Основные причины снижения плотности костной ткани с возрастом. Прочие факторы, которые приводят к снижению плотности костей. Изменения мышечной массы при старении

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Остеопороз - это нарушение костной системы, при котором кости становятся хрупкими и легко ломаются из-за дисбаланса между формированием костной массы и рассасыванием костей. Пораженные кости становятся пористыми, хрупкими и подвержены переломам. Запястья, бедра и спинные позвонки являются наиболее обычными участками переломов. Это заболевание обычно среди людей в возрасте за 70 лет; оно наблюдается у женщин в четыре раза чаще, чем у мужчин, вследствие гормональных изменений, которые происходят во время менопаузы. При отсутствии профилактики и лечения остеопороз бессимптомно прогрессирует и ведет к переломам костей.

Остеопороз может развиться у любого человека. Но наиболее подвержены ему женщины после менопаузы, т.к. в этот период снижается выработка эстрогена, что ведет к значительной потере костной массы. Однако остеопорозом страдают и мужчины. Развитию остеопороза способствует наследственная предрасположенность - наличие родственников, страдающих остеопорозом или имеющих слишком ломкие кости.

Симптомы

Обычно симптомы отсутствуют.

Боль в нижней части спины часто является результатом перелома позвоночника.

Постепенное уменьшение роста и сгорбленность.

Переломы запястья, бедра или позвоночника.

Причины

Некоторая потеря костной массы является нормальным следствием старения

Многие факторы ускоряют остеопороз: снижение уровней эстрогена после менопаузы; дефицит кальция в пище; физическая бездеятельность; курение; чрезмерное использование алкоголя; недостаточный вес.

Диета. Недостаток в диете витамина В и необходимых организму минералов, таких как кальций и магний, повышает риск развития остеопороза.
Чрезмерное употребление белка и соли тоже способствует остеопорозу, т.к. возрастает потеря кальция с мочой. Тем не менее, белок костям необходим. В общем, следует придерживаться сбалансированной диеты.


Злоупотребление диетами. Чрезмерное увлечение диетами ведет к снижению уровня эстрогенов и дефициту важных питательных веществ, . необходимых для наращивания костной массы. Остеопороз валяется частым осложнением нарушений пищевого поведения, таких как анорексия и булимия. Операции на желудке тоже повышают риск остеопороза.

Недостаток физических упражнений. Неактивный образ жизни или длительный постельный режим снижают плотность костей. Самый эффективный способ поддерживать прочность костей - регулярно выполнять упражнения с отягощениями и на выносливость. Наибольшая костная масса, как правило, обнаруживается у активных детей. Подробнее упражнения обсуждаются.

Курение. Содержащиеся в сигаретах никотин и кадмий оказывают прямой токсичный эффект на костные клетки. Кроме того, курение снижает уровень эстрогенов и нарушает усвоение кальция в кишечнике. Курение ведет к ранней менопаузе и повышает риск переломов костей.

Злоупотребление спиртным. Спирт токсичен для остеобластов - клеток, синтезирующих костную массу. Кроме того, он повреждает печень и поджелудочную железу, нарушая способность организма усваивать кальций и синтезировать витамин Э. Хроническое пьянство сопровождается снижением уровня эстрогенов и тестостерона, а также повышением вероятности переломов костей.

Наследственные факторы могут играть роль. Например, у белых женщин остеопороз наблюдается чаще.

Остеопороз может развиваться как следствие основного заболевания, например, гипертиреоза, гиперпаратиреоза, преждевременной менопаузы (в возрасте до 45 лет), дефицита тестостерона у мужчин, хронических болезней легких и болезни Кушинга (чрезмерное производство кортикостероидов надпочечниками).

Ниже перечислены болезни и группы болезней, которые ведут к развитию остеопороза путем снижения усвояемости важных питательных веществ или путем воздействия на клетки, строящие или разрушающие кость.

Заболевания пищеварительной системы: воспалительные заболевания кишечника, глютеиновая болезнь, болезнь Крона, синдром мальабсорбции. Хирургическое удаление желудка или его части тоже повышает риск остеопороза.
Хронические заболевания почек.
Хронические заболевания печени.
Хронические заболевания легких.
Гипертиреоз.
Гипер паратиреоз.
Синдром Кушинга.
Злокачественные новообразования.
Нервная анорексия.
Ревматоидный артрит.
Рассеянный склероз.
Эндометриоз.
Триада спортсменки. Это комбинация трех взаимосвязанных нарушений, вызванных интенсивными занятиями спортом - нарушение питания, остеопороз и аменорея (нерегулярные менструации). Физические занятия повышают расход калорий, поэтому чем больше вы занимаетесь, тем больше нужно есть, чтобы поддерживать нормальный вес тела.

Существуют лекарства, повышающие вероятность остеопороза. Если вы что-нибудь из этого принимаете, поговорите с врачом, может, вам стоит проверить плотность костей.

Кортикостероиды (их также называют глюкоз кортикоидами или стероидами), например кортизон, преднизон, дексаметазон. Эти препараты назначают при таких болезнях, как артрит, астма, волчанка и хронические заболевания легких. Стероиды снижают уровень эстрогенов и тестостерона в крови, а также замедляют формирование костей.
Чрезмерные количества препаратов на основе гормонов щитовидной железы (левотроид, синроид).
Противосудорожные препараты. Длительный прием этих лекарств ведет к нарушению всасывания кальция и выработки витамина О. Мочегонные средства. Кроме предотвращения отеков путем стимулирования выведения воды и натрия почками, эти препараты повышают и выведения почками кальция.
Химиотерапия. Некоторые препараты снижают выработку эстрогенов, это зависит от используемых лекарств и вашего возраста. Лучевая терапия тоже уменьшает плотность костей.
Выключение эндокринной функции (используется для снижения уровня мужских и женских половых гормонов в крови, для чего вводят агонисты гонадотропин релизинг гормона). Эти препараты применяют для лечения эндометриоза и злокачественных новообразований предстательной железы.
Длительное применение гепарина (препарат для разжижения крови). Длительное применение контрацептивного препарата депо провара.
Прием антацидных средств, содержащих алюминий. Алюминий нарушает усвоение кальция, если принимать его слишком много.

Диагностика

История болезни и физическое обследование.

Изучение плотности костей.

Женщинам целесообразно установить базовое значение плотности костей в возрасте около 50 лет или в период менопаузы - что раньше наступит. При этом необходимо получить подробное письменное описание результатов. Даже если результат будет нормальным, вы сможете использовать эту информацию для разработки подходящей программы упражнений, чтобы предотвратить остеопороз. Знание исходных значений поможет определять скорость потери костной массы в будущем. Независимо от диагноза изучение результатов улучшит ваше понимание проблемы остеопороза и подтолкнет к принятию превентивных мер.

Мужчинам следует пройти тест в возрасте 70 лет. Лицам обоего пола анализ плотности костей показан в следующих случаях: если у вас легко ломаются кости; если у вас хронические заболевания, способствующие потере костной массы; если вы принимаете противосудорожные или астероидные препараты, такие как преднизон и кортизон если вы принимаете высокие дозы препаратов на основе гормонов щитовидной железы если у вас резко снизился уровень половых гормонов в любом возрасте.

Какие тесты на плотность костей лучше пройти?

ДЭРА (двух энергетическая рентгеновская абсорбниометрия) позвоночника и бедренных костей.
Доза облучения в ходе ДЭРА составляет немного от того, что вы получаете при рентгене грудной клетки и 1/500 от того, что вы получаете при компьютерной томографии. Доза облучения при ДЭРА не превышает той, которую получают при межконтинентальном перелете. Одно из больших преимуществ ДЭРА в том, что она позволяет получить изображение скелета при очень небольших дозах радиации. При обнаружении проблемы назначают обычный рентген, который дает более точное изображение.

Анализы крови и мочи, а иногда и биопсия кости, чтобы обнаружить или исключить другие причины потери костной массы.

Рентген или другие методы получения изображения, например компьютерная томография. Обычный рентген, однако, не позволяет обнаружить остеопороз, пока не будут потеряны 25 процентов (или более) костной массы.

Группа риска

Остеопороз может развиться у кого угодно: кто неправильно питается и не получает достаточной физической нагрузки, а также у тех, кто принимает лекарства, способствующие снижению костной массы. Однако в наибольшей степени рискуют худые женщины посте менопаузы, особенно при наличии остеопороза в семейном анамнезе. В следующих двух разделах мы обсудим эти и другие факторы риска.

1. Чем старше человек - независимо от пола - тем выше вероятность развития остеопороза. Обычно костная масса достигает пика в возрасте от 25 до 40 лет. Затем плотность костей постепенно снижается.
У женщин возрастное снижение костной массы проходит в два этапа. Первая быстрая фаза начинается в менопаузу и продолжается 4-10 лет, после чего ее сменяет вторая, медленная фаза, которая длится всю жизнь.
Остеопороз может развиваться также у детей и молодых людей, но в таких случаях причинами обычно бывают неправильное питание, прием определенных лекарств заболевания, а не возраст.

2. Женщины страдают остеопорозом чаше, чем мужчины. Это связано с тем, что в середине жизни у них резко падает уровень эстрогена. Кроме того, у женщин кости обычно тоньше. Однако у мужчин тоже может развиваться остеопороз.
Как пишет ортопед Леон Рут: «У каждого восьмого мужчины в течение жизни развивается остеопороз. После семидесяти лет риск развития этого «тихого убийцы» одинаков у мужчин и женщин». Потеря костной массы может быть вызвана снижением уровня тестостерона, что отчасти может быть связано с чрезмерным потреблением алкоголя или лечением злокачественных новообразований предстательной железы. С возрастом уровень тестостерона постепенно снижается. Его уровень можно проверить с помощью простого анализа крови.

3. Жители Европы и Азии чаще страдают остеопорозом, чем выходцы из Южной Америки и Африки. Но остеопороз может развиться у человека любой расы и национальности.

4. Наличие остеопороза и переломов костей в семейном анамнезе повышает риск развития остеопороза. Доктор Сидни Лу Банник пишет, что медицинские исследования идентичных близнецов и дочерей женщин, страдающих остеопорозом, показывают, что пиковое количество костной массы в большой степени определяется генетически.

5. Если у вас тонкие кости, небольшой вес, маленький или слишком большой рост, то у вас повышен риск остеопороза и переломов но сравнению с теми, кто весит больше и у кого кости толще.

6. Риск остеопороза повышен у женщин, у которых менструации начались после 16 лет, а также у кого менопауза наступила раньше 45 лет (все равно, естественным образом или в результате операции). Чем меньше у вас в течение жизни вырабатывалось эстрогенов, тем выше риск остеопороза.

7. Если у вас были переломы костей в результате незначительных травм, у вас повышен риск остеопороза и других переломов, по сравнению с теми, кто никогда не ломал кости.

Лечение

Заместительная гормональная терапия может замедлить развитие остеопороза у женщин после прохождения менопаузы. (Женщины без матки могут принимать эстроген без гестагенного компонента.)

Однако плотность костей начинает уменьшаться, как только заместительная гормональная терапия

прекращается. Поэтому риск и выгоду заместительной терапии необходимо обсудить с врачом.

Терапия с помощью бисфосфоната (с использованием лекарств типа алендроната и ризедроната) замедляет рассасывание костей и способствует формированию костной массы. Добавки с кальцием также могут быть использованы.

Высокие дозы кальцитонина (гормона, который регулирует использование кальция организмом) могут замедлить потерю костного материала и, возможно, увеличить костную массу.

Препарат ралоксифен («Эвиста») может стать удачным выбором для женщин, которые не должны использовать замесительную гормональную терапию.

Гормон паращитовидной железы, который можно вводить внутривенно, является многообещающим средством, позволяющим восполнить костную массу.

Упражнения и физиотерапия могут поддержать функционирование организма.

Рассмотрите вопрос о сканировании для обнаружения остеопороза, если в вашей семье есть остеопороз, если вы женщина и вам за 65 лет, если перед вами стоит вопрос об использовании заместительной гормональной терапии или если у вас произошел перелом, не связанный с травмой.

Профилактика

Эстроген-заместительная терапия очень эффективна для предотвращения остеопороза у женщин после менопаузы. Эстроген следует начинать принимать вскоре после менопаузы, поскольку потеря костной массы в это время сильно ускоряется.

Пища, богатая кальцием и витамином D, защищает от остеопороза. Пожилые люди и женщины после прохождения менопаузы должны получать 1500 миллиграммов кальция и от 600 до 800 IU витамина D ежедневно с пищей и пищевыми добавками.Придерживайтесь сбалансированной диеты, употребляйте достаточно кальция, витамина Б и магния. Идеальной будет диета с низким содержанием насыщенных жиров и транс-жиров и богатая овощами и фруктами. Снижение калорийности пиши поможет употреблять больше продуктов, укрепляющих кости, и при этом не набирать вес, особенно если заниматься аэробными упражнениями. Возможно, есть смысл добавить в диету продукты из сои. Соя содержит растительные эстрогены, помогающие замедлить снижение плотности костей.

Важно регулярно выполнять упражнения для поддержания нормального веса. Занимайтесь физкультурой, особенное внимание уделяйте упражнениям на верхнюю часть бедра, позвоночник и запястья - эти три области особенно подвержены переломам.
При необходимости принимайте пищевые добавки с минералами и витаминами. помогут определить, достаточно ли вы употребляете эти важные питательные вещества.
Не курите и не злоупотребляйте спиртным. Курение и алкоголь нарушают усвоение калымя и подавляют рост клеток, которые синтезируют костную массу.
Делайте все необходимое для поддержания общего здоровья. Состояние костей зависит от общего состояния здоровья. Кроме того, лекарства, используемые для лечения некоторых болезней, называл потерю костной массы.

Если у вас низкая плотность костей, узнайте, доступна ли где-нибудь поблизости терапия на вибрирующей платформе. Вы встаете на платформу, которая едва заметно вибрирует, что стимулирует рост костей. Процедуры проводятся по 10-20 минут в день.

Прежде чем проходить тесты на плотность костей, узнайте об этих тестах поподробнее Тогда вы сможете полнее использовать результаты. Они не только показывают, есть ли у вас остеопороз. Они также помогают разработать программу упражнений для укрепления областей с наименьшей костной плотностью, а также выявить различные медицинские проблемы.
При возможности выбирайте медицинский центр, предоставляющий пациентам максимум информации и позволяющий подробнее исследовать кости бедер и позвоночника. Кроме диагностики, результаты подобных тестов помогают разработать индивидуальную программу упражнений.

Обратитесь к врачу при любом признаке остеопороза.

Если у вас остеопороз и после любого напряжения или повреждения появляется боль, немедленно обратитесь к врачу.

Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.

Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости

Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».

ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.

По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.

Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.

Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.

Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.

Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.

В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.

  • Изменение ремоделирования в постменопаузе

Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».

Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.

Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.

С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.

Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).

  • Патогенез первичного остеопороза

Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.

Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.

При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.

  • Постменопаузальный ОП

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.

Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.

Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.

Таблица 1. Факторы риска ОП

Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП
1. Генетические
  • Этническая принадлежность
    (белая и азиатская расы)
  • Ранняя менопауза
  • Пожилой возраст
  • Женский пол
  • Низкая масса тела
  • Низкий пик костной массы
  • Отсутствие генерализованного остеоартроза
2. Гормональные
  • Женский пол
  • Семейная агрегация
  • Позднее начало менструаций
  • Периоды аменореи до менопаузы
  • Бесплодие
  • Заболевание эндокринной системы
3. Стиль жизни/особенности питания
  • Курение
  • Злоупотребление алкоголем
  • Злоупотребление кофеином
  • Малоподвижный образ жизни
  • Непереносимость молочных
    продуктов
  • Низкое потребление кальция
  • Избыточное потребление мяса
  • Дефицит витамина D в пище
4. Длительное потребление некоторых лекарственных препаратов
  • Глюкокортикостероиды
  • Препараты тиреоидных гормонов
  • Антикоагулянты
  • Препараты лития
  • Химиотерапевтические средства
  • Циклоспорин А
  • Препараты тетрациклина
  • Диуретики (фуросемид)
  • Производные фенотиазина
    (аминазин и др.)
  • Антациды, содержащие алюминий (альмагель) и др.
  • Антагонисты гонадотропинов
    и гонадотропин-рилизинг гормона
5. Сопутствующие заболевания

Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.

Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.

  • Сенильный ОП

Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.

Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.

Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.

  • Диагностика

Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.

Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.

Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.

При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.

Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».

В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.

Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).

Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .

Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.

При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.

В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.

В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:

1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;
2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.

Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:

1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);
2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).

Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.

  • Лечение

Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:

1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);
2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.

Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.

Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.

1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.
2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.
  • Эстроген и эстрогенгестагенные препараты

По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.

В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.

В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:

1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;
2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.

Используются две основные схемы ЗГТ:

1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.
2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.
  • Кальцитонины

В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.

Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.

  • Бисфосфонаты

Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.

Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.

Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.

  • Препараты витамина D

В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.

Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.

Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.

При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.

  • Фториды

Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.

Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.

Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.

На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.

  • Иприфлавон — остеохин

Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.

Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.

  • Соли кальция

В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.


Для цитирования: Скрипникова Н.А. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА // РМЖ. 1997. №15. С. 1

Остеопороз (ОП) - системное заболевание, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением архитектоники костей, ведущими к повышенной хрупкости костей и появлению переломов. Приведены критерии, предложенные ВОЗ для интерпретации результатов измерения минеральной плотности кости (МПК) у женщин белой расы. Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости и от скорости потери костной массы. Для оценки МПК используются следующие методы: радиографическая денситометрия, одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности лечения. В группу наиболее высокого риска развития ОП входят женщины в постменопаузе. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. “Золотым стандартом” профилактики ОП является гормональная заместительная терапия. В статье приводятся краткие характеристики групп препаратов, используемых для профилактики и лечения ОП, определены перспективы дальнейших исследований в этой области.

Osteoporosis (OP) is a systemic disease which is characterized by a reduction in the mass of bones and by an abnormality in their architectonics, leading to higher osseous fragility and fractures. The criteria proposed by the WHO for interpretation of the measurements of bone mineral density (BMD) in white women are presented in the paper. The risk of OP-related fractures depends on the maximum amount and density of bone and on the rate of bone mass loss. For evaluation of BMD, the following techniques are employed: radiographic densitometry, one- or two-photon X-ray densitometry, quantitative computerized tomography, quantitative ultrasonography. Bone densitometry may be also used to evaluate the efficiency of treatment. Postmenopausal women comprise a highest OP risk group. Prevention of bone mass reduction is one of the basic ways of prevention of fractures. The gold standart of OP prevention is hormonal replacement therapy. The paper briefly characterizes drug groups used in the prevention and treatment of OP, defines prospects for further studies in this area.

И.А. Скрипникова Институт ревматологии (дир. - акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва

I.A. Skripnikova Institute of Rheumatology (Director V.A. Nasonova, Academician of the Russian Aademy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

В настоящее время является общепризнанным определение остеопороза (ОП) как системного заболевания скелета, характеризующегося уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости кости и появлению переломов. Среди множества скелетных и экстраскелетных факторов риска переломов костей наибольшее внимание привлекает костная масса, которая наряду с минеральной плотностью кости (МПК) может быть измерена с достаточно высокой точностью и является основой для постановки диагноза ОП в клинической практике. Исследовательской группой ВОЗ были разработаны следующие диагностические категории для интерпретации результатов измерения МПК у женщин белой расы.

  • Определенный (выраженный) остеопороз - МПК более чем на 2,5 стандартных отклонения (СО) ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин и наличие переломов.
  • Остеопороз - МПК более чем на 2,5 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
  • Снижение костной массы (остеопения) - МПК на 1 - 2,5 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
  • Норма - МПК не более чем на 1 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.

Предложенные четыре диагностические категории удобны для использования в клинической практике, но не совершенны, и для постановки диагноза важное значение имеют данные анамнеза, результаты осмотра больного, биохимического исследования маркеров костного обмена.

Симптомы

Основные симптомы ОП - переломы, среди которых наиболее серьезными считаются переломы бедренной кости, вызывающие значительную заболеваемость и смертность. Переломы позвоночника и лучевой кости встречаются также часто и вызывают боль, деформации и функциональные нарушения у больных ОП, значительно влияя на качество жизни. Очевидны и эмоциональные последствия физического повреждения. Пациенты чувствуют, что стареют и теряют независимость, это вызывает негативные эмоции. Часто потеря костной массы происходит постепенно, незаметно, бессимптомно и диагностируется после переломов, поэтому ОП называют “безмолвной” эпидемией.

Значимость проблемы

ОП - серьезная, постепенно усугубляющаяся проблема всемирного здравоохранения. В США, Европе и Японии ОП страдают 75 млн человек, треть которых составляют женщины в постменопаузальном периоде. Большинство пациентов - люди пожилого возраста, среди которых немало мужчин. Только в США ОП приводит к возникновению 1,3 млн переломов ежегодно, затраты на лечение которых составляют 15 млрд долларов в год. Переломы бедра являются довольно частой причиной заболеваемости и требуют наибольших затрат на лечение. Частота смертельных исходов после перелома бедра составляет 10 - 20%, а половина выживших длительное время нетрудоспособны. Заболеваемость и смертность от переломов бедра возрастают прямо пропорционально возрасту. Переломы позвоночника, вызывающие нарушение осанки и уменьшение роста, являются, возможно, самыми частыми ОП-переломами, однако смертность от них составляет 4%. Риск развития ОП-переломов бедра у женщин на протяжении всей жизни больше, чем риск развития рака легких, матки и яичников вместе взятых. А риск развития переломов бедра у мужчин выше, чем риск развития рака предстательной железы.
Из-за увеличения продолжительности жизни и демографических изменений ОП становится все более серьезной проблемой здравоохранения: ожидается, что количество ОП-переломов увеличится вдвое в первой половине следующего столетия, а также возрастет заболеваемость ОП у мужчин.

Факторы риска переломов

Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости, достигнутых человеком в течение жизни, и в дальнейшем от скорости потери костной массы. Пик костной массы обычно достигается в ранней молодости, спустя несколько лет после пубертатного периода. В настоящее время большое внимание уделяется факторам, определяющим пик костной массы. Близнецовые и другие семейные исследования доказали как важность генетических факторов в формировании пика костной массы, так и их влияние на последующее развитие ОП. Предполагается, что ОП является полигенным заболеванием и в формирование пика костной массы и в контроль костного обмена вовлечено множество генов, среди которых, возможно, ген рецептора витамина D, область активатора витамина D гена остеокальцина, гены типа 11 коллагена, рецептор эстрадиола и цитокины.
Гормональные, нутритивные и другие факторы внешней среды также влияют на формирование пика костной массы. Периоды дефицита эстрогенов (нервная анорексия и аменорея), длительная иммобилизация вследствие переломов или других заболеваний, дефицит кальция у молодых могут приводить к снижению пика костной массы. Адекватная физическая активность играет большую роль в достижении высокого пика костной массы.

Уменьшение пика костной массы

После достижения пика среднегодовая скорость снижения костной массы составляет 1 - 2% в год у женщин в постменопаузальном периоде и 0,2 - 0,5% у мужчин. При отсутствии необходимых профилактических мероприятий процесс снижения костной массы у женщин в постменопаузе может резко ускоряться и достигать 2 - 5%, а в отдельных случаях - 10% в год. У женщин в большинстве случаев остеопения и ОП являются результатом снижения содержания эстрогенов, чаще всего связанного с менопаузой. В то же время к развитию ОП могут привести и другие причины, обусловливающие эстрогенную недостаточность. Патогенез ОП у мужчин исследован не до конца, но, вероятно, определенную роль играет недостаточность андрогенов. Следовательно, методы профилактики и лечение ОП у мужчин требуют дальнейшей разработки. Отмечено, что у мужчин прогрессивное снижение костной массы начинается в третьем десятилетии жизни и в последующем продолжается.
Снижение костной массы может быть обусловлено не только эстрогенной или андрогенной недостаточностью. Некоторые неопластические процессы (множественная миелома), метаболические заболевания (гипертиреоидизм), желудочно-кишечные заболевания (синдром мальабсорбции), прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоидов), курение и злоупотребление алкоголем могут приводить к развитию остеопении и ОП.

Схема структуры кости

Измерение костной плотности

Оценка МПК является “краеугольным камнем” диагностики ОП. В настоящее время существует много способов оценки МПК, позволяющих исследовать как кортикальную, так и губчатую кость. Среди них радиографическая денситометрия, однофотонная и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Все техники, основанные на рентгеновской абсорбциометрии, используют единый принцип, за исключением ультразвукового исследования. Методы отличаются точностью, достоверностью полученных результатов, быстротой и низкой стоимостью измерений МПК, а также низкой степенью облучения, которое получает пациент. Очевидно, что ценность различных методов должна определяться результатами популяционных исследований.
Наиболее широко распространенными методами измерения МПК являются одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия для периферического (лучевая кость и пятка) и осевого скелета (проксимальный отдел бедренной кости и позвоночник). В ряде исследований было доказано, что, измеряя МПК этими методами, можно предсказать возникновение переломов. К тому же последние данные позволяют предположить, что измерение МПК в любом участке скелета одинаково информативно для предсказания переломов. Однако имеются данные, что измерение МПК в проксимальном отделе бедренной кости позволяет предсказывать появление переломов этой локализации с большей точностью, чем измерение в других участках скелета.
Ультразвуковое исследование является диагностическим средством со значительными возможностями для широкого использования в клинической практике благодаря отсутствию радиации и низкой стоимости его проведения. Существуют аппараты для исследования пяточной кости, надколенника, большеберцовой кости и фаланг пальцев кистей. Критерии для клинического использования ультразвука в прогнозе ОП, возможно, сходны с таковыми при измерении костной плотности методами, основанными на рентгеновской абсорбциометрии. Рекомендации по использованию ультразвука для контроля за течением болезни и лечением недостаточно обоснованы.
Хотя скрининг всех женщин не рекомендован из-за высокой стоимости обследования, измерение МПК показано у женщин с повышенным риском развития ОП.
Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности терапии. Однако имеется ограниченная информация в отношении рекомендаций по повторным исследованиям. Считается, что измерения костной массы должны повторяться не чаще чем через год.

Исследование костного обмена

Для оценки костного обмена при ОП можно использовать биохимические тесты. Исследование биохимических маркеров наиболее эффективно для оценки терапии ОП в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще неинформативно. В идеале измерение должно быть выполнено перед началом лечения и через 3 и 6 мес.
Имеются данные, что чем выше скорость костного обмена, тем выше скорость снижения костной массы. Женщины с высоким уровнем костного обмена теряют больше костной массы за продолжительный период времени, и у них выше риск ОП-переломов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что скорость костного обмена может предсказать риск развития переломов, возможно, независимо от костной массы. В связи с этим биохимические исследования могут быть использованы для предсказания скорости снижения костной массы и предоставить данные для прогностической оценки ОП. Для подтверждения этого положения в настоящее время проводится ряд клинических исследований.

Профилактика и лечение

Наиболее логичным подходом в борьбе с переломами, ведущими к уменьшению продолжительности и ухудшению качества жизни, является профилактика.

Профилактика снижения костной массы

Общие мероприятия, которые должны проводиться среди населения, включают потребление адекватного количества кальция и витамина D, регулярные сохраняющие массу физические упражнения, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем. Тем не менее целесообразность подобных мероприятий еще не определена. На некоторые патогенетические факторы, вовлеченные в процесс возникновения переломов, в настоящее время влиять невозможно. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. Другие пути включают предотвращение падений и разработку приспособлений, защищающих бедренные кости в пожилом возрасте.
Никогда не поздно проводить профилактику потери костной массы, но оптимальным периодом для терапевтического вмешательства является менопауза, поскольку женщины в менопаузальном периоде входят в группу наиболее высокого риска переломов. Все женщины в постменопаузальном периоде должны быть осмотрены врачом с целью оценки необходимости применения гормонозаместительной терапии (ГЗТ), которая является “золотым стандартом” профилактики ОП. Если нет противопоказаний для назначения эстрогенов и пациентка согласна принимать их, то ГЗТ должна быть обязательно назначена. Тем более многие женщины принимают ГЗТ для облегчения приливов и других проявлений, характерных для климактерического периода. Доказана эффективность ГЗТ также в профилактике ишемической болезни сердца и болезни Альцгеймера. Оптимальная продолжительность ГЗТ неизвестна, но требуются длительные курсы - до 10 лет и более. После прекращения ГЗТ костная масса снижается с большей скоростью, чем до начала лечения.
Лекарственные средства, которые оказывают фармакологическое воздействие на костную ткань, не должны использоваться без предварительного исследования костной плотности, за исключением специфической группы больных с множественными ОП-переломами. Антирезорбтивные препараты, такие как кальцитонин и бисфосфонаты, считают возможной альтернативой ГЗТ. Заслуживают внимания тканевые специфические аналоги эстрогенов, которые оказывают положительное влияние на костную ткань, сердце, мозг без стимуляции эндометрия и повышают защиту от развития рака легкого вследствие длительной терапии.
Фармакологические дозы кальция оказывают некоторое положительное влияние на кортикальную кость; эффект далек от оптимального, но такая терапия все же лучше, чем отсутствие лечения.
Лечение ОП проводят при сниженной костной массе с отсутствием или наличием переломов. Наряду с медикаментозным лечением нужно попытаться устранить патогенетические факторы, такие как сидячий образ жизни, длительная иммобилизация, недостаточное питание, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоидизм и другие причины. Правильное питание и осутствие состояний, ведущих к истощению костной ткани, имеют очень важное значение. Известно, что усиленная потеря кальция в сочетании с недостаточностью витаминов D, В 12 , К повышают риск развития ОП.
Физические упражнения играют немаловажную роль в формировании костной ткани, а длительная иммобилизация ведет к значительному снижению костной массы. Нет убедительных данных, что физические упражнения увеличивают костную массу у взрослых, но у пожилых пациентов и больных ОП дозированная физическая нагрузка ведет к повышению мобильности, ловкости, мышечной силы, улучшению координации и снижению вероятности падений.
Эстрогены снижают частоту развития переломов шейки бедра и являются препаратом выбора у женщин в постменопаузальном периоде, но малоэффективны у женщин старше 70 лет. Применение эстрогеноподобных препаратов открывает перспективы для пожилых. Продолжительные режимы комбинированной ГЗТ и ливиала, помимо положительного влияния на костную ткань, позволяют избежать циклических кровотечений у пожилых женщин.
Инъекционная и интраназальная формы кальцитонина одобрены во многих странах. Кальцитонин ингибирует остеокластопосредованную костную резорбцию и может снижать частоту переломов. Достоинствами кальцитонина являются выраженный анальгезирующий эффект и низкая частота побочных реакций. Недостатком препарата является снижение его эффективности при длительном применении.
Бисфосфонаты - аналоги пирофосфатов, ингибирующие костную резорбцию, применяются перорально. Они предотвращают уменьшение костной массы и снижают частоту переломов. Алендронат, клодронат, этидронат и памидронат успешно применяются во многих странах, а ибандронат, резидронат, тилудронат и золендронат находятся в стадии разработки, проводятся исследования их безопасности и переносимости.
Фториды в значительной степени стимулируют формирование костной ткани и повышают МПК позвонков, но данных о снижении частоты переломов пока не получено.
Анаболические стероиды используются для лечения ОП в течение многих лет. Они преимущественно ингибируют костную резорбцию и представляют особый интерес в терапии сенильного ОП. Побочные эффекты включают гирсутизм, изменения голоса, дислипопротеидемию, что ограничивает их использование у молодых пациентов.
Иприфлавон - негормональный препарат. Было показано в экспериментах и в исследованиях с участием пациентов с высоким уровнем обмена костной ткани, что иприфлавон ингибирует резорбцию. В контролированных исследованиях иприфлавон, применяемый перорально, повышал костную массу в первые годы менопаузы, у женщин после овариэктомии и пожилых людей. Однако данных о снижении риска переломов еще не получено.
Не уменьшается интерес к паратиреоидному гормону (ПТГ), который оказывает выраженное анаболическое воздействие на костную ткань. Длительное введение ПТГ приводит к подавлению формирования кости, в то время как прерывистое поступление ПТГ стимулирует синтез коллагена и формирование костной ткани. Исследуется возможность применения ПТГ с антирезорбтивными агентами, такими как эстрогены и бисфосфонаты.
Активные метаболиты витамина D (кальцитриол и альфакальцидол) в сочетании с препаратами кальция широко применяются для профилактики ОП в группах населения, потребляющих пищу с низким содержанием кальция. Недавнее изучение эффективности кальцитриола у белых женщин показало снижение частоты переломов по сравнению с таковой на фоне приема плацебо.

Перспективы дальнейших исследований

Несмотря на то что последние 10 лет отмечены значительными достижениями в понимании функций и контролирующих механизмов костных клеток, биология костной ткани находится на самой ранней стадии развития. А новые подходы к лечению ОП требуют фундаментальных знаний в этой области. К сожалению, широко применяемая в настоящее время терапия ОП назначается без глубокого понимания клеточных и молекулярных механизмов.
Дальнейшие исследования в области фармакотерапии ОП, по-видимому, будут направлены на создание новых препаратов для перорального приема, воздействующих на разные звенья патогенеза ОП, селективное их применение с профилактической целью у пациентов, генетически предрасположенных к ОП.

Литература:

Материалы итоговой конференции по остеопорозу, Амстердам, 1996.


Знаменитый немецкий философ Артур Шопенгауэр утверждал, что девять десятых нашего счастья зависят от здоровья. Без здоровья – нет счастья! Лишь полное физическое и психическое благополучие определяют здоровье человека, помогают нам успешно справляться с болезнями, невзгодами, вести активную социальную жизнь, воспроизводить потомство, достигать поставленных целей. Здоровье человека – залог счастливой полноценной жизни. Только здоровый во всех отношениях человек, может быть действительно счастлив и способен в п олной мере ощутить всю полноту и многообразие жизни, испытать радость общения с миром.

О холестерине говорят столь нелестно, что им впору пугать детей. Не стоит думать, что это яд, который только и делает, что разрушает организм. Безусловно, он может наносить вред, и даже быть опасным для здоровья. Однако в некоторых случаях холестерин оказывается крайне необходим нашему организму.

Легендарный бальзам «звездочка » появился в советских аптеках в 70 -е годы прошлого века . Он был во многом незаменимым , действенным и доступным по стоимости препаратом . «Звездочкой » пробовали лечить все на свете : и ОРЗ , и укусы насекомых , и боли различного происхождения.

Язык – это важный орган человека, который не только может болтать без умолку, но ничего не говоря, может рассказать о многом. А рассказать ему есть что, особенно о здоровье. Несмотря на небольшие размеры, язык выполняет ряд жизненно важных функций.

В течение последних нескольких десятилетий распространенность аллергических заболеваний (АЗ) получила статус эпидемии. По последним данным, более чем 600 млн человек во всем мире страдают аллергическим ринитом (АР), примерно 25% из них - в Европе.

Для многих людей между баней и сауной стоит знак равенства. И очень малое количество из тех, кто осознает, что разница существует, могут доступно объяснить в чем заключается эта разница. Рассмотрев этот вопрос детальней, можно сказать, что между этими парными есть существенная разница.

Поздняя осень, ранняя весна, периоды оттепели в зимнюю пору – это период частых простудных заболеваний, как взрослых, так и детей. Из года в год ситуация повторяется: заболевает один член семьи и за ним, как по цепочке, респираторную вирусную инфекцию переносят все.

В некоторых популярных медицинских еженедельниках можно прочитать оды салу. Оказывается, оно имеет такие же свойства, как оливковое масло, и поэтому употреблять его можно без всяких оговорок. В то же время многие утверждают, что можно помочь организму "очиститься" только голоданием.

В XXI веке благодаря вакцинации значительно снизилась распространенность инфекционных заболеваний . Согласно заявлению ВОЗ вакцинация предотвращает два -три миллиона смертей в год ! Но , несмотря на очевидную пользу , иммунизация окутана множеством мифов , которые активно обсуждаются в СМИ , да и вообще в обществе .

Анализ состава тела

Увеличивая мышечную массу и сжигая жир, Вы тем самым меняете тот состав тела, который был дан Вам природой. Отслеживать процесс по напольным весам - дело неблагодарное. Сжигая жир, Вы можете не видеть особого прогресса в весе, ибо те же самые тренировки параллельно добавляют мышечной массы. Набирая мышцы, Вы можете не увидеть роста, так как параллельно горит жир. Словом, весы - ненадежный подсказчик, который не делит вес на плохой и хороший. Также не всегда стоит доверять пристрастному взгляду в зеркало. Таким образом самым лучшем контроллером вашего прогресса станет проверка состава тела.

ПОЧЕМУ ТАК ВАЖНО ЗНАТЬ СВОИ ПАРАМЕТРЫ ТЕЛА?

Понимание соотношения основных параметров организма позволит поставить конкретные задачи для достижения поставленной цели по снижению и сохранению веса, а также набору мышечной массы.

Узнав впервые свои основные параметры организма, Вы в будущем можете отследить динамику изменения этих параметров, а следовательно, и качество похудения (худеть нужно жиром, а не водой и мышцами) или набора массы (поправляться нужно мышцами, а не жиром).

К тому же, довольно часто многие бросают свои попытки по похудению или набору массы, даже не успев толком начать, так как, походив несколько недель в тренажерный зал или посидев на диете, не видят результата в зеркале. В зеркале можно и не увидеть результаты, но прибор же не обманешь. Он фиксирует малейшие изменения, что стимулирует Вас идти дальше к поставленной цели.

Поэтому диагностика параметров тела просто необходима для всех людей. Ведь мы в любом возрасте можем иметь красивое тело и хорошее самочувствие.

КАК ИЗМЕРИТЬ ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ТЕЛА?

Методика расчета состава тела человека базируется на результатах медицинских исследований и научных разработок. Специальный прибор (анализатор тела Tanita ) для определения состава тела способен определить необходимые параметры организма.

КАК РАБОТАЕТ ПРИБОР ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОСТАВА ТЕЛА?

Когда Вы становитесь на платформу Прибора, монитор посылает слабые безопасные импульсы электрического тока, которые проходят через все тело. Так как мышечные ткани содержат большой объем воды, они выступают в качестве проводника электрического тока. Жировые же ткани содержат мало воды и являются объектами сопротивления электрическим импульсам. Сопротивление различных тканей организма сопоставляется с возрастом, полом и весом. На основе этих данных Прибор высчитывает основные показатели состава тела.

ПАРАМЕТР 1 - ВЕС

Вы узнаете свой вес и индекс вашей массы тела.

Индекс массы тела - это величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной (ожирение).

Исходя из индивидуальных параметров организма, Прибор состава тела также способен рассчитать Ваш оптимальный вес. Оптимальный вес индивидуален - это вес, свойственный только данному человеку, исходя из основных параметров его тела.

Это именно тот вес, который организму легче всего сохранять.

Знание оптимального Веса поможет Вам сформировать правильную программу по изменению и сохранению веса.

Изменение привычек питания и улучшение основных параметров состава тела могут помочь скорректировать вес и поддерживать результаты на протяжении длительного периода времени.

ПАРАМЕТР 2 - МЫШЕЧНАЯ МАССА

Мышцы играют важную роль, поскольку они выступают в качестве главного потребителя энергии и активно участвуют в расходе калорий. Чем больше физических упражнений, тем больше увеличивается мышечная масса, соответственно, повышается уровень потребляемой энергии или калорий. Увеличение мышечной массы позволяет увеличить скорость обмена веществ, что приводит к сокращению (сжиганию) избыточных жировых отложений, т.к. каждый дополнительный килограмм мышечной массы сжигает дополнительно около 30 килокалорий в день.

Для нормального функционирования мышц и всего организма необходим белок.

Запасы белка в организме человека практически отсутствуют, а новые белки могут синтезироваться только двумя способами:

Из аминокислот, поступающих с пищей;

Из белков мышечной ткани организма.

В низкокалорийных диетах содержится мало белков, и организм вынужден расходовать собственную мышечную массу. Это ведет к тому, что Вы теряете вес, но не за счет сжигания жира, а за счет потери мышц. Тоже самое происходит при интенсивных физических нагрузках, так они требуют повышенного содержания белка в организме. Чем больше объем Вашей мускулатуры, тем больше белка вам требуется.

Определить мышечную массу особенно важно, когда Вы начинаете, как снижать вес, так и набирать мышечную массу.При снижении веса -для того, чтобы процесс потери веса проходил именно за счет потери лишнего жира и поддержания мышечной массы. При наборе мышечной массы - для того, чтобы процесс набора веса проходил за счет увеличения именно сухой мышечной массы, что довольно редко бывает, так как люди пытающиеся набрать массу редко соблюдают правильное сбалансированное питание иобычно кушают все, что попало под руку и большом количестве. В результате чего набор массы идет не только за счет мышц, но и жира (и в большом количестве).

ПАРАМЕТР 3 - ПРОЦЕНТНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ЖИРА В ОРГАНИЗМЕ

Прежде всего, речь идет о подкожном жире. Очень в ажно контролировать норму жира.

Уменьшение содержания жира в организме и одновременное увеличение мышечной массы являются наглядным показателем эффективности программы физических нагрузок и рациональности снижения веса.

Существует физиологическая норма жировой массы, которая необходима для здоровья и гормонального баланса в организме. Узнать рекомендуемый процент жира в организме с поправкой на возраст, Вы можете в отдельной .

Очень важно знать количество подкожного жира, так как каждый килограмм жира содержит 1,5 км дополнительных кровеносных сосудов, что значительно увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Избыток жира оказывает повышенную нагрузку на позвоночник и суставы, к тому же избыточное содержание жира чревато повышенным накоплением токсинов и шлаков в организме, т. к. жир является шлаковым депо, и нарушением гормонального статуса, как у женщин, так и у мужчин.

ПАРАМЕТР 4 - ВНУТРЕННИЙ ЖИР

Внутренний (висцеральный) жир сосредоточен в области брюшной полости и указывает на степень ожирения внутренних органов.

Во время программы снижения веса и набора мышечной массы важно контролировать динамику изменения содержания внутреннего жира. Так как этот тип жира повышает риск развития ряда заболеваний, таких как сердечно - сосудистые заболевания, сахарный диабет и т.д.

ПАРАМЕТР 5 - ОБМЕН ВЕЩЕСТВ (Базальный метаболизм )

Скорость базального обмена веществ (суточный расход калорий организмом в состоянии покоя, необходимый для обеспечения жизнедеятельности). Чем выше обмен веществ, тем большее количество калорий сжигается, чем ниже, тем выше вероятность ожирения со всеми вытекающими последствиями. Вы узнаете сколько калорий вы можете употреблять в сутки, т.е количество калорий, необходимое для жизнедеятельности, с учетом Вашей физической активности. Прибавив к этой цифре количество калорий, которые Вы тратите на повседневную деятельность, Вы вычислите общие энергетические потребности организма за сутки и с легкостью сможете решить свои задачи по снижению веса или набору мышечной массы.

ПАРАМЕТР 6 - ВОДА

Процентное содержание воды в организме - это один из ключевых показателей, молодости и хорошего самочувствия.

От него также напрямую зависит, насколько Вам будет легко снижать или поддерживать вес, а такженабирать мышечную массу.

Примерно 50—65% веса человека составляет вода. В мышечных тканях содержание воды достигает 75%. Ей отведена основная роль в работе всех органов организма:

Обеспечивает средой, где протекают все биохимические реакции организма

Регулирует температуру тела

Несет питательные вещества, кислород, ферменты, гормоны в клетки

Выводит токсины и продукты обмена веществ из организма

Поддерживает нормальную работу суставов

Обеспечивает естественную влажность кожи и других тканей и т.д.

При дефиците воды ухудшатся работа почек, увеличивается нагрузка на печень, организм зашлаковывается, ухудшается обмен веществ и т.д.

Для успеха программы снижения веса и набора массы крайне важно привести в норму содержание воды в организме.

Содержание воды в организме:

Норма: женщины

Норма: мужчины

50-60%

60-70%

ПАРАМЕТР 7 - КОСТНАЯ МАССА

Дефицит костной массы может возникать при несбалансированном питании и недостатке физической активности. Для спортсменов особенно важно содержать костную массу в норме.

В организме человека содержится более 1 кг кальция. Он придает прочность костной ткани и необходим для нормального функционирования нервной системы и мышц. При участии кальция происходит свертывание крови.

Именно поэтому необходимо сбалансированно питаться и поддерживать уровень поступающего в организм кальция в норме.

Шкала костной массы

Норма: женщины

Норма: мужчины

до 50 кг

50-75 кг

от 75 кг

до 65 кг

65-95 кг

от 95 кг

1,95 кг

2,40 кг

2,95 кг

2,66 кг

3,29 кг

3,69 кг

Источник : World Health Organization (WHO)

ПАРАМЕТР 8 - МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ

Метаболический возраст определяется Прибором на основе интеграции всех вышеперечисленных параметров организма и отличается от хронологического возраста.

Хронологический возраст - это возраст в календарных годах. Метаболический возраст зависит от Вашего обмена веществ и общих химических процессов в организме, фактически - это возраст Вашего организма. Поэтому особенно важно следить за тем, чтобы Ваш Метаболический возраст был, по крайней мере, не выше Хронологического.

Продолжительность такого анализа основных параметров организма около 30 мин. Стоимость - БЕСПЛАТНО. Пройти его может каждый, записавшись на прием у .

Как Вы поняли, данные параметры тела зависят в первую очередь от нашего питания и образа жизни.Для того, чтобы перестроиться на новый режим питания, организму достаточно около двенадцати недель. Поэтому предлагаю Вам рассмотреть пример изменения параметров организма человека, прошедшего

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ПАРАМЕТРОВ ОРГАНИЗМА:

Это цифры конкретного человека, так как каждый человек сугубо индивидуален и приследует различные цели, поэтому у каждого эти цифры будут также индивидуальны (возможно лучше, а возможно нет). Все зависит от Вашего желания, упорства и выполнения советов личного тренера.



Поддержите проект — поделитесь ссылкой, спасибо!
Читайте также
Урок-лекция Зарождение квантовой физики Урок-лекция Зарождение квантовой физики Сила равнодушия: как философия стоицизма помогает жить и работать Кто такие стоики в философии Сила равнодушия: как философия стоицизма помогает жить и работать Кто такие стоики в философии Использование страдательных конструкций Использование страдательных конструкций