Дыхательный алкалоз. Алкалоз респираторный. Причины и патогенетические механизмы развития алкалоза

Все в человеческом организме сбалансированно. Если данный баланс нарушается, тогда возникают заболевания. У крови есть свой особый состав. Алкалоз является дисбалансом в составе крови, у которого проявляются свои симптомы. Его делят на респираторный и метаболический алкалозы. Также в статье будут рассмотрены причины и способы лечения заболевания.

Алкалоз и ацидоз

Что такое алкалоз? Это дисбаланс в составе крови, где уровень pH увеличивается за счет накопления щелочного вещества. Происходит дисбаланс на уровне кислот и щелочей, где присоединяется больше водорода к веществам по сравнению с их отдачей кислоты. Противоположным состоянием алкалоза является ацидоз – когда количество кислот в крови больше нормы.

Заболевание может быть компенсированным или декомпенсированным, в зависимости от уровня pH.

• Компенсированный алкалоз говорит о колебании уровня водорода в пределах нормы, могут наблюдаться лишь незначительные отклонения.
• Некомпенсированный алкалоз сопровождается ненормальным уровнем водорода, чему способствует нарушение баланса кислоты и щелочи, а также переизбыток оснований.

Вполне естественными становятся нарушения в составе крови при инфекционных заболеваниях либо же в экстремальных ситуациях. В этой ситуации изменяется и дыхательная система, которая подстраивается под имеющиеся обстоятельства. В зависимости от того, какого вещества становится много, развивается алкалоз или ацидоз.

Выделяются такие виды алкалоза и ацидоза, что зависит от причин их возникновения:

1. Дыхательный алкалоз (или ацидоз) – причиной становится нарушение вентиляции легких, что снижает напряжение СО2.
2. Метаболический алкалоз (или ацидоз) – нарушение метаболизма. Наблюдается увеличение или уменьшение количества летучих веществ, что и провоцирует то или иное заболевание.
3. Нереспираторный алкалоз (или ацидоз) – наблюдается при отсутствии респираторных причин.

Другими видами алкалоза являются:

• Газовый – причиной становится гипервентиляция легких.
• Негазовый делится на три вида:

1. Выделительный – развивается на фоне неукротимой рвоты, потери желудочного сока в результате желудочных свищей, эндокринных расстройств, длительного приема диуретиков.
2. Экзогенный – причинами его развития становятся прием пищи, где много оснований, и введение бикарбоната натрия.
3. Метаболический – развивается после хирургического вмешательства, на фоне рахита или наследственного нарушения обмена электролитов у детей.

• Смешанный – сочетание газового и негазового алкалоза.

Метаболический алкалоз

Уменьшение количества хлора и водорода во внеклеточном пространстве приводит к развитию метаболического алкалоза. Диагностируется он наличием большого количества бикарбоната и повышенным pH. Тяжелые случаи сопровождаются проявлением таких симптомов:

• Сильная головная боль.
• Тетания.
• Летаргия.

Лечение будет заключаться в воздействии на первопричину возникновения метаболического алкалоза. Ими являются:

1. Утрата положительно заряженного водорода.

Причинами их возникновения являются:

• Патологические изменения ЖКТ и почек.
• Многократная рвота.
• Дренирование желудка.
• Терапия мочегонными средствами.
• Синдром Конна.
• Калиевое голодание.
• Синдром Бартера.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Переливание крови.

При потере организмом калия выводится еще и кальций, что сказывается на работе сердца. Развиваются судорожные синдромы, и повышается нервно-мышечная возбудимость. Осложнением болезни могут стать сбои в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Появлению респираторного алкалоза способствует гипервентиляция, которая может быть хроническая или острая, из-за чего у болезни тоже выделяют такие виды. При этом существенно снижается давление СО2.

1. Умеренная гиперкапния является причиной развития хронического респираторного алкалоза.
2. Резко выраженная гиперкапния является причиной развития острого респираторного алкалоза.

Симптомами респираторного алкалоза становятся судороги, дурнота, состояние оглушенности по причине низкого количества поступающей в мозг крови. Появляется аритмия у тех, у кого есть болезни сердца. Часто возникает заболевание у тяжело больных лиц, которые все время проводят в лежачем положении.

Первые симптомы можно обнаружить при нарушениях в работе сердечно-сосудистой или дыхательной системе. Чтобы проконтролировать состояние, необходимо пройти диагностику у врача.

Поражение нервной системы приводит к стойкой форме респираторного алкалоза. Другой причиной заболевания может стать ИВЛ. Здесь возникают такие признаки:

• Онемение губ.
• Тошнота.
• Появление парестезий.
• Чувство сдавливания в груди.

Респираторный алкалоз может сигнализировать о появлении сепсиса еще до того, как проявятся явные его признаки.

Симптомы алкалоза

Как можно распознать появление алкалоза? По симптомам, которые он проявляет. Ими являются:

1. Ишемизация мозга. Больной становится из-за этого тревожным, возбужденным, у него кружится голова, быстро устает от общения, появляется парестезия конечностей, ухудшается внимание и память.
2. Побледнение кожи, появление серого цианоза.
3. Редкое дыхание – 40-60 вдохов за минуту.
4. Тахикардия, маятникообразный ритм тонов, малый пульс.
5. , появление ортостатического коллапса при занимании вертикальной позы.
6. Диурез и обезвоживание.
7. Появление судорог.
8. Возможна эпилепсия при нарушениях нервной системы.

Метаболический алкалоз редко проявляет яркие симптомы. Зачастую они смазанные и являются следующими:

• Отеки.
• Угнетение дыхания.
• Пастозность.

Декомпенсированный алкалоз можно распознать по таким симптомам:

1. Жажда.
2. Небольшие гиперкинезы.
3. Слабость.
4. Головные боли.
5. Отсутствие аппетита.
6. Сухость кожи и сниженность тургора.
7. Редкое и поверхностное дыхание.
8. Апатичность.
9. Сонливость.
10. Заторможенность сознания.

Метаболический алкалоз при синдроме Бартера можно выявить по таким признакам:

• Снижение аппетита.
• Отвращение к молочным продуктам.
• Чесания на коже.
• Слабость и апатия.
• Накопление солей в конъюнктиве, канальцах почек, роговице.

Алкалоз у детей

Появление алкалоза у детей не становится новостью для врачей. Лабильность обменных процессов в маленьком организме часто приводит к данному заболеванию, как отмечает сайт сайт.

Часто развивается метаболический алкалоз после родовых травм, при нарушении проходимости кишечника и пилоростенозе.

Наследственность играет важную роль в том, будет ли ребенок болеть алкалозом. Зачастую детям передается по генам нарушение транспортировки хлора в ЖКТ. В данном случае делается анализ кала, где содержится много хлора, и мочи, где он может полностью отсутствовать.

Газовый алкалоз развивается на фоне токсического синдрома и вирусных респираторных заболеваний, лихорадки, менингита, опухолей мозга, энцефалитах, пневмонии, травмах головы.

Газовый алкалоз компенсированного типа часто развивается после ИВЛ при реанимациях. Однако со временем болезнь проходит. Также он наблюдается после отравления различными лекарственными препаратами. Родителям здесь рекомендуется убирать из поля зрения ребенка все медикаменты.

Острая нехватка кальция приведет к появлению таких симптомов:

• У малышей – потению, дрожанию конечностей, судорог.
• У старших детей – шуму в ушах, покалыванию и онемению рук. Нервно-психотические признаки появляются на поздней стадии заболевания.

Причины алкалоза

Выше уже были рассмотрены виды алкалоза, которые разделяются в зависимости от причин возникновения болезни. Так и есть: алкалоз развивается по нескольким причинам:

• Метаболический алкалоз развивается на фоне утраты организмом большого количества ионов водорода. Этому могут способствовать лечение препаратами, многократная рвота, дренажи в желудке. Также не следует забывать о таких заболеваниях обмена веществ, как синдром Бартера, синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром и синдром Конна. Часто наблюдается в послеоперационный период и у детей с рахитом.
• Экзогенный алкалоз развивается после больших доз приема бикарбоната натрия. Это может быть сделано случайно или после длительного лечения болезни. Также причиной может стать скудный, однотипный рацион, когда в организм поступает большое количество оснований.
• Декомпенсированный алкалоз развивается на фоне потери хлора организмом. Этому может способствовать высокая температура при нехватке жидкости в организме.
• Смешанный алкалоз наблюдается при травмах мозга. Здесь наблюдается смешение симптомов газового и негазового алкалоза:

1. Одышка.
2. Рвота.
3. Нарастание нервно-мышечного возбуждения.
4. Падение АД.
5. Уменьшение сердцебиения.
6. Появление гипертонуса, что приводит к судорогам.
7. Запоры.
8. Ухудшение дыхания.
9. Снижение работоспособности.
10. Слабость вплоть до помрачения сознания и даже ее утраты.

Лечение алкалоза

Возникновение алкалоза побуждает к немедленной госпитализации больного. Никакого лечения народными средствами здесь не проводится. Только при неврогенной гипервентиляции, которая происходит на фоне истерического состояния или нервного потрясения, можно исключить стационарное лечение.

Уже прямо на месте больного необходимо успокоить путем устранения травмирующей ситуации, создания благоприятной обстановки. При сильном сердцебиении даются лекарства (Корвалол или Валидол). Они способствуют успокоению, приходу в себя и нормализации состояния.

Лечение базируется на устранении нарушений, которые произошли в организме. При высокой гипокапнии назначается ингаляция карбогена. При судорогах необходима инъекция в вену хлорида кальция. Во время введения препарата больной будет ощущать жар, о чем ему следует сообщить.

При гипервентиляции дается Седуксен. Данный препарат не дается пожилым людям, а также тем, у кого наблюдаются тяжелые заболевания. Также он не принимается детьми до 6 месяцев, а в более старшем возрасте дается в минимальных количествах.

При признаках гипокалиемии в вену вводят Панангин, после чего раствор хлорид калия. Также показаны раствор инсулина и глюкозы, Спиронолактон. При печеночных патологиях назначается прием аминокислот.

При любом виде заболевания вводят аммония хлорид. Диакарб назначается, если во время лечения было введено слишком много щелочей.

Помимо основного лечения алкалоза, проводится устранение тех симптомов, которые развились на фоне болезни (диарея, тошнота и пр.). Здесь назначаются физиологические растворы (например, солевые). Содержание хлора повышается за счет введения раствора хлорида калия и раствора HCI.

Лечение алкалоза у недоношенных малышей проводится путем введения внутрь аскорбиновой кислоты. Прочие препараты не применяются, что и не нужно.

Продолжительность жизни

Алкалоз является смертельным заболеванием, поскольку речь идет о дисбалансе веществ внутри организма, которые отвечают и участвуют в процессах различных органов. Если нарушается баланс веществ, то нарушается работа отдельных органов, что провоцирует различные заболевания. Продолжительность жизни здесь становится незначительной за счет развития серьезных патологий и тяжелых болезней.

Прогноз врачей является утешительным, если больной обратится к ним за помощью. Существует множество эффективных препаратов, которые помогают в устранении алкалоза. Итог – полное выздоровление, если заболевание не является наследственным или врожденным.

Предупредить развитие алкалоза практически невозможно. Лишь полноценное и разнообразное питание, своевременное лечение всех болезней и пребывание в экологически благоприятных местах может оградить от развития болезней. Однако алкалоза не избежать, если причина заключается в генетической наследственности или врожденных заболеваниях.

Респираторный алкалоз является следствием гипервентиляции и снижения рСО 2 крови. Это происходит при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании СО 2 в тканях. При остром дыхательном алкалозе концентрация ионов водорода падает примерно на 5,5 ммоль/л на 1 кПа (7,5 мм рт.ст.) снижения рСО 2 .

Причины респираторного алкалоза:

– Стимуляция дыхательного центра вследствие патологических процессов в центральной нервной системе (травмы, инсульт, опухоли, менингит, энцефалит.

– Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром).

– Отравления (салициллаты, окись углерода и др.)

– Высокая лихорадка, особенно у детей.

– Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями.

– Анемии.

– Снижение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

– Повышенный метаболизм (тиреотоксикоз).

– Острая и хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями органов дыхания (ТЭЛА, пневмонии и т.д.), правожелудочковой недостаточностью, подъемом на большую высоту.

– Беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр.

– Острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, a-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.

– Чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких.

В результате гипервентиляции происходит вымывание углекислого газа из крови, развивается гипокапния (снижение рСО 2 артериальной крови менее 34 мм рт.ст.). Уменьшение концентрации угольной кислоты в артериальной крови сопровождается снижением количества бикарбоната плазмы (уменьшение щелочного резерва крови), так как часть бикарбоната компенсаторно превращается в угольную кислоту. Уменьшение концентрации бикарбоната зависит от скорости развития гипокапнии. Так, при острой гипокапнии снижение количества бикарбоната плазмы составляет около 2 ммоль/л на каждые 10 мм.рт.ст. снижения рСО 2 , при хронической – 4-5 ммоль/л.

При респираторном алкалозе гипокапния вызывает угнетение возбудимости дыхательного центра, может возникать периодическое дыхание. Возникающая при этом гипоксия приводит к снижению систолического артериального давления, ударного и минутного объема, и, следовательно, к уменьшению тканевого кровотока, развитию тканевой и циркуляторной гипоксии и присоединению клеточного метаболического ацидоза.

При уменьшении концентрации ионов водорода снижается активность карбоангидразы, угнетаются процессы карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, что поддерживает клеточный метаболический ацидоз. Развитие клеточного ацидоза и включение гемоглобинового буфера вызывает феномен трансминерализации клетки с потерей эритроцитами калия, выходом его в плазму и беспрепятственным выведением с мочой. Следовательно, респираторный алкалоз может сопровождаться на начальной стадии транзиторной гиперкалиемией, которая сменяется затем выраженной гипокалиемией и гипокалигистией. Развитие клеточного метаболического ацидоза при остром респираторном алкалозе может вызвать феномен парадоксальной ацидурии.

Развитие почечных механизмов компенсации при дыхательном алкалозе осуществляется в период от 36 до 72 часов. Компенсация направлена на снижение секреции водородных ионов, однако вследствие угнетения карбоангидразы нарушается регенерация бикарбоната, который выводится с мочой. Быстрое истощение бикарбоната приводит к угнетению аммониогенеза в почках. Резкому уменьшению концентрации бикарбоната плазмы также способствует его использование для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма

Белковый буфер высвобождает в плазму водородные ионы, которые обмениваются на ионы натрия и кальция. Следовательно, возможно развитие гипокальциемии с судорожным синдромом.

Компенсация газового алкалоза возможна лишь при длительной легкой гипервентиляции (когда МОД составляет 150-200% от должного).Своеобразной мерой компенсации являются блокада оксигемоглобина и вазоконстрикция с уменьшением периферического кровотока и развитию тканевой гипоксии и тканевого ацидоза.

Клинические проявления респираторного алкалоза

По мере нарастания гипокапнии вазоконстрикция сосудов мозга вызывает расстройства деятельности ЦНС. Возможно появление головных болей, головокружения, беспокойства, которое сменяется выраженной заторможенностью, нарушением сознания (до развития комы). Увеличение чувствительности b-адренорецепторов приводит к развитию тахикардии, сопровождающейся гипотензией. Прогрессирующая гипокальциемия вызывает судорожный синдром, гипокалиемия – характерные для этого состояния нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лабораторные данные :

Повышение рН плазмы

Резкое снижение рСО 2 ,

Снижение значенийАВ, SВ, ВВ

Снижение рО 2

Сдвиг ВЕ в отрицательную сторону

Гипокалиемия

Гипокальциемия

Терапия

Основной принцип лечения респираторного алкалоза – устранение гипервентиляции и полноценное лечение основного заболевания. При использовании искусственной вентиляции легких необходима нормализация параметров ИВЛ (уменьшение дыхательного объема, частоты дыхания). При декомпенсированном респираторном алкалозе необходимо корригировать электролитные нарушения (гипокалиемию, гипокальциемию). Используются также транквилизаторы, седативные и антигистаминные препараты.

Женщина 36 лет была доставлена в приемный покой в состоянии выраженного психоэмоционального возбуждения. Она жаловалась на нехватку воздуха и спазмы в обеих руках. У пациентки отмечалась выраженная гипервентиляция.

рО 2 110 мм Hg

рСО 2 20,3 мм Hg

SB 14,0 ммоль/л

ВВ 44,2 ммоль/л

ВЕ – 6,5 ммоль/л

У пациентки развился субкомпенсированный респираторный алкалоз с уменьшением рСО 2 и сниженным содержанием бикарбоната. Низкие показатели рСО 2 явились результатом психоэмоционального стресса с гипервентиляцией, при этом почечный механизм компенсации еще не включился.

Определение. Респираторный алкалоз – состояние, характеризующееся снижением рСО 2 крови и возрастанием рН крови.

Патофизиология. Если эффективная альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО 2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха, то в результате этого произойдет снижение рСО 2 и увеличение системного рН. Снижение рСО 2 (гипокапния) может развиться в результате как физиологической, так и нефизиологической стимуляции дыхания. Если вентиляция не восстановлена, повышение системного рН вследствие падения рСО 2 сводится к минимуму снижением концентрации бикарбоната плазмы. Концентрация бикарбоната снижается в результате действия внепочечных механизмов, прежде всего титрования внутриклеточными небикарбонатными буферами. НСО 3 - плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1 мм.рт.ст. снижения рСО 2 . Начальная реакция на гипервентиляцию и респираторный алкалоз заключается в выходе Н + из клеток во внеклеточную жидкость, где он присоединяется к бикарбонату, обуславливая снижение его концентрации. Эти водородные ионы поступают из клеточных буферов, а также за счет повышенной продукции молочной кислоты, происходящей под действием алкалоза в клетках. Почечные механизмы начинают действовать через 2-3 дня. Секреция Н + снижается, что приводит к уменьшению секреции аммиака и угнетению реабсорбции НСО 3 - .

Этиология. Причинами респираторного алкалоза являются любые нарушения, связанные с неадекватным возрастанием частоты дыхания и избыточной элиминацией двуокиси углерода через легкие.

Причины респираторного алкалоза.

А. Гипервентиляционный синдром

Б. Патология ЦНС

1. Опухоль

2. Инфекции

4. Инсульт

В. Гипоксия

1. Бронхиолоспазм

2. Сердечная недостаточность

3. Высотная болезнь

4. Пневмонии

5. Легочная эмболия

6. Интерстициальные легочные заболевания

Г. Лекарства

1. Катехоламины

2. Прогестины

3. Салицилаты

Д. Беременность

Е. Боль

Ж. Гипертиреоидизм

З. Болезни печени (печеночная недостаточность)

И. Воспаление.

К. Непроходимость вентиляционного аппарата.

Клинические проявления респираторного алкалоза начинаются с головных болей, чувства беспокойства, которое может прогрессировать в выраженную заторможенность и прекому. Присоединяются нервно-мышечные расстройства, такие как судороги, парестезии с возможным развитием тетании.

Диагностика. Диагноз острого респираторного алкалоза. Увеличение частоты дыхания приводит к потере двуокиси углерода через легкие, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст., уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Повышен уровень хлоридов сыворотки.

Диагноз хронического респираторного алкалоза. В течении нескольких часов после острого снижения рСО 2 артериальной крови уменьшается секреция водородного иона в дистальной части нефрона, что приводит к снижению уровня бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Повышается также уровень хлоридов в сыворотке.

Лечение

Для терапии респираторного алкалоза бывает достаточным лечение основного заболевания. При рН более 7,6 может возникнуть необходимость в применении обогащенных двуокисью углерода дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза :

Этиология . При респираторном алкалозе происходит снижение уровня pCO 2 , возникающее в результате альвеолярной гипервентиляции. Патологии, вызывающие респираторный алкалоз:

• травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекции, рак мозга;
• метаболические расстройства: печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка;
• нарушение дыхательной функции легких: пневмония, начальный этап ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность;
• как результат повышенной потери хлоридов и калия с мочой при приеме диуретиков и глюкокортикоидов;
• длительная искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции.

Патогенез . На фоне длительной гипервентиляции легких наблюдается снижение pCO 2 с параллельным повышением pH. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната, потеря которого происходит легочным и почечным путем. Легочный путь компенсации включается незамедлительно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин: каждое снижение pCO 2 на 10 мм рт.ст. приводит к снижению бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится несколько часов и потеря углекислого газа легочным путем продолжается, то включается второй механизм компенсации алкалоза: почечный. Почечная компенсация протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками HCO 3 - и экскреции H + . Происходит усиление экскреции HCO 3 - за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Это более мощный путь компенсации по сравнению с дыхательной системой, выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждое снижение 10 мм рт.ст. pCO 2 .

Такая двухуровневая компенсация очень часто позволяет организму восстановить pH до нормальных величин. В противном случае, если алкалоз нарастает, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

Клиническая картина . При респираторном алкалозе снижается объем мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита углекислого газа в крови. У больного отмечаются парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания (крайний случай - кома).

Коррекция респираторного алкалоза заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Дыхательный алкалоз (сниженная концентрация двуокиси углерода в крови) обычно является следствием гипервентиляции, которая приво­дит к чрезмерному выведению СО2.

Возрастание pH крови ограничено компенсаторной метабо­лической реакцией: высвобождение ионов водорода из небикарбонатных буферных систем развивается всего за несколько минут.

Низкий показатель Рсо2 не всегда свидетельствует о дыхательном алкалозе. Снижение этого показателя происходит и вследствие адекватной дыхательной компенсации. У больных с ацидемией и низким Рсо2 даже при сохраняющем­ся дыхательном алкалозе преобладает метаболиче­ский ацидоз. В отличие от этого, у больных с алкалемией и низким Рсо2 всегда имеется дыхательный алкалоз. При сочетании метаболического алкалоза с дыхательным Рсо2 может быть нор­мальным, поскольку адекватная дыхательная ком­пенсация метаболического алкалоза увеличивает этот показатель.

Этиология и патофизиология

Усиление ды­хания может иметь различные причины. Гипоксемия или гипоксия тканей стимулирует перифе­рические хеморецепторы, посылающие активиру­ющие импульсы в дыхательный центр. Усиление дыхания приводит к росту содержания кислорода в крови, но Рсо2 при этом снижается. Гипоксемия начинает стимулировать дыхание, когда насыщение крови кислородом пада­ет примерно до 90 % (Ро2 60 мм рт. ст.). Чем глубже гипоксемия, тем гипервентиляция более выражена. Острая гипоксия стимулирует дыхание сильнее, чем хроническая. Поэтому при хронической ги­поксии (например, у больных с цианотическими пороками сердца) алкалоз выражен гораздо слабее, чем при острой гипоксии той же степени. Гипоксемия или тканевая гипоксия воз­никает вследствие множества причин, включая легочные болезни, тяжелую и отравление угарным газом.

В легких присутствуют хеморецепторы и меха­норецепторы, которые при раздражении и растя­жении посылают импульсы в дыхательный центр, откуда поступает сигнал к усилению дыхания. При аспирации инородных тел или пневмонии, напри­мер, стимулируются хеморецепторы, при легких - механорецепторы. Большинство состо­яний, при которых активируются эти рецепторы, сопровождеются гипоксемией, также вызывающей гипервентиляцию легких. При первичной легочной патологии вначале может развиться дыхательный алкалоз, ухудшающий состояние больного, но его сочетание со слабостью дыхательных мышц часто приводит к ослаблению дыхания и развитию дыха­тельного ацидоза.

Прямое раздражение дыхательного центра вы­зывает гипервентиляцию даже в отсутствие ле­гочной патологии. Это наблюдается, например, при менингите, кровоизлияниях и травмах ЦНС. При инфарктах или опухолях, локализующихся вблизи дыхательного центра среднего мозга, воз­растает как частота, так и глубина дыхания. Такие изменения дыхания предвещают неблагоприятный исход; поражения среднего мозга часто оказыва­ются смертельными. Центральную гипервенти­ляцию могут вызывать и системные заболевания. Не совсем ясны механизмы, посредством которых к этому нарушению рН приводит печеночная патология, но тяжесть алкалоза в таких случаях обычно пропорциональна степени печеночной не­достаточности. Хронический алкалоз, развивающийся при беременности, обусловлен, ве­роятно, действием прогестерона на дыхательный центр. Салицилаты непосредственно стимулируют дыхательный центр, вызывая дыхательный алка­лоз, хотя этому часто сопутствует метаболический ацидоз. Дыхательный алкалоз при сепсисе связан, по-видимому, с высвобождением цитокинов.

Гипервентиляция может быть следствием боли, стресса или страха. Психогенная гипервентиляция не связана с каким-либо органическим заболевани­ем. Она наблюдается у детей, перенесших эмоцио­нальное потрясение, особенно повторное. В таких случаях симптомы острой алкалемии усиливают тревоги, способствуя развитию хроничес­кой гипервентиляции.

Данная патология очень часто возникает в условиях ИВЛ, так как при этом отсутству­ет контроль со стороны дыхательного центра. Кро­ме того, такие больные обычно находятся под дей­ствием седативных и обездвиживающих средств, что снижает основной обмен и уменьшает обра­зование СО2. В норме снижение продукции СО2 и возникающая в результате гипокапния должны ослаблять дыхание, но в условиях ИВЛ эта реак­ция становится невозможной.

Клинические проявления

Обычно большее беспокойство вызывают симптомы патологиче­ских процессов, лежащих в основе нарушения, чем клинические проявления самого этого нарушения кислотно-основного состояния. Хронический дыхательный алкалоз, как правило, протекает бессимптомно, поскольку метаболиче­ская компенсация ограничивает степень алкале­мии.

Состояние может вызывать чувство тяжести в груди, сердцебиение, головокру­жение и дурноту, онемение носогубного треуголь­ника и парестезию конечностей. Менее часто на­блюдаются тетания, судороги, мышечные спазмы и обмороки. Головокружение и обмороки связаны, вероятно, со снижением церебрального кровотока вследствие гипокапнии. Действительно, для сни­жения церебрального кровотока у детей с повы­шенным внутричерепным давлением используют гипервентиляцию. Парестезия, тетания и судороги частично объясняются снижением уровня иони­зированного кальция в крови, поскольку алкалемия увеличивает его связывание с альбумином. Дыхательный алкалоз сопровождается некоторым снижением калия в крови. При психо­генной гипервентиляции симптомы выражены в наибольшей степени и наряду с ощущением недостатка воздуха усиливают гипервентиляцию.

Диагностика

Во многих случаях дыхательный алкалоз остается скрытым, несмотря на тщатель­ное наблюдение за дыханием больного. Метаболи­ческая компенсация снижа­ет бикарбонат в сыворотке. Поэтому при определении электролитов крови можно ошибочно диагностировать метаболический ацидоз. В отсут­ствие явной гипервентиляции метаболический ал­калоз выявляется только путем определения газов в артериальной крови.

Гипервентиляция не всегда свидетельствует о первичных нарушениях дыхания. В ряде случаев она представляет собой компенсаторную дыха­тельную реакцию на метаболический ацидоз. Для первичного метаболического ацидоза характерна ацидемия, и при явной гипервентиляции уровень бикарбоната в крови обычно резко снижен. В отли­чие от этого, метаболическая компенсация острого дыхательного алкалоза никогда не приводит к паде­нию уровня бикарбоната в крови ниже 17 мэкв/л, а простой метаболический алкалоз сопровождается алкалемией.

Причина алкалоза часто стано­вится ясной из данных физикального обследова­ния или анамнеза (например, при легочных и не­врологических заболеваниях или цианотическом пороке сердца). Очень частой причиной гипервен­тиляции является гипоксемия, и ее выявление мо­жет указать на тяжелое исходное заболевание, тре­бующее неотложного лечения. Гипоксемию можно обнаружить при осмотре больного (цианоз) или пульсоксиметрией. Однако нормаль­ный результат пульс-оксиметрии не исключает гипоксемии в качестве причины гипервентиляции и алкалоза. Это объясняется двумя обстоятельствами. Во-первых, метод пульс-окси­метрии недостаточно чувствителен, чтобы выявить легкое снижение Ро2. Во-вторых, вследствие гипер­вентиляции Ро2 при дыхательном алкалозе может возрастать до уровня, не изменяющего результат пульс-оксиметрии. Полностью исключить гипок­сию как причину дыхательного алкалоза можно лишь определением газов в артериаль­ной крови. Следует также подумать о возможности тканевой гипоксии без гипоксемии, как это имеет место при отравлении угарным газом, тяжелой ане­мии и застойной сердечной недостаточности.

Гипервентиляция в отсутствие гипоксемии на­блюдается и при легочной патологии, для выяв­ления которой иногда требуется рентгенография грудной клетки. При эмболии ветвей легочной ар­терии изолированный дыхательный алкалоз может иметь место в отсутствие рентгенографических из­менений и при нормальном Ро2, хотя в конечном итоге развивается гипоксия. Диагностика эмболии ветвей легочной артерии требует высокой насто­роженности; это состояние следует подозревать во всех случаях, когда другие объяснения метаболиче­ского алкалоза отсутствуют, особенно при наличии таких факторов риска, как длительный постельный режим или повышенная свертываемость крови (на­пример, при нефротическом синдроме или обнару­жении волчаночного антикоагулянта).

Лечение дыхательного алкалоза

Он редко требу­ет специфического лечения. Обычно стремятся к устранению его причины. Для коррекции ятрогенного дыхательного алкалоза (если только гипер­вентиляция не является целью терапии) использу­ют респиратор.

При гипервентиляции, связанной с тревогой, следует попытаться успо­коить пациента. Могут помочь и бензодиазепины. В острых случаях психогенной гипервентиляции больного заставляют дышать из бумажного мешка, что приводит к повышению Рсо2 в крови. Дыхание из бумажного, а не пластикового мешка обеспечи­вает достаточную оксигенацию и но позволяет увеличить концентрацию СО2 в мешке. Увеличение Рсо2 в крови больного ослабляет симп­томы. К этому методу сле­дует прибегать только при устранении других при­чин гипервентиляции, и во время всей процедуры необходимо проводить пульс-оксиметрию.