Алкогольный гепатит - первые признаки, симптомы и лечение. Шансы на выздоровление. Почему иммунитет моего ребенка ослаблен

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Алкогольный гепатит – это страшный диагноз, который принимает центральное место среди других заболеваний печени и развивается вследствие постоянного употребления спиртного в течение продолжительного времени (от 2 лет и более). Болезнь печени при отсутствии лечения прогрессирует и ведет к циррозу, разрушению главного органа у человека. Печень по важности имеет второе место после сердца, поэтому гибель этого органа неизбежно приводит к смерти человека. Алкогольный гепатит – тихий убийца, протекает практически без симптомов, больному кажется, что каждое утро – это обычное похмелье, которое лечится просто – очередной дозой лекарства, составляющей минимум 100 грамм этанола (спирта).
Чем характеризуется заболевание:

Изменением размеров печени. При помощи пальпации доктор определит, в каком состоянии находится орган, а также имеются ли узлы и прочие образования;
Воспалительным процессом, который ведет за собой множество других симптомов заболевания;
Постоянным употреблением спиртных напитков, даже в самых маленьких дозах. Женщинам достаточно выпивать по 30 мл в день, чтобы развилась не только зависимость, но и болезнь;
Периодическая боль в правом боку под ребром.

Прежде чем поставить больному диагноз – алкогольный гепатит, необходимо знать не только симптомы, но и произвести клиническое и лабораторное исследование. В первую очередь определяется степень алкогольной зависимости, а после проводится обследование печени. В случае отсутствия лечения болезнь плавно перетекает в другую форму и развивается острый алкогольный гепатит.

Фаза обострения заболевания

Бессимптомно протекающая болезнь опасна в период обострения, но в основном стадия возникает у людей с глубокими алкогольными запоями. Крайним результатом является цирроз, то есть разрушение печени. Что такое острый алкогольный гепатит, основные симптомы:

Резкое отсутствие аппетита или значительное снижение;
Сильная боль в правом боку под ребром;
Слабость в теле, тянущая опоясывающая боль внизу живота;
В некоторых случаях наблюдается желтуха. Характерна тем, что оболочки глаз и кожные покровы приобретают желтоватый оттенок;
Икота, рвота, диарея и другие заболевания желудочно-кишечного тракта;
Нарушение сна, шум в ушах и иные психические расстройства.

Острый алкогольный гепатит чреват не только формой, но и тяжестью протекания заболевания. Прежде всего, следует отметить, фаза является обостренной, воспалительный сложный процесс, лечение трудное, долговременное, признаки следующие:

Человек быстро худеет, буквально на глазах;
Выраженная интоксикация, прежде всего алкогольная, покраснение рук, опухшие глаза и т.д.;
Повреждение кожи на теле, боль в суставах;
Наблюдается стабильное повышение температуры тела;
Развивается почечная недостаточность;
Появление неврологических нарушений.

В первую очередь пациента с подобными симптомами определяют в стационар под постоянное наблюдение. Помимо основных признаков больной бывает в состоянии «белой горячки», поэтому первым делом определяют в психиатрическое отделение. Кроме психического расстройства, назначают обследование организма по степени интоксикации и поражения печени .

Лечение и результат

Вылечить острый алкогольный гепатит в стационаре пациенту можно в течение месяца, в зависимости от состояния болезни. Доктор определяет степень увеличения печени, проводит следующее обследование:

УЗИ исследуемого органа;
МРТ – томография печени;
Биопсия считается самым точным исследованием, при котором результат будет 100% указывать на степень воспаления и стадию развитой болезни;
Общий анализ крови, для определения уровня интоксикации алкоголя.

При получении результатов исследования назначают лекарства для предотвращения дальнейшего развития болезни. Второе – самое важное условие в процессе выздоровления – это полный отказ от алкоголя. Далее назначается диета для данного типа заболевания, при которой из пищи исключают жирные, острые продукты, а также кофе и спиртные напитки.

Следует помнить, что лечить алкогольный гепатит, независимо от формы сложно и в первую очередь нужно задуматься о здоровом образе жизни – полном отказе от сигарет, спиртных напитков. В клинике пациент получает внутривенно витаминизированные препараты и проходит курс симптоматической терапии.

Важно! В первую очередь – лечить алкогольную зависимость.

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

Беспокойство и возбуждение.
Бледность (холодная и влажная кожа).
Боль в области сердца.
Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
Головная боль.
Головокружение.
Дрожание пальцев рук.
Желание принять алкоголь.
Желтушность кожных покровов.
Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
Нарушение стула (понос, запор).
Недомогание и утомляемость.
Нервное напряжение.
Носовые кровотечения.
Обморочные состояния.
Одышка.
Отеки на ногах.
Отечность лица.
Отсутствие аппетита.
Ощущение сердцебиения.
Перебои в работе сердца.
Повышенное отделение слюны.
Потребность закурить.
Потребность принять лекарство.
Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
Раздражительность и озлобление.
Рвота и тошнота.
Рвота кровавая.
Снижение полового влечения.
Сухость во рту.
Сыпь на коже.
Чрезмерный аппетит.
Чрезмерная жажда.
Чрезмерная потливость (ночные поты).
Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

Ожирение.
Дефицит массы тела.
Транзиторная артериальная гипертония.
Тремор.
Полинейропатия.
Мышечная атрофия.
Гипергидроз.
Гинекомастия.
Увеличение околоушных желез.
Обложенный язык.
Наличие татуировки.
Контрактура Дюпюитрена.
Венозное полнокровие конъюнктивы.
Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
Гепатомегалия.
Телеангиэктазии.
Пальмарная эритема.
Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтерра, 2007. 160 с.
Stickl F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
Русакова О. С., Гармаш И. В., Гущин А. Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 31-33.
Котов А. В., Толпыго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкогольная мотивация у крыс: дифференцированное участие ангиотензинов // Экспериментальная наркология. 2004. № 6. С. 37-44.
Огурцов П. П., Нужный В. П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля // Клиническая фармакология и терапия. 2001. № 1. С. 34-39.
Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
Махов В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». 2006. № 1. С. 5-13.
Achord J. L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 4-9.
Otake H. Diagnostic problems of clinical criteria for liver cirrhosis — from a view point of laparoscopy // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 3. С. 13-20.
Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Ильченко Л. Ю. Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени // Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю. О. Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
Буеверов А. О. Место урсодеоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. еt al. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combination of steroids with ifliximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. A double-blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
Ильченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Винницкая Е. В. и др. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Consilium medicum., в прилож. «Гастроэнтерология». 2007. № 1. С. 23-28.
Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
O’Shea R., McCullough A. J. Steroids or cocktails for alcoholic hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузьмина О. С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 37-40.

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Токсическое действие веществ направлено на клетки печени, что сопровождается воспалением гепатоцитов и их гибелью. Печень увеличивается в размерах, появляются боли в правом подреберье, прогрессирует желтуха.

Острое течение токсического гепатита принято называть «Острым токсическим гепатитом», который развивается из-за попадания в организм одноразовой, серьезной концентрации яда или небольшой дозы яда, обладающей общим сходством с клетками печени. В большинстве случаев, симптомы начинают проявляться через 3-5 дней.

Хроническое течение токсического гепатита принято называть «Хроническим токсическим гепатитом». Заболевание развивается при систематическом попадании яда в организм небольшими дозами. Яд не имеет сходства с клетками печени. Гепатит проявляется через месяцы и годы. Признаки токсического острого гепатита ярко выраженные, тяжело протекают. Больной нуждается в быстрой госпитализации. Если лечение своевременно оказано не будет, то болезнь приводит к смерти. Токсический хронический гепатит медленно развивается, его симптомы проявляются постепенно.
Если причина не будет устранена, то гепатит будет осложнен печеночной недостаточностью и циррозом печени.

Причины токсического гепатита

Вредоносные вещества могут попасть в организм человека случайно, умышленно (желаемо) или профессионально (работа, трудовая деятельность). Попадающие в организм вредные вещества поражают печень – их называют печеночными ядами. Попасть в организм они могут различными путями. Через пищеварительный тракт: рот-желудок-кровоток-печень. Через систему дыхания: нос-легкие-кровоток-печень. Яды через кожу также проникают в кровоток, после чего и в печени. Одни печеночные яды, попадая в кровь, оказывают на печеночные клетки прямое воздействие, нарушая их жизнедеятельность и функциональность. Другие яды нарушают кровообращение в небольших сосудах, которые питают печень, что приводит к дефициту кислорода в клетках и их гибель с дальнейшим нарушением функционирования печени.

Яды печени имеют различное происхождение:

1. Лекарственные средства . Если доза назначена врачом, то препарат обладает лечебным эффектом. Если имело место однократное принятие токсической (большой) дозы препарата, то происходит поражение печени и развивается острый токсический гепатит. Это свойство есть у некоторых лекарств:

Противовирусные средства: Амантадин, Интерферон;
Сульфаниламидные: Сульфадиметоксин;
Противотуберкулезные: Тубазид, Фтивазид;
Жаропонижающие: Аспирин, Парацетамол;
Противосудорожные: Фенобарбитал.

2. Промышленные яды попадают в организм через кожу или при дыхании. Если в организм попадают большие дозы, то возникает острое поражение печени с последующей гибелью клеток и формированием жировых клеток. Если систематически попадают малые дозы, то развивается токсический хронический гепатит.

Фосфор (имеется в фосфорных удобрениях, используется для обработки металлов);
Мышьяк (выделяется на металлургических предприятиях);
Пестициды (применяются в сельском хозяйстве);
Хлорированные углеводороды (элементы нефти);
Альдегиды (к примеру, ацетальдегид; применяются в промышленном хозяйстве в целях получения уксусной кислоты);
Фенолы (имеются в антисептиках, которые используются для дезинфекции);
Инсектициды (применяются в сельском хозяйстве для уничтожения насекомых).

3. Алкоголь . Чрезмерное и постоянное употребление алкоголя (особенно плохого качества) приведет к токсическому поражению печени. Около 30-40 г спирта в день для мужчин и 20-30 г для женщин – это безопасные дозы. Токсический эффект будет оказываться при больших дозах. Из пищеварительного тракта весь употребленный алкоголь поступает с кровью в печень, где осуществляется обработка поступившего в нее веществ. Главным компонентом преобразования алкогольного вещества является его взаимодействие с алкогольдегидрогеназом (фермент). За счет такого преобразования на уровне ферментов происходит образование ацетальдегида, который считается довольно токсичным веществом. Именно под его действием осуществляется нарушение разных химических реакций в печени (в том числе и жирового обмена). Наблюдается накопление жировых кислот и замещение клеток печени жировой тканью.

4. Растительные яды (сорняковые яды: крестовик, горчак; яды грибов: поганка) имеют гепатотропное действие (воздействуют непосредственное на клетки печени, нарушая их жизнедеятельность и замещая их жировой тканью). Из-за этого развивается острый гепатит.

Симптомы токсического гепатита

В ряде случаях заболевание протекает практически бессимптомно и может быть обнаружено при групповом обследовании. Например, после употребления ядовитых грибов. В особенно тяжелых случаях заболевание проявляется в виде ряда симптомов:

Болевые ощущения в области правого подреберья. Могут возникать неожиданно через 2-5 суток после проникновения ядов в организм. Боли происходят из-за растяжения капсулы увеличенной в размерах печени (в результате острых воспалительных процессов);
Признаки интоксикации: увеличение температуры тела, отсутствие аппетита, заметная слабость, тошнота, рвота (зачастую с кровью), боли в суставах;
Кровотечение из десен, носа, точечные небольшие кровоизлияния на коже. Это происходит из-за разрушающего воздействия токсина на стенки сосудов;
На психику больного оказывается влияние в виде заторможенности или возбужденности. Нарушается ориентация в пространстве. Наблюдается тремора, т.к. яды могут производить на нервные клетки токсический эффект;
Развивающаяся желтуха, обесцвечивание кала, сильное потемнение мочи. Это проявляется вместе с признаками интоксикации и становится результатом нарушений в оттоке желчи по внутрипеченочными желчевыводящим путям;
Увеличение размеров печени из-за острых воспалений гепатоцитов и замещение их жировой тканью (так называемая жировая дистрофия).

Признаки хронического токсического гепатита:

Систематические боли в зоне правого подреберья небольшой интенсивности, которые усиливаются после употребления пищи;
Тяжесть в зоне правого подреберья, связанная с увеличением печени;
Как правило, субфебрильная температура тела составляет 37-37.5 градусов;
Рвота, тошнота, отсутствие аппетита, заметное вздутие живота, небольшая горечь во рту, понос. Все это развивается из-за нарушений в оттоке желчи;
Снижение работоспособности, утомляемость;
Зуд. Кожа будет чесаться из-за накоплений желчных кислот;
Увеличение селезенки и печени. Данные симптомы могут временно стихать (ремиссия) и снова проявляться (обострение).

Диагностика токсического гепатита

К большому сожалению, схожесть развития токсического гепатита и иных хронических и острых заболеваний печени клинически между собой их дифференцировать не позволяет. С этой целью используются разные инструментальные и лабораторные способы исследования. Достаточно универсальным лабораторным методом диагностирования токсического гепатита можно назвать биохимический анализ крови, в котором, прежде всего, врача будут интересовать показатели уровня АСТ и АЛТ, прямого и общего билирубина, а также гаммаглутамилтранспептидаза.

Помимо биохимического анализа крови, пациенту назначаются общеклинические исследования (анализ мочи и крови), коагулограмма (с анализом протомбинового индекса), а также анализы, чтобы исключить иные типы гепатита (иммуноферментный анализ на антитела к вирусному гепатиту и на аутоантитела SMA, ANA, anti-LKM-1, свойственные для аутоиммунных гепатитов). Причины токсического гепатита могут быть установлены посредствам исследования биологической жидкости (мочи, слюны, крови, кала) на содержание различных токсинов (к примеру, продуктов обмена парацетамола, некоторых промышленных ядов и наркотических веществ).

Осложнения токсического гепатита

Если гепатит развивается в легкой форме, то он полностью излечивается. В других случаях он осложняется одним из некоторых заболеваний:

1. Печеночная недостаточность возникает из-за гибели гепатоцитов, которые заменяются жировыми клетками. Нарушается функционирование печени, что проявляется симптомами:

Отеки (из-за нарушений в белковом обмене);
Желтуха;
Кровотечение (уменьшается выработка компонентов свертывания крови);
Общее похудание организма (ввиду недостаточного насыщения организма жирами, белками и углеводами, энергией, вырабатываемой печенью);
Печеночная энцефалопатия (нервно-мышечные и психические нарушения).

Болезнь развивается из-за нарушения токсических функций печени.

2. Печеночная кома, прогрессирующие нарушения ЦНС и печени (нарушения рефлексов, сознания, судороги и т.п.). Как результат – летальный исход.

3. Цирроз печени. Болезнь, в результате которой наблюдается смерть гепатоцитов и их дальнейшее замещение печеночной соединительной тканью.

Лечение токсического гепатита

Народные способы лечения токсического гепатита

Прежде всего, требуется предотвратить контакт организма с ядом. Для предотвращения попаданий ядов в кровь, а далее и в печени, требуется удалить их из желудка (если яды попали непосредственно в пищеварительный тракт) с помощью искусственно вызванной рвоты. Для начала нужно принять удобную для этого позу (положение полусидя с наклоном головы вперед). После чего следует раздражить корень языка путем надавливания на него пальцем (это используется не во всех случаях). Чтобы ослабить действие яда на стенки желудка, следует выпить молоко, отвар льняных семян. Если имеется повышенная температура, можно прикладывать на лоб холодные компрессы.

Пока все это делается, лучше всего вызывать скорую помощь или немедленно обратиться в медицинское учреждение. Если проявляются признаки острой формы токсического гепатита, то больной нуждается в срочной госпитализации. В больнице ему будет проведено под наблюдением врача следующее лечение:

Постельный режим;
Срочное промывание желудка, устранение остатков яда, попавшего в желудок. Пациент садится на стул, наклоняет голову вперед. Ему вводится специальный зонд, к концу которого подсоединяется воронка. При выливании воды воронку поднимают повыше. Ка только она заполниться, ее опускают, и вода выливается уже из желудка. Процедуру повторяют. Вода должна быть теплой, для промывания желудка взрослого человека требуется порядка 8-10 л воды;
Выведение яда из организма (капельница с раствором электролитов, активированный уголь), гемосорбция, плазмоферез (чистка крови от токсических веществ). На своей поверхности активированный уголь всасывается токсины, которые остались в желудке, предотвращая их попадание в кровоток;
Витаминотерапия – использование витаминов группы В и С;
Гепатопротекторы (Гептрал, Лив 52, Эссенциале). Эти средства будут участвовать в процессе размножения печеночных клеток и их восстановлении после повреждений. Лив 52 нужно принимать трижды в день по 2 таблетки, длительность приема индивидуальна и зависит от уровня выраженности поражений печени;
Желчегонные средства (Холензим, Холосас). Из печени вместе с желчью будет выведена часть токсинов. Этот процесс активизируется желчегонными препаратами;
Антидоты (Атропин при отравлении грибами). Различные химические вещества, специфически воздействующие на рецепторы клеток и токсичные агенты, препятствуя повреждению токсинами.

Гепатопротекторы растительного происхождения для лечения гепатита. Гепатопротекторы увеличивают устойчивость печени к вредоносным воздействиям химических и растительных ядов, алкоголя, лекарств. Они ускоряют восстановление поврежденных гепатоцитов и усиливают обезвреживающие функции печени.

Препарат Лив 52: состав, описание, действие
Состав: колючие каперы, обыкновенный цикорий, обыкновенный тысячелистник, западная кассия, черный паслен, терминальная аржуна, галльский тамарикс. Эффекты и механизм действия Лив 52:

Обезвреживание множества токсических веществ. Увеличение активности ферментов (ацетальдегиддегидрогеназа, цитохром Р 450 и другие), участвующих в обезвреживании различных токсических элементов. Ацетальдегиддегидрогеназа уменьшает повреждающее действие алкоголя и помогает вывести его из организма.
Борьба с вредоносным воздействием свободных радикалов. Элементы лекарства будут стимулировать выработку веществ (глутатион, токоферолы), снижающих воздействие свободных радикалов (так называемый антиоксидантный эффект). Свободный радикал является молекулой, на электронной оболочке которой есть неспаренный электрон. Подобные молекулы повреждают нормальные клетки печени, ускоряя их старение и смерть;
Желчегонный эффект. Лекарство способствует образованию желчи печеночными клетками и стимулирует ее выведение через желчные протоки. Из организма с желчью выводятся излишки жиров (холестерин, триглицериды, В-липопротеиды) и токсины (бензоперены, фенолы и т.д.);
Противовоспалительный эффект, который достигается за счет действия активных компонентов лекарства на факторы воспаления (циклины, простагландины, лейкотриены). Экстракт черного паслена, например, который входит в состав Лив 52, уменьшает образование лейкотриенов, веществ, которые отвечают за образование воспалительных и аллергическихреакций.

Как принимать Лив 52?

Взрослым по 2-3 таблетки трижды в день (если препарат в таблетках). Если лекарство жидкое, то принимать нужно по 1-2 ложечки дважды в день. Детям старше шести лет прописывается по 1-2 таблетки трижды в день или по 10-20 капель дважды в день. Как правило, курс лечения составляет около 3-х месяцев и более. Точная дозировка и длительность лечения может определить только лечащий врач, основываясь на специфике заболевания.

Эссенциале форте: действие, состав, прием

Препарат нормализует обмен углеводов, белков и липидов в печени, усиливая ее обезвреживающие функции. Он способствует восстановлению печени после ее повреждения, предотвращает формирование в ней рубцовой ткани. В основе препарата – специальные жиры (так называемые эссенциальные фосфолипиды), которые получают из бобов сои.

Эффекты и механизм действия препарата:

Укрепление и восстановление гепатоцитов. Эссенциальные фосфолипиды проникают в поврежденные клетки, что стимулирует восстановление целостности печени и ее функциональной способности;
Снижение уровня жиров в крови. Уровень холестерина и иных жиров (липопротеидов низкой плотности, триглицидов). Достигается эффект за счет того, что в печени уменьшается образование холестерина, снижается его всасывание в кишечнике и увеличивается его выделение с желчью;
Уменьшение образования рубцовой ткани в печени. Лекарство стимулирует коллагеназу (фермент), подавляющий образование главного элемента рубцовой ткани (коллагена). Эффективности Эссенциале в процессе лечения алкогольного гепатита:
Препарат замедляется развитие тяжелой стадии (цирроза), при которой печеночная ткань замещается фиброзной (рубцовой);
Останавливает развитие болезни на раннем этапе;
Улучшает функции печени и последних стадиях заболевания;
Эффективен в лечении токсического поражения печени. Особенно при отравлении грибами, противоэпилептическими препаратами и пестицидами.

Препарат выпускается в двух формах:

Эссенциале с добавкой витаминов (Е, РР, B1,B2,B6,B12);
Эссенциале Н – без витаминов.

Витамины, входящие в состав лекарства, ухудшают переносимость и накладывают некоторые ограничения на его прием:

Продолжительность приема эссенциале с витаминами сокращается за счет возможности развития излишков витаминов в организме;
Больные с высокой чувствительностью к различным витаминам не могут принимать данный препарат;
Налагаются ограничения на дневную дозу препарата из-за возможности развития разных побочных эффектов от большой дозы витаминов. Прием эссенциале форте Н происходит по следующим схемам:
Если препарат в капсулах: по две капсулы во время еды трижды в день в течение 4-6 месяцев;
Если препарат в ампулах: 2-4 ампулы внутривенно в день. Перед введением разбавляется с кровью больного в соотношении 1:1. Длительность – 10 суток.

Режим, длительность и точная доза устанавливаются врачом.

Гептрал: инструкция, действие препарата, прием, дозировка

Гептрал способствует улучшению защитных свойств клеток печени, стимулирует их дальнейшее восстановление и ускоряет процессы обезвреживания токсинов (медикаменты, алкоголь и т.п.). Имеет антидепрессивный эффект. Эффекты и механизм действия препарата: Основным действующим веществом гептрала является адеметионин, который принимает участие в росте и защите клеток нервной системы, почек, печени и других органов. Участвует в процессах обезвреживания токсинов. Помогает синтезу серотонина (гормон счастья). При болезнях печени, мозга, в тканях его концентрация снижается вместе с развитием заболевания. Гептрал восстанавливает уровень адеметионина, а также стимулирует его продукцию в организме.

Желчегонный эффект

Препарат увеличивает проницаемость стенок печеночных клеток. Этот эффект будет способствовать увеличению продукции желчи и улучшать ее выведение в желчные протоки. Из организма с желчью выводятся токсические вещества (фенолы, лекарства, бензопирены и т.п.).

Обезвреживание токсинов

Препарат улучшает обезвреживающие функции печени благодаря стимуляции синтеза аминокислот (таурина, глутатиона). Глутатион участвует в процессе нейтрализации токсинов и способствует их последующему выведению. Таурин в печени связывает желчные токсические кислоты, создавая безвредные соединения, которые входят в состав желчи.

Общий антидепрессивный эффект

Препарат помогает синтезу веществ, которые повышают настроение (норадреналин, дофамин), а также серотонина (гормона счастья). Помимо этого, Гептрал улучшает восприимчивость структур мозга к этим веществам, что также способствует улучшению антидепрессивного эффекта. Безвредность и эффективность препарата доказана клинически в лечение лекарственных и алкогольных поражений печени.

Прием Гептрала

Препарат выпускается в таблетках и во флаконах. Таблетки следует принимать по 2-4 таблетки в сутки на протяжении 3-4 недель. Флаконы внутривенно – 1-2 раза в сутки в течение 2-3 недель. Лекарство принимать до обеда, т.к. он имеет тонизирующий эффект. Препарат противопоказан лицам младше 18 лет и беременным женщинам.

Дозировка, режим и продолжительность приема определяются только врачом.

Диета при токсическом гепатите

Курение и употребление алкоголя запрещается. Питание должно быть небольшими порциями, часто, что улучшит выведение желчи. Еда должна быть нежирной, несоленой, не жареной, без приправ, обогащенной витаминами и растительной клетчаткой. В рационе основными продуктами должны стать свежие фрукты и овощи (всевозможные салаты), бобовые (горох, фасоль). Употреблять можно только растительные и сливочные масла. Мясо кушать можно только легкоусвояемое (кролик, курица). Полный отказ от консервов и копченостей. Рекомендуется проводить разгрузочные дни (день в неделю есть только фрукты или овощи). Люди, которые работают на промышленном предприятии с воздействием вредоносных веществ, требуется ежедневно употреблять молочные продукты.

Алкогольный токсический гепатит - воспалительное заболевание такого органа, как печень, возникает в результате того что человек продолжительный временной период употребляет спиртное. Основными симптомами этой болезни можно назвать:

Определённые неприятные ощущенья в области подреберья с правой стороны;

1. Слабость, постоянная усталость;

2. Отрыжку, сопровождаемую горьким послевкусием;

3. Тошноту;

4. Желтуху;

5. Тёмный оттенок мочи и т. П.

Чтобы определить алкогольный гепатит необходимо сделать общий анализ крови, который поможет обнаружить увеличение ферментов печени в крови. Лечение этого неприятного заболевания будет действенным, если больной на гепатит пациент, категорически сумеет отказаться от распивания спиртных напитков, а помимо этого будет придерживаться специальной для этого диеты и приема необходимых препаратов, которые способствуют восстановлению печени. Также важным для выздоровления является приём витаминов.

Женщины наиболее чаще подвергаются развитию этого непростого заболевания. В организме прекрасного пола содержится меньше ферментов, способных хотя бы частично переработать алкоголь.

Алкогольный токсический гепатит, чаще всего поражает тех представителей человеческого рода, которые имеют в своей истории болезни хронический алкоголизм, но бывают и исключения, болезнь может поражать и умеренно пьющих людей. Если вышло так, что вам поставлен неприятный диагноз, имеющий название алкогольный гепатит, Вы непременно должны забыть о выпивке и начать лечение. Не обращайте внимания, на Ваших друзей, которые норовят пристрастить Вас к спиртному. Умейте отказывать. Иначе, Вы очень быстро придёте к тому, что заработаете цирроз, а это уже не шутки.

Причины и симптомы токсического гепатита

Необходимо выделить то, что заболевание это, развивается не в один момент, а на протяжении длительного времени. В первое время оно практически не проявляется, и определить его невозможно без специальных анализов. Основные признаки и симптомы алкогольного гепатита:

1. Уменьшение массы тела;

2. Жидкий стул (во время приема алкоголя или жирной пищи);

3. Изменения цвета кожи тела (ближе к жёлтому) и глазных белков;

4. Кожный зуд;

5. Постоянная тенденция к повышению температуры;

6. Утрата цвета каловых масс, моча тёмная и мутная.

Если у Вас появились хоть несколько вышеперечисленных признаков, тогда Вам обязательно необходимо обратиться к доктору, он поможет назначить нужные анализы и установить правильный диагноз. Диагноз «токсический алкогольный гепатит» может поставить исключительно специалист - гепатолог и никто более. Не стоит заниматься самолечением или ходить по сомнительным, народным знахарям и не определяйте у себя самолично придуманные диагнозы.

Огромное количество людей, конечно, имеют всякого рода предрасположенность к развитию такого заболевания, как алкогольный гепатит:

1. Как уже говорилось выше, в организме прекрасного пола, ферментов, обезвреживающих действие спиртного, гораздо меньше. Следовательно, даже небольшая доза спиртного, является пагубной для печени;

2. Все, кто употребляют препараты для лучшей работы печени, тем самым могут спровоцировать её разрушение;

3. Люди, которые болеют хронической желтухой типов С, D, B;

4. Лица с лишним весом и наоборот - худощавые.

Способы лечения

Для излечения токсического гепатита полностью в первую очередь нужно убрать навсегда дальнейшее поступление химиката в организм человека. Больным рекомендуют строжайший релаксационный режим, а в некоторых наиболее тяжких ситуациях - немедленную госпитализацию. Лечащий врач, больного основываясь на его анализах, выявляет конкретный токсин, который разрушает печень, именно этого пациента и назначает медикаменты, которые способствуют выведению химии из организма больного. Кроме этого, назначают препараты, восстанавливающие печень на клеточном уровне.

Если, имеет место острого поражения печени, в этом случае проводят:

1. Внутривенную детоксикационную;

2. Гепатопротективную терапию;

3. Назначают процедуры, необходимые для утилизации токсинов из организма больного.

Целесообразным станет понимание того, что печень - единственный фильтр организма и её повреждение, довольно быстро даст о себе знать, нарушая функции других органов.

Воспалительные процессы, которые вызваны токсическим гепатитом, могут гарантировано привести к повреждению функции печени, а помимо этого образованию рубцов. Как раз эти рубцы, мешают дальнейшему функционированию всего организма в нормальном режиме. Самым печальным является то, что это выливается в подобное ужасное заболевание, как цирроз печени.

На сегодняшний день единственным методом лечения цирроза печени либо же хронической недостаточности является, только оперативное лечение, методом трансплантации донорского органа. А это достаточно дорогостоящая процедура и к тому же не дающая стопроцентного результата (всегда есть угроза отторжения чужеродной печени).

Шанс на выздоровление есть!

Не обращая внимания на то, что токсический алкогольный гепатит - это болезнь очень тяжелая и довольно быстропрогрессирующая все-таки её можно излечить. Самое главное, пациенту необходимо навсегда забыть о зелёном змее (алкоголе), а лучше исключить его вовсе. Ещё одним пунктом будет выполнение строгой диеты, назначенной лечащим врачом. Специальный витаминно-минеральный комплекс и медикаменты, оберегающие печень и регенерирующие её клетки нужно пить постоянно, по разработанному графику. Если Вы хотите выздороветь, тогда, Вам просто необходимо покориться всем выше перечисленным требованиям.

Печень человека – это такой орган, который способен восстанавливаться. Ожидать регенерацию можно, даже если у Вас диагноз цирроз. Только вот, есть одно небольшое, но важное требование, отказаться от вредных привычек навсегда. Вы обязаны вести здоровую жизнь. И будет Вам счастье. Берегите себя, второго шанса на жизнь Вам никто не даст.

Алкогольный гепатит - входит в группу поражений печени, не связанных с инфекцией. Этот вид воспаления в отличие от вирусных гепатитов не передается от больного здоровому, а связан исключительно с длительным употреблением алкоголя и формированием у человека алкогольной зависимости. Заболевание считается основной этиологической причиной цирроза печени.

Распространенность алкогольного гепатита составляет, по данным статистических исследований, в разных странах от 7 до 10 на 100 тыс. населения. Оценка состояния здоровья лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, позволяет сделать вывод, что у 25–40% в течение нескольких лет сформируется воспаление печени, переходящее в стадию разрушения клеток и полного отказа этого важного органа.

В Международной статистической классификации (МКБ-10) выделяется группа заболеваний под общим термином «алкогольная болезнь печени». Среди них гепатит кодируется K70.1. Максимально болезнь распространена среди мужского населения возрастом от 30 до 55 лет.

Действие алкоголя на печень

Расщепление спирта начинается уже при попадании в желудок человека. В соке постоянно находится фермент алкогольдегидрогеназа, который окисляет до 25% принятого этанола и превращает его в ацетальдегид. Таким образом, ¼ часть всасывается в кровь минуя печень. Нахождение пищи (особенно жирной) задерживает всасывание, но не обезвреживает токсичные продукты.

Обратное действие возможно на фоне приема пациентом лекарственных средств группы блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов. Они снижают концентрацию алкогольдегидрогеназы в желудке и резко увеличивают объем поступившего в кровь этанола.

Спирт разносится кровотоком по всем органам, поступает в любые жидкости и ткани, нанося существенный ущерб работе клеток

В борьбу за обезвреживание вступает ферментативная система печени за счет своих специфических активных белков. Реакция превращений начинается с воздействия алкогольдегидрогеназ и трансформации этанола в ацетальдегид (он же уксусный альдегид, этаналь, метилформальдегид).

Вещество обладает в несколько десятков раз большей опасностью по своим токсическим свойствам, чем сам спирт. Его относят к канцерогенам первого порядка по способности разрушать ДНК генов и вызывать раковое перерождение. Поэтому к негативным последствиям действия, кроме алкогольного гепатита, относится развитие злокачественной опухоли желудка, пищевода и печени. Дальнейшее преобразование происходит под воздействием ацетальдегиддегидрогеназы. Она переводит метилформальдегид в состояние уксусной кислоты и неядовитых веществ, которые выводятся с мочой.

Важно, что при постоянном употреблении алкогольных напитков синтез необходимых ферментов отстает от потребности. Это приводит к усилению воздействия на печень нерасщепленного ацетальдегида. Клетки печени (гепатоциты) реагируют воспалительной реакцией.

В патогенезе алкогольного гепатита существенную роль играет поражение других органов пищеварительной системы:

поджелудочной железы (панкреатит);
желудка (гастрит);
желчного пузыря (холецистит).

Особенности поражения женщин

Более тяжелое и быстрое поражение печени у женщин объясняется:

Физиологической особенностью состава желудочного сока в женском организме – у женщин идет значительно меньшая, чем у мужчин, выработка и содержание фермента алкогольдегидрогеназы, следовательно, в желудке этанол не расщепляется, поступает в печень в массивном количестве и представляет собой значительную нагрузку.
Большей массой в теле жировой ткани и меньшей – воды, что приводит к отсутствию разведения этанола, усиливает его токсичность. Жиры в печеночной паренхиме усиливают окислительные реакции, способствуют бурному воспалению и исходу в фиброз.
Нарушением баланса эстрогенов во время климактерической перестройки, негативно влияющей на алкогольную интоксикацию.

Все факторы указывают на значительное снижение времени злоупотребления алкоголем для женщин по сравнению с мужчинами для одинакового поражения печени

Лечение алкогольного гепатита требует учета особенностей пола и их коррекции.

Имеется ли расовая предрасположенность?

У людей монголоидной расы, коренных жителей Северной Америки выявлены генетические особенности трансформации алкоголя. Они заключаются в резком ослаблении синтеза алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы. Прием спиртосодержащих продуктов вызывает быструю передозировку и алкогольный токсический гепатит с характерными симптомами.

Какое значение имеет доза алкоголя?

Развитие алкогольного гепатита обусловлено:

дозой содержащегося этанола;
качеством алкогольного напитка;
длительностью употребления.

Суточное количество спирта для развития гепатита и цирроза печени составляет:

для взрослого мужчины 50–80 г;
женщины – 30–40;
подростка – 15–20.

Мужчины выпивают за один раз 3–5 л, что приравнивается 120–200 г этанола и в 3–4 раза превышает допустимые нормы

Для подростка опасность представляет 0,5 л «безалкогольного» пива. В нем обязательно по технологии приготовления присутствует до 5% этанола. Кроме того, с пивом на печень возрастает нагрузка за счет содержащихся углеводов, которые перерабатываются в жиры и остаются в паренхиматозных клетках.

Особая роль в развитии острой формы алкогольного гепатита придается отравлениям суррогатами спиртосодержащих бытовых жидкостей. Токсическими веществами в этих случаях являются, кроме алкоголя:

изопропиловый спирт;
диэтилфталат;
метиловый спирт;
полигексаметиленгуанидина гидрохлорид (компонент дезинфицирующих средств);
ацетальдегид.

Большинство лечащих врачей (гастроэнтерологов. гепатологов) считают важным в постановке диагноза не уточнение дозы, употребляемого пациентом напитка, а регулярность поступления спирта в организм.

Факторы риска

Для возникновения гепатита в печени на фоне злоупотребления алкоголем имеют значение:

неполноценность питания (дефицит фруктов и овощей, мясных продуктов);
лечение гепатотоксическими лекарствами и травами (например, зверобой стоит воспринимать соответственно названию);
заражение вирусами с преимущественным действием на печеночные клетки;
недостаток иммунитета;
генетическая предрасположенность в виде угнетения синтеза необходимого набора ферментов.

Клиническое течение алкогольного гепатита связано с совокупностью всех перечисленных факторов. В зависимости от длительности и симптоматического комплекса поражения принято различать острую форму и хроническую.

Острая форма

Острая форма алкогольного гепатита вызывается быстропрогрессирующими воспалительными и разрушительными процессами в печеночных клетках, чаще после длительного запоя на фоне уже начавшегося цирроза печени. В случае тяжелого течения исходом является печеночная недостаточность и смерть от комы. Длительность течения колеблется от 3 до 5 недель.

Острая форма гепатита вызывается одномоментным «ударом» алкоголя по печени

Различают 4 клинических варианта, которые отличаются симптомами и прогнозом.

Желтушный гепатит – наиболее распространен среди людей, страдающих алкоголизмом. Симптомы алкогольного гепатита при этом типе заключаются:

в желтушности кожи и слизистых;
приступообразной тошноте;
слабости;
потере аппетита;
диареи, сменяющейся запорами;
потере веса;
болях тупого характера в правом подреберье.

Пациенты склонны к присоединению бактериальной инфекции с повышением температуры, воспалительным заболеваниям мочевыделительной системы. Зуд кожи не характерен. устанавливают при обследовании.

Латентный (скрытый) – симптомов практически не имеется, выявляется по анализам на трансаминазы.

Холестатический – обнаруживается у 13% пациентов, сконцентрированы признаки нарушенного желчевыделения:

значительная желтушность кожных покровов и слизистых;
потемнение мочи;
интенсивный зуд и расчесы на коже;
обесцвечивание каловых масс.

Всегда проводится дифференциальная диагностика с механической желтухой, образовавшейся на фоне желчекаменной болезни, опухоли печени и поджелудочной железы, воспаления желчных протоков.

Фульминантный – самая тяжелая молниеносная форма, поскольку быстро приводит:

к поражению головного мозга (энцефалопатии) с отеком клеток;
сопровождению геморрагическим синдромом с кровоизлияниями;
одновременному поражению почек с блоком фильтрационной функции до степени почечной недостаточности;
состоянию гипогликемии;
присоединению инфекции.

От других отличается стремительным некрозом гепатоцитов. У пациентов быстро нарастает спутанность сознания до коматозного состояния, выраженная желтушность.

Для энцефалопатии типичен отек тканей мозга

Изо рта появляется печеночный запах, постоянно держится высокая температура. В отличие от вирусных гепатитов острые формы не сопровождаются увеличением селезенки. Отсутствие своевременного лечения алкогольного гепатита в данном случае быстро приводит к необратимым изменениям и смерти пациента.

Наиболее тяжелое течение наблюдается у больных с острым гепатитом на фоне имеющегося цирроза печени.

Токсический гепатит протекает с выраженной остановкой движения желчи в протоках (холестазом). При этой патологии разрушение гепатоцитов менее выражено. В тяжелых формах приводит к острой печеночной недостаточности.

Особенности хронического вида

Хронический алкогольный гепатит возникает при длительном постоянном употреблении спиртного, выявление показывает его наличие у 1/3 пациентов с алкоголизмом. Симптомы выражены слабо, могут совершенно отсутствовать. Диагноз ставится при обнаружении нарушений лабораторным методом, сопоставлении с алкогольным анамнезом пациента.

При подробном опросе удается выявить некоторые признаки патологии:

потерю аппетита;
склонность к постоянному вздутию живота;
редкие приступы тошноты;
бессонницу;
снижение либидо (полового влечения) в связи с нарушенным синтезом половых гормонов.

При пальпации обнаруживается плотный, болезненный край печени, выступающий из-под правого подреберья, признаки увеличения органа. Эту форму поражения печени называют еще алкогольным стеатогепатитом, поскольку в гепатоцитах происходит жировое перерождение.

По клиническому течению выделяют степени:

легкую – пациент не предъявляет жалоб, но при осмотре выявляется увеличение печени;
среднюю – кроме увеличенного органа, у пациента определяется явная болезненность в правом подреберье, желтушность склер и кожи, похудание, снижение аппетита;
тяжелую – характеризуется значительным увеличением печени и селезенки, началом цирроза.

Диагностика

В процессе диагностики сложность представляет выяснение факта злоупотребления алкоголем. Значительно отличается поведение больных на работе и в домашних условиях. Часто пациенты скрывают свою слабость, не понимают значения. Установить этиологию поражения печени помогает установление:

склонности к запоям;
развитию абстиненции;
длительного употребления спиртного;
похмелья;
невозможности отказаться от спиртосодержащих жидкостей.

Для решения как лучше лечить больного необходимо исключить токсический гепатит. Обследование включает лабораторные анализы:

на печеночные трансаминазы (аспарагиновую и аланиновую), при гепатитах аспарагиновая в несколько раз превышает аланиновую;
умеренно измененную тимоловую пробу;
рост билирубина в крови и моче указывает на затрудненный отток желчи;
гаммаглутамилтранспептидазную повышенную активность;
рост иммуноглобулина А.

УЗИ и допплерография брюшной полости выявляет нарушенную структуру печени, увеличение размеров органа, расширение диаметра воротной вены, как признак портальной гипертензии.

Метод радионуклидной гепатоспленосцинтиграфии заключается в применении специфических изотопов, оседающих в печеночной паренхиме. По картине поглощенного вещества можно судить о степени поражения органа.

Компьютерная томография – уточняет наличие изменений в структуре печени

Важно, что подтвердить именно алкогольную этиологию гепатита возможно только по характерным признакам на биопсии. Они заключаются в обнаружении:

алкогольного гиалина (телец Мэллори);
изменений гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов.

Дифференциальная диагностика хронической формы

Диагностика нуждается в выявлении различий с неалкогольным стеатогепатитом при метаболических нарушениях, лекарственным гепатитом. Метаболический стеатогепатит чаще наблюдается у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, страдающих:

ожирением,
сахарным диабетом.

При этом в печени накапливаются триглицериды, которые способны повреждать клеточные мембраны и стимулировать развитие фиброзной ткани (путь к циррозу).

В анализе крови обнаруживают нарушение состава жировых компонентов, резкий рост триглицеридов, гипергликемию. В симптоматике отсутствует желтуха. Лекарственный стеатогепатит встречается как результат побочного действия медикаментов при длительном применении:

препаратов группы эстрогенов;
Амиодарона;
высоких доз ацетилсалициловой кислоты;
Сульфаметоксазола;
антагонистов кальция;
противовоспалительных средств аминохинолонового ряда (Делагила, Плаквенила).

В патогенезе этого вида гепатитов важно угнетение процесса окисления жирных кислот на уровне митохондрий гепатоцитов, активация перекисного вида окисления липидов. Врач может выяснить какие препараты принимал пациент, их опасную дозировку и длительность лечения. Исходом неалкогольного стеатогепатита тоже становится цирроз печени. Редко жировая дистрофия носит капельный характер и вызывает фульминантную форму острого гепатита.

Окончательно убедиться в неалкогольном поражении можно только по результатам биопсии печени. Статистика показывает наличие стеатогепатита в 7–9% случаев всех исследований. Некоторые специалисты считают необходимым учитывать заболевание, как отдельную нозологию.

Лечение алкогольного гепатита

Вылечить алкогольный гепатит возможно только в том случае, если полностью прекратив употребление спиртного. Не должно возникать никаких замен на менее концентрированные напитки. Пациенту предлагается жесткая диета, обеспечивающая необходимую калорийность, но исключающая любые токсические влияния на печень.

Назначается типовой стол №5:

калорийность диеты должна составлять не менее 2000 ккал в сутки;
назначаются белковые продукты из расчета 1 г на один килограмм веса пациента;
обязательной составляющей являются витамины группы В и фолиевая кислота.

В стационаре при отсутствии аппетита и отказе от еды питание организуют через зонд или внутривенным введением аминокислот, питательных смесей.

Часто больные страдают от алкогольной абстиненции и нуждаются в параллельном лечении у нарколога

Специалист старается объяснить, можно ли пить пиво, коньяк, тем самым разрушить стереотипное поведение алкоголика.

При тяжелых формах алкогольного гепатита для предупреждения бактериальных инфекций применяют курсы антибиотиков. Лучше действуют препараты группы фторхинолонов.

Избирательное действие на печеночные клетки оказывают гепатопротекторы. Считается, что они восстанавливают окислительные процессы в гепатоцитах, способствуют регенерации паренхимы. Лечить алкогольный гепатит помогают протекторы на основе:

флавоноидов расторопши;
медвежьей желчи (Урсосан);
Адметионина;
эссенциальных фосфолипидов.

Урсодезоксихолевая кислота, содержащаяся в Урсосане, снижает синтез холестерина, помогает восполнить недостаток желчи при пищеварении. Трансформация воспалительного процесса в фиброз и образование цирроза имеет только один вариант помощи - трансплантацию печени. Операции пока проводятся редко, связаны с поиском донора и дороговизной.

Прогноз

Алкогольный гепатит протекает в двух формах:

Прогрессирующей – составляет около 20% случаев, характеризуется мелкоочаговым поражением паренхимы печени с исходом в цирроз. Сопровождается описанной выше клиникой. Позволяет добиться стабилизации показателей метаболизма, приостановить воспаление, если лечение начато вовремя и не сопровождается повторными запоями.
Персистирующей – форма отличается стабильным течением, обратимостью процессов в печени. Малосимптомная картина продолжается до 10 лет. Не отмечается ухудшения даже при редком употреблении алкоголя.

При отсутствии отказа от алкоголя летальность в острую фазу гепатита на фоне очередного запоя составляет до 60%. Прогноз на увеличение продолжительности жизни значительно увеличивается для пациентов, кто смог остановиться от пагубной привычки.

Однако, даже при хороших результатах терапии следует помнить о высоком риске злокачественного новообразования и следить за питанием.

Проблема лечения алкогольного гепатита решается разными специалистами. Важно, что при наличии поражения печени наркологи и психиатры не могут назначить сильнодействующие препараты. Выбор терапии ограничивается по мере разрушительных процессов в печеночной ткани. Поэтому специалисты советуют алкозависимым людям обращаться к ним как можно раньше.