Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
Острый инфекционный токсикоз – сочетание патологических синдромов, которое наиболее часто требует неотложной помощи у детей раннего возраста. Для диагноза острого инфекционного токсикоза необходимо наличие трёх симптокомплексов:
синдрома острого воспаления – лихорадка, наличие инфекционного очага;
неврологических расстройств – от заторможенности до комы либо от возбуждения до судорог;
синдрома нарушения периферического кровообращения – централизация или децентрализация кровообращения.
В зависимости от зарактера возбудителя инфекционного процесса к перечисленным синдромам присоединяется симптоматика респираторной (с ДН), кишечной (с эксикозом) инфекции.
Несмотря на то, что в клинической картине острого токсикоза всегда присутствуют все 3 его симптомокомплекса, в зависимости от характеристик макро- и микроорганизма ведущим патологическим синдромом выступит либо неврологические проявления (нейротоксикоз), либо недостаточность кровообращения (инфекционно – токсический шок – ИТШ). Степень тяжести токсикоза в этих случаях определяют по стадийности ведущего патологического синдрома.
Острый инфекционный токсикоз в виде нейротоксикоза наиболее типично проявляется при ОРВИ и сальмонеллёзе. При этом на фоне централизации кровообращения у больного имеется гипертермия, чрезмерная тахикардия и гипервентиляция. Развивающийся отёк мозга приводит к коме и судорогам, параллельно нарастает декомпенсация гемодинамикию.
Типичным вариантом токсикоза с преобладанием гемодинамических расстройств является ИТШ при менингококцемии, которая может протекать как со сменой всех последовательных стадий нарушения кровообращения (централизации переходной и децентрализации), так и в молниеносной форме с быстрым развитием декомпенсированного шока.
В этих случаях менингококцемию важно заподозрить и начать терапию до момента распространения геморрагической сыпи. Ранними признаками молниеносного токсического течения менингококковой инфекции могут быть:
”двугорбый” характер температурной кривой – первое повышение до 38,5˚ С легко поддаётся влиянию жаропонижающих средств; второе через 9-18 ч., t = 39,5 – 40˚ С – без положительного эффекта от антипиретической терапии;
заторможенность ребёнка, не соответствующая тяжести ”скудных” физикальных данных;
чрезвычайная бледность носогубного треугольника;
холодные конечности на фоне гипертермии;
появление первых элементов геморрагической сыпи на лице.
Основой лечения токсикоза является нормализация тканевой перфузии за счёт усиленной оксигенации и применения сосудорасширяющих препаратов. На ранних стадиях – папаверин с дибазолом в сочетании с нейролептиками (дроперидол) и жаропонижающими средствами, на поздних – допамин. В лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), которые используют для терапии отёка мозга и надпочечниковой недостаточности.
Инфузионная терапия – обязательный компонент в лечении поздних стадий токсикоза, её проводят по принципам, применяемым для борьбы с гиповолемическим шоком.
При острых токсикозах на фоне бактериальных процессов максимально ранним методом детоксикации должна быть эфферентная терапия: гемосорбция, плазмообмен, гемодиафильтрация.
Острый инфекционный токсикоз - общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и органических нарушений со стороны центральной нервной системы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.
Во многих случаях возникновение токсикоза не зависит от свойств возбудителя и локализации инфекционного процесса, а также не является следствием диссеминации возбудителя, его токсина и генерализации воспаления. Токсикоз - результат неадекватной, гиперергической реакции самого организма (реакции «полома»). Это положение в первую очередь относится к детям первого года жизни и имеет важное практическое значение, так как объясняет прогрессирующую тяжесть состояния без наличия заметного первичного аффекта, свойственного определенному заболеванию (нозологической единице). Если у ребенка раннего возраста имеется картина манифестного токсикоза или токсико-септического состояния, определить диагноз основного заболевания без дополнительных лабораторных исследований очень трудно, а иногда невозможно. Ретроспективный и обобщенный анализ клинических, морфологических и лабораторных показателей за последнее десятилетие позволяет сделать вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев токсикоз возникает у детей с измененной реактивностью в результате ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Возникающие «на расстоянии» от первичного аффекта циркуляторные изменения, отек, набухание ткани, кровоизлияния, некроз и острая дистрофия составляют морфологическую основу токсикоза. Разная степень выраженности указанных изменений по органам является причиной полиморфизма клинической картины, поэтому для обозначения разновидностей токсикоза применяют различные термины: энцефалитический синдром, гипермотильный токсикоз, энцефалоэнтерит, злокачественный синдром и др.
Выделяют два основных варианта токсикоза: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Основное звено патогенеза токсикоза с эксикозом обусловлено потерей организмом воды и солей, поэтому главное направление в лечении - регидратация и устранение электролитного дисбаланса. Чрезмерное возбуждение нервнорефлекторной активности при нейротоксикозе, повреждающий эффект большого количества адренергических веществ и гистамина, а также повышенная проницаемость мембран определяют необходимость использования главным образом нейролептиков и антигистаминных препаратов. Нейротоксикозу свойственно более быстрое развитие, нарушение терморегуляции, судорожный синдром; обезвоживание не обязательный, но возможный признак (Ю. Е. Вельтищев, 1967). Термин «нейротоксикоз» отражает основное звено патогенеза острого патологического состояния, подчеркивает невоспалительный характер поражения ЦНС и объединяет различные определения неспецифических тяжелых синдромов (энцефалитический, менингеаль- ный, кардиальный, кишечный и др.) (А. В. Чебуркин,)
Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяснения гиперергической реакции, в настоящее время получило дальнейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную продукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комплексов антиген - антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого может наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высвобождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышенная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, нарушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах - к геморрагиям и некрозу (коагулопатия потребления).
Нейротоксикоз
Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемости клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмотическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопатия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в сочетании с инфекционным заболеванием могут служить причиной судорог без выраженного отека мозга.
Практическое значение имеет учет фазы инфекционного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катаболизма сменяется фазой функциональной депрессии с глубоким нарушением клеточного метаболизма. Таким образом, чрезмерная активность приводит к истощению функции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность процесса подтверждается клиническими признаками преобладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем - нарастанием коматозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипоксии и ацидоза.
Клиника. В типичных случаях токсикоз развивается внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2-
3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скорости повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуждение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряжение родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях -клонико-тонические судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости определить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца вначале отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно - жестковатое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Указанная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.
Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются признаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные покровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия сменяется брадикардией - прогностически неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечника, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинктеров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается цианоз. Судороги тонического характера, длительные, указывают на поражение ствола мозга.
Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойнодеструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспалительного очага и этиотропной терапии.
Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания доминирующий синдром: гипертермический, синдром недостаточности периферического кровообращения, кардиальный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса - Фридериксена, кишечный и Др.). Вариантом острого инфекционного токсикоза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли - Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти - мало изученный исход инфекционно-токсического стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.
Лечение острого инфекционного токсикоза в основном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологический процесс зависит не столько от особенностей возбудителя, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токсикоза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибиотиков широкого спектра действия. Целесообразно использовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко применяются полусинтетические пенициллины или обычный пенициллин в дозах 250 000-300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволяющей комбинировать различные антибиотики.
Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение отека-набухания мозга и повышенного внутричерепного давления, устранение тромбообразования и улучшение микроциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.
Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.
Основной принцип лечения нейротоксикоза предусматривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждающие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)-кофеин, камфора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во второй фазе токсикоза.
Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилизаторам). Широко используют аминазин и дипразин.
Применяют комбинацию нейроплегических препаратов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет нарушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в зависимости от состояния больного: если после первого введения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4-
6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разовую дозу можно повторить через 30-40 мин.
При одновременном применении других нейролептических препаратов следует учитывать эффект взаимного потенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, используемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладающим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.
При наличии симптомов шока и обезвоживания первоначально проводят мероприятия, направленные на выведение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутривенно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертоническими глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с солевыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.
Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достигается применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.
При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давление. В результате улучшения оксигенации клеток восстанавливается функция. Наиболее быстрый эффект наблюдается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В детской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).
Активная дегидратационная терапия создает опасность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последствиями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегидратацией продолжают регидратационную терапию. Оптимальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабораторных показателей (гематокрит, уровень электролитов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, несмотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости - появляется беспокойство, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсутствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установления капельницы.
Современные представления о внутрисосудистом диссеминированном свертывании и нарушении микроциркуляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реологические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.
Гепарин применяют в дозе 100-200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят медленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием свертывающей системы крови во время лечения можно ограничиться характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с нормой. Раннее применение гепарина дает убедительный эффект.
В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяжелых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показано применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.
Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и капиллярах, дезагрегации форменных элементов крови рекомендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).
Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует циркуляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клинической картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки периодического дыхания. Вначале централизация кровообращения не сопровождается значительным снижением артериального давления, в дальнейшем артериальное давление снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.
При нейротоксикозе показано применение гормональных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).
Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как следствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенсируется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия и препараты, улучшающие периферический кровоток. Перечисленную патогенетическую терапию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).
Обязательным условием успешной терапии нейротоксикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффективности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное количество жидкости. Длительное возбуждение и беспокойство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии дыхания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие прогрессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает незначительные явления передозировки дигоксина, которые могут быть быстро устранены.
Показания для госпитализации в реанимационное отделение. Число детей с нейротоксикозом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность манифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходимости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в своих силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транспортировку больного, в то время как интенсивную терапию можно провести на месте, во втором - можно опоздать с проведением реанимационных мероприятий.
При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является прогрессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быстро разобраться в характере нарушения дыхания.
В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, учащается (до 80-100 дыханий в минуту) параллельно нарастанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжительными остановками.
Во время приступа клонико-тонических судорог дыхание задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чейна - Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чейна - Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.
Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдельными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медикаментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.
Выраженное дыхание Чейна - Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наряду с периодическим дыханием постепенно нарастают периоды замедленных сердцебиений (до 90-100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических судорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка применять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.
Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг - судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыханием Чейна - Стокса или Биота.
Показанием к переводу ребенка в реанимационное отделение является также выраженная брадикардия, аритмия и нарастающие признаки недостаточности кровообращения.
Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепарина и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.
В:СМН; 30.10.2015г.
ОПТ:СМН; 05.11.2015г
pediatry-ro.ru
Нейротоксикоз у детей
Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.
Нейротоксикоз у детей (токсическая энцефалопатия, инфекционный токсикоз у детей) являет собой системную реакцию организма на инфекцию, при которой неврологические нарушения становятся ведущим фактором, а нарушения периферической гемодинамики отходят на второй план. Термин «нейротоксикоз» ввел Дж. Левеск в 1955 году, обратив внимание на форму токсикоза, которая не сопровождалась сильной дегидратацией. Как правило, встречается нейротоксикоз в педиатрии, у детей до 3-х лет и у тех, кто имеет неблагоприятный преморбидный фон – родовую травму новорожденных, интранатальную асфиксию, аномалии развития ЦНС или частые ОРВИ с осложненным течением, атопические заболевания, рахит и т. п. Предрасполагающую роль играют гестозы матери во время беременности. Риск развития нейротоксикоза увеличивается при комбинировании нескольких заболеваний, например – кишечной и респираторной вирусной инфекции.
Причины нейротоксикоза у детей
Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).
Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.
Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.
Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:
I (легкая) степень – беспокойство; незначительное повышение ЧД, умеренная тахикардия; срыгивание, кратковременные судороги, небольшое выбухание и/или пульсация большого родничка.
II (средняя) степень – нарушение сознания; гипертермия; ЧД 60-80/мин., ЧСС 200/мин., колебания АД; бледность и акроцианоз. Олигоурия 1мл/кг/час и меньше. Выраженные общие мозговые и менингеальные симптомы.
III (тяжелая) степень – сопор или кома; судороги, нарушающие работу дыхательной системы и сердца; t° тела 40°C и больше; мраморный оттенок кожи, петехии; падение АД, нитевидный пульс; анурия, рвота «кофейной гущей».
Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:
- Энцефалический вариант. Главные симптомы соответствуют клинике энцефалита – судороги, нарушение сознания, очаговые симптомы поражения ЦНС.
- Менингеальный вариант. Клиника имитирует менингит – рвота, головные боли, выбухание родничков, ригидность затылочной мускулатуры.
- Менингоэнцефалический вариант. Включает в себя симптомы предыдущих двух вариантов.
- Гипертермический вариант, или злокачественная гипертермия. Характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С и резистентностью к антипиретикам.
- Гипервентиляционный вариант. Встречается редко. Ведущие симптомы этой формы – тахипное и «большое токсическое дыхание», которое реализуется за счет вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.
Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.
Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.
При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.
Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.
Диагноз «нейротоксикоз» у детей выставляется на основе характерных клинических проявлений. Основаниями для такого вывода служат различные нарушения ЦНС при инфекционных заболеваниях (в особенности при дисфункциях других органов и систем); развитие коматозного состояния и клиники отека головного мозга; гипертермия, резистентная к лечению; клинические проявления нарушения микроциркуляции; тенденция к снижению неврологических симптомов при восстановлении периферического кровообращения.
Общие клинические анализы малоинформативны. В ОАК присутствуют явления «сгущения» крови – повышение гематокрита, относительный эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Определение КОС выявляет снижение рН крови. Анализ электролитов сыворотки определяет повышение Na+; повышение или снижение К+;
При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.
Лечение нейротоксикоза у детей
Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.
Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.
Симптоматическая терапия направлена на конкретный синдром. Лечение гипертермического синдрома зависит от формы лихорадки. При «розовой» применяют физическое охлаждение, жаропонижающие внутрь (парацетамол, ибупрофен). При «бледной» - спазмолитические средства в/в («литическая смесь», дротаверин или папаверин). Судорожный синдром снимается в/м или в/в введением противосудорожных средств (диазепам), при их неэффективности применяют барбитураты (фенобарбитал). При гипервентиляционном синдроме используется кислородно-воздушная смесь с 40-60% концентрацией кислорода, при необходимости – ИВЛ. Вводятся антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Отек головного мозга требует назначения глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон) и диуретиков (фуросемид, маннитол).
Прогноз и профилактика нейротоксикоза у детей
Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.
Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.
www.krasotaimedicina.ru
Инфекционный токсикоз у детей
Состояние инфекционного токсикоза у детей в результате вирусной инфекции считается чрезвычайной, требующей немедленного лечения и принятия чрезвычайных мер ситуацией. Инфекционный токсикоз у детей может иметь место в возрасте от трех месяцев до двух-трех лет. Причины инфекционного токсикоза у ребенка могут быть различны – развитие дыхательных путей, кишечные заболевания.
Любые формы отравления, особенно инфекционные, очень опасны для маленьких детей. Возможно быстрое обезвоживание организма, поэтому при токсикозе у ребенка требуется постоянное пополнение его организма жидкостью. При инфекционном токсикозе дети должны пить солевые растворы и принимать лекарства для поддержания нормальной микрофлоры кишечника.
Инфекционный токсикоз у ребенка требует немедленного вмешательства врачей, детей направляют сразу в больницу в отделении интенсивной терапии.
Как распознать инфекционный токсикоз у ребенка?
Вспышка болезни у ребенка, как правило, возникает внезапно, в несколько этапов:
В большинстве случаев (53 процентах), ребенок отказывается от еды и питья, имеют место подергивания во сне. Если у ребенка еще не закрыт родничок, можно увидеть частые пульсации. Почти у всех детей в период инфекции температура тела может достигать 40 градусов, имеется повышенная активность адреналина, частота сердечных сокращений в минуту превышает предел в двести импульсов. У ребенка можно увидеть изменения кожи, она становится бледно-синюшная, с признаками цианоза. Инфекционная токсичность характеризуется снижением диуреза, проявлением неврологических заболеваний.
В большинстве случаев дети становятся беспокойными, кричат, показывают отрицательные эмоции ко всему. У них повышены сухожильные рефлексы, тонус мышц конечностей, мышц шеи, сужены зрачки. Артериальное давление поднимается выше нормы на 30-40 единиц. Многие системы и органы начинают вести себя не должным образом, поэтому вместе со всеми симптомами визуально распознать инфекционный токсикоз не так сложно.
Как лечить инфекционный токсикоз у ребенка
Инфекционный токсикоз считается клиническим условием и требует немедленного интенсивного лечения. При отсутствии медицинского вмешательства, инфекционный токсикоз на фоне тахикардии может привести к осложнениям, одно из которых – кардиогенный шок.
Чтобы определить точное число сердечных сокращений в минуту, врач назначает электрокардиограмму.
Больной ребенок может впасть в кому, состояние его при этом конвульсивное, зрачки расширены. Спинномозговая жидкость берется на исследование на наличие признаков энцефалита, менингита.
Симптомы токсикоза имеют характер, присущий другим инфекционным заболеваниям, но по их полноте и повышению активности надпочечниковой системы, врачи, как правило, ставят правильный диагноз. При проведении скоординированного лечения уже через два-три дня ребенок бывает практически здоров.
Цели интенсивной терапии токсикоза включают в себя лечение тошноты и судорог, нормализацию дыхания, восстановление частоты сердечных сокращений и гемодинамики центральной нервной системы, лечение нарушений печени и почек, а также лечение отека мозга, при наличии последних осложнений.
Для снятия судорог под общим наркозом проводятся инъекции внутривенных или ингаляционных препаратов. Таблетки при этом неэффективны и опасны для слизистой оболочки желудка. Для стабилизации клеточных мембран, назначается внутривенно преднизолон, дексаметазон. Частые приступы, присущие нейроинфекции, являются условием для выполнения спинномозговой пункции.
Если при токсикозе наблюдаются гемодинамические нарушения, основное лечение – блокада препаратами с глюкозой, лекарство вводят внутривенно.
Если у ребенка есть постоянные приступы тахикардии, вводят бета-блокирующие агенты, глюкозу и верапамил. В результате блокирования адренергических рецепторов, улучшаются эпизоды одышки, тахикардии, перепадов температуры, артериального давления, повышается тонус кожи, увеличивается диурез. При проведении инфузионной терапии, вводят растворы без соли натрия.
В дополнение может проводится механическая вентиляция. Такой подход к лечению помогает восстановить все функции мозга, ребенок быстрее выздоравливает, симптомы токсикоза исчезают.
Дети, которые перенесли отек мозга в период реабилитации, должны дополнительно пройти физиотерапевтическое лечение.
Ну и конечно, родители должны быть более внимательными. Если вы заметили такие тяжелые симптомы, как отек, затруднение дыхания, судороги, тошноту, рвоту, кишечные расстройства, следует немедленно обратиться к врачу. Только ранняя диагностика и проведение интенсивной терапии инфекционного токсикоза дает шанс восстановиться ребенку в полном объеме.
Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про инфекционный токсикоз у детей, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.
moskovskaya-medicina.ru
Нейротоксикоз у детей, симптомы, причины заболевания, неотложная помощь-Детские болезни
У детей младшего возраста при различных инфекционных заболеваниях (респираторно-вирусной инфекции, пневмонии и др.) в результате непосредственного влияния инфекционного агента, токсинов на ткань мозга и повреждения клеток возникает генерализованная реакция, сопровождающаяся неврологическими расстройствами, нарушением периферического кровообращения, терморегуляции, кислотно-основного состояния я сочетающаяся нередко с соматическими синдромами. Она получила название первичного инфекционного токсикоза или нейротоксикоза.
Предрасполагающими факторами к развитию нейротоксикоза являются неблагоприятный преморбидный фон (родовая травма, асфиксия в родах, рахит, экссудативный диатез, паратрофия, наличие церебрального органического дефекта), предшествующая вакцинация, частые заболевания, возраст больного (наиболее часто у детей от 6 мес до 3 лет).
Нейротоксикоз обусловлен раздражением центральной нервной системы и ее вегетативных отделов бактериями, их токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада. В результате этого воздействия развиваются сосудистые реакции- первичный регионарный спазм сосудов с последующей их дилятацией, тканевая гипоксия, сопровождающаяся высвобождением из клеток гистамина и гистаминоподобных веществ, которые в сочетании с гипоксией вызывают нарушение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее тяжелые сосудистые реакции наблюдаются в мозгу. Возможно также поражение сосудов и других органов (легких, желудочно-кишечного тракта, почек и т. д.). Поврежденная сосудистая стенка становится проницаемой, в первую очередь для белков, в результате чего возникает плазморрагия, затем геморрагия и переваскулярные кровоизлияния. Нарушения циркуляции усугубляют тканевую гипоксию, вызывают метаболический ацидоз, изменения электролитного баланса.
Морфологической основой нейротоксикоза является развитие дистрофических изменений в нервной ткани и выраженных сосудистых нарушений вплоть до отека и набухания головного мозга.
Симптомы нейротоксикоза у детей
В течении нейротоксикоза можно выделить две фазы.
Первая характеризуется преобладанием симптомов возбуждения центральной нервной системы. Обязательно гипертермия, затем беспокойство, бессонница, общая гиперестезия, тремор конечностей, стереотипные движения рук, ног. Ребенок в сознании. Кожа розовая. Границы сердца остаются нормальными, сердечные тоны громкие. Максимальное артериальное давление повышено или нормально. Тахикардия. Одышка. В легких жесткое дыхание. Первая фаза может быть очень кратковременной и иногда выпадает из поля зрения врача.
Для второй фазы характерно преобладание симптомов угнетения центральной нервной системы. Ребенок вял,сонлив, сознание угнетено, степень его нарушения может быть различной - от сомнолентного до коматозного. Стойкая гипертермия. Обязательным симптомом второй фазы являются судороги, которые могут быть клоническими, клонико-тоническими, тоническими, могут протекать по типу деадребрационной ригидности. Отмечаются менингеальные явления: выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Врудзинского. Кожа бледно-серого цвета, с выраженной «мраморностью». Несмотря на гипертермию у ребенка холодные руки и ноги.
Тахикардия, которая затем сменяется брадикардией и арадиаритмией. Границы сердца расширены, сердечные тоны глухие, максимальное артериальное давление снижено.
Тахипноэ. В легких жесткое дыхание, появляются мелкие влажные хрипы. Живот вздут, симптомы пареза кишечника. Олигурия.
В клинической картине нейротоксикоза у ряда больных можно выделить следующие соматические синдромы.
- Кардиальный синдром - характеризуется резкой тахикардией (пульс слабый, свыше 200 ударов в 1 мин), в результате которой быстро развиваются признаки недостаточности кровообращения: увеличиваются размеры печени, появляется пастозность тканей. Олигурия. Кожа серо-цианотичного цвета.
- Гипервентиляционный синдром - характеризуется значительными нарушениями функции дыхания. Наряду с одышкой появляется большое количество мелких влажных хрипов, а впоследствии - явления отека легких.
- Гастро-интестинальный синдром - проявляется рвотой, учащением стула до 6-8 раз в сутки. Стул слизистый, с прожилками крови. В рвотных массах может быть примесь алой крови или «кофейной гущи».
- Почечный синдром - для него характерна олигурия вплоть до анурии, в анализах мочи микро- или макрогематурия, протеинурия. В крови увеличение остаточного азота, гиперкалиемия.
- Синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус-Фридериксена) - характеризуется резкой адинамией, снижением максимального артериального давления, появлением петехиальной и багрово-синей пятнистой сыпи («трупных пятен»). Гипотермия. Течение синдрома крайне неблагоприятное, даже при своевременно начатом лечении летальность составляет 84-90%.
Однако не у всех больных отчетливо прослеживаются фазы развития болезни. Иногда отмечается острейшее, инсультообразное течение, которое развивается, как правило, на фоне полного здоровья или небольших проявлений респираторно-вирусной инфекции. Внезапно, чаще во время сна, у детей развиваются клонико-тонические судороги, кома, и через несколько часов ребенок погибает.
Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с фебрильными судорогами, спазмофилией, эпилепсией, кровоизлиянием в мозг, объемным процессом в мозге, энцефалитом, менингитом и др. Для дифференциации с менингитом проводят с осторожностью люмбальную пункцию. При этом, во избежание дислокации мозга, не допускается быстрое выпускание ликвора (только частыми каплями). Для дифференциального диагноза со спазмофилией определяют симптомы Хвостека, Люста, наличие которых дает право предположить наличие спазмофилии.
Фебрильные судороги, в отличие от судорог при нейротоксикозе, развиваются у больного на фоне сохраненного сознания. Обычно они клонические, кратковременные, нередко в анамнезе есть указание на то, что подобные судороги на фоне высокой температуры наблюдались у ребенка и раньше.
Фармакотерапия нейротоксикоза определяется фазой заболевания и включает мероприятия, направленные на ликвидацию неврологических расстройств, гипертермии, сосудистых нарушений, дыхательной недостаточности и др.
Неотложная помощь при нейротоксикозе у детей
Оказание неотложной помощи: снизить температуру тела, последовательно используя фармокологические средства и физические методы охлаждения. Из фармакологических препаратов применяют антипиретики в сочетании с антигистаминными препаратами.
Физические методы охлаждения используют только после фармакологических средств, снимающих спазм кожных сосудов и воздействующих на центры терморегуляции, иначе охлаждение будет усиливать теплопродукцию и, следовательно, увеличивать гипертермию. Ребенка надо раскрыть, положить на голову салфетку, смоченную холодной водой, или на некотором расстоянии от головы - пузырь со льдом, Обтирать кожу спиртом до появления гиперемии, обдувать вентилятором. Холод на крупные сосуды (в паховые области, на сосуды шеи).
Для снижения температуры тела и уменьшения беспокойства может быть использован 0,05% раствор аминазина: детям до года по 1 чайной ложке (5 мл), от 1 г до 5 лет - по 1 десертной ложке (10 мл), 1-3 раза в день, для приготовления раствора аминазина берут ампулу 2,5% раствора аминазина 2 мл и разводят в 50 мл воды.
Как быстро вылечить ветрянку у ребенка
(обезвоживание организма) это неспецифическая реакция организма на повреждения, вызванные инфекционным агентом, в основе которого лежит нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, кислотно-основного равновесия вследствие значительных потерь воды и электролитов.
Обезвоживание организма у детей может встречаться при различных заболеваниях ( , пневмониях, менингитах, хирургических заболеваниях и др.). При этом причиной потерь жидкости могут быть , одышка, рвота, парез кишечника.
Но наиболее частой причиной обезвоживания организма являются различные кишечные инфекции (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, сальмонеллез, стафилококковая инфекция и др). Поэтому в дальнейшем речь будет идти о кишечном токсикозе с эксикозом.
Клиническая картина кишечного токсикоза с эксикозом определяется величиной потери массы тела.
Различают 3 степени дегидратации.
I степень . Потеря массы тела до 5%. Незначительная жажда, губы сухие, сухость во рту, беспокойство, умеренная тахикардия, незначительное снижение диуреза (редкие мочеиспускания), стул до 5-ти раз в сутки. Тургор тканей сохранен, АД в пределах нормы, сердечная деятельность удовлетворительная.
II степень эксикоза. Потеря массы тела от 5% до 10%. Определяется сухость слизистых оболочек рта и кожных покровов. Тургор тканей снижен, кожа легко собирается в складку и быстро расправляется. Частая рвота, жидкий стул до15 раз в сутки, заострения черт лица, западение большого родничка. Умерено выраженные гемодинамические нарушения – мраморный рисунок кожи, симптом «белого пятна», холодные конечности. Выражены тахикардия, олигурия.
III степень эксикоза. Потеря массы более 10%. Состояние ребенка тяжелое: сознание нарушено, тоны сердца глухие, аритмия, одышка. Стул очень частый, более 15-20 раз в сутки, многократная рвота. Помимо сухости кожных покровов, «стоячая» кожная складка, сухость склер, слизистой рта, дыхательных путей, в первую очередь слизистой оболочки гортани (осиплый голос вплоть до афонии).
Также различают 3 типа дегидртации (в зависимости от потерь воды и электоролитов):
- Изотонический (встречается в 80% случаях);
- Гипертонический (вододефицитный);
- Гипотонический (соледефицитный).
Изотонический тип обезвоживания (вне- и внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов) встречается наиболее часто в начальном периоде кишечных инфекций, не имеет четких специфических клинических проявлений и соответствует I, реже II степени эксикоза. Отмечаются жажда, беспокойство, сухость слизистых оболочек.
Гипертонический тип обезвоживания (вододефицитный) развивается, когда потерь воды больше чем электролитов (рвота и жидкий водянистый стул на фоне гипертермии и одышки). Вследствие преимущественной потерей воды над электролитами возрастает осмолярное давление плазмы (за счет повышения натрия). Вода из клеток перемещается в интерстиций. Развивается клеточная дегидратация.
Клинически больные долго удерживают гемодинамику. Характерна жажда. Рано развиваются неврологические нарушения (центральная гипертензия, беспокойство, раздражительность). Могут быть судороги, которые опережают потерю сознания.
Симптомы:
Гипертермия, выраженная жажда, беспокойство, нередко – возбуждение, нарушение сна. Сухожильные рефлексы повышены, тахикардия, тоны сердца ясные, громкие, АД нормальное или повышено.
Гипотонический тип
обезвоживания (соледефицитный) отмечается, когда потеря электролитов (натрия) больше чем воды. В следствие понижения натрия отмечается низкая осмолярность плазмы. Вода из интерстиция идет в двух направлениях в ОЦК и клетку. Характерна нестойкая гемодинамика (истощается интерстиций). Отмечается отек клеток.
В первую очередь повреждается ЦНС. Стволовая симптоматика. Потеря сознания, а потом .
Симптомы:
Отказ от питья. Вялость. Адинамия. Кожные покровы серые, холодные, тургор значительно снижен, отмечается мраморность и акроцианоз. Олигоанурия. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, АД снижено. Мышечная гипотония и гипорефлексия. Большой родничек втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Кожная складка не расправляется.
При потере массы тела более 10% развивается гиповолемический шок, ДВС-синдром, тонические судороги. Отмечаются проявления гипокалиемии: мышечная гипотония, метеоризм, парез кишечника, гипорефлексия.
Для определения степени и вида обезвоживания, коррекции лечения необходимы лабораторные исследования.
Исследования уровня калия и натрия позволяет уточнить вид эксикоза. Показатель гематокрита (соотношение числа эритроцитов и всего объема крови) выявляет степень дегидратации. ЦВД указывает суммарно на эффективность работы сердца и состояние гемодинамики.
Уровень остаточного азота и мочевины дает представление о состоянии гомеостатической функции почек. Уровень белка плазмы крови свидетельствует, с одной стороны, о степени дегидратации, а с другой, — о состоянии белкового обмена.
При изотоническом эксикозе — натрий в сыворотке крови в норме
(норма Na – 130-150 ммоль/л), показатели общего белка умерено повышены.
При гипертоническом эксикозе уровни натрия, гемоглобина, общего белка в плазме крови повышены, экстрекция натрия с мочой увеличена, что определяет высокую относительную плотность мочи.
При гипотоническом эксикозе показатель гематокрита повышается на 10-12% по сравнению с возрастной нормой, уровень натрия снижается (Na ниже 130 ммоль/л). Отмечается гипокалиемия (до 3 ммоль/л и ниже). Показатели остаточного азота и мочевины повышены. По результатам анализа мочи –белок, единичные эритроциты, ацетон, глюкозурия. ЦВД снижено.
Лечение.
Задачи – ликвидировать дефицит массы тела, восстановить гомеостаз.
Дефицит массы устраняют с помощью регидрационной терапии. В зависимости от тяжести нарушений можно давать обильное питье или вводить жидкость парентерально.
Объем суточного количества жидкости определяется с учетом:
- степени эксикоза;
- продолжающихся патологических потерь воды;
- суточной физиологической потребности в жидкости организма.
Начинают лечение с промывания желудка. Для этого используют физиологический раствор или раствор Рингера. Общий объем для промывания: у детей до года – 100 мл/мес, до 3 лет – 1,5-2 л. Если рвота многократная и упорно продолжается, после промывания делается декомпрессия желудка (в желудке оставляют зонд для постоянного отсасывания содержимого).
Оральная регидратация
Оральную регидратацию назначают при эксикозе I — II степени, ее проводят глюкозосолевыми растворами (регидрон, гастролит, оралит и др.). Дополнительно можно давать кипяченую воду, чай с лимоном, компоты, рисовый, морковный и овсяный отвары, минеральную воду.
Оральную регидратацию проводят в 2 этапа до прекращения потерь жидкости. Первый этап осуществляются за 6 ч.
Жидкость дают дробно (каждые 5-10 мин), малыми порциями (по 1-2 чайные ложки). Оральная регидратация не должна прекращаться и ночью, во время сна ребенка, тогда жидкость удобно вводить через соску, шприцем или пипеткой. При наличии одно или двукратной рвоты регидратация не прекращается, а прерывается на 5-10 мин и затем вновь продолжается.
Объем жидкости для детей грудного возраста при эксикозе I степени составляет в среднем 50 мл/кг, а при II степени 80 мл/кг. За первый этап регидратационной терапии ребенок должен выпить столько жидкости, сколько у него определялся дефицит массы тела.
Последующая тактика лечения зависит от результатов обследования через 6 часов. При отсутствии признаков токсикоза можно переходить ко второму этапу (поддерживающая терапия).
Если симптомы эксикоза сохраняются, но состояние улучшается, можно продолжить оральную регидратацию в течение последующих 6 часов в объеме 50-90 мл/кг, а затем перейти на поддерживающую регидратацию. При сохранении признаков эксикоза и отсутствии улучшения требуется внутривенная регидратация.
Второй этап (последующие 18 часов) обеспечивает физиологическую потребность организма в жидкости и компенсирует продолжающиеся потери. Объем жидкости для второго этапа определяется продолжающими патологическими потерями и составляет в
среднем 80-100 мл/кг. Потери жидкости у грудных детей определяется путем взвешивания сухих, а затем использованных памперсов или пеленок.
При оральной регидратации нужно учитывать патологические потери, и проводить коррекцию необходимого объема каждые 6 часов.
Ориентировочные потери жидкости с испражнениями при умеренном поносе (5-7 раз в 1 сут) составляет 30-40 мл/кг, при сильном (8-14 раз в 1 сут) – 70-90 мл/кг и при профузном (15 раз в 1 сут и более) – 120-140 мл/кг.
Эффективность оральной регидратации оценивают по уменьшению признаков обезвоживания и увеличения массы тела. Прибавка массы тела, составляющая 6% в 1-й день лечения и 2-4% — в последующие дни, считается признаком адекватной регидрационной терапии.
Показаниями к проведению инфузионной терапии являются:
- неэффективность оральной регидратации;
- выраженный токсикоз с эксикозом;
- неукротимая рвота;
- признаки шока;
- коматозное состояние.
Инфузионная терапия
Если есть проявления шока — проводится фаза экстренного восстановления ОЦК
, которая занимает от 1 до 2-х часов (не более 2-х часов). Объем жидкости 20 мл/кг/час.
Фаза считается законченной, если у больного восстановился диурез.
Во время проведения этой фазы не отходим от больного (может нарастать легочная гипертензия, может появляться II тон над легочной артерией, увеличится тахикардия, глухость тонов сердца, усилится брадикардия). Дыхание становится более жестким. Следим за размерами печени, за нарастание ЦВД.
Фаза экстренного восстановления ОЦК проводится без симпатомиметической поддержки. Допамин назначается после первого часа терапии. В условиях метаболического ацидоза допаминовые рецепторы не чувствительны. Начинают с дозы 4-6 мкг/кг/мин.
В этой фазе переливают изотонический раствор NaCl, если артериальное давление пониженное тогда гидроксиэтилкрохмалы или 5% альбумин дозе 10 в мл/кг.
Вторая фаза восстановление интерстициальной жидкости .
Общий объем рассчитывается из суточной физиологической потребности + патологические потери + дефицит жидкости, с которой поступил в стационар.
Физиологическая потребность:
Существует несколько методов ориентировочного расчета суточного количества жидкости:
- Схема по Денису (учитывает физиологическую потребность + патологические потери);
- Формула с использованием показателей натрия в плазме крови, гематокрита;
- Метод расчета по номограмме Абердина в модификации И.И. Глазмана, применяемый обычно в реанимационных отделениях.
У новорожденных – 150 мл/кг, 3 мес-140 мл/кг,1 год — 120 мл/кг, в 4 года -100 мл/кг, 10 лет — 70 мл/кг, 14 лет — 50 мл/кг, взрослые – 40 мл/кг.
Можно определить физиологическую потребность в жидкости по американской схеме, где рассчитывается жидкость на кг в час:
- до 10 кг = 4 мл/кг/час;
- с 10 до 20 кг = 40 мл + (2 мл умножить на каждый кг выше десяти)/час;
- больше 20 кг = 60 мл + (1 мл умножить на каждый кг выше двадцати)/час.
- Ребенку 10 кг необходимо вводить – 4 x 10= 40 мл/час;
- Ребенку 15 кг необходимо вводить – 40 +(2 x5)=50 мл/час
- Ребенку 25 кг необходимо водить – 60 + (1 x 5) = 65 мл/час
Теперь полученную сумму умножаем на 24 часа, получается объем физиологической потребности в сутки.
Патологические потери:
- При повышении температуры тела на каждый градус выше нормы – 10 мл/кг;
- При одышке на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг;
- При поносе и рвоте — 20 мл/кг;
- При парезе кишечника 20-40 мл/кг.
Из полученного суточного объема, при эксикозе II степени внутривенно вводим 50% жидкости, при эксикозе III степени внутривенно – 70-80% жидкости.
В первые 6 часов вводится 50% необходимой жидкости для в/в введения.
За вторые 6 часов -25%, за остальные 12 часов — 25%.
На второй день проведения регидратации жидкость вводят равномерно на протяжении сутки.
Для инфузионной терапии обычно используют коллоиды (гидроксиэтилкрохмалы, раствор альбумина, реополиоглюкин) и кристаллоиды (глюкоза и солевые растворы).
Коллоиды при любой степени и при всех видах дегидратации не должны превышать ¼ от всей вводимой расчетной жидкости.
Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды — солевые растворы (физиологический раствор NaCl, рингера, ацесоль,трисоль, лактосол и др.), и 5% глюкоза.
- При изотонической дегидратации соотношение солевых растворов к глюкозе 1:1;
- При гипертоничной дегидратации соотношение 1:2(3);
- При гипотонической дегидратации соотношение 2:1.
Если натрий ниже 120 ммоль/л нужно проводить экстренную коррекцию натрия – 12 мл/кг 3% NaCl на протяжении часа или 6 мл/кг 6% NaCl. Дальше коррекция проводится по дефициту.
При этом виде дегидратации рекомендуют использовать 10% глюкозу, и начинать инфузию с коллоидов.
Токсикоз с эксикозом II–III степени всегда сопровождается электролитными нарушениями. Коррекцию гипокалиемии проводят чаще всего 7,5% раствором калия хлорида, в 1 мл которого содержится 1 ммоль, или 40мг, чистого калия. Калий назначается с учетом физиологической потребности в дозе 1ммоль/кг в сутки под контроле ионограммы и ЭКГ. Внуривенно вводят 0,3-1% растворы калия. 7,5% раствор калия хлорида разводят до нужной концентрации 5-10% раствором глюкозы. Нельзя вводить препараты калия при брадикардии и анурии.
Препараты кальция назначаются только при гипокальциемии.
Нарушения КОС устраняют одновременно с ликвидацией недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности. В большинстве случаев коррекцию КОС проводится 4% раствором натрия гидрокарбоната.
Если нет возможности лабораторного контроля КОС, то вводить раствор натрия гидрокарбоната внутривенно следует только при тяжелых состояниях и клинических проявлениях ацидоза (мраморность и цианоз кожных покровов, шумное токсическое дыхание, спутанность сознания и др.). В этих случаях 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 2-2,5 мл/кг.
За время инфузионной терапии необходимо регулярно осуществлять коррекцию вводимой жидкости под контролем следующих показателей:
- Клинические показатели: динамика симптомов интоксикации, обезвоживания, неврологических расстройств (необходимо взвешивать ребенка 2 раза в сутки). Необходимый строгий ежесуточный учет баланса жидкости, т.е. вводимой и выводимой (диурез, стул, одышка). Баланс должен соответствовать изменениям массы тела.
- Лабораторные показатели: гематокрит, гемоглобин, общий белок, электролиты, мочевина, креатинин, КОС, ЦВД, ОЦК, АД, pH, ВЕ, относительная плотность мочи.
В заключение хочется отметить об осложнениях инфузионной терапии.
Избыточное, форсированное введение жидкости со скоростью более 10-14 капель в минуту за короткий период может стать причиной самых опасных осложнений – отека мозга, судорожного синдрома, сердечной недостаточности.
Передозировка глюкозы может вызвать водную интоксикацию (судороги, мышечные подергивания), а избыток коллоидов (гиперволемия) – брадикардию, артериальную гипертензию, правожелудочковую недостаточность.
Инфекционный токсикоз - своеобразная неспецифическая реакция организма на инфекционное воздействие, проявляющаяся фазовыми изменениями ЦНС, центрального и периферического кровообращения и нарушениями метаболизма.
В зависимости от глубины поражения ЦНС, распространенности периферических расстройств, выделяют три степени тяжести токсикоза.
Токсикоз I степени
Критерии диагностики
I. Анамнестические: учитываются наследственная предрасположенность к гиперчувствительности по отношению к инфекционно-токсическим воздействиям; уровень адаптационно-защитных реакций организма, определяющий оптимум показателей гомеостаза (зависит от характера развития ребенка в пре-, интра- и постнатальном периодах); зрелость функциональных систем организма, взаимосвязанную с возрастными анатомо-физиологическими факторами, создающими готовность к развитию токсикозов; характер исходных изменений в организме, обусловленный наличием состояний, которые отягощают преморбидный фон ребенка, а также наличие в анамнезе ОРВИ и профилактических прививок за предшествующие 2-4 нед.
II. Клинические:
1. Неврологические нарушения:
Частичное расстройство сознания - возбуждение в ирритативной и сомнолентность в сопорозной фазе; мышечный тонус не изменен; двигательное беспокойство, гиперкинезы, сменяющиеся двигательной заторможенностью; сухожильные и кожные рефлексы повышены, брюшные снижены; судороги и менингеальные симптомы отсутствуют;
Лихорадка умеренная - в пределах 39-39,5°С.
Кожные покровы могут быть обычной окраски, гиперемированными или бледными, возможен цианотичный оттенок ногтей и слизистых оболочек, конечности на ощупь холодные;
Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено;
Пульс в пределах возрастной нормы или умеренная тахикардия до 160 ударов в минуту;
Артериальное давление повышено за счет систолического;
Гепатоспленомегалия;
Диурез нормальный, но может быть олигурия со снижением часового диуреза до 5-10 мл/ч;
Глубокое, частое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; продолжительность вдоха и выдоха равны; частота дыхания - 60-70 в минуту; возможны ослабление дыхания, отсутствие хрипов; положительное влияние кислорода при концентрации 40%.
III. Параклинические:
Общий анализ крови - увеличение гематокрита на 5-7%;
Активная реакция внутренней среды - pH крови 7,35-7,42; BE от -2 до -7 ммоль/л; рС02 35-40 мм рт. ст.; Р02 80-85 мм рт. ст.;
Схема патогенеза инфекционного токсикоза
Коагулограмма - гиперкоагуляция, соответствующая первой стадии ДВС-синдрома;
Биохимический анализ крови - гипокалиемия, гиперкатехоламинемия;
Накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,32 у.е.;
Микрогемореологические показатели - компенсированные;
Капилляроскопия - компенсированные изменения.
Токсикоз II степени
Критерии диагностики
I. Анамнестические: те же, что и при токсикозе I степени.
II. Клинические:
1. Неврологические нарушения:
Утрата сознания (сомнолентность - сопор-кома I степени); мышечный тонус повышен; двигательные автоматизмы; гиперрефлексия; возможны клонико-тонические судороги; типичны нистагм, косоглазие; появляются менингеальные симптомы;
Лихорадка до 40°С, возможен гипертермический синдром.
2. Нарушения гемодинамики и метаболизма:
Стойкая бледность кожного покрова с цианотическим оттенком, мраморным рисунком на конечностях и отлогих местах туловища; конечности холодные на ощупь, может быть положительным синдром «белого пятна»;
Уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой;
Тахикардия - до 180 ударов в минуту, пульс слабого наполнения;
Артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, не превышающим 90 мм рт. ст.;
Олигоанурия;
Живот увеличен, напряжен, стул и газы не отходят самостоятельно (парез кишечника II степени);
Частота дыхания - 70-80 в минуту, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз и акроцианоз, удлинение выдоха, дыхание жесткое, сухие и влажные хрипы, оксигенотерапия эффективна при концентрации 40-60%.
III. Параклинические:
Общий анализ крови - увеличение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитоз;
Общий анализ мочи - снижение относительной плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия, протеинурия;
Активная реакция внутренней среды - снижение pH крови до 7,35-7,30; BE до -11 ммоль/л; рСОг 35-40 мм рт. ст.; РОг менее 80 мм рт. ст.;
Биохимический анализ крови - содержание калия ниже 3,8 ммоль/л, гипернатриемия, гипокальциемия, сахар крови выше 6,6 ммоль/л, гипераммониемия, снижение концентрации холестерина и общих липидов крови, гипопротеинемия, повышение уровня мочевины, креатинина, накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,38 у.е.;
Коагулограмма - вторая стадия ДВС-синдрома;
Ликвор: увеличение давления 1,96-2,45 кПа (200-250 мм вод. ст.), белок не более 0,033 г/л;
Микрогемореологические показатели - субкомпенсированные;
Электрокардиография - метаболические нарушения, гипокалиемия, аритмии;
Капилляроскопия - субкомпенсированные изменения.
Токсикоз III степени
Характеризуется полиорганной недостаточностью.
Критерии диагностики
I. Анамнестические: те же, что при токсикозе I степени.
II. Клинические:
1. Сочетание инфекционно-токсического шока и токсико-гипоксической энцефалопатии:
Кома І-ll степени; снижение мышечного тонуса и арефлексия; двигательная активность отсутствует; децеребрационная ригидность; расширение зрачков без реакции на свет; угнетение вегетативных функций; тонические судороги;
Гипертермия свыше 40°С или гипотермия;
Разница между кожной и ректальной температурой падает до 0,5°С;
Кожа серо-цианотичная с ячеистым рисунком, положительный симптом «белого пятна», кожа конечностей холодная, сухая; пастозность тканей, появляются гипостазы;
Могут быть признаки геморрагического синдрома (рвота желудочным содержимым типа «кофейной гущи», гематурия);
Пульс до 200 ударов в минуту, возможна и брадикардия;
Артериальная гипотензия, но в 73 случаев возможна артериальная гипертензия за счет повышения диастолического давления;
Стойкая анурия;
Парез кишечника, стул и газы не отходят даже при стимуляции;
Резко выражена одышка (более 80 дыханий в минуту) с участием всей вспомогательной мускулатуры, сменяющаяся брадипноэ до 10 дыханий в минуту, парадоксальные типы дыхания, оксигенотерапия эффективна при концентрации 80-100%;
Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.
Эталон формулировки диагноза: ОРВИ, инфекционный токсикоз II степени, токсическая энцефалопатия.
Диагностическая программа для выявления инфекционного токсикоза
Минимальная:
Сбор и анализ анамнеза;
Выявление характера и степени клинических нарушений неврологической сферы, гемодинамики и метаболизма;
Общий анализ крови, гематокрит, среднемолекулярные соединения;
Оценка биохимических показателей (общий белок, мочевина, креатинин, сахар, калий, натрий, кальций);
Оценка показателей активной реакции внутренней среды (BE, pH, рС02);
Общий анализ мочи;
Копрограмма.
Максимальная:
Оценка реологических показателей крови (деформируемость, агрегация и адгезия клеток, вязкость плазмы, отношение содержания холестерина и фосфолипидов, поверхностная цитоархитектоника);
Оценка микроциркуляторных параметров по данным капилляроскопии;
Исследование гемодинамических параметров по данным тетраполярной реографии (реоэнцефало-, реопульмоно-, реокардио-, реовазография);
Исследование цереброспинальной жидкости;
Рентгенография легких;
Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;
Эхоэнцефало- и эхокардиография;
Электрокардио- и кардиоинтервалография;
Измерение центрального венозного давления.
Лечебная тактика при инфекционном токсикозе
Эффективность терапии критических состояний у детей зависит от последовательности и содержания лечебных мероприятий в различные фазы патологического процесса.
Лечебно-организационные мероприятия при инфекционном токсикозе у детей раннего возраста представлены трехэтапной программой оказания неотложной помощи.
Реанимационный этап предусматривает устранение жизнеугрожающих синдромов, интенсивный - коррекцию нарушенных функций органов и систем, а восстановительный - восстановление функций органа-мишени.
Инфекционный токсикоз I степени
На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, мероприятия, направленные на поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализацию микроциркуляции и гемодинамики, элиминацию токсинов.
I. Нейровегетативная блокада проводится с целью уменьшить симпатико-адреналовый криз, нормализовать гемодинамику, оказать седативный эффект, снизить тонус скелетной мускулатуры, вызвать фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидировать лихорадку.
II.Пипольфен (2,5%) 0,15 мл/кг массы тела в/м или в/в каждые 6-8 ч (препарат замены - дроперидол).
III. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.
1.Воздействие на сосудистый тонус с тем, чтобы расслабить гладкую мускулатуру сосудов преимущественно подкожной клетчатки, скелетных мышц, почек, головного мозга. Используется папаверин (2% раствор) по 1-2 мг/год жизни в/м или в/в каждые 6 ч (препарат замены - дибазол), в последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина 6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч (препарат замены - никотинамид).
2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран. Используется 5% раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл в/в (препарат замены - глюконат кальция).
3. Улучшение реологических свойств крови - трентал 10 мг/кг массы тела в/в (препарат замены - кавинтон).
IV. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена веществ и энергии, уменьшение гипоксии.
1. Стабилизация метаболических процессов: цитраглюкосолан 5-10 мл каждые 5-10 мин в течение 4-6 ч (препараты замены - регидрон, гастролит).
2. Адекватная оксигенация: предупредить венозную и ликворную гипертензию, устранить гипоксемию и гипоксию.
3.Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: 10% раствор пирацетама 50-100 мг/кг массы тела в/в в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноотропил, энцефабол).
4. Элиминация экзо- и эндотоксинов: энтеросорбенты в дозах, зависящих от возраста, в возрасте до 6 мес - 100 мл/сут, 6-12 мес - 150 мл/сут, 12 мес - 200 мл/сут (препараты замены - активированный уголь, смекта, растительные пектины, яблочный пектин).
V. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.
VI. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился инфекционный токсикоз.
Восстановительный этап наступает после полной нормализации периферического кровообращения. К ранней восстановительной терапии последствий расстройств церебральной гемодинамики с помощью пирацетама приступают с 5-6-х суток от начала токсикоза: препарат вводят в течение 3-5 дней внутривенно (1 мл/кг 1 раз в день), а затем внутримышечно (по 2-3 мл 20% раствора) в течение 7 дней, с последующим переходом на пероральный прием в течение 30 дней.
Инфекционный токсикоз II степени
На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, поддерживают энергетическое обеспечение метаболизма, принимают меры по нормализации микроциркуляции и гемодинамики, элиминации токсинов.
I. Нейровегетативная блокада направлена на обеспечение симпато- и адренолитического, седативного эффектов, нормализацию гемодинамики, снижение тонуса скелетной мускулатуры, фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидацию лихорадки. Используют 0,25% раствор дроперидола - 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/в, каждые 8-10 ч, только после ликвидации гиповолемии (препараты замены - ГОМК, аминазин).
II. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.
1. Воздействие на сосудистый тонус. Пентамин (5% раствор) - 0,05-0,1 мг/год жизни в/в, однократно (противопоказан при гиповолемии). В последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4~6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч.
2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон 2-5 мг/кг тела в/в, каждые 4 ч (препарат замены - гидрокортизон).
3.Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота 0,5-1,0 мл однократно, внутривенно; кавинтон 1 мг/кг массы тела в/в, капельно (препарат замены - трентал); гепарин - 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки, равномерно, в/в; свежезамороженная плазма - 5-8 мл/кг массы тела в/в, капельно, однократно.
III. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена веществ и энергии, уменьшение гипоксии.
1.Стабилизация метаболических процессов: глюкоза (10% раствор) разовый объем 10-15 мл/кг в сутки, в/в, капельно, с кальция хлоридом (10% раствор) 0,25-1,5 мл/кг/сут, калия хлоридом (7,5% раствор) 2-3 мэкв/кг/сут и инсулином 1 ЕД на 5 г сухого вещества глюкозы. Кислород (40%) через носовой катетер, с помощью кислородной палатки.
2. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам (10% раствор) - 50-100 мг/кг массы тела в/в, в растворе глюкозы, 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноотропил, знцефабол).
3. Элиминация экзо- и эндотоксинов: альбумин (10% раствор) - 10 мл/кг массы тела внутривенно, капельно; лазикс 1-3 мг/кг/сут в/в. УФ-облучение по схеме.
IV. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.
V. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился инфекционный токсикоз.
Восстановительный этап. Его начало совпадает с полной нормализацией периферического кровообращения. Прекращают инфузионную терапию. Проводят церебропротекторную терапию и мероприятия, направленные на восстановление функций органа-мишени.
Инфекционный токсикоз III степени
Реанимационный этап включает стабилизацию центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, проведение искусственной вентиляции легких и терапии жизнеугрожающего синдрома, г I. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.
1. Нормализация показателей системной гемодинамики: восполнение ОЦК, стабилизация системного АД, увеличение сократительной способности миокарда. Применяют преднизолон - 5-10 мг/кг в/в, одномоментно; одновременно вводят свежезамороженную плазму (альбумин) 10-20 мл/кг в/в, капельно или кристаллоиды (физиологический раствор, глюкоза) - 30 мл/кг/ч; дофамин - доза для внутривенного введения составляет 2-20 мкг/(кг х мин). Дозы препарата: 2-5 мкг/(кг х мин) - оказывает диуретический эффект; 6-9 мкг/(кг х мин) - кардиостимулирующий эффект; свыше 10 мкг/(кг х мин) повышают уровень АД. Пример расчета: дофамин (6 мг х масса тела в кг) разводят до общего объема 100 мл, используя 5% раствор глюкозы, физиологический раствор; в этом случае 1 мл/ч соответствует скорости инфузии 1 мкг/кг/мин.