Что такое липидный обмен. Причины, симптомы и лечение нарушения липидного обмена. Прогноз на жизнь

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
защита эритроцитов от гемотропных ядов;
распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :

жирные кислоты, альдегиды, спирты;
моно-, ди- и триглицериды;
глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
воски;
сфинголипиды;
эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
метаболизм в крови и внутри клеток;
транспорт продуктов распада к выводящим органам;
выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

расстройствах всасывания;
неадекватном выведении;
нарушении процессов транспортировки;
избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
нарушении промежуточного липидного обмена;
чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ

Тип дислипидемии	Повышение содержания липопротеидов	Повышение содержания липидов	Риск развития атеросклероза
I	Хиломикроны	Триглицериды , холестерин	Не повышен
IIa	ЛПНП	Холестерин (может быть в норме)	Резко повышен, особенно коронарных артерий
IIb	ЛПНП и ЛПОНП	Триглицериды , холестерин	То же
III	ЛПОНП и ремнанты хиломикронов	Триглицериды , холестерин	Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий
IV	ЛПОНП	Триглицериды , холестерин (может быть в норме)	Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза
V	Хиломикроны и ЛПОНП	Триглицериды, холестерины	Не ясно

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).

Диагностика дислипидемий
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.

ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).

Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.

Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов
В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).

Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.

Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.

У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .

Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.

Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:

К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП

Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.

Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.

Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.

Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.

К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()

Прогноз и лечение

Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

Градация показателей липидного профиля в крови

Показатель	Интерпретация результата
Общий холестерин мг/дл (ммоль/л)
	Желаемое содержание
200-239 (5,17 – 6,18)	Пограничные значения
≥ 240 (6,20)	Высокое содержание
ЛПНП мг/дл (ммоль/л)
	Оптимальное содержание
100–129 (2,58–3,33)	Пограничные значения
130–159 (3,36–4,11)	Выше нормальных значений
160–189 (4,13–4,88)	Высокое содержание
≥ 190 (4,91)	Очень высокое
ЛПВП мг/дл (ммоль/л)
	Низкое содержание
≥ 60 (1,55)	Высокое содержание
Триглицериды мг/дл (ммоль/л)
	Желаемое содержание
150–199 (1,695–2,249)	Выше нормальных значений

Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).

Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска
Группа риска	Требуются изменения образа жизни	Требуется медикаментозная терапия	Желаемое содержание ЛПНП
Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если:
Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)*		ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет	ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
Низкий риск: 0–1 факторов риска	ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л))

К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).

Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.

Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
Общий холестерин

160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
Некурящие
Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
ЛПНП (мг/дл)
≥ 60	1
50–59
40–49	1
	2


120–129
130–139
140–159
≥160

Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)

0–4 = 1%
5–6 = 2%
7 = 3%
8 = 4%
9 = 5%
10 = 6%
11 = 8%
12 = 10%
13 = 12%
14 = 16%
15 = 20%
16 = 25%
>17 = >30%.

Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин

Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
Общий холестерин

160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
Некурящие
Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
ЛПНП (мг/дл)
≥ 60	1
50–59
40–49	1
	2
Систолическое АД (мм рт.ст.)
	Без терапии – 0; на фоне терапии - 0
120–129	Без терапии – 0; на фоне терапии - 3
130–139	Без терапии – 2; на фоне терапии - 4
140–159	Без терапии – 3; на фоне терапии - 5
≥160	Без терапии – 4; на фоне терапии - 6

Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):

9–12 =1%
13–14 = 2%
15 = 3%
16 = 4%
17 = 5%
18 = 6%
19 = 8%
20 = 11%
21 = 14%
22 = 17%
23 = 22%
24 = 27%
>25 = >30%.

>>> Чтобы эффективно похудеть, один раз и навсегда, нужно скорректировать липидный обмен

Гиперлипидемия обнаруживается у 10-20% детей и 40-60% взрослых и требует специальных исследований. Необходимость исследований гиперлипидемии определяется четырьмя важными клиническими обстоятельствами.

Первое заключается в причинно-следственной связи между гиперлипидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов, проявляющимися ишемической болезнью сердца, инсультами, атеросклерозом сосудов внутренних органов и периферическими сосудистыми заболеваниями.

Второе обстоятельство - это прямая корреляция, существующая между гиперлипидемией и частотой ксантоматоза кожи, сухожилий.

В-третьих, боли в области живота неясной этиологии и, в-четвертых, гиперлипидемия может указывать на другое заболевание, например, гипертиреоз , сахарный диабет . У больных сахарным диабетом нарушение липидного обмена развивается быстро и протекает в тяжелой форме, с поражением сердечно-сосудистой системы, ксантоматозами, появлением склеротических бляшек.

Ссылка на высокое содержание холестерина в крови человека за счет питания человека насыщенными жирами и холестерином играет определенную роль, но это обстоятельство не является решающим, и поэтому снижение количества животных жиров в рационе питания больного не приводит к серьезным положительным результатам.

Наличие дислипидемии, которая приводит к более выраженному прогрессированию атеросклероза и ИБС у больных с метаболическим синдромом (МС), продемонстрировано в большом числе исследований. Полагают, что патогенез дислипидемии при метаболическом синдроме связан с тем, что на фоне гиперинсулинемии (ГИ) и инсулинорезистентности (ИР) нарушается метаболизм липидов в печени. Наблюдается повышение синтеза липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) печенью. Инсулин контролирует активность липо-протеидлипазы крови, которая, в свою очередь, контролирует выведение (элиминацию) ЛПОНП. При инсулинорезистентности этот фермент оказывается резистентным к действию инсулина и выведение ЛПОНП замедляется.

Нарушение обмена липопротеидов в условиях инсулинорезистентности проявляется и уменьшением концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), осуществляющих обратный транспорт холестерина в печень. Данные изменения спектра липопротеидов прямо ведут к повышению атерогенности плазмы и прогрессированию атеросклероза.

Для человека естественно потреблять малое количество жиров. Единственные жиры, в которых нуждается организм, - это незаменимые жирные кислоты, линолевая и альфа-линоленовая (витамины F 1 , и F 2). Они относятся к полиненасьщенным жирам, и их соотношение в рационе человека должно быть сбалансированным.
Рацион современного человека имеет три серьезных недостатка:
- слишком высокое потребление жиров;
- плохой качественный состав жиров;
- соотношение незаменимых жирных кислот безнадежно нарушено.

В современном мире нереально полностью отказаться от жиров. Наиболее разумная линия поведения - свести их потребление к минимуму и следить за их качественным и количественным составом.

В последние пятьдесят лет западного потребителя постигли две серьезные катастрофы. Первая общеизвестна: рост потребления насыщенных жиров. Два основных источника этого роста - увеличивающееся потребление мяса домашнего скота и увеличивающееся потребление молочных продуктов. Оба вида продуктов - опасны для человеческого рациона, т. к. способны оказать неблагоприятное воздействие на здоровье.

Насыщенные жиры опасны тем, что умеют проскальзывать через гормональный каскад незаменимых жирных кислот. Кроме того, они подавляют иммунную систему и другие жизненно важные обменные процессы.

Вторая катастрофа менее известна. Это резкий рост потребления растительного масла, и в первую очередь так называемых масел класса ОМЕГА-6. К этому классу относятся подсолнечное, кукурузное, арахисовое и сафлоровое масла. Эти виды масла, которые до Второй мировой войны были практически неизвестны, составляют сейчас значительную долю во все увеличивающемся количестве потребляемых жиров. Кроме того, они дешевы и легкодоступны! Отсюда их избыточное потребление.

Еще большую опасность представляет то, что эти растительные масла полностью монополизировали гормональный каскад жирных кислот. Они забивают проводящий путь альфа-линоленовой кислоты и приводят к избыточной выработке определенных гормонов, которые наносят вред здоровью.

В рационе обычного человека масел из группы ОМЕГА-6 (кукурузное, подсолнечное) в 30 раз больше, чем масел группы ОМЕГА- 3 (масло грецких орехов, льняное, каноловое-рапсовое, жирная глубоководная и морская рыба), что приводит к активации фермента дельта-6-десатураза и выработке «вредных» простагландинов.

В свою очередь это ведет к избыточной выработке вредных гормонов, которые вызывают целый ряд различных нарушений:
- образование бляшек (склероз);
- подавление иммунитета (рак);
- повышенную свертываемости крови (тромбозы);
- воспаления (артрит);
- выработку гистаминов (аллергия);
- сужение кровеносных сосудов (нарушение клеточного питания);
- гипертонию (повышенное кровяное давление);
- аутоиммунные реакции (артрит, аллергия, астма, волчанка);
- избыточную выработку инсулина (гиперинсулинемия);
- сжатие бронхов (астма);
- подавление переносчиков нервных импульсов (боль).

Только один вид концентрированного масла обладает оптимальным составом - это каноловое масло, называемое также рапсовым. В продаже можно найти «паштеты», изготовленные на его основе.

Подходящими являются также масло грецких орехов и льняное масло. Превосходным составом характеризуется конопляное масло. Основное достоинство оливкового масла состоит в том, что оно не относится ни к насыщенным жирам, ни к жирам класса ОМЕГА-6. Его воздействие на обмен веществ в организме полностью нейтрально. Наиболее благоприятное для здоровья соотношение незаменимых жирных кислот ОМЕГА-3 и ОМЕГА-6 лежит между 1:1 - 1:4, в этом случае организм синтезирует сбалансированные простагландины (группа 1, 2, 3).

Все твердые жиры вызывают подозрение. Их твердость выдает наличие большого количества насыщенных жиров. Кроме того, следует избегать трансжирпых кислот и гидрогепизированных жиров. Они вредны не меньше насыщенных жиров. Все они полностью нарушают течение гормонального каскада. При употреблении слишком большого количества насыщенных, гидрогенизированных жиров и трансжирных кислот не имеет значения, сколько незаменимых жирных кислот присутствует в рационе, так как их усвоение будет блокировано, организм будет страдать от дефицита этих веществ.

Жирные кислоты присутствуют в пище и в крови преимущественно в виде триглицеридов. Триглицерид представляет собой молекулу глицерина, к которой присоединены три жирные кислоты. Хитрость заключается в том, что, поступая в организм, триглицерид расщепляется в пищеварительном тракте на составные части, которые в крови вновь соединяются вместе, но при этом образуют другой триглицерид.

А теперь вторая хитрость. Усвояемость жирной кислоты зависит от ее положения в молекуле. Например, масло какао меньше влияет на уровень холестерина крови, т. к. его насыщенные жирные кислоты занимают свое пространственное положение, отличное от других «вредных» жирных кислот.

Пищеварительная система хуже перерабатывает жирные кислоты, находящиеся в этой позиции, и, следовательно, они хуже усваиваются организмом. Это свойство организма усиливается в случае образования солей кальция. По-видимому, именно этим объясняется относительная безвредность жиров, содержащихся в сыре. Вот почему в рацион естественного питания можно включать некоторые, на первый взгляд, неподходящие жирные пищевые продукты (такие, как авокадо и масло какао).

Резюме по жирам:
- нужно потреблять как можно меньше жиров;
- потребляемые жиры должны быть богаты незаменимыми жирными кислотами;
- лучшие виды растительных масел - это каноловое (самое лучшее и имеет широкую область применения), масло грецких орехов, конопляное и льняное масло (ими можно пользоваться, например, для заправки блюд);
- необходимо несколько раз в неделю включать в рацион «жирную» рыбу;
- необходимо исключить из рациона «вредные» жиры.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение липидного обмена -

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда . Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена:

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

Пол - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
- Старение
- Насыщенные жиры в диете
- Высокое потребление холестерина
- Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
- Потребление алкоголя
- Беременность
- Ожирение
- Диабет
- Гипотиреоз
- Болезнь Кушинга
- Уремия
- Нефроз
- Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена:

Вы заметили нарушение липидного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.