Такое понятие, как лечение заболеваний ЖКТ у детей принято считать довольно сложным, недостаточно изученным и противоречивым разделом в педиатрии. Многогранность патоген механизмов, возникающих при нарушении функций ЖКТ, очень высокий риск перехода заболеваний в хроническую форму течения, а так же утяжеление болезни диктуют необходимость в проведении именно комплексной терапии заболеваний ЖКТ в детском возрасте, которая учитывает возможность сочетать воздействия на местные и общие проявления патологических процессов. Поэтому основными лечебными этапами являются лечение и вторичная профилактика, но при этом следует учитывать длительность проводимых мероприятий с учетом всех особенностей развивающегося организма ребенка, а так же эволюцию гастроэнтерологических заболеваний.

При выборе наиболее оптимального метода лечения, с учетом имеющегося широкого выбора лекарственных препаратов, а так же с учетом все отмеченных желудочно - кишечных расстройств.

Основными методами лечения при гастроэнтерологических заболеваниях у детей считается:

• - соблюдение режима питания, диета
• - необходимость полного покоя как психологического, так и физического
• - все дети с ЖКТ заболеваниями необходимо ставить на диспансерный учет
• -проведение санаторно-курортного лечения

Каждое конкретное заболевание у каждого ребенка ставит непростую задачу в выборе рациональной терапии, при этом необходимо учитывать не только патогенез и этиологию заболеваний ЖКТ, но и:

• - особенностей режима дня ребенка
• - возраст
• -особенность назначенной диеты
• - сопутствующие заболевания
• - психоэмоциональное состояние
• - состояние ЦНС (центральной нервной системы)
• - нейроэндокринная регуляция
• - не стоит так же забывать и о возможностях родственников

Помимо всего прочего следует учитывать и сочетание заболеваний ЖКТ, которые вызывают немалые сложности при выборе оптимальной терапии.

Во время обострения заболеваний ЖКТ необходимо обеспечить больному полный покой.

Следует определиться с режимом дня: сном и бодрствованием, с обязательным включением отдыха в дневное время. Очень важно снизить нагрузки психоэмоциональные. При необходимости маленьким пациентам назначают седативные средства (отвары и настои трав пустырника, пиона, валерианы), но только при проявлении таких симптомов как бессонница, чувство страха, эмоциональное напряжение, упадок сил.

Сегодня можно использовать не только лекарственные препараты, но и пластыри, народную медицину.

Помимо общепринятых методов терапии возможно использование психотерапевтических средств терапии, но только у детей старших возрастных групп.

Стационарное лечение ребенка в периоды обострений заболеваний следует решать с учетом индивидуальности течения заболевания у пациента, социально-бытовых характеристик и психоэмоционального состояния.

При проявлении любого кишечного расстройства, заболеваний органов ЖКТ следует незамедлительно обратиться к доктору.

Дисбактериоз у детей

В кишечнике постоянно живут микроорганизмы. Причем у здорового человека их «ассортимент» и количественное соотношение -- более или менее постоянные параметры, определяющие так называемую нормальную микрофлору.

Дисбактериоз -- это нарушение нормального соотношения микроорганизмов в кишечнике человека. Дисбактериоз обнаруживается только при микробиологическом исследовании. Клиническим его эквивалентом является дисбиоз кишечника. Заболевания под названием «дисбактериоз» не существует.

Дисбиоз кишечника часто встречается у детей младшего возраста.

К факторам риска развития дисбактериоза относятся:

• · позднее прикладывание к груди,
• · искусственное вскармливание,
• · неполноценное питание.

Изменения состава микрофлоры -- это лишь следствие каких-то неблагоприятных событий в организме, т.е. дисбактериоз всегда является вторичным состоянием. К дисбактериозу могут привести:

• · нарушения моторики кишечника -- запоры, поносы, возникающие по различным причинам;
• · заболевания, вызывающие нарушения всасывания в кишечнике,
• · хронические заболевания желудка и кишечника (гастродуодениты, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит и др.),
• · аллергические заболевания (пищевая аллергия, атопический дерматит),
• · острые инфекционные заболевания (кишечные инфекции, грипп и др.),
• · воздействие радиации,
• · различные хирургические вмешательства,
• · применение антибиотиков и других лекарств.

Нормальная микрофлора кишечника

В кишечнике человека живёт около 500 видов микроорганизмов. Большую часть микрофлоры толстого кишечника составляют бифидобактерии.

Нормальная микрофлора выполняет очень важную для организма малыша работу:

• · защищает от опасных (патогенных) микробов, образуя плотную плёнку на стенке кишечника;
• · участвует в выработке витаминов К, С, В 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, фолиевой и пантотеновой кислот;
• · участвует в обмене веществ, расщепляет белки, углеводы, пищевые волокна.
• · принимает участие в обмене желчных кислот;
• · вырабатывает вещества, регулирующие работу кишечника.

Микрофлора желудочно-кишечного тракта не бывает постоянной, поскольку тесным образом связана с характером принимаемой пищи, возрастом человека, перенесёнными заболеваниями.

Диагностика

Нарушения работы кишечника при дисбактериозе связаны, прежде всего, с основным заболеванием (см. причины дисбактериоза). Собственно нарушения состава микрофлоры могут приводить как к запорам, и к поносам, появлению в стуле слизи, зелени и других примесей.

Диагноз "дисбиоз" всегда вторичный и выставляется врачом при наличии заболеваний пищеварительной системы (гастродуоденита, запоров, хронических воспалительных заболеваний кишечника, атопического дерматита и др.).

Диагностика дисбактериоза основывается на данных лабораторных исследований.

Исследование кала на дисбактериоз в настоящее не является стандартом диагностики, т.к. практически невозможно осуществить правильный сбор кала (он должен быть собран в стерильную посуду в анаэробных условиях, исследован теплым и др.). Кроме того, состав внутрипросветной микрофлоры кишечника, попадающей в кал, отличается от состава пристеночной микрофлоры кишечника (расположенной на стенках кишечника).

Для определения состава микрофлоры кишечника в настоящее время применяются:

• · копрологическое исследование,
• · биохимическое исследование кала,
• · бактериологическое исследование кишечного содержимого и жёлчи.
• · бактериологическое исследование соскоба со слизистой оболочки 12-перстной или тощей кишки при ЭГДС (гастроскопии),
• · бактериологическое исследование соскоба со слизистой оболочки прямой и толстой кишки при колоноскопии.

Последние два исследования позволяют оценить пристеночную микрофлору кишечника, т.е. получить объективную информацию. Конечно, проведение сложных эндоскопических исследований только лишь для подтверждения дисбактериоза нецелесообразно и должно выполняться по строгим показаниям.

Поскольку по обычному анализу кала мы можем лишь косвенно судить о том, каков состав микрофлоры кишечника, лечения требуют лишь состояния, сопровождающиеся клиническими проявлениями. Иными словами, если у ребенка нормальный регулярный стул и не болит живот, то не стоит давать ему препараты бактерий лишь потому, что его анализ отличается от среднестатистической нормы. Если же дисбактериозвсе-таки проявился, желательно выяснить его первопричину. Может быть, ребенку слишком рано или неправильно введен прикорм? Или же он получал антибиотики? Возможно, у него не хватает какого-либопищеварительного фермента? Может быть, у него пищевая аллергия? После ответа на эти и другие вопросы решается вопрос о коррекции биоценоза (состава микрофлоры) кишечника.

Коррекция дисбактериоза заключается прежде всего в устранении его причины. Лечением заболевания, вызвавшего дисбактериоз, занимается педиатр, гастроэнтеролог, аллерголог или инфекционист, в зависимости от характера основной патологии. В ходе лечения основного заболевания одновременно уменьшаются проявления дисбиоза. Например, при нормализации стула у ребёнка или коррекции ферментативных нарушений происходит улучшение микробиологического пейзажа кишечника.

Основой коррекции дисбактериоза составляет правильное питание, длительно грудное вскамливание, введение прикорма в срок. Поддерживать состав микрофлоры на должном уровне помогают такжекисло-молочные смеси и продукты, обогащенные бифидо-- и лактобактериями («НАН с бифидобактериями», «Лактофидус», «Бифидок», «Нарине» и др.).

К медикаментозным средствам относят препараты, содержащие микроорганизмы -- представителей нормальной флоры (жидкий и сухой «Бифидумбактерин», «Лактобактерин», «Линекс» и т.д.); средства, которые являются питательной средой для роста бифидо-- и лактобактерий и стимулируют их размножение («Хилак-форте», «Лизоцим» и т.д.), бактериофаги, в некоторых случаях лечение начинается с назначения антибиотиков с последующей коррекцией микрофлоры пробиотиками.

Классификация заболеваний ЖКТ А. Заболевания пищевода: ГЭР, ГЭРБ, Эзофагит u Б. Заболевания желудка и 12 -перстной кишки: Гастрит (гастродуоденит), ЯБ u В. Заболевания желчевыводящей системы: ДЖВП, холецистит (холецистохолангит), ЖКБ u Г. Заболевания поджелудочной железы: диспанкреатизм, панкреатит u Д. Заболевания кишечника: СРК, НЯК, болезнь Крона 2 u

Особенности заболеваний ЖКТ у детей 1. Распространенность болезней органов пищеварения у детей: ●место в структуре общей заболеваемости ●место гастродуоденальной патологии среди заболеваний органов пищеварения ● степень роста заболеваемости ● причины роста заболеваемости ● распространенность гастроэнтерологической патологии в зависимости от возраста 3

Особенности заболеваний ЖКТ у детей ● В каком возрасте чаще дебютирует гастродуоденальная патология у детей? ●В каком возрасте наиболее яркая клиническая картина у детей? ●Какие характерные изменения чаще встречаются у дошкольников и школьников? ● Какие особенности течения гастродуоденальной патологии у детей? ● Какие особенности клиники и обследования являются причиной поздней диагностики органических изменений заболеваний гастродуоденальной зоны у детей? 4

Факторы предрасполагающие к раннему формированию заболеваний ЖКТ у детей 1. Несовершенство моторной функции ЖКТ 2. Низкая ферментативная активность слюны желудочного сока 3. Высокая проницаемость СО кишечника 4. Недостаточно сформированные защитные свойства СО, низкая активность пищеварительных соков, несовершенство микрофлоры кишечника 5

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ I. Эндогенные 1. Наследственность u Маркеры наследственной отягощенности при ЯБ u Групповая специфичность крови u Гастроинтестинальная гиперреактивность u Тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропометрические показатели 6

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ II. Экзогенные 1. Алиментарный: нерациональное вскармливание u для детей грудного и раннего возраста u для школьников 2. Нервно-психические нагрузки, внешние функциональные факторы, астено - невротические реакций, вегетативные дистонии, синдром гиперреактивности 7

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ u u u u ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ -НР Высокая подвижность Высокая адгезивность НР к клеткам эпителия СОЖ Способность продуцировать и высвобождать большое количество ферментов Способностью высвобождать токсины: вакуолизирующий -Vac. A и цитотоксин ассоциированный Cag. A Пути инфицирования Частота инфицирования НР в зависимости от нозологии Частота инфицирования НР в зависимости от возраста 9

ХГД, ЯБ Патогенез предрасположенность + длительное воздействие повреждающих факторов нарушение соотношения между факторами защиты и агрессии Факторы защиты u Слизистый слой, Регенерация эпителия, Кровоток в СО, Местный иммунитет факторы агрессии u Соляная кислота, Пепсин, Желчные кислоты, Лекарства, Геликобактерии, Вирусы 10

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЯБ Полифакторные, гетерогенные заболевания, обусловленные u нарушением нейроэндокринной и иммунной систем, u дисбалансом между местными факторами «агрессии» и «защиты» , u нарушением регенерации u повреждением СОЖ и 12 -п кишки Распространенность!! u 11

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Классификация ФОРМЫ 1. Эндогенно аутоиммунный 2. Экзогенно – инфекционный 3. Экзо-эндогенный По локализации 1. Антральный 2. Фундальный 3. Пангастрит 12

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ По функциональному признаку u Нормацидный u Гиперацидный 1. 2. Стадии (фазы) течения Обострение Ремиссия 13

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Эндоскопическая стадия ЯБ 1. стадия свежей язвы 2. Стадия начала эпителизаций 3. Стадия рубцующейся язвы 4. Полное заживление язвенного дефекта 14

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Характерные особенности воспаления желудка u Продолжительность периодов обострения до 2 -3 недель u Стереотипность клинических проявлений u Связь симптомов с характером пищи u Сезонность обострений 15

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ 1. Особенности клиники Многообразие жалоб 2. Скудные объективные данные 3. Начало клиники- совпадение с поступлением в школу (чаще) 4. Ранняя стадия – симптомы функциональных нарушений 5. До пубертатного периода чаще болеют 16 девочки

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Язвенноподобный ХГ Боли: ноющие, разной интенсивности, натощак/1, 5 - 2 ч после еды/ночные Характерно: исчезновение или уменьшение боли после приема пищи Диспептические жалобы: изжога!!!, отрыжка!! Рвота! Аппетит хороший!!! Пальпаторно: боль в эпигастрии/ пилородуоденальной зоне(типична) Общие симптомы Секреторная функция: норма/ ЭГДС: АГ/ бульбит (характерно) H. Pilory 17

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Гастритоподобный ХГ Боли: ранние, ноющие в эпигастрии, проходят через 1 -1, 5 ч. Быстрое насыщение!!! Аппетит понижен/избирательный!!! Диспептические жалобы: отрыжка воздухом!!!, тошнота!!, рвота пищей! Пальпаторно: разлитая болезненность Секреторная функция норма/ ЭГДС: ФГ/Пангастрит Гистология: атрофия, метаплазия 18

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Клиника Боли u Голодные, нередко ночные!!! u Упорные, приступообразные, колющие!!! u Локализация!!! Иррадиация!! u После приема пищи, антацидов или спазмолитиков!!! Аппетит!!! Диспептические жалобы: рвота!!! изжога!!!, отрыжка!! Запоры!!! Сезонность!!! ВСД ваготонического типа!! 19

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Особенности ЯБ у детей Для детского возраста характерно атипичное течение ЯБ 1. Отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей 2. Классическое течение -

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 1. Легкое течение: заживление язвы до 1 мес, ремиссия более года 2. Среднее тяжелое течение: заживление язвы более 1 мес, ремиссия менее года (короткая ремиссия) 3. Тяжелое течение: наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительный срок заживления 21

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Осложнения 1. Кровотечение: кровавая рвота, мелена, симптомы острой кровопотери, исчезновение болей Скрытое кровотечение: положительная реакция Грегерсена Тактика ведения: экстренная госпитализация и ЭГДС 2. Пилородуоденальный стеноз u рубцовый u воспалительно - спастический (функциональный) 22

ХГД, ЯБ Диагностика 1. КЛИНИКА + анамнез 2. ЭГДС с биопсией СО желудка и ДПК; при ЯБ обнаружение язвенного дефекта 3. Гистологически: степень воспаления, дистрофии, дисрегенерации 4. Секреторная функция желудка: фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочная р. Нметрия 5. Моторная функция желудка: u ЭГДС: рефлюксы патологические, нарушение работы сфинктеров u УЗИ желудка u ЭГГ 6. Рентгеноскопия с сульфатом бария? 23 7. Диагностика НР

ХГД, ЯБ Диагностика НР инвазивные u Гистологический, бактериологический иммуногистохимический, быстрый уреазный тест, ПЦР неинвазивные 1. уреазный дыхательный тест (УДТ) 2. иммунологические методики: u антитела к НР класса иммуноглобулинов А, М, G в крови, количественное определение антигена НР в фекалиях u ПЦР -диагностика НР в кале 24

ХГД, ЯБ Первичная диагностика НР-инфекции бактериологический, гистологический, уреазные тесты Контроль эрадикационной терапии 1. Сроки контроля 2. Методы контроля 25

ХГД, ЯБ 1. 2. 3. Принципы терапии Период обострения Постельный режим Дробное питание (5 -6 раз) Диетотерапия. Исключить!!! Диета в зависимости от секреторной функции желудка: 1. Гиперацидный желудок: стол № 1 2. Гипацидный желудок: стол № 2 3. Стол № 5 26

ХГД, ЯБ Коррекция желудочной гиперсекреции 1. Невсасывающие антациды: альмагель, маалокс, фосфалюгель 2. Антипептические средства: вентер, сукральфат 3. Препараты гастропротекторы: де-нол, вентрисол, трибимол 4. Н-2 гистаминоблокаторы III поколения: ранитидин, фамотидин 5. Ингибиторы протонной помпы: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол 6. Минеральные воды 27

ХГД, ЯБ Коррекция моторных нарушений u спазмолитики гладкой мускулатуры: но- шпа, папаверин u холинолитики с спазмолитическим действием: беллоид, метацин, бускопан, платифиллин u прокинетики: метоклопрамид (син. Церукал), домперидон (син. Мотилиум), координакс за 30 мин до еды. Курс 10 -14 дней. Коррекция нейро – вегетативных нарушений u седативная терапия: экстракт валерианы, настой пустырника, настой пиона u транквилизаторы (по показаниям) : рудотель, диазепам, мепробамат Стимуляция обменных процессов, защитных сил организма, процессов регенерации СО u гастрофарм, рибоксин, вит. U, метилурацил, пентоксил, витамины А, Е, В, фолиевая кислота и др. Физиопроцедуры «глубинного» воздействия на органы верхнего отдела пищеварительного тракта u диадинамические токи, ультразвук, индуктотермия, КВЧ 6. Лечебная физкультура 7. Фитотерапия 28 7. Санаторно –курортное лечение

ХГД, ЯБ Принципы антихеликобактерной терапии Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) 8 мг/кг; макс -480 мг/с); Антибиотики: u амоксициллин (флемоксин- солютаб, хиконцил-25 мг/кг; макс 1 г/с), u азитромицин (сумамед-10 мг/кг; макс-1 г/с), u кларитромицин (фромилид 7, 5 мг/кг; макс500 мг/с), u рокситромицин (рулид-5 -8 мг/кг; макс-300 мг/с) 3. Макмирор -15 мг/кг, фуразолидон-20 мг/кг, метронидазол -40 мг/кг 4. Омепразол (лосек-мапс 1 мг/кг, рабепразол 1 мг/кг) 29

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей А. Терапия первой линии: тройная терапия с блокаторами Н+К+-АТФазы: 1. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин 2. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 30

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей Б. Тройная терапия с препаратами висмута: 1. Субцитрат висмута + амоксициллин / кларитромицин / рокситромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 2. Субцитрат висмута + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин В. Квадротерапия: субцитрат висмута + амоксициллин / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон + омепразол (лосек-мапс) / ранитидин / рабепразол 31

ХГД, ЯБ Диспансеризация: ХГД - 5 лет? , ЯБ – пожизненно Частота наблюдения: В 1 -й год после обострения - 4 раза, с 2 - го года - 2 раза в год Основные методы динамического контроля: клиника+ ЭГДС (?) + детекция НР Противорецидивное лечение: 2 раза в год, по 3 -4 недели 32

Заболевания гепатобилиарной системы Структура: - дискинезии желчевыводящих путей - 92, 2% - хронические холециститы, холецистохолангиты, ЖКБ - 6, 6% - хронические гепатиты - 1, 1% Аномалии желчного пузыря: аномалии количества -удвоение, агенезия, положения внутрипеченочный пузырь и пр. , формы Ж. П. перегородки, перетяжки, перегибы Методы диагностики: УЗИ (основной) 35

Дискинезия желчевыводящих путей Д Ж В П - нарушение и дискоординация u тонуса сфинктерного аппарата и/или u моторики Ж. П. и желчных протоков u нарушению пассажа желчи в кишечник Провоцирующие факторы - неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок - пищевые погрешности: особенно жаренная и жирная пища - заболевания желудка, кишечника, печени и. т. д 36

Дискинезия желчевыводящих путей Классификация Д. Ж. В. П 1. Гипертонически- гиперкинетическая повышен тонус и моторика Ж. В. П. 2. Гипотонически - гипокинетическая форма снижен тонус и моторика Ж. В. П. Чаще у детей -гипертоническая и смешанная форма Д. Ж. В. П. 37

Дискинезия желчевыводящих путей Клиника 1. Гипертоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u приступообразная!!! u колющая u связь с погрешностями в диете u через 30 -40 мин после приема холодной пищи u физической нагрузки: бег, длительная ходьба u локализация правое подреберье u околопупочная область - младший возраст u кратковременная - 5 -15 мин с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - осенне - весенний 38

Дискинезия желчевыводящих путей 2. Гипотоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u ноющая!!! u тупая u связь с погрешностями в диете u через 1 -1, 5 часа после приема пищи - особенно жирной u отрицательные эмоций u локализация - правое подреберье с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - не характерна 39

Дискинезия желчевыводящих путей Диспептические жалобы: u снижение аппетита u тошнота u рвота (реже) u непереносимость жирной пищи, u горечь во рту (иногда- признак ДГР) u неустойчивый стул Объективно: u астеновегетативные реакции u положительные с-мы Кера, Ортнера, Мюсси, u умеренная гепатомегалия (более 70 % детей) 40

Острый холецистит Предрасполагающие условия: застой желчи в Ж. П. Характерны признаки: t 0 - б о л и схваткообразные в правой половине!!!, по всему животу! усиливаются - на правом боку; длительность приступа болей - от нескольких минут до нескольких часов - тошнота, рвота - желтуха (в 50% случаев) - симптомы интоксикации Объективно: вздутие живота! , отставание верхних отделов при дыхании; ригидность мышц брюшной стенки справа Положительные с-мы Менделя, Ортнера, Мерфи, нередко см Щеткина - блюмберга. ОАК: лейкоциты, СОЭ 41

Хронический холецистит У детей встречается редко. Предрасполагающие факторы: аномалии Ж. В. П. , дисхолии. факторы Часто сопровождает холелитиаз и Д. Б. Р. Характерные признаки: - стереотипность, наличие периодов признаки обострений с выраженной интоксикацией, субфебрилитет (возможен) Синдромы: - болевой (правоподреберный); - диспептический; воспалительно- интоксикационный; - астено -вегетативный; холестатический Б о л и приступообразные (характерны при обострении), возникают ч/з 1, 5 -2 ч после погрешности в диете (жирная, жареная пища), иррадирующие (в правое плечо и лопатку). Объективно: резистентность мышц в правом подреберье!!!, с-м Объективно Ортнера, Мерфи, Менделя; болезненность в з. Шоффара Лабораторные исследования: - глобулин, фибриноген, исследования лейкоциты, СОЭ; возможно трансаминаз, билирубина, липопротеидов 42

Желчнокаменная болезнь - дистрофически -дисметаболическое заболевание, с образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках Причины формирования ЖКБ у детей: - заболевания, протекающие с гемолизом - семейные гиперхолестеринемии - гепатит, воспалительные поражения билиарной системы - факторы ведущие к развитию холестаза - сахарный диабет Патогенез: застой желчи, дисхолия, воспаление Клиническая картина: холелитиаз имеет латентное картина течение!!! Симптомы: холецистита, обструкции Ж. В. П. Симптомы Осложнения – редки! 43

Основные методы диагностики ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ДЖВП: УЗИ с использованием функциональной пробы с холекинетиками: неохолекс, яичный желток, сорбит: дисфункциия сфинктеров, скорость сокращения пузыря Дуоденальное зондирование (менее физиологично) Микроскопия желчи: выявление кристаллов холестерина и билирубина (признаки дисхолии) ХОЛЕЦИСТИТ: УЗИ утолщение (более 2 мм), слойстость, гиперэхогенность стенки Ж. П. , неоднородность желчи Биохимический анализ желчи: - арахидоновой и олеиновой к-т, пентадекановой и медистовой жирных к-т; - концентрации иммуноглобулинов G и А, R- белков, С -реактивного протеина; ферментов (5 -нуклеотидазы и ЩФ); - лизоцима ЖКБ: УЗИ, рентгенохолецистография, КТ, Б/Х анализ желчи для уточнения состава конкрементов 44

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Диета № 5 по Певзнеру: питание 4 -5 раз исключение жирной, жареной пищи обогащение рациона клетчаткой, растительным маслом. ДЖВП Гипотонически гипокинетическая форма: 1. продукты желчегонного действия: сливочное и растительное масла, сливки, сметана, яйца, фрукты, овощи, черный хлеб рефлекторная стимуляция моторики Ж. П. , кишечника 2. желчегонные –холекинетики: сорбит, ксилит, тюбажи 2 -3 р в неделю 3. нейротропные –антидепресанты: фенибут, мелипрамин 4. тепловые процедуры: период обострения 45

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Гипертонически - гиперкинетическая форма: 1. Желчегонные: - аллохол, холензим, хологон - истинные холеретики, содержат желчные кислоты - растительного происхождения- фламин, холагогум химического синтеза- никодин, оксафенамид, циквалон - гидрохолеретики -валериана, женьщень, кукурузные рыльца, минеральная вода 2. Нейротропные средства -транквилизаторы: сибазон, нозепам 3. Спазмолитические препараты: папаверин, нош-па, одестон 4. Холинолитики -белладонна, беллатаминал, метацин 46

Принципы терапии (продолжение) Острый холецистит (обострение): режим!!!, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики, анальгетики, инфузионная терапия, антиферментные препараты. Хирургическое вмешательство: при осложнений Желчная колика: !!! купирование болевого синдрома: внутрь 0, 1% атропин (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпа, спазмолитин, теофиллин или теобромин. При неэффективности - в/м баралгин или платифиллин, сульфат атропина, папаверин. При некупирующихся коликах - промедол или пантопон с атропином Хронический холецистит: диета (в остром периоде механически щадящая, с ограничением соли, жиров и белков), терапия ДЖВП; в период обострения -никодин или оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Витаминотерапия (объязательна): в остром периоде (вит А, С, В 1, В 2, РР; в дальнейшем -курсы витаминов В 6, В 12, В 15, В 5, Е) ЖКБ: принципы вышеизложенной терапии + литолитические средства (преимущественно при холестериновых желчных камнях) урсофальк (10 мг/кг), хенофальк (15 мг/кг), литофальк (7 мг/кг) курсами по 6 -24 месяца. При неэффективности - 47 холецистэктомия

ребенок, 5 лет, острый холецистит. Определяется значительное, неравномерное утолщение стенки желчного пузыря, дисперсный компонент в просвете, перифокальная зона понижения эхогенности, соответствующая отечным изменением околопузырных тканей; 49

Р. 13 л. , Конкремент желчного пузыря (эхоплотное включение в просвете с четкой акустической тенью) 50

ПАНКРЕАТОПАТИИ Диспанкреатизм: обратимые нарушения функции без морфологических изменений Б О Л И: нестойкие, разлитые Локализация: эпигастрии, подреберья, точки и зона поджелудочной железы Диспептические расстройства: тошнота, метеоризм, отрыжка Копрограмма: норма Амилаза крови и мочи: непостоянно УЗИ: размеров частей ПЖ (м. б. Норма) ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 51

ПАНКРЕАТОПАТИИ Реактивный панкреатит: интерстициальный ОП на фоне гастродуоденальных или билиарных заболеваний Б О Л И: интенсивные, над пупком, иррадиация влево и в спину Болезненность: зона Шоффара, т. т. Кача, Мейо Робсона Дисспептические расстройства: тошнота, рвота, метеоризм, кратковременная диарея!! Копрограмма: норма или непостоянная стеаторея Амилаза крови и мочи: УЗИ: ПЖ, нечеткие контуры, эхогенности ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 52

ПАНКРЕАТОПАТИИ Принципы терапии Обострение: Диета: Стол № 5 П по Певзнеру Лекарственная терапия: u ликвидация болей: спазмолитики -папаверин, но -шпа u уменьшение функциональной активности ПЖ: антациды- альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. u антисекреторные средства: ранитидин, фамотидин u ингибиторы протоновой помпы- омепразол u заместительная терапия: панкреатин, креон, панцитрат Ремиссия: Диета. Мин. вода- слабой 53 минерализации. Санаторно - курортное

Эхографическая картина нормальной поджелудочной железы. 1 печень; 2 - головка поджелудочной железы; 3 - тело поджелудочной железы; 4 - Вирсунгов проток; 5 - хвост поджелудочной железы; 6 -верхняя брыжеечная артерия; 7 нижняя полая вена; 8 - аорта; 9 - селезеночная вена; 10 - желчный пузырь; 11 - позвоночник. Косое сканирование в эпигастральной области. 54

Эхографическая картина хронического панкреатита с выраженными фиброзными изменениями ткани. Контуры железы неровные, четкие. Эхоструктура ткани диффузно-неоднородная, эхогенность и звукопоглощение значительно повышены. За железой слабая акустическая тень. 55

ВЗК – хронически текущее, рецидивирующее воспаление ЖКТ, приводящее необратимому деструктивному процессу его структуры и функции Сходство – некоторых патогенетических механизмов, общность генетических механизмов, единые подходы к медикаментозной терапии Отличие – по локализации поражений, морфологических изменений кишечника, клиническим особенностям 56

Классификация колитов Согласно МКБ Х пересмотра к хроническим ВЗК относятся u Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Язвенный колит (неспецифический) (K 51) Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Болезнь Крона тонкой кишки (K 50. 0) u Болезнь Крона толстой кишки (K 50. 1) u Другие разновидности болезни Крона (K 50. 8) 57

Воспалительные заболевания кишечника Предраспологающие факторы 1) эндогенные: u конституционально- генетические семейная предрасположенность, u пищевая аллергия, непереносимость белков коровьего молока, u выявление HLA -типов, характерных для аутоиммунных и системных заболеваний (B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) экзогенные u хронические стрессы u экологические u ятрогенные u инфекционные факторы 58

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) НЯК - хроническое, непрерывное (сплошное) гнойно геморрагическое, неинфекционное воспаление СО толстой кишки, почти всегда начинающееся в прямой кишке, с развитием местных и системных осложнений Частота заболеваемости НЯК детей в Европе составляет 1, 5 - 2 ребенка на 100000 населения в год; в великобритании заболеваемость 6, 8 на 100000 детей в год n встречается у всех возрастных групп n пик заболеваемости - подростковый и юношеский возраст (до 30% больных заболевают в возрасте 10 -19 лет) Особенности течения НЯК у детей: тенденция к росту частоты начала ЯК в раннем возрасте увеличение доли тотальных форм ЯК (тотальное поражение толстой кишки у 76%; левостороннее - у 10 % больных; дистальное - у 14%); дистальный колит начавшийся в детстве, имеет высокую степень распространения в проксимальном направлении трудная и поздняя диагностика НЯК, особенно в 7 -10 лет (минимальная симптоматика клинической картины (отсутствие крови в стуле- ведущего симптома заболевания) 59 отставание в росте и половом развитии (только у детей)

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Варианты начала заболевания: острое (не характерно; развитие клинической картины в течение 1 -3 суток); постепенное (характерно; основные симптомы- кровь и слизь в кашицеобразном или оформленном стуле- развивается в течение 1 -3 месяцев или в течение нескольких лет) Течение: 1. Острое (нехарактерно; отмечается у 12% больных, чаще у детей младше 11 -10 лет) 2. Хроническое (характерно для всех возрастных групп; 88% больных; имеет периоды обострения и ремиссии) 2. 1. хроническое рецидивирующее (ремиссия достигается в течение 6 мес после первой атаки и длится более 4 месяцев; у 36% больных) 2. 2. хроническое непрерывное течение (через 6 мес после первой атаки не наступает ремиссия и наблюдается прогрессирующее, 60

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Критерии оценки тяжести НЯК: частота стула, наличие крови в стуле, эндоскопическая активность, протяженность поражения, СОЭ, общее состояние, включающее внекишечные проявления Классификация НЯК по активности: Легкое течение Тяжелое течение Частота стула 4 10 Кровотечение слабое непрерывное Лихорадка отсутствует 38, 8 Гемоглобин 100 г/л Среднетяжелое течение 6 профузное 37, 5 100 г/л 61

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина НЯК: Кишечные проявления: Колитический синдром- диарея с выделением крови, слизи и/ или гноя, самопроизвольные спастические боли, чаще в левом нижнем квадранте живота (ведущие клинические проявления), анальные трещины, анальные свищи Внекишечные проявления: симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры), снижение массы тела, задержка полового развития, анемия, узловатая эритема, поражение печени (склерозирующий холангит), суставов (артралгии, анкилозирующий спондилит), глаз (увеиты, иридоциклиты), тромбогеморрагический синдром У детей наиболее информативны: гемоколит, потеря веса и боли в животе Осложнения НЯК: кишечные (токсическая дилятация толстой кишки, кишечное кровотечение), инфекционные (сепсис, пневмония, аднексит, рожа, афтозный стоматит и др.) 62 Лабораторные показатели: неспецифические признаки активности

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Эндоскопическая классификация активности НЯК: 0 - я степень активности (ремиссия) - бледная СО, видимые сосуды 1 -я степень (легкая акт) - эритема, слегка гранулированная поверхность, ослабление (потеря) сосудистого рисунка 2 -я степень (умер. акт.) - единичные язвы, бархатистая СО, контактная и спонтанная кровоточивость 3 -я степень (высок. акт) - гной, спонтанные кровотечения, множественные изъязвления Наиболее информативные ЭГДС признаки у детей: контактная кровоточивость слизистой от минимальной до симптома « кровавой росы» , отсутствие сосудистого рисунка, эрозии или следы небольших заживших эрозий Гистологические признаки: - лимфоплазмацитарная и эозинофильная 63 инфильтрация, и - нарушение архитектоники крипт и - уменьшение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Болезнь Крона - неспецифическое хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением различных отделов ЖКТ, клинически проявляющееся болевым и диарейным синдромами Частота заболеваемости БК 30 - 35 случаев на 100000 населения. Пик заболевания - 15 - 35 лет (заболеть могут в любом возрасте) Клиническая картина начала / или обострения БК: стойкое повышение температуры до фебрильных цифр, выраженная слабость, анорексия, разжиженный стул Синдром мальабсорбции (при тонкокишечной локализации). При поражении терминальных отделов подвздошной кишки преимущественно страдает абсорбция витамина В 12 и желчных кислот и ассоциированная с желчными кислотами абсорбция жиров; абсорбция цинка, вит. А, Е 64

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Причины диареи при БК: резорбтивной способности воспаленной СО кишки, недостаточность ее ферментативной активности, активности панкреатических ферментов Выраженность диареи зависит от распространенности и уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем тяжелее течение болезни Гемоколит присоединяется в 40% случаях, обычно в поздних стадиях, и не зависит от локализации процесса Болевой синдром (): в начале болезни- локальный (раздражение брюшины из за избыточного газообразования), позднее диффузный - боли интенсивные приступообразные (обусловлены стазом кишечного содержимого, полной или частичной непроходимостью) БК у детей раннего возраста: быстрое развитие дегидратации, мышечной гипотонии, тахикардии, артериальная гипотонии; Объективно: вздутие живота, пальпируются расширенные петли кишечника. При прогрессировании процесса присоединяются без белковые 65 отеки, жировая дистрофия печени, нефропатия

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Внекишечные проявления u Наиболее частые: артриты (напоминает по клинике РА симметричное поражения суставов и утренная скованность), артралгии, узловатая эритема, пиодермия, афтозный стоматит; u Возможны: поражение глаз (иридоциклит, увеит, эписклерит), желчных путей (перихолангит, холестаз), реактивный гепатит, амилоидоз различных органов Осложнения: Местные -обусловленные непосредственно воспалением СО: стриктуры кишечника (наиболее частое осложнение), перфорация кишечных язв в брюшную полость (встречается редко), свищи (наружные, с выходом на коже, и внутренние -открываются в петли соседних кишок и полых органов), абсцессы (околопрямокишечные), упорные анальные трещины, токсическая дилятация толстой кишки. Системные - внекишечные проявления БК 66

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Среактивный белок, сывороточного железа, магния, цинка Эндоскопическая картина: асимметричное трансмуральное воспаление, сильнее поражаются глубокие слои. Выраженность заболевания не всегда коррелирует с эндоскопическими и гистологическими признаками или лабораторными данными Индекс активности болезни Крона - для оценки активности болезни и назначения адекватной терапии 67

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Диета - с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов, обогощенная белками Основные группы препаратов для лечения ВЗК в фазе обострения: 1. Препараты, непосредственно высвобождающие 5 -аминосалициловую кислоту (месалазин), или препараты, в которых 5 -аминосалициловая кислота образуется в процессе расщепления действующего вещества уже в кишечнике (сульфасалазин - детям первых лет жизни!) 2. Топические (будесонид) или системные кортикостероиды (преднизолон) 3. Иммуносупрессанты (азатиоприн, меркаптопурин) Противомикробные препараты -для санации кишечника от патогенной и условно - патогенной флоры Ферментативная недостаточность: панкреатин, мезим форте, креон Изнуряющий понос - имодиум. Энтеральное питание (по показаниям). Оперативное лечение 68

криптабсцессы полипы НЯК. Язвенно-полиповидная стадия На воспаленной, ранимой слизистой оболочке имеется множество криптабсцессов и полиповидных образований различнх размеров и форм, т. н. , воспалительные полипы или "псевдополипы". 74

НЯК. Язвенно-полиповидная стадия u а. Воспаленная, изъязвленная слизистая оболочка, покрытая гнойным экссудатом. u б. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы или "псевдлполипоз"). 75

БК. Язвенная стадия. Глубокие линейные язвы, расположенные на отечной слизистой оболочке в виде "булыжной мостовой" 76

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

1. устранение этиологического фактора
2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
3. удлинение периода ремиссии
4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

Здоровый процесс пищеварения – залог нормального самочувствия ребенка. Но зачастую об этом родители вспоминают поздно, что подтверждает статистика, в последние годы не дающая утешительных прогнозов. Согласно данным медиков, сегодня отмечается рост патологий ЖКТ среди новорожденных и малышей постарше. Почему так происходит и чего стоит опасаться?

Фото: Рост патологий ЖКТ среди детей разного возраста

Причины

На развитие патологических процессов ЖКТ оказывает влияние ряд моментов:

• Неблагоприятная экологическая обстановка
• Нарушения в работе эндокринной системы
• Низкое качество продуктов
• Нарушение правил приготовления пищи
• Нейроциркулярные дисфункции
• Наследственность

Фото:Сбои в работе иммунной системы

Как видно, список опасных для нормальной работы ЖКТ факторов достаточно обширен. Это значит, что беспокойству родителей и последующему обращению к специалистам должны способствовать малейшие колебания в состоянии ребенка. Безотлагательная диагностика патологий может уберечь малыша от серьезных осложнений и дискомфорта, мешающего его полноценной жизни.

Детские гастроэнтерологи склонны выделять два пика патологий ЖКТ у детей, основанных на возрастных рамках — 5-6 лет и 9-11 лет.

Фото: Детский гастроэнтеролог

Симптоматика

Чтобы суметь вовремя помочь чаду, каждый родитель должен ознакомиться с самыми частыми патологическими признаками, затрагивающими ЖКТ.

Диарея

Понос вовсе не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, который, между тем, не стоит выпускать из внимания. Часто понос говорит об атаковавшей организм ребенка ОКИ. Последняя может сопровождаться подъемом температуры, болью в животе, общей слабостью организма. Еще одна – отравление, развивающееся после употребления ребенком некачественных продуктов или вредных веществ.

Диарея для ребенка любого возраста крайне опасна, так как влечет за собой обезвоживание.

Пожалуй, это не менее весомый аргумент для обращения к врачу, нежели диарея. может указывать на различные нарушения, быть ноющей или схваткообразной, острой или тупой. Иногда можно точно определить локализацию боли, в других случаях картина остается размытой.

Фото: Боль в животе

Часто при жалобах ребенка на боль в животе родители стараются облегчить дискомфорт посредством спазмолитиков. Врачи предупреждают, что самолечение может завершиться весьма плачевно!

Рвота, тошнота

Согласно заявлениям медиков, указанные признаки наблюдаются у детей в случае присутствия хронических болезней ЖКТ. Но нельзя исключать их присутствие и при /инфекциях. Определить происхождение рвоты специалист может по характеру ее процесса.

Фото: Тошнота при заболеваниях ЖКТ

На развитие того или иного заболевания ЖКТ в детском возрасте могут указывать и следующие моменты:

• потеря аппетита;
• изменение насыщаемости;
• жажда;
• нарушение глотания;
• метеоризм;
• запор.
• сухость во рту;
• чувство дискомфорта в животе;
• повышенное слюноотделение.

Распространенные заболевания ЖКТ у детей

Список часто диагностируемых в детском возрасте патологий велик, но мы остановимся на тех, что проявляются с заметной частотой.

Представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка. Как правило, недуг возникает в школьном возрасте, когда ребенок впервые знакомится с действительно вредными продуктами и вырабатывает пищевые привычки. Развивается болезнь и по иным причинам:

• нагрузки умственного и физического характера;
• системные аутоиммунно-аллергические и инфекционно-токсические реакции;
• хеликобактерная инфекция.

Фото: Гастрит

Острая форма недуга приходит с рвотой, болевым синдромом и общей слабостью . При условии безотлагательной диагностики и осложнений удается избежать. Помимо приема лекарств (сорбенты, препараты гастроцитопротективного и ферментного ряда) требуется соответствующее диагнозу питание. При сильных болях ребенку назначаются Риабал, Папаверин, Но-шпа, то есть спазмалитики.

Под этим недугом следует понимать органическое или функциональное расстройство пищеварения. Проявляется патология чувством полного желудка при раннем насыщении, тошнотой и рвотой, непривычным стулом, изжогой. Характерно острое начало с повышением температурных показателей.

Диспепсия может быть простой и токсической. В первом случае страдает работа ЖКТ, во втором происходит сбой в функционировании обменной системы. Токсическая диспепсия вытекает из простой, если та не была качественно пролечена.

Фото: Диспепсия

Часто диспепсии подвержены дети со слабым иммунитетом.

Недуг возникает при:

• нарушении режима введения прикорма;
• нерегулярном приеме ребенком пищи;
• перегреве организма;

Диагностикой при диспепсии должен заниматься детский гастроэнтеролог . Ребенку назначаются УЗИ брюшной полости, рентгенография желудка, лабораторные исследования каловых масс, печеночные пробы, анализы на ферменты поджелудочной железы в моче и крови, исследование кала на яйца глист, копрограмма, электрогастрография.

На приеме антибактериальных препаратов и витаминов. Ребенку показаны регидрационная помощь (солевые и плазмозаменяющие растворы) и диета.

Считается одной из самых опасных патологий поджелудочной железы. Характеризуется ее воспалением. Медики заверяют, что предрасположенность к недугу врожденная. Причинами для панкреатита также выступают:

• неправильное питание;
• переедание;
• застойные явления в кишечнике;
• пищевые отравления;
• глистные инвазии;
• ненормированный прием лекарств;
• прививки.

Фото: Панкреатит

Очевидным симптомом патологического состояния является рвота после приема тяжелой пищи. Явление возникает неожиданно, а проходит достаточно тяжело. Далее наступает обезвоживание и повышение температурных показателей. Налицо интоксикация: потеря аппетита, вялость, побледнение кожных покровов. Стул становится жирным.

Диагноз ставится по результатам УЗИ и лабораторных исследований . должно выполняться в стационаре под бдительным контролем медиков и носить симптоматический характер. Требуется специальная диета.

Недуг характеризуется нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку по причине несогласованности сокращений пузырных протоков, желчного пузыря и сфинктерного аппарата. К его развитию ведет расстройство регуляции органа, в котором произошло функциональное нарушение.

Предрасполагающими факторами становятся:

• стресс;
• низкокачественное питание;
• гиподинамия;
• переедание;
• инфекции ЖКТ;
• системные патологии пищеварительного тракта;
• наследственность.

Фото: Дискинезия желчевыводящих путей

Заболевание имеет две формы – гипертоническую и гипотоническую . Основной симптом в первом случае – боль в правом боку, отдающая в правую лопатку. Присутствуют тошнота, рвота, нарушение стула. При заболевании второй формы боль носит схваткообразный характер, отдает в околопупочную область.

Важный момент при диагностике – увеличение размеров печени , что возникает из-за застоя желчи. Для верной постановки диагноза проводятся диагностические приемы: УЗИ желчного пузыря и печени, исследование желчи и крови, копрограмма, дуоденальное сканирование.

Воспалительное заболевание ЖКТ с локализацией в толстом и тонком кишечнике. Для недуга характерно нарушение функций кишечника.

К развитию патологии часто ведет прием антибиотиков . Среди прочих провоцирующих факторов находятся ОКИ, пищевая аллергия, нарушения в нормальном функционировании желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Фото: Энтероколит

Если энтероколит диагностируется у малышей, причиной развития может являться внутриутробная инфекция, носящая название стафилококковый энтероколит.

Проявляется недуг дискомфортом в животе, диареей, метеоризмом. Время спустя присоединяются симптомы обезвоживания, включая потерю массы тела.

Терапия направлена на восстановление функций, нарушенных ранее, подавление роста и уничтожение возбудителя. Также целью лечения выступает предупреждение обострения недуга. Во время лечения ребенку показана диета. Исключаются жирное, соленое и копчености. Ребенку назначаются антибиотики, спазмолитики, ферменты и энтеросорбенты. Не менее важен прием пробиотиков.

Родители должны понимать, что предупредить любой из приведенных в статье и прочих недугов ЖКТ намного легче, нежели вылечить. В качестве профилактики рекомендуется своевременно посещать детских специалистов и следить за питанием ребенка!

Список заболеваний ЖКТ у детей

Становление работы желудочно-кишечного тракта () происходит на первом году жизни ребенка. Именно в этот период практически все малыши страдают от функциональных расстройств, связанных с незрелостью пищеварительной системы. Такие расстройства приносят немало переживаний, но обычно по достижению ребенком 3-месячного возраста, они исчезают.

Также существуют врожденные пороки системы ЖКТ, которые требуют оперативного вмешательства. Важно вовремя заметить подозрительную симптоматику, и обратиться к специалисту.

В данной статье мы рассмотрим основные заболевания ЖКТ ребенка, с которыми может столкнуться любая молодая мама.

Желудочные колики

Самой распространенной проблемой являются желудочные колики и избыточные газы. Данное расстройство является полностью естественным процессом, обусловленным недостаточной зрелостью микрофлоры желудка. Существует масса причин, провоцирующих данное явление извне. Так, если мама не кормит грудью, ребенку может не подойти смесь. Также важную роль играет кормление малыша. Излишнее заглатывание воздуха провоцирует газообразование, причиняющее дискомфорт малышу.

Колики проходят сами по себе, как только пищеварительная система малыша немного окрепнет. Ускорить и облегчить этот процесс поможет правильно организованный процесс кормления, диета кормящей матери, массаж, сухое тепло, применение симбиотиков.

Рвота

Довольно распространенный симптом, который может свидетельствовать о ряде заболеваний, но также может быть физиологическим процессом.

Если рвота частая, «фонтаном», при этом наблюдается бледность кожных покровов ребенка, повышается температура – это повод обратиться к врачу. Такие симптомы появляются при вирусных заболеваниях, кишечных инфекциях, травмах органов брюшной полости.

Единичная рвота после еды может быть следствием перекармливания. Следует помнить, что сразу после кормления ребенка нельзя укладывать.

Срыгивания

Физиологический процесс, обусловленный захватыванием больших объемов воздуха при кормлении, а также анатомо-физиологическими особенностями желудка ребенка. Срыгивания не вызывают вегетативных расстройств и изменения настроения ребенка. Для решения проблемы необходимо пересмотреть тактику кормления, исключить перекорм.

Если срыгивания сопровождаются рвотой, а ребенок плохо набирает вес, это может быть поводом обращения к специалисту.

Нарушение проходимости ЖКТ

Обусловлено недостаточным развитием органов ЖКТ ребенка (пищевода, кишечника и пр.) Процесс переработки пищи замедляется, стул становится нерегулярным, что приводит к болям, возникновению газов, вздутию живота, и прочим неприятностям.

Кардиоспазм. Аномалия пищевода, характеризуется наличием спазмов в месте перехода его в желудок. У детей проявляется рвотой, «давлением» во время еды.

Пилороспазм. Расстройство привратниковой части желудка. Характеризуется рвотой «фонтаном», частыми срыгиваниями, расстройствами нервной системы малыша.

Данные заболевания в обязательном порядке требуют тщательной диагностики (в том числе, рентгенографии). При нарушении работы органов, но физиологическом норме, назначается консервативное лечение.

Врожденная непроходимость органов ЖКТ

Характеризуется нарушением прохождения пищи по органам ЖКТ вследствие наличия пороков развития их расположения. После тщательной диагностики требуется срочное хирургическое вмешательство. Например, при непроходимости кишечника, каловые массы не могут выходить естественным путем, тем самым выделяя токсины в кровь. Такое состояние опасно для жизни малыша.

Основными симптомами данного заболевания являются проблемы со стулом, рвота, бледный цвет кожи ребенка.

Дисбактериоз – состояние дефицита в кишечнике полезной микрофлоры. Характеризуется острыми кишечными расстройствами, вздутием, жидким стулом, плохим набором веса. Лечение включает в себя ввод в рацион ребенка смесей с полезными бактериями (при невозможности грудного вскармливания). Прописываются специальные препараты для подавления роста условно-патогенных микроорганизмов, с дальнейшим населением микрофлоры кишечника бактериофагами.

Алиментарные диспепсии – нарушения пищеварения из-за дефектов в питании. Перекорм, несоблюдение правил приготовления и хранения смесей, быстрый переход на искусственное питание, неправильный подбор смеси – все эти факторы вызывают диспепсические расстройства.

Профилактика заболеваний органов ЖКТ у новорожденных детей

Необходимо следить за состоянием ребенка, и не пропустить важных симптомов. По возможности мама должна кормить ребенка грудным молоком. Молоко содержит в себе все необходимые элементы для населения стерильного кишечника ребенка полезными бактериями. Это является прекрасной профилактикой дисбактериоза и кишечных инфекций, которые можно легко «подхватить» еще в роддоме.

Молодой маме нужно соблюдать правильный режим кормления ребенка. Мамам, кормящим грудью, соблюдать его просто – ребенок сам бросит грудь, когда наестся. Мамам малышей на искусственном вскармливании стоит помнить – лучше недокормить, чем перекормить. Переедание не принесет малышу никакой пользы, а вот проблем добавит. Также не стоит допаивать ребенка возрастом до 6-ти месяцев сладким чаем или соком. Малышам-искусственникам можно давать немного воды в перерывах между кормлениями. Малышам-грудничкам ничего кроме грудного молока не нужно.