Что такое гастрин: функции и роль гормона в отделах пищеварительного тракта, способы восстановления показателей специфического регулятора. Роль гастрина в регулировании процесса пищеварения Как проходит процедура

Форма выпуска: Гранулы по 10,0 г.

Показания: Острые и хронические гастриты. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта: спазмы, изжога, метеоризм. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Невроз желудка, боли; нервная диарея.

Состав: Аргентум нитрикум С6, Карбо вегетабилис С6, Нукс вомика С3, Пульсатилла С3.
Способ применения: по 7 гранул под язык 3 раза в день за 30 минут до еды. При острых состояниях – по 7 гранул через каждые 15 минут в течение не более 2 часов.
Курс лечения: 1-3 недели. Количество и длительность курсов определяется тяжестью заболевания.
Взаимодействие с другими препаратами: Без особенностей.

Рекомендация: Приём гомеопатического препарата не совмещать по времени с приёмом пищи, травяных чаёв, зелёного чая, чёрного кофе, камфарно-ментоловых препаратов, эфирно-масличных ингаляций, никотина, алкоголя, лекарств: соблюдать интервал 15-45 минут.
Побочные действия: Не выявлены.
Противопоказания: Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Краткие гомеопатические характеристики отдельных компонентов комплекса: Аргентум нитрикум (Argentum nitricum). Действует на нервную систему, секреторные железы, слизистые оболочки. Поражение нервной системы вызывает дрожание, судороги, головную боль, головокружения. Общая слабость. Раздражение, воспаление, изъязвление слизистых оболочек различных органов. Психосоматические заболевания пищеварительного тракта. Невроз желудка; ощущение комка в желудке. Нервная гастралгия; грызущая боль под ложечкой, распространяющаяся по всем направлениям; боли то усиливаются, то ослабевают. Нервный понос при общем нервном возбуждении (например, перед ожидаемым событием). Поражение слизистых оболочек пищеварительного тракта. Гастриты, язва желудка. Характерно желание сахара и сладкой пищи. Голодные боли; боли, иррадиирующие от желудка в грудь. Изжога, частая пустая отрыжка; тошнота, рвота слизью; вздутие живота газами. Диспепсия, гастралгия, желудочное кровотечение. Диарея, особенно после употребления сладостей. Гастрит при злоупотреблении алкоголем.Карбо вегетабилис (Carbo vegetabilis). Болезненные состояния, сопровождающиеся сильной слабостью и истощением. Сердечная слабость, застой крови, поверхность тела холодная и синеватая. Кровоточивость слизистых оболочек; кровотечения (из носа, желудка, кишечника и любого другого органа) с сильнейшей бледностью кожи. Анемия, особенно после острых, истощающих болезней. Поражение пищеварительного тракта, также сопровождаемое упадком сил. Слабость желудка; расстройства пищеварения; характерно обильное образование газов, вздутие живота, метеоризм, боли. Хронический гастрит и колит. Язва желудка. Расстройство пищеварения вследствие неумеренности в пище и вине; последствия пьянства. Карбо вегетабилис эффективен для кахетичных или старых людей с ослабленной конституцией.Нукс вомика (Nux vomica). Конституциональное средство широкого спектра действия. Особенно показано при спастических состояниях с повышенной нервной чувствительностью, при потребности к стимуляторам, алкоголю, никотину (в том числе при перегрузке нервной системы у ответственных работников, бизнесменов). Повышенная нервная раздражительность. Нормализуя деятельность пищеварительного тракта, печени, других органов и систем, защищает и очищает организм при экзо- и эндогенных интоксикациях. Нарушение пищеварения после обильной, тяжелой пищи. Спастический запор с безрезультатными позывами. Нарушение пищеварения, связанное с употреблением недоброкачественной пищи; отравления. Общие инфекционные заболевания, протекающие с воспалением желудка. Различные последствия злоупотреблений алкоголем, никотином, наркотиками, лекарствами. Утренняя рвота и гастрит у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Пульсатилла (Pulsatilla). Широко применяемое в гомеопатии средство с многосторонним действием. Действует на сосудистую систему (особенно на венозное кровообращение), на слизистые оболочки. Воспаления, расстройства пищеварительного тракта. Хронический гастрит. Неприятный вкус во рту, особенно утром. Горькая или кислая отрыжка; тошнота, рвота. Тяжесть в желудке. Расстройство желудка от жирной пищи, пирожных, печенья. Диарея.

Хранение: в прохладном, защищенном от света месте Беречь от сильных запахов, света, влаги, различных излучений, детей!
Срок годности: 2 года.
Условия отпуска из аптек: отпускается без рецепта врача.

Не у всех есть представление о том, что такое гастрин и как влияет отклонение уровня его выработки от нормы на деятельность желудочно-кишечного тракта. А между тем это один из основных гормонов, регулирующих процесс пищеварения.

Где вырабатывается гормон и для чего необходим?

Гастрин – это гормон, который секретируется собственными клетками желудка, поджелудочной железой и, в некоторой степени, тонким кишечником. Участки желудка, которые вырабатывают гормон, в большей степени состоят из G-клеток.

Желудочный сок – это сложный раствор, который состоит из соляной кислоты, гастрина, а также ферментов, которые расщепляют белки до пептидов – пепсины. В норме, эти вещества находятся в определенном соотношении.

Роль гормона гастрина заключается в том, что он стимулирует железы желудка, которые отвечают за секрецию соляной кислоты. Соляная кислота является веществом, стимулирующим пепсины, которые неактивны без ее присутствия.

Виды гастрина

В организме человека синтезируется 3 вида гормона, которые обладают различными периодами распада. Гормон различают по количеству аминокислот в составе, их может быть:

Гастрин-14, 17 синтезируются непосредственно в желудке, а Гастрин-34 является секретом поджелудочной железы.

Формы гормона, которые выделяются G-клетками желудка, обладают периодом распада 5 минут. Для Гастрина-34 характерен период в 42 минуты.

Действие гастрина

Активация этого гормона происходит при контакте с пищей. Активная форма воздействует на рецепторы желудка, вызывая выделение соляной кислоты и пепсинов. Таким образом, в желудке создается оптимальная кислотность среды, в которой будет происходить переваривание пищи.

Кроме этого, гормон отвечает за выработку слизи и карбонатов, которые выполняют защитную функцию, и препятствуют перевариванию собственной стенки желудка. Нарушение выделения слизи является одной из основных причин развития гастритов и язвенной болезни.

Также, гормон подготавливает организм к следующим этапам пищеварения, стимулируя секрецию ферментов тонкого кишечника и поджелудочной железы, желчи, соматостатина.

Когда пища продвигается по пищеварительному тракту, происходит раздражение различных рецепторов, стимуляция которых приводит к прекращению выработки желудочного сока и снижению кислотности среды.

Хорошо виден уровень гастрина на анализах крови, а при любом подозрении на проблемы с пищеварительным трактом необходимо пройти комплексное обследование.

Причины повышения

Уровень гастрина в крови может быть повышен в результате таких патологий:

• Опухоль Золлингера-Эллисона. Это злокачественное новообразование головки поджелудочной железы, которое может развиваться под воздействием различных канцерогенных факторов. Опухоль Золлингера-Эллисона является гормонпродуцирующей. Она выделяет в кровь чрезмерное количество гастрина, в результате чего его уровень повышен, что вызывает различные нарушения пищеварения, и приводит к язвенной болезни.
• Гиперплазия G-клеток. В результате сбоя регенеративной функции тканей может происходить чрезмерное разрастание этих клеток. Уровень этого гормона в крови напрямую зависит от количества этих клеток в организме человека.
• Стеноз привратника. Зачастую язва, которая локализуется в области луковицы 12-перстной кишки, вызывает стеноз привратника. В результате такого осложнения пища длительное время задерживается в полости желудка. Это приводит к длительному раздражению рецепторов, которые стимулируют выработку пепсина и гастрина, в результате чего его уровень повышен.

Эти состояния требуют проведения своевременного лечения. При его отсутствии возможно развитие тяжелой формы язвы. При таких патологиях существует высокий риск развития осложнений язвенной болезни.

Чаще всего проводится оперативное лечение, которое дает возможность полностью устранить причину того, что уровень желудочного гормона повышен. Так, при синдроме Золлингера-Эллисона проводится панкреатодуоденальная резекция (ПДР). Такая операция дает возможность удалить опухоль, а также провести пластику 12-перстной кишки и обеспечить отток секрета поджелудочной железы в ее полость.

При явлениях стеноза пилорического сфинктера проводится пилоропластика. Это оперативное вмешательство восстанавливает функцию привратника, создавая нормальное прохождение пищи из желудка в 12-перстную кишку.

При гиперплазии могут проводиться вмешательства с помощью гастроскопа, или же резекция желудка. Их целью является уменьшение участков с G-клетками или их удаление.

Понижение уровня гастрина

Низкий уровень гастрина тоже пагубно сказывается на состоянии пищеварительного тракта. Недостаток этого гормона приводит к тому, что пища полностью не переваривается, вследствие чего в кишечнике начинают происходить гнилостные процессы. При гниении пищи вырабатываются токсины, вызывающие отравления, и вещества, способные вызывать рак кишечника.

Причинами снижения его выработки являются:

• Гипоацидный атрофический гастрит. Атрофия слизистой оболочки желудка чревата тем, что разрушаются рецепторы и G-клетки. На их месте образуется соединительная ткань, которая не выполняет никакой функции. Замещение железистых клеток соединительнотканными образованиями приводит к снижению уровня вырабатываемого гастрина.
• Ваготомия желудка. В тех случаях, когда проводится ваготомия, без резекции желудка, происходит функциональная недостаточность, при которой он прекращает секретироваться, которая с течением времени восстанавливается до нормы.

Лечение таких состояний чаще консервативное. Проведение операций нецелесообразно, так как с их помощью устранить причину невозможно.

Медикаментозная терапия направлена на компенсацию уровня соляной кислоты в желудке, а также защиту слизистой оболочки от ее воздействия.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы избежать нарушений, связанных с изменением уровня гормона гастрина в организме, нужно соблюдать ряд правил и рекомендаций:

• Правильное питание. Здоровое питание включает не только лишь употребление здоровой пищи, но и регулярность приемов. Это связано с тем, что в организме человека вырабатывается рефлекс. Желудочный сок начинает вырабатываться в одно и то же время. Это существенно ускоряет переваривание пищи, и препятствует негативному воздействию желудочного сока на слизистую желудка.
• Нормализация эмоционального фона. Так как выработка гастрина напрямую зависит от иннервации желудка, нарушения в G-клетках могут быть вызваны не только ваготомией, но и сильными стрессами. Неврогенную причину развития патологий выделяют как самостоятельную единицу. Большое количество клинических случаев язвенной болезни связано с нарушениями эмоционального фона человека.
• Отказ от вредных привычек.

Гастрин является незаменимым гормоном, который отвечает практически за весь цикл пищеварения. Изменение его уровня чревато развитием тяжелых патологий со стороны пищеварительного тракта.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – "желудок") – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В 12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В 12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
• Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
• Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
• Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
• Чтобы установить причину нехватки витамина В 12 .
• Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
• Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

• При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
• При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
• При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
• При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
• При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
• При симптомах нехватки витамина В 12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Гастрин - это гормон из группы пептидных, регулирующих в норме пищеварение. Он является маркером злокачественных процессов в желудке.

Производится G-клетками пилорической части желудка и ДПК. Также он производится в поджелудочной железе, гипофизе, гипоталамусе, периферических нервах, но предназначение такого гормона неизвестно.

По длине линейной пептидной цепочки аминокислот различают несколько видов природного гастрина:

• гастрин-34 – так называемый большой гастрин – продуцируется, главным образом, в панкреасе;
• малый гастрин или гастрин-17;
• гастрин-14 – мини-гастрин – последние 2 вида продуцируются и имеют желудочное происхождение.

Они различаются и по активности. У любой молекулы гастрина имеется постоянная активная часть — цепочка из 5 аминокислот: именно она связывается с рецепторами гастрина в желудке. Синтетический аналог гастрина – пентагастрин — как раз имеет аналогичное строение.

Какие функции выполняет

Гастрин: его роль и что это такое? Гормон усиливает синтез пепсина, который совместно с соляной кислотой желудка и занимается созданием оптимального рН для переваривания пищи. Сами по себе пепсины неактивны.

Наряду с этим, параллельно гастрин способствует продуцированию муцина, чтобы защитить слизистую желудка от агрессивной HCl и пепсина. Дополнительно: гормон и функции? Гастрин ограничивает свою работу только полостью желудка, он воздействует и на работу тонкого кишечника.

Также гастрин задерживает опорожнение желудка, задерживая пищевой ком для его лучшего переваривания, поскольку при этом удлиняется воздействие желудочного сока.

Усиливает продуцирование простагландина Е в слизистой желудка; это дает расширение сосудов и приток крови с появлением временного физиологического отека желудочной стенки.

В результате происходит просачивание белых кровяных шариков в слизистую, что дополнительно помогает в расщеплении пищевого комка. Лейкоциты занимаются фагоцитозом и синтезируют некоторые ферменты.

Гастриновые рецепторы присутствуют еще в тонкой кишке, поджелудочной железе. Гастрин помогает выработаться таким активным компонентам, как секретин, холецистокинин, соматостатин и др. пищеварительных пептидов и ферментов. Усиливает выделение панкреатического сока, инсулина, глюкагона, бикарбонатов стенкой тонкого кишечника. Идет подготовка к следующему этапу переваривания – кишечному; активация перистальтики с задействованием гастрина.

Когда уровень этих ферментов вырастает до определенного уровня, концентрация гастрина начинает падать. Это приводит к снижению кислотности желудка и дает ему состояние покоя после опустошения. Кроме всего, гастрин повышает тонус разделительного сфинктера около пищевода, что изолирует пищу в желудке.

Стимуляторы выделения гастрина

Продукция гастрина стимулируется действием вагуса (ПНС, отвечающая за органолептические свойства пищи, ее жевание и глотание), инсулином, гистамином, олигопептидами и аминокислотами в крови, гиперкальциемией. Повышают его уровень поступившие с пищей белки и белковые продукты, например, мясо, гипогликемия, алкоголь, кофеин.

Патологии, повышающие гастрин

Синдром Золлингера-Эллисона – при этом клетки, вырабатывающие гастрин, гиперплазируются; или формирование опухоли — гастриномы. В 75% случаев она является онкологической. Достаточно редкая – 2 случая на 1 млн. Но у язвенников ДПК ее частота выше – 1 больной на 1000; при повторной язве – уже 1/50 больных.

В 20% случаев появление гастриномы связано с МЭН 1 (синдром Вермера или множественная эндокринная неоплазия) – имеет врожденный характер. Виной этому становится мутация гена в 11 хромосоме.

Частота – 0,002 – 0,02 %. Состоит из 3 патологий: первичный гиперпаратиреоз, панкреатическая инсулинома и аденома гипофиза.

Инфекция Helicobacterpylori. Хеликобактериоз – здесь усиление гастрина не такое критическое, как в вышеуказанном варианте, но также может вызывать язву или гастрит. Симпатическая нервная система также может повышать гастрин, хотя и в меньшей степени, чем вагус — это воздействие стрессов, приема ГКС; НПВС.

Та же реакция может быть отмечена при синдроме Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм при нем подавляет синтез простагландинов, защищающих слизистую желудка. Их снижение по обратной связи повышает уровень гастрина. Поэтому прием ГКС сочетают с ингибиторами протонной помпы.

ИПП после курса лечения отменять сразу нельзя, делается это постепенно, чтобы не возник «кислотный рикошет». Это не что иное, как увеличение продукции кислоты после прекращения приема лекарств.

Что снижает выделение гастрина

Угнетение гастрина наступает при повышении содержания HCl, простагландина Е, эндорфины и энкефалины – пептиды, снижающие моторную активность ЖКТ, кальцитонин и аденозин. Соматостатин поджелудочной железы – угнетает не только гастрин, но и остальные пищеварительные белки. Также сам секретин и холецистокинин могут снижать выработку гастрина. Но это нужно для ослабления влияния соляной кислоты и пепсина в кишечнике.

Симптомы гастриномы

Наиболее часто гастринома появляется в ДПК, поджелудочной железе и билиарных протоках. Метастазы чаще в печень. Постоянная стимуляция слизистой желудка гастрином ведет к росту концентрации HCl, что в итоге обостряет ЯБЖ и ДПК. Другой обязательный симптом – понос, гастралгии и боли в животе, изжога, не реагирующая на антациды, кровотечения из кишечника или желудка.

Среди осложнений:

• перфорация их стенок;
• развитие перитонитов;
• изъязвлений в стенках тонкой кишки.

Результаты на хеликобактериоз при этом будут отрицательные, язвы ЯБЖ и ДПК не поддаются лечению в обычных терапевтических дозах — требуются максимальные.

Диагностические мероприятия

Определенные показания требуют провести анализ. Что такое на гастрин сдать анализ? Показаниями к сдаче становятся:

• неясные изменения слизистой в ходе гастроскопии;
• подозрение на МЭН I синдром;
• наличие одной из 3 его патологий;
• новообразование брюшной полости на КТ или МРТ;
• печеночные метастазы;
• синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в тонком кишечнике).

Подготовка к анализу

Для правильного анализа следует воздержаться от приема пищи на 12 часов, спиртное исключается в течение суток, нельзя курить 4 часа, как минимум, до сдачи крови.

За сутки до анализа не принимать гипоацидные препараты. Врач должен знать о принимаемых вами препаратах. Анализ крови на гастрин берется натощак. Минимум гастрина отмечается в 3 -7 утра, пик выделения – после еды.

При язве желудка гастрин повышен натощак, при язве ДПК – после еды. Концентрация гастрина в крови указывается в пг/мл (1 пикограмм = 10-12 грамма). Показатели в норме могут колебаться и зависеть от возраста, веса и гендерной принадлежности.

Если анализ на гастрин оказался отрицательным, но симптомы присутствуют, проводят стимуляцию секретином. Это окончательно может подтвердить наличие синдрома Золлингера-Эллисона.

Если уровень гастрина больше 1000 пг/мл - диагноз окончателен; пределы 200-1000 пг/мл - требуется повтор анализа; уровень до 200 пг/мл - результат отрицательный.

Норма гастрина в пг/мл:

• возраст от рождения и до 16 лет - 13-125;
• от 16 лет до 60 лет - 13-90;
• старше 60 лет - 13-115 пг/мл. В некоторых источниках в этом возрасте показатель 200-800 пг/мл.

Результаты лабораторий зависят от их реактивов и оснащения, поэтому на бланке всегда указаны референсные значения.

Что может повлиять на результат?

Снизить гастрин может беременность в 1-2 триместре; препараты- Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин), пернициозная анемия, операция ваготомии, атрофический гастрит.

При гипоацидном гастрите происходит разрушение участков с G-клетками и рецепторами. На их месте развивается нефункционирующая фиброзная ткань, и уровень гастрина снижается.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера – развивается при дефиците производства В12 и является следствием тяжелого атрофического гастрита. Механизм снижения при этом гастрина уже указан. Ваготомия вызывает функциональную недостаточность и снижение секреции гастрина. Позже это восстанавливается.

Понижение уровня гастрина

Оно также имеет неприятные последствия. Пища не может полностью перевариться, в кишечнике начинаются процессы гниения с образованием канцерогенных токсинов.

Повысить гастрин могут:

• занятия физкультурой;
• проведение гастросокопии;
• последний триместр беременности;
• гиперфункция G-клеток привратника;
• хеликобактериоз;
• стеноз антрума (привратника);
• цирроз печени;
• почечные и кишечные патологии и операции на них;
• ХПН (имеет обратную связь с гастрином).

При ХПН развивается вторичный гипепаратиреоз, который стимулирует производство гастрина, при этом одновременно снижается его катаболизм в почках, что происходит обычно в норме.

Принципы лечения

Нередко при язве требуется проведение оперативного лечения, при этом удаляется причина повышения гастрина. При синдроме Золлингера-Эллисона проводится панкреатодуоденальная резекция (ПДР). При ней удаляется опухоль и проводится пластика ДПК, обеспечивающая отток из поджелудочной железы.

При сужении привратника производится пилоропластика. При этом восстанавливается свободная эвакуация пищи в ДПК из желудка. При гиперпластических процессах производится с помощью гастроскопа удаление части желудка (резекция) с уменьшением или удалением G-клеток. Лечение может быть и консервативным — назначаются препараты для снижения уровня HCl и гастропротекторы его слизистой.

Профилактические мероприятия

Необходимо регулярное и сбалансированное питание. Лучше прием пищи проводить в одинаковое время для выработки рефлекса, тогда негативное влияние на желудок желудочного сока уменьшается. Следует исключить стрессы, которые считаются самостоятельной единицей в развитии патологии. Необходим также отказ от вредных привычек.

Гастрин представляет собой пептидный гормон, который стимулирует секрецию желудочного сока (HCl) обкладочными клетками желудка и нацелен на перистальтику желудка. Он высвобождается G-клетками в привратниковой пещере желудка, двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Гастрин связывается с рецепторами холецистокинина B с целью стимулирования высвобождения гистаминов в энтерохромаффиноподобных клетках и вызывает инсерцию K+/H+ АТФазных насосов в апикальную мембрану обкладочных клеток (что, в свою очередь, повышает высвобождение H+ в полость желудка). Его высвобождение стимулируется пептидами в просвете желудка.

Физиология

Генетика

Синтез

Гастрин представляет собой линейный пептидный гормон, вырабатываемый G-клетками двенадцатиперстной кишки и привратниковой пещерой желудка. Выделяется в кровоток.

Гастрин обнаруживается преимущественно в трех формах:

гастрин-34 («большой гастрин»)

гастрин-17 («маленький гастрин»)

гастрин-14 («минигастрин»)

Также искусственно синтезируется пентагастрин, последовательность пяти аминокислот идентична последовательности последних пяти аминокислот в C-оконечности гастрина. Число относится к количеству аминокислот.

Высвобождение

Гастрин высвобождается в ответ на определенные стимулы. Они включают:

Вздутие полости желудка

Стимуляцию блуждающего нерва (обуславливается нейрокринным бомбезином или гастрин-релизинг пептидом у людей)

Наличие частично переваренных белков, особенно аминокислот

Гиперкальцемию (посредством кальцийчувствительных рецепторов)

Высвобождение гастрина ингибируется:

При наличии кислоты (преимущественно секретированной HCl) в желудке (случай отрицательной обратной связи).

Соматостатин также ингибирует высвобождение гастрина наряду с секретином, GIP (гастроингибиторным пептидом), VIP (вазоактивным пептидом кишечника), глюкагоном и кальцитонином.

Функция

Наличие гастрина стимулирует обкладочные клетки желудка выделять соляную кислоту (HCl)/желудочный сок. Это осуществляется посредством как прямого действия на обкладочные клетки, так и косвенного посредством связывания с CCK2/гастриновыми рецепторами на энтерохромаффиноподобных клетках в желудке, за чем следует ответное высвобождение гистамина, который, в свою очередь, действует в паракринной манере на обкладочные клетки, стимулируя их выделять ионы H+. Это представляет собой основной стимул для секреции кислоты обкладочными клетками.

Наряду с вышеупомянутой функцией гастрин в равной степени выполняет дополнительные функции:

Факторы, влияющие на секрецию

Желудочный просвет

Стимулирующие факторы: пищевой белок и аминокислоты (мясо), гиперкальцемия. (т.е. во время желудочной фазы)

Ингибирующий фактор: степень кислотности (pH ниже 3) – механизм отрицательной обратной связи, выполняемый посредством высвобождения соматостатина из δ-клеток в желудке, который ингибирует высвобождение гастрина и гистамина.

Паракринные

Стимулирующий фактор: бомбезин

Ингибирующий фактор: соматостатин – действует на соматостатин-2 рецепторы на G-клетках в паракринной манере посредством локальной диффузии в межклеточные пространства, но также системно через его высвобождение в локальный мукозальный кровоток; ингибирует секрецию кислоты за счет действия на обкладочные клетки.

Нервные

Стимулирующие факторы: Бета-адренергические агенты, холинергические агенты, гастрин-релизинг пептид (GRP)

Ингибирующий фактор: Энтерогастральный рефлекс

Циркуляция

Стимулирующий фактор: эпинефрин

Ингибирующие факторы: гастроингибиторный пептид (GIP), секретин, соматостатин, глюкагон, кальцитонин

Роль в заболевании

При синдроме Золлингера-Эллисона гастрин вырабатывается в избыточных количествах, часто гастриномой (гастрин-вырабатывающая опухоль, в большинстве случаев доброкачественная) двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы. Для исследования гипергастринемии (высокого уровня гастрина в крови) может быть выполнен «пентагастриновый тест». При аутоиммунном гастрите иммунная система атакует обкладочные клетки, что ведет к гипохлоргидрии (низкая кислотность желудка). Это вызывает повышенный уровень гастрина в попытке повысить уровень pH в желудке. В конечном итоге все обкладочные клетки утрачиваются, и ахлоргидрия как результат ведет к утрате отрицательной обратной связи в отношении секреции гастрина. Концентрация гастрина в плазме повышается фактически у всех субъектов с муколипидозом типа IV (в среднем 1507 пг/мл; диапазон 400-4100 пг/мл) (нормальное значение 0-200 пг/мл) за счет нерегулируемой ахлоргидрии. Данные показатели облегчают диагностику пациентов с данным нейрогенетическим нарушением.

История

Существование гастрина впервые было открыто в 1905 г. британским врачом Джоном Сидни Эдкинсом, а гастрины были выделены в 1964 г. Родериком Альфредом Грегори в Университете Ливерпуля. В 1964 г. была определена структура гастрина.