Токсикоз у детей причины. Кишечный токсикоз. Лечение инфекционного токсикоза у детей

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Состояние при инфекционном токсикозе , возникшем в результате попадания в организм вирусной инфекции, считается неотложным, требует незамедлительного лечения, принятия экстренных мер. Инфицированию подлежат маленькиедети в возрасте от 3 месяцев до 2-3 лет. Причина токсикоза – развитие респираторных, кишечных заболеваний.

Любая форма токсикоза, в частности инфекционного, опасна для младенцев. Возможно быстрое обезвоживание организма. , требует постоянного восполнения водой, при токсикозе жидкость быстро выводится из организма. Малышам нужно пить солевые растворы, принимать препараты для поддержания микрофлоры кишечника.

Состояние требует незамедлительного вмешательства врачей, дети попадают в больницу сразу в реанимационное отделение. У большей части инфицированных (53%) форма токсикоза — инвазивная, у 27% детей к патогенным бактериям присоединяются еще и респираторные вирусы. Основной патогенез при данном токсикозе – симпатоадреналовый криз.

Как распознать инфекционный токсикоз?

Вспышка патологии, как правило, возникает неожиданно, у ребенка:

резко повышается высокая температура 39 -40 гр.;
стул становится частым, жидким, в виде поноса;
учащаются рвотные позывы;
повышается ригидность мышц затылка;
сознание путается, возможна кратковременная кома;
АД повышено до 140/ 90 мм рт.ст.;
повышено ЦВД;
частота пульса до 230 ударов в минуту;
родничок выбухает, часто пульсирует;
мочеиспускание становится редким, болезненным;
наблюдаются одышка, тахипноэ до 100 ударов в мин.;
малыш становится беспокойным, раздражительным.
в большинстве случаев (53%), особенно у новорожденных, ребенок отказывается от еды, вздрагивает и дергается во сне.

Если у грудничка еще не закрылся родничок, то можно заметить при токсикозе его частое пульсирование, выпирание. Признак характерен именно для инфекционного токсикоза, при кишечной форме отравления обычно родничок, наоборот, западает вниз.

Практически у всех детей при распространении инфекции состояние гиперемическое, температура доходит до 40 градусов, повышается активность адреналина, количество ударов сердца в минуту зашкаливает выше 180-200 раз, пульс — 60-100 ударов в минуту. Судорожное состояние ребенка можно заметить по изменениям покровов кожи, она становится бледной синюшной, с признаками цианоза на ногтевых пластинах. Веки, голени становятся пастозными, набухшими. Инфекционному токсикозу характерно снижение диуреза, проявление неврологических расстройств.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, монотонно кричат, проявляют негативные эмоции ко всему окружающему. Повышаются сухожильные рефлексы, тонус конечностей, мышцы затылка становятся ригидными, сужаются зрачки подобно косоглазию. , становится выше нормы на 30-40 единиц. Многие органы и системы начинают вести себя неадекватно, при всех симптомах в совокупности распознать токсикоз визуально совсем не трудно.

Состояние при отеке мозга считается клиническим, требует проведения своевременной интенсивной терапии, также при пароксизмальной тахикардии, при переходе токсикозав энцефалическую форму. При неоказании экстренной помощи тахикардия приводит к осложнению — кардиогенному шоку.

У 83% детей наблюдается энцефалическая форма инфекции, у 10% –пароксизмальная тахикардия, у 7% начинает отекать мозг.

Чтобы определить точное количество сердцебиений в минуту, при тахикардии назначается ЭКГ. При пульсе свыше 200 ударов в минуту, зубец Р начинает наслаиваться на зубец Т.

При отеке мозга больной ребенок может впасть в состояние комы, состояние при этом судорожное, зрачки расширены, на лицо все признаки косоглазия, давление завышено в спинномозговой жидкости, при исследовании клинического анализа нет признаков энцефалита, менингита.

Симптомы инфекционного токсикоза схожи с другими заболеваниями инфекционного характера, но в их совокупности с преобладающим большинством неврологических нарушений и повышенной активностью адреналиновой системы врачи ставят правильный диагноз. При проведении слаженной интенсивной терапии через 2- 3дня уже можно сказать, что ребенок практически здоров.

ВИДЕО

Как лечить инфекционный токсикоз?

Цель интенсивной терапии при токсикозе:

купировать судороги,
нормализовать дыхание,
блокировать, снизить симптоадреналиновую активность,
восстановить сердечный ритм, гемодинамику центральной нервной системы,
сделать лечение комплексным при выявлении дополнительных нарушений в печени почках, также отечности мозга.

Для купирования судорожного проводится общая анестезия путем внутривенного или ингаляционного введения препаратов в виде инъекций. Таблетки же малоэффективны, вредны для слизистой желудка. Чтобы стабилизировать клеточные мембраны, внутривенно назначается Преднизолон, из расчета 3-5 грамм на 1 кг.веса ребенка. Частые судороги присущи нейроинфекции, для подтверждения, либо опровержения данного диагноза проводится спинномозговая пункция. Нейроинфекция в организме исключена, если в жидкости цитоз не превышает 20х106/л, а белок – не выше 0,033 г/ л.

Если при токсикозе наблюдается гемодинамическое расстройство, то основное лечение направлено на ганглинарную блокаду с назначением Пентамина с глюкозой, с расчетом 5 грамм на 1 кг массы тела, вводится препарат внутривенно и медленно, до 20 капель в минуту.

Если приступы тахикардии постоянны, для купирования вводятся бета — адреноблокаторы, либо Пропранол(0,1 мг) с глюкозой(10мл), Верапамил (0,25 мг/га 1 кг). В результате блокирования адренергических рецепторов проходят приступы одышки, тахикардии, температура спадает, нормализуется АД, улучшается цвет кожи, увеличивается диурез.

При проведении инфузионной терапии вводимые растворы не должны содержать натриевой соли, объем вливаний в сутки не должен превышать 180 мл на 1кг в сутки.

При отечности мозга кроме вышеперечисленных назначений проводится в течение 32 часов для поддержания уровняр СО2в 333-334 мм рт. ст. Купирование отека мозга должно быть быстрым, проведение ИВЛ – своевременным. Только при таком подходе к лечению восстанавливаются все функции головного мозга, больной быстро идет на поправку, симптомы исчезают.

При самостоятельном дыхании, отсутствии судорог, восстановлении сознания и рефлекторной деятельности всех органов ИВЛ можно прекратить.

Дети, перенесшие отек мозга, в период реабилитации находятся под постоянным наблюдением невролога, дополнительно проходят физио лечение.

Родителям нужно быть внимательнее к своим малышам. При подозрении на токсикоз, наличии тяжких симптомов в виде отечности, затрудненном дыхании, судорогах, посинении покровов кожи, тошноте, рвоте, кишечных расстройствах врача нужно вызвать незамедлительно. Только при своевременном диагностировании и проведении интенсивной терапии инфекционный токсикоз купируется быстро, на 4 сутки организм восстанавливается в полном объеме.

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз - без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Клиника.

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,

Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.

Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.

Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

10.3. Токсико-дистрофический синдром .

Под токсико-дистрофическим синдромом понимают белково-энергетическое голодание, которое развивается у ребенка при затянувшемся течении ОКИ или при повторных эпизодах инфекционных заболеваний бактериальной природы. В ряде случаев токсико-дистрофический синдром (ТДС) развивается у больных, у которых имела место фоновая гипотрофия. К нему относятся больные, длительно болеющие ОКИ, с малой массой тела (дефицит>20%). По нашим данным, ТДС встречается в 4,6% наблюдений среди всех детей, поступающих в отделение реанимации с ОКИ, но в структуре летальности его роль более значительна. Исследования, проведенные у детей с этим синдромом, показали, что в 82,2% наблюдений ТДС развивается на почве бактериальных ОКИ, протекающих с колитным синдромом. У 44,4% детей серологически или бактериологически была выявлена дизентерия или сальмонеллез.

Патогенез и клиника.

ТДС - клиническая форма неотложного состояния, проявляющаяся интоксикацией, выраженной гипотрофией (дефицит массы тела >30%), дегидратацией соледефицитного типа и гипокалиемией (калий < 2,9 ммоль/л) Гипонатриемию для больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она регулирует объемы водных секторов организма, спасая детей с гипертрофией от отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с диарейными массами и мочой. Для больных с ТДС также характерен метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе или инфекционном токсикозе, но держатся долго - 5-7 дней. Это может быть связано с лактазной недостаточностью, которая имеет место у детей с ТДС и продолжительным воспалительным процессом в кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофическим синдромом имеют место анемия и гипопротеинемия.

Как показали исследования, на развитие гипотрофии при ТДС оказывают влияние три фактора. Во-первых, у больных отмечается резкое снижение возможности энтерального питания. В первые сутки лечения они обычно могут усваивать не более 40-45 ккал/кг (вместо II0-II5 ккал/кг), а дефицит нутриентов колеблется от 58% до 66%.

Вторым фактором является нарушение полостного пищеварения, о чем можно судить по низкому рН кала (5,2) и данным копрологических исследований, при которых выявляется большое количество нейтрального жира в кале, повышенное количество крахмала, мышечных волокон и клетчатки.

Абсорбционная способность кишечника относительно аминокислот и триглицеридов у больных с ТДС в 2-4 раза ниже, чем у здоровых детей. Следовательно, больные с ТДС получают недостаточное количество питания, плохо его переваривают и неполностью абсорбируют. Поэтому у них день за днем прогрессивно теряется масса тела. Недостаточность питания клинически проявляется неврологическими симптомами: вялостью, адинамией, мышечной гипотонией и анарексией.

Спектр активности мембранных и цитоплазматических ферментов у этих больных смещается в сторону локализованных поражений органов и свидетельствует об интоксикации. У этих больных уровень аминотрансфераз повышен примерно в 3-3,5 раза по сравнению с нормой. В процессе лечения их активность снижается, но в течение 6-7 дней не доходит до нормального уровня. Такой характер активности исследованных ферментов говорит об общем усилении цитолиза в условиях голодания и энергодефицита, проявляющегося дистрофическими явлениями в ряде органов. Таким образом, при ТДС основным патогенетическим звеном является белково-энергетическая недостаточность и длительная интоксикация с локальным поражением печени, кишечника и миокарда.

Интенсивная терапия .

Основными задачами интенсивной терапии являются:

Коррекция и поддержание водно-солевого гомеостаза.

Обеспечение потребностей больных в энергии и нутриентах.

Улучшение пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного энтерального питания.

При лечении токсико-дистрофических состояний необходимо соблюдать определенную этапность терапевтических мероприятий.

На первом этапе необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса и анемии, которая продолжается обычно 2-2,5 дня и проводится медленно, без фазы экстренной коррекции. Скорость инфузии не должна превышать 20-30 мл/час во избежание развития отеков и острой сердечной недостаточности. При коррекции гипонатриемии не следут повышать концентрацию натрия в плазме более, чем на 6-8 ммоль/л/сутки. Обычно в первые сутки детям требуется,примерно, 160 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг должны быть введены внутривенно в виде глюкозо-полиионного раствора. В растворе содержится калий, но если у больного его концентрация в плазме ниже, чем 2,9 ммоль/л, необходимо дополнительно добавлять хлористый калий к базовому раствору. Параллельно проводится коррекция анемии и гипопротеинемии растворами альбумина, плазмы и эритромассы.

К третьему дню, когда больные прибавляют от 4 до8% массы тела, когда уменьшается ацидоз и нормализуются уровни основных электролитов, начинался второй этап и в интенсивную терапию включают частичное парэнтеральное питание. Скорость введения нутриентов составляет: для аминокислот - 0,15 г/кг/час, для эмульгированных жиров - 0,2 г/кг/час, для глюкозы - 0,4-0,5 г/кг/час.

Важное значение имеют и вводимые дозы нутриентов. Анализ оптимальных результатов частичного парентерального питания у больных с ТДС показал, что суммарно им достаточно 107 ккал/кг, углеводов - (9 г/кг, жиров - 4,8 г/кг, что на 6-7% ниже суточных потребностей здоровых детей. Но потребности в белках у них превосходят норму в 1,8 раза и составляют 3,95 г/кг в сутки.

У ряда больных при переводе на полноценное энтеральное питание сохраняется неустойчивый стул и выявляется непереносимость к белкам коровьего молока или куринного яйца. Эти больные должны получать элиминационную диету иа фоне ферментотерапии. В лечении можно использовать соевые смеси, созданные на основе изолята соевого белка: «Остерсоя», «Нутрисоя», «Фрисой» и другие. Но у части детей может иметь место непереносимость и белков сои, обусловленная генетически. В таких случаях следует прибегнуть к лечебным гипоаллергическим смесям, в которых основные нутриенты: белки и жиры большей частью уже расщеплены частично или даже полностью, а углеводы представлены моносахарами (Фрисопеп, Пепти-Юниор, Альфаре). Относительно низкие потребности в энергии, жирах и углеводах у этих детей можно объяснить гипометаболизмом, в который переходит обмен ребенка в условиях голодания. Определенную роль играет и тот факт, что существенная часть питательных веществ при парэнтеральном питании поступает в готовом виде, "экономя" калории, которые в обычных условиях затрачиваются на пищеварение и всасывание. Характерной особенностью питания больных с ТДС является высокая потребность в белках, что вполне объяснимо с точки зрения патогенеза этого неотложного состояния. Критерием адекватности питания считается показатель "вес вдогонку", когда дети увеличивали массу тела на 70г/кг/неделю. В среднем частичное парэнтеральное питание продолжается 6-7 дней.

Улучшение пищеварения и всасывания у детей этой группы достигается диетотерапией в период третьего этапа лечения. Учитывая выявленную у больных с ТДС лактазную недостаточность, им назначают низколактозные "Б" и "В" смеси. Одновременно назначают ферментные препараты, ориентируясь на характер стула и данные копрограммы.

Таким образом, больные острыми кишечными инфекциями с токсико-дистрофичееким синдромом требуют этапного лечения для коррекции водно-солевого обмена, обеспечеиия потребностей в белках и энергии, восстановлении пищеварения и абсорбционной способности кишечника.

Токсический синдром у детей - это тяжелая общая неспецифическая реакция организма ребенка раннего (грудного и ясельного) возраста на внедрение микробных токсинов или вирусов, а также на введение пищи, не соответствующей в качественном и количественном отношении данному состоянию организма.

Токсический синдром может возникать при самых разнообразных заболеваниях, наиболее часто при болезнях инфекционной природы - дизентерии, колиэнтерите, стафилококковом , а также заболеваниях, не связанных с первичной инфекцией,- диспепсии (см.), наследственных болезнях обмена. С токсикозом часто протекают , и другие заболевания детей раннего возраста.

В основе токсического синдрома лежит нервнорефлекторная реакция на раздражение нервной системы, ее вегетативных отделов, бактериальными , вирусами, продуктами тканевого распада. Реакция эта не адекватна раздражителю и характеризуется как гиперергическая. В результате нейрогуморальных нарушений наступают патологические изменения в организме: и расширение сосудов, увеличивается порозность их клеточных мембран, происходят диапедезные микро- и макрокровоизлияния (см. Диапедез), нарушается внутриклеточный солевой баланс. Токсический синдром может протекать с обезвоживанием (с эксикозом) и без обезвоживания организма ребенка.

Токсикоз без обезвоживания в виде комплекса нервнорефлекторных реакций, развивающихся в результате раздражения центральной нервной системы, называют нейротоксикозом. Нейротоксикоз чаще наблюдается у детей, перенесших или страдающих врожденной энцефалопатией, а также в начале многих острых инфекционных заболеваний. Клинически нейротоксикоз характеризуется тяжелым состоянием больного, повышением температуры тела, беспокойством, нарушением сознания, судорожными подергиваниями мимической мускулатуры, непроизвольными движениями рук и ног, клонико-тоническими судорогами (см.), менингоэнцефальными симптомами. Дыхание частое, неровное. Сердечно-сосудистые отклонения от нормы проявляются в виде , нитевидного пульса, расширения границ сердца, лабильности артериального давления, глухих тонов сердца. При нейротоксикозе наряду с общими симптомами могут наблюдаться нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и выявляться недостаточность функции печени, почек и надпочечников.

Тяжесть клинической картины токсикоза с эксикозом связана с большой потерей воды и соли.

У ребенка может остро развиваться интоксикация, нарушиться гемодинамика и наступить шок. При этом клинически отмечают неподвижное лицо, застывший (без мигания), устремленный в пространство взгляд, глубоко ввалившиеся глаза, запавший большой родничок. Ребенок находится в сопорозном или коматозном состоянии (см. ). Относительные границы сердца уменьшены, учащенный, глухие. Возможно развитие острой сердечной слабости. Рентгенологически отмечается вздутие легочной ткани.

Бурное развитие токсикоза с эксикозом сопровождается рвотой,

У детей, особенно раннего возраста в остром периоде самых различных инфекционных заболеваний, вирусных и бактериальных, при тяжелом их течении, возникают состояния опасные для жизни, объединяемые в понятие: «инфекционный токсикоз», «токсический синдром».

Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежемесячно болеют острыми желудочно – кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд. человек, из которых 65 – 70 % составляют дети до 5 лет. Все кишечные инфекции независимо от этиологии, клиники проявляются в той или иной степени выраженности общетоксическим синдромом (иначе называемым «кишечным токсикозом»).

Основу патогенеза инфекционного токсикоза составляет:

генерализованное поражение терминального сосудистого русла, сопровождающееся нарушением микроциркуляции.

расстройство обмена веществ – водно – электролитного, энергетического баланса, кислотно – щелочного состояния.

неврологические нарушения.

Клинические синдромы инфекционного токсикоза:

нейротоксикоз (энцефалитический синдром, токсическая энцефалопатия), проявляющаяся расстройствами ЦНС и кровообращения.

кишечный токсикоз , токсикоз с обезвоживанием (обезвоживание с нарушением водно – солевого баланса).

токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (молниеносная форма токсикоза – синдром Уотерхауза –Фридериксена, проявляющаяся острой сосудистой недостаточностью на фоне геморрагического некроза надпочечников).

токсикоз с острой печеночной недостаточностью (синдром Рея – токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени).

токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассера – гемолитико – уремический синдром).

токсикоз с острой коронарной недостаточностью (синдром Киша).

Токсико – септические формы острых гнойно – воспалительных заболеваний различной локализации (бактериально – токсический шок).

Токсическая коагулопатия – ДВС – синдром.

Общие клинические критерии инфекционного токсикоза проявляются: (см. таблицу).

общетоксическими симптомами

(лихорадка, изменение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, тургор и цвет кожных покровов)

симптомами неврологических нарушений

(беспокойство, крик, менингизм, растройство сознания)

симптомами периферической сосудистой недостаточности

(нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей, сгущение крови и ДВС – синдром)

симптомами растройства метаболического обмена

(метаболический ацидоз, метаболический алкалоз и другие)

Степени нарушения периферического кровообращения могут быть:

компенсированными,

субкомпенсированными,

декомпенсированными.

Компенсированный – температура 39 – 39,5 0 , умеренная тахикардия, АД – незначительное повышение систолического давления, кожа и слизистые нормальной окраски или умеренная гиперемия, реже бледность с акроцианнозом. Сосудистые изменения – спазм прекапиляров и повышенная проницаемость сосудистой стенки, повышение внутрисосудистой агрегации эритроцитов, нарушение реологических свойств крови,Ht– увеличен, диурез - олигурия.

Субкомпенсированная - температура до 40 0 , разница между кожной и ректальной температурой больше 1 0 С, выраженная тахикардия – 220 уд. в мин. и больше, АД - повышенно (систолическое и диастолическое). Кожа резко бледная с цианозом слизистых и ногтевых лож, выражен «мраморный» рисунок. ЦНС – сопор, среднемозговая кома. В сосудистой системе - потребление факторов свертывания, пластинчатые тромбы, интерстициальный отек, сгущение крови,Ht– увеличен, диурез – олигоанурия.

Декомпенсированная – температура больше 40 0 С или понижена, тахикардия больше 220 уд. в мин. или брадикардия. АД – понижено, гипотония. Цвет кожи серо-цианотичнный, выражена «мраморность», симптом «белого пятна», конечности холодные, пастозные, синюшные, могут быть геморрагические петехии. ЦНС – кома, стволовая, терминальная. Сосудистая система – парез периферических сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, трамбоз, клеточный отек, нарушение микроциркуляции,Ht– уменьшен из-за анемии, диурез - стойкая анурия, может быть гематурия.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы инфекционного токсикоза у детей, о том как проводится лечение инфекционного токсикоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение токсикоза у детей

Лечение токсикоза I степени

Токсикоз I степени проявляется обычно нарушениями периферического кровообращения в виде холодных, «мраморных» конечностей. Нарушения центральной гемодинамики отсутствуют. Со стороны нервной системы – сомнолентность, сопор (прекома).

В лечении токсикоза I применяют спазмолитические препараты в умеренных дозировках, дающие хороший лечебный эффект. Разовые дозы приведены ниже:

папаверин 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
но-шпа 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
дибазол 0,5% – 1% = 1 мг/год жизни, взрослым = 2-4 мл в/в или в/м;
эуфиллин 2,4% = 2-3 мг/кг, взрослым =10 мл в/в или в/м.

Лечение токсикоза II степени

Токсикоз II степени представляет собой более тяжелое состояние. Как правило, наблюдается гипертермия – иногда до 40 "С, а нарушения периферической микроциркуляции резистентны к действию спазмолитиков. У больного могут возникнуть судороги, кома I – II степени. При гипертермии проводится физическое охлаждение, введение анальгина в возрастных дозировках. При неэффективности этой терапии пользуются пентамином, который расширяет сосуды кожи (снижается температура), сосуды малого круга кровообращения и мозга (улучшается мозговой кровоток).

Разовые дозы 5% пентамина, применяемые при гипертермии внутримышечно:

до 1 года – 0,1 мл;
до 6 лет – 0,2 мл;
до 10 лет – 0,4 мл;
до 15 лет – 0,6 мл.

Взрослые – 1-2 мл.

Судороги купируются седуксеном (реланиумом). Надо стремиться ввести его внутривенно, поскольку эффект от введения часто отмечается «на конце иглы». Дозировка для в/в или в/м инъекций – 0,05 мл/кг. Кроме того, при судорогах используют необходимые в этих случаях мероприятия по поддержанию проходимости воздухоносных путей и оксигенотерапию. После купирования судорожного приступа больного переводят в отделение реанимации.

Лечение токсикоза III степени

Токсикоз III степени приравнивается к инфекционно-токсическому шоку, характеризуется комой II – III степени и декомпенсацией центральной гемодинамики. Токсикоз у детей в данном случае несет огромную опасность жизни. Чаще это состояние возникает при сальмонеллезной инфекции и брюшном тифе. Инфекционно-токсический шок течет стадийно, однако «теплая фаза» шока при диарейных заболеваниях отсутствует, поскольку является характерной для грамположительной инфекции. Большинство же возбудителей кишечных инфекций относятся к грамотрицательной флоре.

«Холодная фаза» инфекционно-токсического шока – по современной классификации рефрактерный шок – является типичной картиной децентрализации кровообращения, которая возникает вследствие энергетического истощения сердца и паралича прекапиллярных сфинктеров.

Клиническая картина шока характеризуется следующей симптоматикой:

Кома II – III степени как результат нарушения мозговой перфузии.
Кожные покровы бледные и цианотичные, холодные на ощупь, температура тела ниже 36 °С, разница центральной и периферической температур более 10 °С.
Сердечная недостаточность по левожелудочковому, правожелудочковому типу или смешанная.
Снижение систолического АД до 30-50 мм Hg и диастолического до нуля, пульс определяется только на сонной артерии. Возможная левожелудочковая недостаточность в этом случае варьирует от незначительной (интерстициальный отек легких) до выраженной (альвеоло-трахеобронхиальный отек).
Частота сердечных сокращений увеличивается в два раза, индекс Альговера повышается в 4-6 раз, индекс циркуляции снижается.
ЦВД повышается как следствие правожелудочковой недостаточности – выше 15 см Н 2 О.
Тахипноэ на 100% выше нормы, возможно развитие «шокового легкого».
Артериовенозная разница по кислороду снижается, что является следствием микроциркуляторной блокады.
Анурия. При гипотонии более 5 ч возможно развитие «шоковой почки».
ДВС-синдром II стадии, тромбоцитопения как следствие этого синдрома.
Лейкоцитоз выше 15 тыс. со сдвигом «влево».
Лейкопения ниже 3 тыс.

Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в зависимости от степени тяжести

Признаки	I степень	II степень	III степень

Изменения ЦНС	Иритативно-сопорозное нарушение сознания	Кома I – II ст., судороги	Кома II – III ст. Серия судорожных припадков, отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных средств
Кожа и слизистые оболочки	Бледная, акроцианоз, пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож	Бледная, «мраморная», цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож	Cepo-цианотичная, «мраморность», синдром «белого пятна»
Температура тела	Гипертермия до 39-39,5 °С; соотношение кожной и ректальной температуры в норме	Гипертермия до 40°С; уменьшается разница между кожной и ректальной температурой	Неуправляемая гипертермия или чаще гипотермия
	Умеренная тахикардия	Тахикардия	Относительная брадикардия
	Повышено за счет систолического	Понижено, но систолическое выше 70 мм. рт. ст.	Понижено, систолическое ниже 70 мм. рт. ст.
	Тахипноэ	Тахипноэ	Брадипноэ, патологические типы дыхания
	Парез кишечника 1 степени	Парез кишечника II степени	Парез кишечника III степени
Печень и селезенка	В пределах нормы или увеличены незначительно	Увеличены	Увеличены

Лечение больных с токсикозом I степени:

Спазмолитические препараты: раствор 2% папаверина – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2% но-шпы – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2,4% эуфиллина 2-3 мг/кг массы тела, или р-р 0,5% дибазола – 0,2 мл/год жизни в/м или в/в.

Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м.

Инфузионная детоксикационная терапия в объеме физиологической потребности.

Лечение больных с токсикозом II степени:

Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м или в/в.

Раствор 0,25% дроперидола – 0,1 мл/кг массы тела в/м.

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей.

Оксигенотерапия.

При наличии судорог: диазепам (реланиум) 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/м или в/в + фуросемид (лазикс) 1-2 мг/кг массы тела в/м или в/в.

При стойком нарушении сознания, угрозе развития отека головного мозга: преднизолон 3-5 мг/кг массы тела в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг массы тела в/в.

Инфузионная терапия в объеме 1/2 – 2/3 физиологической потребности в жидкости.

Антибактериальная терапия.

Лечение больных с токсикозом III степени:

Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в этом случае требует перевода в реанимационное отделение.

Оксигенотерапия увлажненным кислородом постоянно.

Стабилизация АД при помощи адреномиметиков (допамина). Одна ампула содержит 5 мл 4% раствора допамина, ее разводят в 20 мл физиологического раствора (или реополиглюкина, или 5-10% раствора глюкозы). Раствор вводят в/в со стартовой скоростью 2-4 мкг/кг/мин; через 10-15 минут под контролем АД переводят на медленное капельное введение препарата.

Дексаметазон или преднизолон – расчет по преднизолону: не менее 10-20 мг/кг массы тела в/в.

Инфузионная терапия из расчета не более 1/2 физиологической потребности. Контроль – уровень ЦВД, диурез. Стартовым раствором может быть реополиглюкин, или 10% альбумин, или концентрированная плазма.

Коррекция электролитных и кислотно-щелочных нарушений.

После ликвидации гиповолемии и гипотонии могут использоваться диуретики.

Антибактериальная терапия.

Инфекционный токсикоз у детей

Наиболее частой инфекционной патологией детей грудного и младшего возраста являются острые респираторные и кишечные заболевания. Тяжесть состояния больных при этом может быть обусловлена рядом таких синдромов, как кишечный эксикоз, инфекционный токсикоз, острая дыхательная недостаточность, токсико-дистрофический синдром, реже - синдром Рейе и другие. Своевременно и адекватно проведенная интенсивная терапия этих синдромов играет основную роль в судьбе больного ребенка.

Причины возникновения инфекционного токсикоза

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз у детей, как: "Токсикоз - без эксикоза". Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез инфекционного токсикоза

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией альфа-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому "малого выброса". Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях "энергетического голода". Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Симптомы инфекционного токсикоза

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3 - 4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз у детей от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.

Диагностика инфекционного токсикоза

Лечение инфекционного токсикоза у детей

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек

Средства лечения инфекционного токсикоза

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного бета-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

Относительная суточная потребность в жидкости у детей:

Возраст Количество жидкости (мл/кг в сутки)

10 дней 120 – 150

3 месяца 140 – 160

6 месяцев 130 – 150

1 год 120 – 135

4 года 100 – 110

10 лет 70 – 85

Подростковый период 35 – 40

Высокие потребности в жидкости у детей раннего возраста связаны с большими потерями, обусловленными:

большей поверхностью тела на 1 кг массы (у новорожденного на 1 кг приходится 0,07 м2, а у взрослого – 0,02 м2 поверхности тела) и большим испарением с кожи;
большей частотой дыхания (40 – 60 вдохов/выдохов в мин у детей первого года жизни и 16 – 18 – у взрослых) и большим испарением из легких;
низкой концентрационной функцией и большей фильтрацией в почках, связанной у детей первых месяцев жизни со сниженной чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона.

У детей раннего возраста дефицит воды (обезвоживание) протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и взрослых. Дети этого возраста более чувствительны к потере объема циркулирующей крови из-за ограниченных возможностей централизации кровотока, увеличения синтеза гормонов, из-за больших потребностей в кислороде и энергии на килограмм массы тела.

Снижена способность к сбережению электролитов при рвоте и диарее, поэтому обезвоживание нередко осложнено электролитными нарушениями. Кислотно-основное состояние (КОС) неустойчиво, легко возникает его смещение в сторону ацидоза (при гипоксии, токсикозе) или алкалоза (при обильных рвотах, тахипноэ).

Для детей (особенно находящихся на искусственном вскармливании, имеющих экссудативный или лимфатико-гипопластический диатез, дистрофию) при диарее характерна склонность к развитию дисбактериозов с дефицитом бифидофлоры и усиленным размножением условно-патогенных комменсалов кишечника с образованием ими большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола, сероводорода и др.).

Токсикоз при кишечных инфекциях у детей во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов. При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, капризность, отказ от еды) вследствие быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже могут развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.

Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов:

признаками инфекционного воспаления;
синдромом неврологических нарушений;
синдромом периферической сосудистой недостаточности.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно-сосудистой системы.

Симптомы кишечных инфекций

Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней. Проявления болезни и ее течение зависят как от этиологии, массивности инфицирования, так и возраста ребенка, преморбидного фона. При домашнем инфицировании начало болезни обычно постепенное. При вспышках ОКИ, особенно при госпитальном инфицировании, – бурное, с быстрым развитием диарейного синдрома, токсикоза и обезвоживания.

Характер диспептических явлений в значительной степени определяется локализацией патологического процесса в пищеварительном тракте и характеризуется у детей раннего возраста рядом синдромов. Для гастритического синдрома характерны срыгивания, рвоты, беспокойство – эквивалент жалоб на боли в животе.

Энтеритический синдром проявляется обильным, частым стулом без патологических примесей или с небольшой примесью слизи, перемешанной с каловыми массами; метеоризмом, вздутием живота, урчанием по ходу петель тонкой кишки. У детей первых месяцев жизни при энтерите в кале появляются белые комочки, напоминающие творог и представляющие собой мыла жирных кислот. В копрограмме при энтерите увеличено количество внеклеточного крахмала, нейтрального жира, мыл, кристаллов жирных кислот.

Политический синдром проявляется учащенным, необильным стулом с примесью зелени и слизи в виде комков и тяжей, а иногда и крови. Схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, где нередко пальпируют болезненную урчащую сигмовидную кишку. У детей раннего возраста тенезмы (ложные, болезненные позывы на дефекацию, не приносящие облегчения больному) обычно не наблюдаются.

Эквивалентами тенезмов могут быть приступы беспокойства, крика, натуживания, плача, перебирания (сучения) ножками, покраснения лица во время дефекации. В копрограмме при колите выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Политический синдром типичен для дизентерии.

У детей раннего возраста чаще поражено несколько отделов пищеварительного тракта и характерно сочетание нескольких клинических синдромов. При ротавирусной инфекции, эшерихиозах, токсикоинфекциях заболевание протекает чаще по типу гастроэнтерита. При сальмонеллезах, дизентерии – по типу гастроэнтероколита.

Развитие эксикоза

Характерной особенностью ОКИ у детей раннего возраста является быстрое развитие эксикоза и раннее появление симптомов токсикоза. Степень тяжести заболевания определяют по выраженности обезвоживания и токсикоза.

Диагноз базируется:

на правильном сборе анамнеза заболевания;
эпидемиологических данных;
клинико-лабораторных исследованиях (копрограмма, общий анализ крови);
бактериологических исследованиях (посев фекалий во всех случаях, при лихорадке более 3 дней – посев крови).

Лечение проводят на дому или стационарно.

Показания для госпитализации:

все тяжелые и среднетяжелые формы;
любые формы ОКЗ у резко ослабленных детей или отягощенных сопутствующими заболеваниями;
эпидемиологические.

Основные принципы лечения детей с острой кишечной инфекцией:

регидратация – быстрое возмещение потерь жидкости и электролитов для ликвидации дегидратации и ацидоза;
реалиментация – обеспечение физиологических потребностей и наиболее раннее назначение рационального питания для предупреждения развития вторичной гипотрофии;
симптоматическая терапия – компенсация нарушенных функций кишечника;
этиотропное лечение – подавление возбудителя инфекции.

Неотложная доврачебная помощь при основных патологических состояниях и заболеваниях у детей.