Оим клиника диагностика лечение тактика. Лечение острого инфаркта миокарда и его клиника. В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Инфаркт миокарда - некроз части сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии. Наиболее частой причиной прекращения кровотока является тромбоз, развивающийся при повреждении нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате длительной ишемии участка сердца развивается некроз кардиомиоцитов с образованием по периферии лейкоцитарного вала. Затем начинается фагоцитоз некротических тканей с образованием рубцового поля к 4-8 неделе заболевания. Развитие инфаркта миокарда может сопровождаться нарушением внутрисердечной, центральной и органной гемодинамики, что обусловливает клинические проявления болезни. Выделяют следующие клинические варианты инфаркта миокарда: ангинальный, астматический, гастралгический, цереброваскулярный, аритмический и малосимптомный. Классификация инфаркта миокарда включает в себя локализацию (поражение передней, нижней стенок и других отделов стенок сердца) и глубину поражения стенки миокарда (Q- и не Q-образующий). Диагностика некроза сердечной мышцы базируется на наличии типичного болевого синдрома, повышении кардиоспецифических ферментов (тропонинов, КФК и ее МВ фракции, миоглобина и др.) и/или изменении электрокардиограммы (элевация и дискордантная депрессия сегмента ST, регистрация патологического зубца Q и др.). Особенно важна ранняя диагностика инфаркта миокарда, так как на первые часы приходится половина летальных исходов и только в первые 6 ч возможнореально ограничить зону некроза и уменьшить риск развития осложнений. В настоящее время к базовой терапии инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST относят: обезболивание, восстановление кровотока в окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или механической реваскуляризации, назначение дезагрегантов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и/или β-адреноблокаторов. Обязательным является соблюдение строгого постельного режима с постепенным расширением двигательной активности. Летальность при неосложненном инфаркте миокарда составляет 3-8%, при

развитии осложнений (сердечная недостаточность, желудочковые аритмии, разрывы миокарда) может достигать 50% и более. Для лечения сердечной недостаточности используют ингибиторы АПФ, при необходимости добавляя нитраты, диуретики, малые дозы β-адреноблокатов и сердечных гликозидов. У части больных требуется проведение оперативного вмешательства на коронарных артериях. При желудочковых аритмиях средством выбора является введение лидокаина, по показаниям - β-адреноблокаторов, амиодарона или сульфата магния. Внутренние и наружные разрывы сердца нуждаются в хирургической коррекции с одномоментным выполнением операции аортокоронарного шунтирования. Развитие ранней постинфарктной стенокардии является прогностически неблагоприятным признаком и также обусловливает проведение прямой реваскуляризации миокарда. Вторичная профилактика заболевания включает в себя физическую реабилитацию, коррекцию нарушений липидного обмена, использование дезагрегантов, ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов.

Ключевые слова: атеросклероз, инфаркт миокарда, тромбоз коронарных артерий, диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, медикаментозное лечение, реваскуляризация миокарда, реабилитация.

введение

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Термин инфаркт миокарда (ИМ) ввел в клиническую практику R. Marie в 1896 г.

Типичная клиническая картина острого ИМ была представлена в работах петербургского врача В.М. Кернига (1892, 1904).

Первое систематизированное описание клинических проявлений некроза сердечной мышцы было сделано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. В 1909 г. на 1-ом съезде Российских терапевтов они первыми в мире выделили формы инфаркта миокарда: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Авторы доложили о трех случаях наблюдения умерших больных, которым при жизни был поставлен, а затем при патологоанатомическом исследовании подтвержден диагноз некроза мышцы левого желудочка сердца.

В 1911 г. американский врач Y. Herrick также дал подробное описание клинических проявлений заболевания. Диагностические возможности врачей значительно расширились с внедрением в клиническую практику метода электрокардиографии в начале ХХ века.

распространенность

Распространенность ИМ в среднем составляет около 500 на 100 тыс. мужчин и 100 на 100 тыс. женщин. В США происходит около 1,3 млн ИМ в год. Заболеваемость увеличивается с возрастом. Инфаркт миокарда чаще встречается в индустрально развитых странах, у городского населения. Мужчины болеют значительно чаще женщин, разница нивелируется в старческом возрасте (старше 70 лет).

Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. Общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц достигает 50% и половина этих смертей приходится на первые 2 часа. С внедрением в практику блоков интенсивной терапии и новых методов лечения

(тромболитики, ингибиторы АПФ, коронароангиопластика) удалось снизить госпитальную летальность, которая при неосложненном течении ИМ не превышает 7-10%.

Основными факторами, предопределяющими летальный исход у больных ОИМ в стационарный период наблюдения, являются возраст, перенесенный инфаркт миокарда, сопутствующие заболевания (сахарный диабет), большая масса некроза, передняя локализация инфаркта миокарда, низкое исходное АД, наличие сердечной недостаточности (СН), рецидивирующее течение заболевания.

ИМ является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения.

этиология, патогенез и патоморфология

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90-95% всех случаев). В данной ситуации ИМ рассматривается в рамках одной из форм коронарной болезни сердца. В остальных случаях инфаркт миокарда является синдромом - осложнением других нозологических форм и заболеваний.

Причины синдрома инфаркта миокарда

1. Аномалии развития коронарных артерий.

2. Эмболия (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли).

3. Коронариит (тромбангиит, стеноз, аневризма, разрыв артерии, дисфункция эндотелия).

4. Расслаивание восходящего отдела аорты с образованием гематомы около устья коронарной артерии.

5. ДВС-синдром с тромбозом коронарной артерии (интоксикация, генерализованная инфекция, гиповолемия, шок, злокачественные новообразования, эритремия, тромбоцитоз и т.п.).

6. Первичные опухоли сердца (некроз опухоли из-за тромбоза сосудов, эмболизации коронарной артерии).

7. Прорастание и метастазы экстракардиальных опухолей.

8. Спазм венечных артерий (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетамина).

9. Механическая травма.

10. Электротравма.

11. Ятрогения (катетеризация коронарной артерии, травматизация при пересадке аортального клапана).

Клинические проявления инфаркта миокарда как осложнения других патологических состояний, его диагностика и методы лечения мало отличаются от таковых при развитии ИМ в результате атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Патогенез

В развитии ИМ на сегодняшний день главное значение придают тромбозу коронарной артерии, располагающегося над разрывом атеросклеротической бляшки различной глубины (75-80%) или дефектом покрышки бляшки. К числу нестабильных бляшек относятся:

Эксцентрично расположенные бляшки;

Бляшки с тонкой покрышкой;

Богатые липидами молодые бляшки;

Бляшки с покрышками, инфильтрированными пенистыми клетками.

Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки может быть обусловлен разными причинами или их сочетанием:

Механическая «усталость» капсулы из-за гемодинамических ударов крови;

Спазм коронарной артерии вследствие дисфункции эндотелия;

Разрушение коллагена в покрышке бляшки из-за активизации металлопротеиназ и других энзимов.

ИМ развивается в результате тромбоза коронарной артерии над поврежденной, нестабильной атеросклеротической бляшкой.

Повышенная активность ферментов (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.) у части больных обусловлена воспалительным процессом, который может провоцироваться различными инфекционными агентами, в частности Clamidia pnevmoniae и Helicobacter pilori.

Повреждение или разрыв покрышки атеросклеротической бляшки приводит к контакту субэндокардиальных структур и липидно-

го ядра бляшки с протекающей кровью. Взаимодействие адгезивных белков (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина и др.) с гликопротеиновыми рецепторами мембран тромбоцитов (рецепторы GP Ia/IIa, GPIb, IIb/ IIIa) сопровождается образованием монослоя тромбоцитов на месте повреждения стенки сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют тромбоксан А 2 , АДФ, серотонин и другие биологически активные вещества, способствующие агрегации тромбоцитов и активации системы свертывания крови, спазму сосуда и образованию тромбоцитарного тромба. Параллельно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/V/VIIa фактором свертывания крови, что, в свою очередь, способствует образованию тромбина, полимеризации фибриногена и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет коронарной артерии.

У части больных возможно развитие ИМ вследствие спазма коронарной артерии, обусловленного выбросом эндотелинов из эндотелиальных клеток, субэндотелиального пространства и ослабления эндотелий-зависимой вазодилатации из-за имеющейся дисфункции эндотелия.

Патоморфология

В развитии морфологических изменений при остром инфаркте миокарда выделяют четыре периода:

1. Острейший - от момента развития критической ишемии до возникновения морфологических признаков некроза - от 30 мин до 2 ч.

2. Острый - формирование участка некроза и миомаляции - 2-10 дней.

3. Подострый - полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца - 4-8 недель.

4. Постинфарктный - консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования - до 6 мес.

Макроскопические изменения в сердце обнаруживаются через 20-24 ч от начала заболевания. Участки некроза имеют глинистый цвет, дряблые на ощупь.

Через двое суток зона ИМ приобретает серо-желтый цвет. При сформировавшемся рубцовом поле находят истончение стенки желудочка, ее повышенную плотность. У части больных в первые дни болезни находят фибринозные отложения на листках перикарда.

Световая микроскопия позволяет обнаружить признаки некроза через 6-8 ч ИМ. Отмечается стаз крови в капиллярах, нейтрофильная инфильтрация, отек интерстиция. В последующие часы теряется поперечная исчерченность кардиомиоцитов, в них наблюдается деформация или исчезновение ядер. По периферии некроза скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов образуют демаркационную зону между погибшей и живой тканью. На 3-4 сутки ИМ начинается фагоцитоз некротических масс, инфильтрация лимфоцитами и фибробластами. На 8-10 день начинается замещение участка некроза соединительной тканью с большим содержанием коллагена и формированием полноценного рубца к 4-8 неделе.

Появление новых очагов некроза в первые 24-72 ч рассматривается как расширение зоны ИМ, в последующий месяц в качестве рецидива заболевания, в более поздние сроки - повторный инфаркт миокарда.

функциональные изменения миокарда и гемодинамика

Изменения миокарда

Острая ишемия миокарда приводит не только к некрозу сердечной мышцы, но и к структурно-функциональным изменениям в жизнеспособном миокарде.

В настоящее время выделяют следующие ишемические синдромы:

Оглушенный миокард;

Гибернирующий миокард;

Постинфарктный ишемический синдром (ремоделирование). Оглушенный миокард - постишемическое состояние миокарда,

которое характеризуется в первую очередь снижением сократительной функции миокарда после кратковременной (5-15 мин) окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением коронарного кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов, редко - дней.

Гибернирующий («спящий») миокард - постоянное ослабление функции ЛЖ в условиях хронического снижения коронарного кровотока.

И оглушенный, и гибернирующий миокард представляют собой кардиомиоциты без гистологических признаков повреждения. Функции этих клеток нормализуются после восстановления адекватной коронарной перфузии.

Ремоделирование сердца - процесс нарушения структуры и функции сердца в ответ на перегрузку или потерю части жизнеспособного миокарда. Процесс ремоделирования включает в себя гипертрофию интактного миокарда, дилатацию полостей сердца, изменение геометрии сокращения желудочков. Повышение инотропной функции неповрежденных кардиомиоцитов, расширение полостей желудочков носят компенсаторный характер, так как препятствуют падению ударного и сердечного выброса. К сожалению, гипертрофия миокарда, повышение давления в полостях сердца, интрамиокардиального напряжения увеличивают потребность миокарда в кислороде и способствуют расширению зоны некроза, развитию дистрофических процессов в кардиомиоцитах с последующим формированием СН.

Изменения гемодинамики

Уменьшение массы функционирующего миокарда, дилатация полостей желудочков, изменения нейрогуморальной регуляции работы сердца и сосудистого тонуса влекут за собой изменения показателей внутрисердечной и центральной гемодинамики (табл. 17.1). Интегральным показателем функции сердца как насоса является сердечный выброс (СВ), который, в свою очередь, зависит от ряда факторов:

Преднагрузка - величина венозного притока в желудочки сердца;

Посленагрузка - сопротивление выбросу крови в выносящие тракты желудочков;

Сократимость миокарда - сила и скорость сокращения миофибрилл;

Частота сердечных сокращений;

Синергия сокращения миокарда.

В нормально функционирующем сердце увеличение преднагрузки (закон Франка-Старлинга), сократительной способности миокарда, сердечного ритма сопровождается приростом ударного и минутного объемов, увеличение посленагрузки и развитие асинергии - падением уровня сердечного выброса.

Таблица 17.1

Варианты гемодинамических нарушений у больных острым инфарктом миокарда

Варианты гемодинамики	Давление заклинивания, мм рт.ст.	Сердечный индекс, л/мин/м 2	Примечание
Нормокинетический			Нормальное АД, ЧСС
Гиперкинетический			Артериальная гипертензия, тахикардия
Застойный			Застой в малом круге кровообращения
Гипокинетический			Застой в малом круге кровообращения, отек легких
Кардиогенный шок			Артериальная гипотензия, тахикардия, гипоперфузия тканей
Гиповолемический			Артериальная гипотензия, тахикардия

Величину преднагрузки на миокард оценивают по уровню конечного диастолического давления в ЛЖ сердца, размеру или объему левого желудочка в диастолу, косвенно - по значению центрального венозного давления. Внедрение в клиническую практику плавающих катетеров Swan-Ganz для зондирования сосудов показало, что давление заклинивания в легочной артерии (ЛА) (передаточное давление с закупоренных раздутым баллончиком мелких артериол ЛА) при отсутствии пороков сердца соответствует диастолическому давлению в ЛЖ и в норме не превышает 8-12 мм рт.ст. У 75-80% больных инфарктом миокарда увеличение давления заклинивания более 18 мм рт.ст. сопровождается появлением одышки и застойных влажных хрипов в легких.

Сердечный индекс (минутный объем сердца, деленный на площадь поверхности тела) и фракция выброса (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему желудочка) дают пред-

ставление о сократительной способности миокарда. В норме величина сердечного индекса колеблется в пределах 2,8-4,5 л/мин/м 2 поверхности тела.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается нарушение систолической и диастолической функций миокарда, вазоконстрикция и вазодилатация, что в конечном счете и определяет тип гемодинамических изменений.

Уменьшение массы функционирующего миокарда в результате ИМ приводит к нарушению внутрисердечной и центральной гемодинамики.

изменения других органов и систем

У больных инфарктом миокарда могут встречаться нарушение функционирования практически всех систем и организма. Наиболее часто отмечают нарушение газообмена в легких вследствие повышения давления в ЛА при снижении насосной функции сердца, а также увеличения артериовенозного шунтирования в легких (в норме сброс крови не превышает 5% от минутного объема сердца). Снижение сердечного выброса, артериальная гипотензия могут приводить к падению мозгового кровотока с появлением различных церебральных нарушений. Уменьшение перфузии почек может сопровождаться олигурией, электролитными расстройствами. Активация симпатоадреналовой системы с повышением уровня катехоламинов в крови и тканях увеличивает потребность миокарда в кислороде, провоцирует развитие угрожающих жизни желудочковых аритмий, гипергликемии, способствует поддержанию высокого тромбогенного потенциала крови, повышению агрегационной способности форменных элементов крови. Повышенная продукция ангиотензина II приводит к системной вазоконстрикции, задержке жидкости, способствует процессу ремоделирования сердца. Более чем у половины больных ИМ выявляют изменения со стороны центральной нервной системы: тревога, раздражительность, депрессивные реакции, в 1-5% случаев - острые психозы. Некроз сердечной мышцы приводит к нарушениям в иммунной системе организма, что проявляется в изменении коли-

чества Т- и В-лимфоцитов, их функционального состояния, регистрации в крови циркулирующих иммунных комплексов, активации системы комплемента, обнаружении противокардиальных антител. Иммунные нарушения могут способствовать развитию постинфарктного синдрома, ухудшению микроциркуляции, формированию тромбоза и, возможно, рецидиву ИМ.

классификация и клиника инфаркта миокарда

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ВОЗ, 1995 г.), выделяет следующие формы острого инфаркта миокарда:

Острый инфаркт миокарда (продолжительность менее 4 недель после возникновения острого начала);

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда;

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда;

Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций;

Острый трансмуральный инфаркт неуточненной локализации;

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда;

Острый инфаркт миокарда неуточненный.

В настоящее время трансмуральный (QS по данным ЭКГ) и крупноочаговый (Q по данным ЭКГ) объединили в понятие Q-образующий инфаркт миокарда или Q-инфаркт. Не Q-инфаркт является синонимом субэндокардиального (мелкоочагового) инфаркта миокарда.

ИМ подразделяются на ИМ с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).

Клиническое течение инфаркта миокарда

Развитию инфаркта миокарда у 70-83% госпитализированных больных предшествуют появление или прогрессирование стенокардии напряжения, присоединение болей в покое. Возникновение ангинозных приступов в предутренние и утренние часы также является прогностическим признаком, указывающим на возможное развитие

некроза сердечной мышцы. Имеется определенная сезонность частоты развития ИМ - максимальный пик заболеваемости отмечается в ноябре - марте.

Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.

Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением.

Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда.

Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни.

Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

Типичной формой острого ИМ является ангинальная.

Выделение различных форм развития заболевания увеличивает вероятность постановки правильного диагноза и оказания адекватного лечения.

объективное исследование и стадии инфаркта миокарда

При неосложненном инфаркте миокарда данные физикального исследования не являются патогномоничными для данного заболе-

вания. Отмечается бледность кожных покровов, повышенное потоотделение. К концу первых - началу вторых суток поднимается температура тела, как правило, до субфебрильных цифр, сохраняющаяся в течение 2-3 дней. В рамках стрессовой ситуации возможна незначительная одышка, тахикардия, преходящее повышение АД. В случае развития нижнего ИМ часто регистрируется брадикардия. У больных с артериальной гипертензией в остром периоде возможно повышение АД или его снижение вследствие уменьшения сердечного выброса. Аускультация сердца позволяет выявить приглушение I тона на верхушке, появление трехчленного ритма (при отсутствии тахикардии III тон не является признаком сердечной недостаточности), мягкого убывающего систолического шума из-за растяжения кольца митрального клапана при дилятации полости ЛЖ. При трансмуральном инфаркте миокарда может наблюдаться отложение фибрина на листках перикарда (эпистенокардический перикардит), что проявляется грубым систолическим, редко систоло-диастолическим шумом, выслушиваемым на ограниченном участке в первые 24-72 часа заболевания. В целом, симптоматика ОИМ зависит от объема поражения сердца, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В течении Q-образующего инфаркта миокарда выделяют четыре стадии:

Острейшая - развитие необратимой ишемии миокарда и начало формирования участка некроза. Продолжительность стадии от 30 мин до 2 часов. На ЭКГ наблюдается элевация сегмента ST, соответствующая зоне поражения, и депрессия сегмента ST в контрлатеральных отведениях.

Острая - окончательное формирование некротического участка, развитие процесса миомаляции. У части больных расширение зоны некроза. Продолжительность стадии до 7-10 дней. На ЭКГ регистрируется появление патологического зубца Q, QS, регресс зубца R, постепенное уменьшение элевации и дискордантной депрессии сегмента ST, формирование двухфазного зубца T

Подострая - замещение участков некроза богатой сосудами соединительной тканью с большим содержанием коллагена. Процесс продолжается 4-6 недель. На ЭКГ сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, в зоне инфаркта миокарда зубцы Т становятся отрицательными.

Хроническая (постинфарктная, рубцовая) - консолидация и уплотнение рубцового поля продолжается до полугода. На ЭКГ динамика может отсутствовать.

диагноз инфаркта миокарда

Верификация острого инфаркта миокарда

Типичная загрудинная боль продолжительностью более 30 мин, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина. При атипичных формах заболевания эквивалентом болевого синдрома могут быть атипичная локализация боли, одышка и др. (см. клинические варианты инфаркта миокарда).

Типичные изменения на ЭКГ.

Гиперферментемия.

Диагноз ИМ ставится на основании клиники, типичных изменений на ЭКГ и гиперферментемии.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Метод ЭКГ является основным методом, позволяющим уточнить диагноз ИМ, который дает врачу возможность судить о локализации инфаркта, его обширности, давности, а также наличии осложнений в виде различных нарушений сердечного ритма и проводимости.

В современной литературе в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ принято разделение инфаркта миокарда на ((-образующий 1 и Q-необразующий 2 .

Q-образующий инфаркт миокарда

На ЭКГ при инфаркте миокарда выделяют несколько зон: зону некроза, прилегающую к ней зону ишемического повреждения, кото-

1 Крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда.

2 Мелкоочаговый (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный).

рая в свою очередь переходит в зону ишемии. Зона некроза на электрокардиограмме выражается изменениями комплекса QRS, зона ишемического повреждения - смещением интервала ST (RT), зона ишемии - изменениями зубца Т (рис. 17.1-17.6).

Для Q-образующего ИМ на ЭКГ характерны следующие изменения.

Подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ отведениях, соответствующих месту некроза.

Снижение (депрессия) сегмента ST ниже изоэлектрической линии в ЭКГ отведениях, противоположных месту некроза (реципрокные или дискордантные изменения сегмента ST).

Появление патологических зубцов Q, комплексов QS.

Уменьшение амплитуды зубца R.

Двухфазность или инверсия зубцов T.

Появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Если рассматривать ЭКГ с точки зрения хронологии событий, происходящих в миокарде, то сначала на ЭКГ будет регистрироваться ишемия миокарда, проявляющаяся снижением сегмента ST, в последующем переходящая в повреждение миокарда, которое характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом сегмента ST над изоэлектрической линией, заканчивающееся формированием патологического зубца Q над местом некроза.

С практической точки зрения наиболее ранним признаком инфаркта миокарда на ЭКГ является элевация интервала ST, которая предшествует появлению зубца Q. Ишемия миокарда, характеризующаяся снижением интервала ST, может быть зарегистрирована в первые 15-30 минут развития заболевания, обычно бригадой СМП, что уменьшает вероятность регистрации подобных изменений в стационаре.

Главным электрокардиографическим признаком Q-образу- ющего инфаркта миокарда является появление широкого (более 0,04 с) и глубокого (больше 25% амплитуды зубца R) зубца Q.

Для ИМ характерны не только появления зубца Q, изменения сегмента ST и зубца Т, но и определенная динамика, последовательность изменений электрокардиограмм.

Рис. 17.1. Развивающийся крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ

Рис. 17.2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ, осложненный АВ блокадой степени II типа

Рис. 17.3. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ с переходом на перегородку и верхушку сердца, боковую стенку ЛЖ, осложненный мерцательной тахиаритмией и блокадой правой ножки пучка Гиса

Рис. 17.4. Острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда с возможным переходом на верхушку сердца

Рис. 17.5. Трансмуральный передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с переходом на боковую стенку ЛЖ

Рис. 17.6. Крупноочаговый передне-перегородочно-верхушечно-боковой инфаркт миокарда, осложненный полной блокадой правой ножки пучка Гиса, АУ блокадой I степени и синусовой аритмией

Элевация сегмента ST появляется на ЭКГ в первые часы заболевания, держится 3-5 суток, после чего постепенно происходит возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии, заканчивающееся, как правило, формированием глубокого, отрицательного зубца Т. При обширных ИМ элевация сегмента ST может выявляться на ЭКГ в течении нескольких недель. Длительная элевация сегмента ST может быть отражением сопутствующего эпистенокардитического перикардита или являться признаком аневризмы сердца («застывшая ЭКГ»).

После 3-4 ч от начала заболевания на ЭКГ начинается формирование зубца Q. Формирование зубца Q наблюдается в отведениях, в которых уже регистрируется подъем сегмента ST, что и соответствует области инфаркта миокарда. В это же время в противоположных отведениях регистрируется реципрокная (дискордантная) депрессия сегмента ST, которая почти всегда свидетельствует об остром процессе в миокарде. Зубец Q, появившийся спустя несколько часов от начала инфаркта миокарда, уже в последующие сутки может стать более глубоким и в дальнейшем на протяжении многих месяцев, а иногда и до конца жизни регистрироваться в 1-2 отведениях ЭКГ.

Зубец Qявляется стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

В некоторых случаях зубец Q на ЭКГ может уменьшиться или исчезнуть по истечении нескольких месяцев, а чаще лет, что может быть связано с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование на ЭКГ глубокого, отрицательного, симметричного, коронарного зубца Т. Формирование отрицательного зубца Т начинается на 3-5 сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту некроза, и происходит параллельно возвращению к изоэлектрической линии сегмента ST.

Сформировавшийся отрицательный зубец Т сохраняется на ЭКГ несколько месяцев, а иногда и лет, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что не позволяет расценивать этот признак как стойкий признак перенесенного ИМ.

Важно помнить, что для ИМ характерны не только вышеперечисленные изменения, но и определенная динамика, последователь-

ность этих изменений, что требует для ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда повторных регистраций электрокардиограмм (табл. 17.2). Сопоставление ЭКГ в динамике дает возможность врачу иметь представление о течении заболевания, ходе процессов рубцевания, состоянии процессов репарации в миокарде.

Таблица 17.2

Динамика изменений ЭКГ при Q-образующем инфаркте миокарда

Для топической диагностики ИМ наиболее простым и информативным методом является регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Если ЭКГ изменения локализуются в отведениях II, III, AVF - принято говорить о нижнем ИМ (см. ЭКГ на рис. 17.1), в старых пособиях по ЭКГ данная локализация обозначалась как задний инфаркт миокарда. Если в отведениях I, AVL, V1, V2 - о переднем инфаркте миокарда. Изменения ЭКГ в отведении V3 свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, в отведении V4 - верхушки сердца, V5 и V 6 - боковой стенки левого желудочка (см. ЭКГ на рис. 17.2).

Почти всегда в процесс вовлекаются смежные области ЛЖ, поэтому ЭКГ изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких

отведениях, соответствующих различным областям левого желудочка. Наиболее часто встречаются следующие локализации инфаркта миокарда.

Таблица 17.3

Локализация ИМ и диагностические отведения ЭКГ

В некоторых случаях на ЭКГ выявляются признаки поражения и передней, и нижней стенки ЛЖ. В таком случае принято говорить о циркулярном инфаркте миокарда (см. ЭКГ на рис. 17.3). Подобная ЭКГ картина может быть зарегистрирована и при повторном ИМ с локализацией, отличной от первого инфаркта.

ЭКГ в большинстве случаев дает возможность оценить размеры, локализацию и давность ИМ.

Электрокардиографическая диагностика повторных ИМ бывает затруднительна, особенно в случаях, когда повторный инфаркт миокарда имеет ту же локализацию, что и первичный. ЭКГ-критериями повторного ИМ в таких случаях могут быть следующие признаки:

Псевдонормализация ЭКГ (появление положительного зубца Т вместо негативного или возвращение к изоэлектрической линии ранее сниженного интервала БТ );

Появление или усугубление существующей ранее элевации сегмента БТ;

реципрокные (дискордантные) изменения сегмента БТ;

появление новых или увеличение старых зубцов Q;

появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Очень часто инфаркт миокарда на ЭКГ невозможно диагностировать при блокаде левой ножки пучка Гиса, которая может ему предшествовать или появляться одновременно. Диагностика ИМ в этих случаях должна основываться на клинической картине заболевания, данных ферментодиагностики и ЭКГ-динамики.

До постановки окончательного диагноза пациент с острой блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ должен расцениваться как пациент с острым инфарктом миокарда.

Определенные диагностические трудности при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях возникают при заднебазальном (собственно заднем) ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: высокого зубца R, возможно зубца Т, в отведениях V1 и V2, депрессии сегмента ST в отведениях I, V1, V2, У3. Дополнительную информацию при задней локализации ИМ, можно получить при регистрации отведений V7, V8 и V9, где можно выявить патологический зубец Q и характерную динамику сегмента ST и зубца Т. Следует иметь в виду, что и у здоровых лиц в этих отведениях может регистрироваться достаточно глубокий зубец Q (до V3 амплитуды R). Патологическим считается зубец Q V 7, V8 и V9, продолжительность которого превышает 0,03 с. Регистрации дополнительных отведений ЭКГ требует и высокая передняя (боковая) локализация инфаркта миокарда. При данной локализации инфаркта изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении AVL (реже в I). Расположение грудных электродов V4, V5 и Vб выше на 2 ребра, на уровне второго-третьего межреберий, позволяет выявить типичные для инфаркта миокарда изменения ЭКГ.

Важно помнить, что при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях практически не выявляются признаки ИМ правого желудочка (ПЖ). Изолированный ИМ правого желудочка крайне редок, чаще поражение правого желудочка происходит при нижних ИМ левого желудочка. В некоторых случаях при диагностике ин-фаркта миокарда правого желудочка может помочь регистрация грудных отведений справа от грудины. При этом на ЭКГ в первые сутки заболевания может регистрироваться патологический зубец Q и элевация сегмента ST. Окончательный диагноз должен основываться на особенностях показателей внутрисердечной гемодинамики и данных эхокардиографии.

Инфаркт миокарда предсердий не бывает изолированным. ЭКГ диагностика основывается на изменении конфигурации зубца Р, элевации (более 0,5 мм) или депрессии (более 1,2 мм) сегмента Р-Q от изоэлектрической линии, появлению предсердных нарушений ритма и проводимости.

Инфаркт сосочковых мышц не имеет четких ЭКГ-критериев. Основное место в диагностике данного состояния придается аускультации (появление грубого систолического шума на верхушке сердца) и эхокардиографии (нарушение движения створок митрального клапана и митральная регургитация).

Локализация ИМ зависит от местоположения тромбоза, гораздо реже коронарного спазма или эмбола, в той или иной коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев кровоснабжение миокарда осуществляется из двух основных коронарных артерий.

Левая коронарная артерия делится на:

"переднюю межжелудочковую артерию, которая кровоснабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки, верхушку и, частично, нижнедиафрагмальную стенку левого желудочка; *огибающую артерию, которая кровоснабжает передневерхние,

боковые и заднебазальные отделы. Правая коронарная артерия - кровоснабжает правый желудочек, заднюю часть межжелудочковой перегородки, нижнедиафрагмальную стенку ЛЖ, частично-заднебазальные отделы.

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ЭКГ изменения регистрируются в отведениях I, AVL, V1-V4 реже V5 и Vб, огибающей артерии в I, AVL, V4, V5, Vб, правой коронарной артерии - II, III, AVF, реже V5, Vб, V7, V8 и V9. Обширность инфаркта миокарда зависит от многих факторов:

Места окклюзии коронарной артерии,

Наличия коллатерального коронарного кровотока,

Проводимого лечения.

Как было сказано ранее, регистрация ЭКГ позволяет врачу диагностировать различные варианты нарушения ритма и проводимости сердца, осложнившие течение ИМ (см. ЭКГ на рис. 17.3).

Q-необразующий инфаркт миокарда

В зависимости от локализации некроза в толще миокарда принято выделять следующие разновидности Q-необразующего (мелкоочагового) инфаркта миокарда:

Субэндокардиальный (при локализации некроза ближе к эндокарду);

Субэпикардиальный (при локализации некроза ближе к эпикарду);

Интрамуральный (при локализации некроза в толще миокарда). Основным ЭКГ отличием Q-необразующего ИМ от Q-образующе-

го является отсутствие на ЭКГ патологического зубца Q (см. ЭКГ на рис. 17.7 и 17.8).

Для Q-необразующего инфаркта миокарда на ЭКГ характерны следующие изменения:

Изменения сегмента ST (элевация при субэпикардиальном, депрессия при субэндокардиальном);

Изменения зубца Т (двухфазность, инверсия);

Уменьшение амплитуды зубца R (не всегда).

Большое значение в ЭКГ диагностике Q-необразующего инфаркта миокарда имеет возможность сопоставления ЭКГ с ЭКГ предынфарктного периода. В таких случаях удается выявить уменьшение амплитуды зубца R в соответствующих отведениях, убедиться в отсутствии на предыдущих ЭКГ изменений сегмента ST и зубца Т. Определенное значение имеет регистрация ЭКГ в динамике. При этом наблюдается постепенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии, усугубление инверсии зубца Т.

При Q-необразующем ИМ на ЭКГ имеются изменения сегмента ST и зубца Т.

Подъемы и депрессии сегмента ST, изменения формы и конфигурации зубца Т, а также уменьшение амплитуды зубца R могут выявляться на ЭКГ, кроме ИМ и при других состояниях, таких, как: острый перикардит, острое легочное сердце, синдром ранней реполяризации желудочков, миокардиты, кардиомиопатии, анемии, гипертрофия миокарда ЛЖ, насыщение сердечными гликозидами, электролитные и эндокринные нарушения и т.д.

В диагностике Q-необразующего инфаркта миокарда особое значение отводится другим лабораторно-инструментальным методам исследования, таким как: ферментодиагностика, Эхо-КГ, ПЭТ и другие.

Рис. 17.7. Мелкоочаговый передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с переходом на боковую стенку ЛЖ

Рис. 17.8. Мелкоочаговый передне-перегородочно-верхушечно-боковой инфаркт миокарда ЛЖ, АУ блокада I степени

Лабораторная диагностика

В соответствии с рекомендациями ВОЗ основное значение в диагностике ОИМ наряду с клинической картиной заболевания и изменениями электрокардиограммы придают исследованию кардиоспецифичных маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели миоцитов, имеющих разную специфичность в отношении миоцитов миокарда. Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при повторных инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, наличии искусственного водителя ритма сердца, т.е. в ситуациях, когда бывает затруднена ЭКГ диагностика.

В клинической практике наиболее часто исследуют концентрацию креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме вышеперечисленных, к маркерам гибели миоцитов относятся гликогенфосфорилаза (ГФ), миоглобин (Мг), миозин и кардиотропонин Т и I. Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются изоферменты КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформы изофермента КФК-МВ и кардитропонины I и Т.

Критериями диагностической эффективности того или иного маркера является:

Диапазон диагностической значимости, т.е. период времени, в течение которого определяется повышенный, «патологический» уровень определяемого маркера;

Степень его увеличения относительно уровня нормальных значений, как правило, относительно верхней границы этого уровня.

Сравнительная характеристика кардиальных маркеров в сыворотке крови представлена в табл. 17.4.

Диагностическая ценность вышеперечисленных маркеров зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Патогномоничным для инфаркта миокарда является повышение активности ферментов не менее чем в 1,5-2 раза с последующим снижением до нормальных значений. Если же в динамике не прослеживается закономерного снижения того или иного маркера, то врач должен искать другую причину его столь длительного повышения.

Таблица 17.4

Изменение кардиальных маркеров при остром инфаркте миокарда

Примечание: * процент или соотношение КФК-МВ/общ. КФК; ** зависит от метода; *** время от начала болевого приступа; н. д. - нет данных.

Однократное исследование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ является неприемлемым и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данного метода диагностики.

Абсолютно специфичных маркеров повреждения кардиомиоцитов не найдено. В табл. 17.5 представлены состояния, при которых может выявляться повышение тех или иных маркеров, применяемых в диагностике острого инфаркта миокарда.

Таблица 17.5

Повышение кардиальных маркеров при других заболеваниях

Маркер	Основные заболевания и состояния
АСТ и ЛДГ	Заболевания и повреждения скелетной мускулатуры (прогрессирующая мышечная дистрофия, травмы, ожоги, физическая нагрузка, дерматомиозит), заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени, токсические повреждения), заболевания кроветворной системы, внутрисосудистый гемолиз, оперативные вмешательства с применением искусственного кровообращения, шок, гипоксия, гипертермия, отек легких, алкогольная интоксикация, инфекционный мононуклеоз и т.д.
	Воспалительные и дистрофические поражения мышечной ткани (дистрофия всех типов, миопатии, дерматомиозиты, рабдомиолиз), любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, ожоги, интенсивная мышечная нагрузка, шок, гипоксия, кома, миоглобинурия, в/м инъекции, гипертермия и гипотермия, в/в введение мышечных релаксантов, отек легких, генерализованные судороги, беременность, гипокалемия, ЭИТ, коронарография, реанимационные мероприятия и т.д.
КФК-МВ	Воспалительные, дистрофические и некротические процессы в скелетной мускулатуре, кардиохирургические операции с применением искусственного кровообращения, шок, острая гипоксия, гипотермия и гипертермия, передозировка или длительное применение теофиллина, амитриптилина, изопротенерола, салицилатов, иногда при уремии, гипотериозе и т.д.
Миоглобин	Дистрофические и воспалительные процессы в скелетных мышцах, любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, термические ожоги, артериальная окклюзия с ишемией мышц, шок, острая гипоксия, выраженная почечная недостаточность, в/м инъекции, чрезмерная физическая активность, генерализованные судороги, применение миорелаксантов, ловастатина, клофибрата, гипотиреоз, вторичная токсическая миоглобинурия (болезнь Хаффа) и т.д.

Наибольшей специфичностью на сегодняшний день обладают тропонины Т и I, однако из-за высокой стоимости метода данный метод получил широкое распространение в очень немногих клиниках экономически развитых стран мира. В стадии коммерческой разработки и клинической апробации находятся такие новые маркеры, как α-актин и белок, связывающий жирные кислоты. В случае обнаружения «идеального маркера» он должен удовлетворять следующим условиям:

Абсолютная специфичность для кардиомиоцитов;

Высокая клиническая чувствительность;

Возможность дифференцировать необратимые изменения в миокарде от обратимых;

Реальное представление о размере ИМ и его прогнозе;

Одинаково высокая достоверность при диагностике ИМ в ранние и поздние сроки;

Дешевизна метода;

Отсутствие маркера в крови здоровых людей.

Исследование динамики кардиоспецифических маркеров некроза в крови имеет важное значение в диагностике ИМ.

У многих больных ОИМ отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое может сохраняться в течение нескольких дней. Одним из ранних признаков ОИМ может быть нейтрофильный лейкоцитоз до 12-14-10 9 /л, который выявляется уже в первые часы заболевания и сохраняется на протяжении 3-6 сут от начала болевого синдрома. По мере уменьшения лейкоцитоза, на 3-4 сут от начала заболевания, в периферической крови определяется ускоренное СОЭ, которое может оставаться повышенной 1-2 недели. Для ОИМ также характерно увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

Регистрация указанных изменений не является специфичной, однако имеет определенную ценность при диагностике Q-необразу- ющего ИМ и при отсутствии возможности определения активности других маркеров.

дифференциальный диагноз

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена патологическим процессом в различных органах и системах.

I. Заболевания сердца и сосудов.

Ишемическая болезнь сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Острый миокардит.

Острый перикардит.

Расслаивающая аневризма аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии.

II. Заболевания легких и плевры.

Острая пневмония с плевритом.

Спонтанный пневмоторакс.

III. Заболевания пищевода и желудка.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Эзофагит.

Язвенная болезнь желудка.

Острый панкреатит.

IV. Заболевания опорно-двигательного аппарата.

Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника.

Межреберная невралгия.

V. Вирусная инфекция.

Опоясывающий лишай.

Затянувшийся приступ стенокардии во многом напоминает инфаркт миокарда: длительностью, интенсивностью, кратковременным или полным отсутствием эффекта от нитроглицерина. На ЭКГ

может регистрироваться депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, что заставляет предположить мелкоочаговый ИМ. В данной ситуации решающее значение принадлежит ферментной диагностике: отсутствие повышения активности кардиоспецифических ферментов в 2 раза больше верхней границы нормы свидетельствует в пользу стенокардии. При динамическом наблюдении за больным положительные сдвиги на ЭКГ также исключают формирование некроза сердечной мышцы.

Вариантная стенокардия по клиническим и электрокардиографическим критериям наиболее близка к ОИМ. Появление интенсивного болевого синдрома в покое, часто в ночные и предрассветные часы, сопровождающегося у половины больных нарушениями ритма сердца, соответствует клинике коронарного тромбоза. На ЭКГ, снятой во время болей, регистрируется элевация сегмента ST с дискордантной его депрессией в контрлатеральных отведениях, что также характерно для острейшей стадии ИМ. В данной ситуации исключить развитие некроза сердечной мышцы позволяет нормализация электрокардиографической картины после купирования болевого синдрома, отсутствие гиперферментемии. Ультразвуковое исследование сердца, проведенное после стабилизации состояния больного, также не выявляет нарушения локальной сократимости миокарда (гипо- и/или акинез) в зоне, соответствующей элевации сегмента ST.

Гипертрофическая кардиомиопатия в 30% случаев характеризуется болями стенокардического характера, что при затянувшемся болевом синдроме требует исключить развитие ИМ. При асимметричной гипертрофии сердца (преимущественно межжелудочковой перегородки) на ЭКГ регистрируют зубцы Q и изменения конечной части желудочкового комплекса, которые также позволяют заподозрить инфаркт миокарда. В данной ситуации отсутствие лейкоцитоза, гиперферментемии указывают на отсутствие инфаркта сердца, а ультразвуковое исследование подтвердит диагноз гипертрофической кардиомиопатии: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, уменьшение полости ЛЖ, систолическое движение вперед митрального клапана, нарушение диастолической функции миокарда, у части больных - признаки обструкции выносящего тракта ЛЖ (подклапанный стеноз).

Острый миокардит редко протекает с выраженным болевым синдромом. Для него более характерно наличие умеренных болей

в грудной клетке в сочетании с симптомами СН и/или нарушениями ритма сердца, что позволяет заподозрить соответствующие варианты течения ОИМ. При объективном исследовании выявляется расширение границ сердца, глухость тонов, желудочковые аритмии, что возможно при обоих заболеваниях. В пользу миокардита будет свидетельствовать появление данных симптомов после переохлаждения, перенесенной вирусной инфекции, ангины. Может оказаться мало информативной ЭКГ при наличии полной блокады ножек пучка Гиса, когда отсутствуют достоверные признаки ИМ. В то же время выявление тахикардии, желудочковых аритмий, нарушений атрио-вентрикулярного проведения возможно при том и другом заболевании. Изменения в крови в виде лейкоцитоза, ускорения СОЭ, повышения уровня ферментов, белков острой фазы закономерно встречаются при воспалительных процессах в миокарде и гибели кардиомиоцитов вследствие ишемии. Динамическое исследование ферментов, показывающее быструю нормализацию их значений, свидетельствуют в пользу ИМ, длительно сохраняющееся «плато» - в пользу миокардита. В случае отсутствия достоверных ЭКГ-признаков некроза миокарда ведущую роль занимает ультразвуковое исследование сердца как метод, позволяющий оценить нарушения сократительной способности сердечной мышцы. Для миокардита характерно диффузное снижение инотропной функции обоих желудочков, в то время как при инфаркте отмечают сегментарное нарушение сократимости миокарда. Окончательно поставить диагноз можно при выполнении коронарографии, радиоизотопной вентрикуло- и сцинтиграфии миокарда.

Острый перикардит редко приходится дифференцировать с инфарктом миокарда, так как для первого характерно развитие клинических признаков на фоне основного заболевания (пневмония, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, ревматизм, хроническая почечная недостаточность и т.п.), четкая связь болевого синдрома с положением тела, актом дыхания. Выслушивание характерного систолического или систоло-диастолического шума над областью сердца свидетельствует в пользу перикардита. На ЭКГ может регистрироваться элевация сегмента ST без дискордантной депрессии, другие признаки синдрома ранней реполяризации желудочков, что не характерно для коронарного тромбоза. Повышение активности ферментов при остром перикардите наблю-

дается за счет основного заболевания (миокардит, дерматомиозит и т.п.). Ультразвуковое исследование сердца подтверждает поражение перикарда (утолщение, сепарация листков) и отсутствие нарушения сегментарной сократимости сердца, характерной для ИМ.

Расслаивающая аневризма аорты начинается с внезапного появления интенсивных болей в грудной клетке с иррадиацией в спину, руки. В случае распространения расслаивания на брюшной отдел аорты боль иррадиирует в поясничную или брюшную область. Боли не купируются нитроглицерином, даже наркотическими анальгетиками, что делает их похожими на болевой синдром при ИМ. Указания на наличие в анамнезе артериальной гипертензии не помогает проведению дифференциального диагноза, так как повышение АД наблюдается при поражении сосудов сердца и аорты. Накапливающаяся в стенке аорты гематома может приводить к нарушению кровотока в артериях, отходящих от аорты. Появление нарушения сознания, очаговой неврологической симптоматики, требует исключить церебро-васкулярный вариант ОИМ, развитие артериальной гипотензии, олигурии - кардиогенный шок. В этой ситуации помогает рентгенологическое исследование грудной клетки, выявляющее расширение тени аорты. На ЭКГ изменения отсутствуют или обнаруживается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, нарушения ритма сердца, что не дает права исключить мелкоочаговый ИМ. В данном случае приходится ориентироваться на уровень ферментов крови: нормальные значения тропонина, миоглобина или креатинфосфокиназы позволяют отвергнуть диагноз некроза сердечной мышцы. Подтверждение расслаивания стенки аорты достигается применением ультразвукового исследования, аортографии.

Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается развитием болевого синдрома, одышкой, диффузным цианозом или серым цветом кожных покровов при артериальной гипотензии, тахикардией, нарушениями ритма сердца, что заставляет врача думать в первую очередь о сердечной катастрофе. Первые сомнения в правильности диагноза ИМ возникают при выявлении у больного факторов риска тромбоэмболии легочной артерии: наличие недавно перенесенной травмы, операции, длительный постельный режим, указания в анамнезе на острое нарушение мозгового кровообращения с плегией конечностей, флеботромбоз глубоких вен голеней, прием больших доз диуретиков и т.д. В пользу патологии легких говорит появление

у больного сухого кашля, кровохарканья (30%), аускультативных признаков поражения легких и плевры. Рентгенологическое исследование подтверждает локальное уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии: обеднение легочного рисунка, «хаотический» легочный рисунок, высокое стояние купола диафрагмы и уменьшение объема корня на стороне поражения, выбухание ствола легочной артерии. Через сутки возможно выявление инфарктной пневмонии, плеврита, расширения правых отделов сердца. Обычно информативна ЭКГ, на которой обнаруживают признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия и желудочка в виде остроконечного высокоамплитудного (более 2,5 мм) зубца Р, поворота оси сердца вправо, появления непатологического Q в III отведении, увеличения амплитуды R и появления депрессии сегмента ST в правых грудных отведениях, смещения переходной зоны влево. У части больных появляются глубокие (более 5 мм) зубцы S в V5 - 6, блокада правой ножки пучка Гиса. Ферментная диагностика выявляет увеличение активности трансаминаз при нормальных уровнях МВ-КФК, тропонинов. Окончательно диагноз тромбоэмболии легочной артерии верифицируют данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Острая пневмония с плевритом может протекать под маской ИМ, осложнившегося сердечной недостаточностью: боль, сухой кашель, одышка, артериальная гипотензия, тахикардия. В таких случаях заподозрить патологию легких, а не сердца, позволяет начало заболевания с лихорадки, очевидная связь болей с дыханием, быстрое появление гнойной мокроты. При объективном исследовании выявляется притупление перкуторного звука и звонкие влажные хрипы в зоне легочной инфильтрации, шум трения плевры, что не характерно для застоя в малом круге кровообращения. Характерная рентгенологическая картина подтверждает диагноз пневмонии.

Спонтанный пневмоторакс имеет схожие клинические проявления: внезапная боль, кашель, одышка, цианоз, сердцебиение. Однако перкуторные и аускультативные признаки нахождения воздуха в плевральной полости в сочетании с данными рентгенологического исследования легких, отсутствие изменений на ЭКГ позволяют исключить заболевание сердца.

Ущемление диафрагмальной грыжи может вызвать появление острой боли в нижней части грудной клетки с иррадиацией в левую

половину груди или верхние отделы живота. Расспрос больного позволяет установить, что ранее боли за грудиной возникали после приема пищи. В горизонтальном положении возникали отрыжка воздухом или съеденной пищей, могла беспокоить изжога и тошнота при сопутствующем рефлюкс-эзофагите. Отсутствие изменений ЭКГ и данные рентгенологического исследования желудка позволяют поставить правильный диагноз.

Эзофагит и язвенная болезнь желудка могут симулировать клинику ИМ нижней локализации (абдоминальный вариант). Анамнестические указания на заболевание пищевода или желудка, связь болей с приемом пищи, элементы кислотной диспепсии заставляют сомневаться в патологии сердца. При объективном исследовании обращает на себя внимание болезненность и напряжение мышц в эпигастрии, в то время как для инфаркта более характерно вздутие живота. При электрокардиографическом исследовании не находят характерных признаков ОИМ, в крови отсутствует повышение кардиоспецифических ферментов.

Острый панкреатит может начинаться с постепенно усиливающихся болей в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, левую руку, лопатку. Болевой синдром, тошнота, рвота, бледность кожных покровов в сочетании с артериальной гипотензией, тахикардией позволяют заподозрить абдоминальный вариант ОИМ. Повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови присущи обоим заболеваниям. Электрокардиографическое исследование при панкреатите может выявить депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т, что наблюдается при инфаркте миокарда без зубца Q. В такой ситуации может помочь исследование сывороточных ферментов: при панкреатите в первые часы выявляется повышение аминотрансфераз, амилазы, лактатдегидрогеназы при нормальных значениях креатифосфокиназы и ее МВ-фракции, тропонинов. Для ИМ характерно повышение в крови уровня тропонинов и креатинфософокиназы в первые 6-12 ч заболевания с последующим нарастанием активности трансфераз и лактатдегидрогеназы. Ультразвуковое исследование сердца и поджелудочной железы позволяет окончательно уточнить поражение органов.

Миозит, межреберная невралгия и остеохондроз позвоночника часто сопровождаются интенсивными болями в грудной клетке. Болевой синдром сохраняется долго, не купируется нитратами, имеет четкую связь с переохлаждением, дыханием, поворотами

туловища. При миозите пальпируются уплотненные болезненные участки мышцы, при поражении нервных пучков имеется локальная болезненность в соответствующих зонах.

Опоясывающий лишай. Болевой синдром при этом заболевании может быть очень интенсивным, что делает его похожим на боли при инфаркте миокарда, особенно при наличии ИБС в анамнезе. Однако отсутствие ишемических изменений на ЭКГ, гиперферментемии позволяет исключить некроз сердечной мышцы. Появление через несколько дней типичных кожных высыпаний по ходу межреберных промежутков подтверждает диагноз опоясывающего лишая.

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена не только ИМ, но и другими заболеваниями сердца, а также патологией легких, желудочно-кишечного тракта и позвоночника.

лечение

Все больные с подозрением на ИМ должны быть немедленно госпитализированы в блок интенсивной терапии в связи с высокой летальностью в первые сутки заболевания.

Терапия ИМ складывается из нескольких направлений:

Купирование болевого синдрома;

Восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии;

Профилактика и лечение осложнений;

Реабилитация.

Купирование болевого синдрома

Как правило, большинство больных принимают нитроглицерин или другие нитраты для купирования загрудинной боли до приезда бригады «Скорой медицинской помощи». Можно повторить прием 0,5 мг нитроглицерина под язык или 0,4 мг препарата в виде аэрозоля. Отсутствие эффекта требует введения наркотических анальгетиков, так как сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему, что проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, увеличением потребности миокарда в кислороде и может

способствовать расширению зоны некроза. Морфина сульфат вводят внутривенно струйно в дозе 2 мг каждые 2-5 мин до купирования болей или появления побочных явлений. Общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При развитии тошноты и рвоты показано внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида. Угнетение дыхания можно устранить введением 0,1-0,2 мг налоксона. Брадикардию ликвидируют внутривенным введением 0,5-1 мг атропина. У части больных отмечается артериальная гипотензия, которая иногда требует назначения симпатомиметиков. У лиц пожилого и старческого возраста возможна замена морфина на промедол в эквивалентной дозировке - 1:2. Если остается тревога, страх смерти, то дополнительно вводят 10 мг диазепама.

В случае сохранения болевого синдрома на фоне применения наркотических анальгетиков следует назначить нитраты или β-адреноблокаторы внутривенно для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Нитроглицерин вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 5 мкг/мин под контролем ЧСС и уровня АД. Прирост ЧСС не должен превышать 10-15 уд./мин, а снижение систолического АД до 100 мм рт. ст. или на 30% у больных с артериальной гипертензией. Скорость инфузии нитроглицерина увеличивают каждые 5 мин на 15-20 мкг/мин до купирования боли или достижения максимальной дозы препарата - 400 мкг/мин. Изосорбида динитрат вводят внутривенно капельно 2 мг/ч с последующим увеличением скорости инфузии аналогично нитроглицерину.

β-Адреноблокаторы особенно показаны при наличии у больных тахикардии и артериальной гипертензии. Препараты назначают внутривенно струйно. Пропранолол вводят по 1 мг каждые 5 мин до урежения ритма сердца в пределах 55-60 уд./мин. Через 1-2 ч препарат назначают в таблетированной форме по 40 мг. Атенолол вводят внутривенно однократно в дозе 5-10 мг, затем через 1-2 ч по 50-100 мг/сут перорально. Метопролол назначают внутривенно по 5 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 15 мг. Через 30-60 мин следует прием 50 мг per os каждые 6-12 ч. Эсмолол применяют внутривенно болюсно 0,5 мг/кг, затем капельно с начальной скоростью инфузии 0,1 мг/мин/кг. Увеличивают скорость введения препарата на 0,05 мг/мин/кг каждые 10-15 мин под контролем ЧСС и АД. Максимальная доза не превышает 0,3 мг/мин/кг.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторв при остром инфаркте миокарда.

Интервал Р-Q > 0,24 с.

ЧСС < 50 уд./мин.

Систолическое АД <90 мм рт.ст.

Атриовентрикулярная блокада II-III степени.

Выраженная сердечная недостаточность.

Обструктивные заболевания легких.

Сохранение интенсивного болевого синдрома после введения наркотических анальгетиков, нитратов или β-адреноблокаторов требует проведения масочного наркоза с закисью азота в смеси с кислородом (соотношение 1:4 с последующим увеличением концентрации закиси азота).

Оксигенотерапия

Назначение кислорода показано всем больным первые часы ИМ и является обязательным при наличии сердечной недостаточности, кардиогенного шока и дыхательной недостаточности, обусловленной тромбоэмболией легочной артерии или сопутствующей патологией органов дыхания.

Антиагрегантная терапия

К базовым мероприятиям при лечении ИМ относятся назначения аспирина в дозе не менее 150 мг (предварительно разжевать) независимо от давности заболевания. Противопоказания к приему препарата являются общими для всех нестероидных противовоспалительных средств.

Восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии

В настоящее время с помощью многоцентровых исследований доказано, что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 12 ч инфаркта ограничивает зону некроза, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

Способы разрушения тромба.

Разрушение нитей фибрина с помощью тромболитических препаратов.

Механическое разрушение тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника и катетера при чрескожной коронарной ангиопластике.

У части больных восстановление кровотока в окклюзированной артерии не удается ни с помощью тромболитиков, ни механически. В данном случае возможно создание обходного пути - подшивание венозного или артериального шунта ниже места тромбирования сосуда - операция аортокоронарного шунтирования.

Тромболитическая терапия

Механизм действия тромболитиков различен, но принципиально заключается в активации плазминогена с образованием плазмина, способного разрушить фибрин и вызвать лизис тромба.

Показаниями к проведению тромболитической терапии служат наличие болевого синдрома более 30 мин, стойкая элевация сегмента 57, впервые выявленная блокада левой ножки пучка Гиса, появление новых зубцов Q у больных, перенесших ранее ИМ и временной фактор - проведение лечения не позднее 12 ч от момента появления симптомов заболевания. Осуществление тромболитической терапии в более поздние сроки возможно при наличии признаков расширения зоны некроза, рецидива ИМ или появлении осложнений: ранней постинфарктной стенокардии, острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и т.п. Желательно введение тромболитиков начинать на догоспитальном этапе.

Наибольшая эффективность тромболитической терапии отмечается в первые 100 мин от начала заболевания.

Абсолютные противопоказания к тромболизису:

Перенесенный геморрагический инсульт;

Ишемический инсульт, перенесенный менее 1 г. назад;

Злокачественные опухоли;

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

Активное внутреннее кровотечение.

Относительные противопоказания:

Артериальная гипертензия >180/110 мм рт.ст. при поступлении;

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (<6 мес);

Травма или операционное вмешательство в последние 4 нед;

Пункция неприжимаемых сосудов в последние 2 нед;

Лечение непрямыми антикоагулянтами;

Обострение язвенной болезни;

Для стрептокиназы - ее применение в течение последних 2 лет;

Указания на идиосинкразию к тромболитикам в анамнезе.

Стрептокиназа

Препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,5 млн МЕ на 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение 30-60 мин, причем половину дозы рекомендуют вводить в течение первых 10-15 мин. Одновременно больной принимает первую дозу аспирина. В настоящее время считается, что применение гепарина при лечении стрептокиназой не обязательно. Однако было показано, что назначение низкомолекулярного гепарина (эноксопарина) вызывает снижение риска смерти и повторных ИМ в первые 30 дней заболевания.

Во время тромболизиса продолжается активная выработка тромбина, что обосновало добавление к тромболитической терапии прямого ингибитора тромбина - гирулога. Гирулог (бивалирудин) представляет собой синтетический пептид, который непосредственно ингибирует тромбин как циркулирующий (свободный), так и фиксированный в тромботических массах. Гирулог в большей степени, чем нефракционированный гепарин, снижает риск развития реинфарктов в первый месяц болезни. Рекомендуется внутривенное болюсное введение препарата из расчета 0,25 мг/кг с последующим капельным введением в течение 48 ч. Доза гирулога подбирается таким образом, чтобы АЧТВ удлинилось до 50-120 с. Средняя скорость инфузии препарата составляет 0,25-0,5 мг/кг/ч.

Анистреплаза (комплекс стрептокиназы и плазминогена) применяется внутривенно болюсом 30 ЕД в течение 2-5 мин. Гепарин можно использовать по 12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) используют по различным схемам, но общим для них является болюсное и капельное введение препарата в суммарной дозе 100 мг. Обычно струйно

вводят 15 мг альтеплазы, затем в течение 30 мин капельно из расчета 0,75 мг/кг и следующие 60 мин продолжают инфузию 0,5 мг/кг. Одновременно внутривенно капельно назначают гепарин в течение 2 сут с таким расчетом, чтобы величина АЧТВ составляла 50-75 с.

Урокиназа (фермент из культуры клеток почек человека) может вводиться болюсом 2 000 000 ЕД или 1 500 000 ЕД струйно и 1 500 000 ЕД капельно в течение 60 мин, также 48 ч внутривенно назначается гепарин.

Восстановление кровотока в окклюзированной артерии: тромболитик + ацетилсалициловая кислота + гепарин

Эффективность тромболитического лечения

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии наблюдается примерно у 70% больных по данным коронарографического исследования. Косвенно о восстановлении перфузии миокарда можно судить по динамике сегмента ST уменьшение элевации сегмента ST на 50% и более через 3 ч от начала тромболитической терапии свидетельствует о восстановлении кровоснабжения ишемизированной ткани. Также неинвазивным методом эффективности терапии является появление реперфузионных аритмий после проведения тромболизиса: желудочковых аритмий, ускоренного идивентрикулярного ритма, блокад проведения импульса по атриовентрикулярному соединению.

Осложнения

Пирогенная и/или аллергическая реакции встречаются в 1% случаев. Также редко отмечается преходящая артериальная гипотензия при быстром введении стрептокиназы Наиболее частое осложнение тромболитической терапии - реперфузионные аритмии, развитие которых обусловлено повышенным образованием свободных радикалов, свободных жирных кислот, перегрузка ишемизированных кардиомиоцитов Са, что вызывает нарушения образования и проведения импульса по миокарду. Наиболее часто (90-95%) встречается желудочковая экстрасистолия, которая может купироваться самостоятельно или перейти в желудочковую тахикардию и даже фибрилляцию сердца. Другим нарушением ритма является ускоренный желудочковый ритм. Диагностика и лечение проводятся по стандартной методике. В 20-25% случаев регистрируются синусовая

брадикардия, атриовентрикулярные блокады степени, что

требует использования атропина или временной эндокардиальной стимуляции сердца.

Наиболее тяжелым осложнением тромболитической терапии остается развитие инсульта в среднем у 4 из 1000 больных. К факторам риска острого нарушения мозгового кровообращения относятся: возраст старше 65 лет, стойкая артериальная гипертония в анамнезе, атеросклероз сосудов головного мозга, сахарный диабет, масса тела менее 70 кг, использование тканевого активатора плазминогена.

Другое проявление геморрагического синдрома - кровотечения из мест пункции сосудов, образование гематом, внутренние кровотечения. Серьезные кровотечения, требующие переливания компонентов крови встречаются в 3-8% случаев, хотя часть из них, по-видимому, обусловлена применением антикоагулянтов.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика

В настоящее время считается, что первичная или «прямая» баллонная ангиопластика (проводится до фибринолитической терапии) не уступает и даже превосходит по эффективности системный тромболизис, снижает частоту осложнений и смертность в остром периоде инфаркта миокарда. Наибольший успех достигается при проведении коронароангиопластики в первый час от развития ИМ. Ограничением для широкого применения экстренной ангиопластики является обязательное наличие обученного персонала, дорогостоящего оборудования и возможности выполнить операцию аортокоронарного шунтирования при неэффективности эндоваскулярной процедуры. Вторым недостатком коронароангиопластики является быстрое развитие рестеноза дилатированной артерии, что требовало повторного вмешательства на сосудах сердца у каждого пятого больного в течение 6 мес после перенесенного ИМ. Устранить формирование рестеноза удалось с помощью стентов - металлических эндопротезов, устанавливаемых в месте стеноза коронарной артерии после предварительного баллонирования суженного участка сосуда. Коронарная ангиопластика с использованием стентов у больных ОИМ в 95% случаев позволяет восстановить коронарный кровоток в тромбированной артерии, уменьшает развитие повторных ИМ, отдаляет сроки повторной реваскуляризации миокарда. На сегодняшний день коронарная ангиопластика (с применением стентов или без)

может использоваться как самостоятельный метод лечения больных ОИМ или в случаях невозможности проведения тромболитической терапии повторной окклюзии коронарной артерии, или развитии осложнений заболевания: ранней постинфарктной стенокардии, кардиогенного шока.

Аортокоронарное шунтирование

Операция аортокоронарного шунтирования в остром периоде инфаркта миокарда выполняется по следующим показаниям:

Неэффективность первичной коронароангиопластики,

Окклюзия сосуда или эндопротеза после эндоваскулярных вмешательств,

Кардиогенный шок,

Наружные и внутренние разрывы сердца.

Лечение ИМ в первую очередь должно быть направлено на устранение боли и восстановление кровотока в тромбированной коронарной артерии.

Другие немедикаментозные методы лечения

В последние годы были получены результаты, указывающие на благоприятное воздействие лазерного излучения и электромагнитных волн миллиметрового диапазона на клиническое течение у больных с хроническими формами ИБС, что проявлялось антиишемическим, антиангинальным и в меньшей степени антиаритмическим эффектами. Применение лазеротерапии и ЭМИ-терапии в комплексном лечении ОИМ показало безопасность методик, выявило их нормализующее действие на процессы перекисного окисления липидов, способность подавлять агрегационную способность тромбоцитов, улучшать реологические свойства крови, иммунный статус организма. Рекомендовать широкое применение данных методов лечения ИМ можно будет после проведения рандомизированных исследований.

инфаркт миокарда правого желудочка

Инфаркт миокарда правого желудочка может быть изолированным (0,1%) или наблюдаться одновременно (до 4%) с поражением ЛЖ. При трансмуральном некрозе межжелудочковой перегородки у пациентов с переднеперегородочным или нижнеперегородочным ИМ можно говорить и о вовлечении в процесс ПЖ, так как межжелудочковая перегородка с одинаковой степенью относится как к левому, так и к правому желудочку. Однако специально об инфаркте миокарда ПЖ говорят в тех случаях, когда некрозу подвергается его свободная стенка, что обусловливает изменение клинической картины заболевания. ИМ правого желудочка обычно сочетается с нижним инфарктом миокарда, распространяясь с нижней стенки ЛЖ на нижнюю стенку правого желудочка. В некоторых случаях некроз с нижней стенки ПЖ переходит на боковую и даже на переднюю стенку ПЖ. По клиническим данным, о распространении инфаркта на правый желудочек можно думать в тех случаях, когда у больных острым нижним инфарктом миокарда появляются признаки острой правожелудочковой недостаточности: набухание шейных вен, усиливающееся при вдохе, увеличение печени, отеки. Очень часто поражение правого желудочка сопровождается артериальной гипотензией, которая наряду с увеличенным давлением в яремных венах и отсутствием хрипов при аускультации легких составляет классическую триаду симптомов ИМ правого желудочка.

Диагностика ИМ правого желудочка остается для специалистов крайне важной и трудной задачей, в силу изменений в тактике лечения подобных пациентов. По данным разных патологоанатомических исследований, поражение ПЖ встречается у 10-43% всех больных нижним ИМ. Данных о прижизненной диагностике ИМ правого желудочка найдено не было.

На стандартной электрокардиограмме наряду с изменениями, присущими нижнему ИМ может выявляться подъем сегмента ST в отведение V1, реже V2, что не является строго специфичным признаком инфаркта миокарда ПЖ. При подозрении на вовлечение в процесс ПЖ определенную помощь оказывает регистрация грудных отведений ЭКГ, справа от грудины. При поражении нижней стенки правого желудочка в отведениях V3R, V4R, V5R, V6R может выявляться патологический зубец Q (QS), подъем сегмента ST и

отрицательный зубец T с обычной для ИМ динамикой. В случае некроза боковой и передней стенок ПЖ эти же изменения регистрируются при наложении электродов V3R, V4R, V5R, V6R на 2 ребра выше. Примерно в 30% случаев ИМ правого желудочка сопровождается мерцанием предсердий и в 50% - АВ-блокадой.

При диагностике ИМ правого желудочка немаловажная роль отводится эхокардиографическому исследованию сердца и катетеризации сердца. При ЭхоКГ выявляют дисфункцию правого желудочка, а при катетеризации сердца - увеличение давления в правом предсердии 10 мм рт. ст. и 80% от давления заклинивания легочных капилляров, что считается весьма характерным признаком ИМ правого желудочка.

Распространение инфаркта миокарда с левого на правый желудочек ухудшает прогноз заболевания. Смертность достигает 25 35%.

Лечение инфаркта миокарда правого желудочка

При наличии артериальной гипотензии необходимо увеличение преднагрузки на правый желудочек, что достигается внутривенным введением жидкости. Для этого используют 0,9% раствор натрия хлорида, который вводят по следующей схеме:

200 мл за 10 мин 1-2 л в течение 2-3 ч 200 мл/ч до нормализации гемодинамики.

Если добиться адекватной гемодинамики не удается, вводят добутамин. Следует избегать назначения нитратов, диуретиков, опиоидов, ингибиторов АПФ в связи с уменьшением преднагрузки на миокард под действием препаратов этих лекарственных групп. Появление мерцания предсердий требует как можно более быстрого восстановления синусового ритма, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение ПЖ является одним из важных моментов в патогенезе правожелудочковой недостаточности. При появлении АВ-блокады II-III степени необходима незамедлительная электрокардиостимуляция.

осложнения инфаркта миокарда

Диагностика, профилактика, лечение

Осложнения инфаркта миокарда можно условно разделить на ранние, появившиеся в первые 10 суток заболевания, и поздние (табл. 17.7). При своевременном лечении ранних осложнений, в отличие от поздних, они существенно не ухудшают прогноза заболевания.

Таблица 17.7

Осложнения инфаркта миокарда и их выявляемость

Сердечная недостаточность

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является острая сердечная недостаточность (табл. 17.8). В зависимости от выраженности клинических проявлений, по классификации Киллип (Killip), выделяют четыре функциональных класса острой сердечной недостаточности:

I класс - отсутствие клинических проявлений сердечной недостаточности.

II класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади менее 50% легочных полей или наличие тахикардии в сочетании с III тоном при аускультации сердца «ритм галопа».

III класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади более 50% легочных полей, в сочетании с «ритмом галопа».

IV класс - признаки кардиогенного шока.

Таблица 17.8

Сердечная недостаточность и смертность при инфаркте миокарда

Достоверную информацию о состоянии кровообращения дают показатели центральной гемодинамики, измеренные инвазивным методом. Показатели центральной гемодинамики у больных инфарктом миокарда по R. Pasternak и соавт. представлены в табл. 17.9.

Таблица 17.9

Изменение центральной гемодинамики при сердечной недостаточности

Примечание: * Зависит от варианта гемодинамики.

Кроме инвазивных исследований, немаловажную роль в ранней диагностике сердечной недостаточности играют повторная аускультация легких, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография. Проведение ЭхоКГ позволяет выявить ранние изменения сократительной функции ЛЖ и начальные проявления ремоделирования миокарда.

Характерные клинические проявления СН наблюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности кровообращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». К группе риска по сердечной недостаточности можно отнести пациентов с распространенным передним ИМ, повторными инфарктами миокарда, АВ-блокадами II-III степени, мерцательной аритмией, выраженными желудочковыми нарушениями сердечного ритма, внутрижелудочковой проводимости. К группе повышенного риска относятся также больные со сниженной до 40% и менее фракцией выброса.

Если через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%, требуется назначение ингибиторов АПФ.

На сегодняшний день ингибиторы АПФ являются наиболее эффективными препаратами в предупреждении ремоделирования миокарда ЛЖ, которое, как правило, предшествует клиническим проявлениям СН.

Наиболее распространенным ингибитором АПФ, при лечении которым получено достоверное снижение летальности при инфаркте миокарда, осложненном сердечной недостаточностью, является каптоприл. В разных исследованиях (SAVE, ISIS-4) снижение летальности при назначении каптоприла достигало 21-24%. Начальная доза каптоприла не должна превышать 18,75 мг/сут (6,25 мг 3 раза в день). Последующее увеличение дозы должно осуществляться плавно, с учетом возможных побочных эффектов до 75-100 мг/сут. Все большее распространение получают ингибиторы АПФ второго поколения, такие, как рамиприл, эналаприл, лизиноприл.

Рамиприл (тритаце). В исследовании АШЕ у больных ИМ с сердечной недостаточностью при лечении рамиприлом удалось добиться снижения 30-суточной летальности на 27%. Еще более значительным (на 35%) оказалось снижение летальности через 5 лет в исследова-

нии AIREX. Препарат назначали со 2-9 суток заболевания в дозе 2,5-5 мг/сут. Достоверное снижение летальности у больных ОИМ подтверждено в исследовании SOLVD при назначении эналаприла (ренитека) в дозе 5 мг/сут. и в исследовании GISSI-3 при назначении лизиноприла.

Чрезмерно активное лечение ингибиторами АПФ не всегда оправдано. В исследовании CONSENSUS-II при внутривенном введении эналаприла с первых часов ИМ отмечена тенденция к увеличению госпитальной летальности.

При сердечной недостаточности II ФК по Киллип, кроме ингибиторов АПФ, используют нитраты (в/в капельно) и мочегонные препараты. На этом этапе важно не «перелечить» пациента, т.е. не вызвать чрезмерного снижения давления заполнения ЛЖ.

Наиболее неблагоприятными для прогноза инфаркта миокарда являются III (отек легких) и IV (кардиогенный шок) функциональные классы острой сердечной недостаточности.

Одним из наиболее тяжелых осложнений ИМ является сердечная недостаточность с отеком легких и кардиогенный шок.

Отек легких

Отек легких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса. Интерстициальный отек легких (сердечная астма) - отек легочной паренхимы без выхода транссудата в просвет альвеол, сопровождающийся одышкой и кашлем без отделения мокроты. Объективно находят увеличение числа дыхательных движений до 26-30 в минуту, ослабление дыхания в нижних отделах легких с единичными, влажными хрипами, при рентгенографии - перераспределение легочного рисунка в верхние отделы легких. При отсутствии адекватной терапии (табл. 17.10) и увеличении давления заклинивания легочных капилляров более 25 мм рт. ст. развивается альвеолярный отек легких, характеризующийся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Альвеолярный отек легких сопровождается выраженной одышкой, вплоть до удушья, кашлем с обильным отделением пенистой, розовой мокроты, тревогой, страхом смерти. Объективно находят выраженное увеличение числа дыхательных движений (более 30 в минуту), шумное дыхание, циа-

ноз, холодную влажную кожу, ортопноэ. При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается большое количество влажных, разнопузырчатых хрипов, участки афонии. Хрипы могут носить дистанционный характер, т.е. выслушиваться на расстоянии нескольких метров. При рентгенографии выявляются резкие признаки застоя в малом кругу кровообращения, размытый легочный рисунок, наличие сливных теней, плохо дифференциируемые корни легких.

Таблица 17.10 Алгоритм лечебных мероприятий при отеке легких

Летальность при инфаркте миокарда, осложненном отеком легких достигает 25%.

Кардиогенный шок

Шок - критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого нарушения кровообращения органов и тканей.

В возникновении кардиогенного шока основное значение имеет резкое снижение сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном переднем ИМ, на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, при некрозе более 40% массы миокарда ЛЖ. По разным данным, кардиогенный шок наблюдается у 5-20% больных инфарктом миокарда. Летальность при истинном кардиогенном шоке достигает 90%.

В патогенезе кардиогенного шока решающее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, что приводит к учащению сердечного ритма и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что увеличивает преднагрузку на миокард, способствуя отеку легких и гипоксемии.

Усиление вазоконстрикции, что увеличивает постнагрузку на миокард, повышая потребности миокарда в кислороде.

Диастолическая дисфункция ЛЖ, приводящая к увеличению давления в ЛП, способствующая застою крови в малом кругу кровообращения.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Об истинном кардиогенном шоке следует думать при наличии следующих синдромов:

Артериальная гипотензия - систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более.

Олигурия менее 20 мл/ч с переходом в анурию.

Метаболический ацидоз - снижение рН крови менее 7,4. Кроме перечисленного, для клинической картины кардиогенного

шока характерна слабость, заторможенность, бледность и повышенная влажность кожных покровов, тахикардия.

До установления диагноза кардиогенного шока необходимо исключить другие причины гипотонии, такие, как гиповолемия, вазовагальные реакции, нарушение баланса электролитов, аритмии сердца.

Если диагноз истинного кардиогенного шока не вызывает сомнений, то основной целью проводимой терапии должна стать попытка повышения артериального давления. Из медикаментозных методов лечения рекомендуется инфузия прессорных аминов и коррекция ацидоза. Согласно рекомендациям АКК/ААС препаратом выбора при снижении систолического давления менее 90 мм рт.ст. является допамин. Начальная скорость инфузии препарата равна 2-10 мкг/(кг-мин). Увеличение скорости инфузии возможно каждые

5 мин до скорости 20-40 мкг/(кг-мин), однако в случаях, когда АД не нормализуется при скорости инфузии 20 мкг/(кг-мин), необходимо введение норадреналина. Начальная доза норадреналина гидротартрата составляет 2-4 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до 15 мкг/мин. Не следует забывать, что норадреналин, наряду с усилением сократимости миокарда, значительно увеличивает периферическое сопротивление, что может приводить к усугублению ИМ. В остальных случаях предпочтение следует отдать добутамину, который вводится со скоростью 2,5-10 мкг/(кг-мин). Для коррекции ацидоза применяют бикарбонат натрия, трисаминол. Первое введение бикарбоната натрия (до 40 мл 5-7,5% раствора) может быть произведено до определения рН крови и других показателей, характеризующих состояние окислительно-восстановительных процессов.

Кроме медикаментозного лечения, при наличии соответствующего оборудования желательно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации, суть которой заключается в механическом нагнетании крови в аорту во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в коронарных артериях. На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда путем коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования. По некоторым данным, подобная «агрессивная» тактика позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке до 30-40%, однако она целесообразна лишь в первые 8-10 ч от начала заболевания, что наряду с техническими трудностями снижают ее практическую значимость.

При лечении кардиогенного шока рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (по катетеру), давления заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью эхокардиографии.

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает в пределах 6-10 часов.

Разрывы сердца

Разрывы сердца встречаются у 3-10% больных ОИМ и занимают третье место среди причин летальности заболевания - 5-30%.

Различают разрывы наружние (свободной стенки желудочка) и внутренние (межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы), медленнотекущие и одномоментные, а также ранние и поздние. Частота наружных разрывов составляет 85-90% всех разрывов сердца. Примерно у половины больных разрывы развиваются в первые сутки ИМ на границе здоровой и некротизированной ткани, в более поздние сроки в области истонченной стенки в центральной зоне инфаркта, часто образующей аневризматическое выбухание.

Факторы риска возникновения разрыва сердца в остром периоде инфаркта миокарда:

Первый инфаркт миокарда;

Пожилой и старческий возраст;

Женский пол;

Q- или QS-инфаркт миокарда передней локализации;

Замедленная динамика (отсутствие) возвращения сегмента ST к изолинии;

повышение внутрижелудочкового давления:

Артериальная гипертензия;

Сердечная недостаточность;

Нарушение постельного режима;

Дефекация.

Одномоментный разрыв наружной стенки левого желудочка

клинически протекает в виде внезапной остановки кровообращения, приводящей к смерти больного. В случаях медленно протекающего разрыва у больных отмечают рецидивирование интенсивного болевого синдрома, прогрессирующее снижение АД с развитием кардиогенного шока. При осмотре иногда удается отметить расширение границ сердца, глухость тонов, тахикардию, другие признаки тампонады сердца. На ЭКГ могут появиться признаки рецидива ИМ. Срочное ультразвуковое исследование подтверждает наличие жидкости (крови) между листками перикарда. Смерть больного наступает чаще всего при явлениях электромеханической диссоциации - отсутствие пульса и АД на крупных артериях при сохраняющейся электрической активности миокарда, чаще всего в виде синусовой брадикардии или медленного идиовентрикулярного ритма. В редких случаях возможно медленное поступление небольших объемов крови в полость перикарда с отграничением части сердечной

сорочки за счет тромбирования. В этом случае формируется ложная аневризма сердца. Лечение больных с наружным разрывом хирургическое: ликвидация разрыва с одновременным выполнением реконструктивной операции на коронарных сосудах.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается в 1-2% случаев. Как правило, развивается интенсивный болевой синдром в сочетании с артериальной гипотензией, застоем в малом круге кровообращения. При аускультации сердца выслушивается грубый пансистолический шум, который проводится вправо от грудины, редко - в межлопаточную область. В дальнейшем присоединяются явления правожелудочковой недостаточности: боли в правом подреберье, отеки ног, увеличение печени, асцит. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса. Ультразвуковое исследование сердца выявляет увеличение размеров полости ПЖ, а в допплеровском режиме - разрыв миокарда со сбросом крови из левого желудочка в правый. При зондировании правых отделов сердца с помощью плавающих катетеров Сван-Ганза определяется повышенный уровень оксигенации крови в ПЖ, что подтверждает наличие сообщения между желудочками сердца.

Лечение больных с разрывом межжелудочковой перегородки хирургическое. При нестабильной гемодинамике показана экстренная операция аортокоронарного шунтирования с одномоментным наложением заплатки на дефект. Возможно подключение вспомогательного кровообращения и выполнение оперативного вмешательства в более поздние сроки, что уменьшает послеоперационную летальность в 1,5-2 раза.

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц встречается у 0,5-1% больных ИМ, преимущественно нижней локализации. Клиническая картина выражается в быстром нарастании застоя в малом круге кровообращения с одышкой, влажными хрипами в легких, тахикардией и артериальной гипертензией. Иногда развивается отек легких, рефрактерный к терапии и быстро приводящий к смерти больного. При аускультации сердца выявляется грубый пансистолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, обусловленный митральной регургитацией. Эхо-КГ обнаруживает значительноерасширение полостей ЛПи желудочка, свободноперемещающуюся («молотящую») створку митрального клапана, допплеро-

графия - митральную регургитацию. Лечение хирургическое, включающее в себя протезирование митрального клапана в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Лечение разрывов сердца хирургическое: устранение разрыва + аортокоронарное шунтирование.

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана регистрируется у 25-50% больных в первую неделю ИМ. Причинами митральной регургитации являются дилатация полости ЛЖ, дисфункция или разрыв сосочковых мышц, вследствие их ишемии или некроза. Клиническая картина недостаточности митрального клапана зависит от объема сброса крови из ЛЖ в предсердие: при небольшой степени митральной регургитации можно выявить у больного появление короткого неинтенсивного систолического шума на верхушке и основании мечевидного отростка, проводящегося в левую подмышечную область. При митральной регургитации II-IV степени область выслушивания, интенсивность и продолжительность шума в сердце увеличиваются, присоединяются симптомы застоя в легких, вплоть до развития сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Диагноз и степень митральной регургитации устанавливают с помощью ультразвуковой допплерографии.

Лечение митральной регургитации с симптомами сердечной недостаточности проводят с помощью препаратов, уменьшающих посленагрузку на миокард и тем самым величину возврата крови в предсердие: ингибиторов АПФ или нитропруссида натрия. Возможно использование внутриаортальной баллонной контрапульсации, при необходимости - протезирование митрального клапана.

Аневризма левого желудочка

Под аневризмой сердца понимают локальное выбухание стенки ЛЖ в систолу. Аневризма состоит из некротизированной или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, ее полость у части больных может быть заполнена пристеночным тромбом. Аневризма сердца чаще встречается при трансмуральном обширном поражении миокарда и обнаруживается у 7-15% больных ИМ. Наиболее часто

аневризма формируется в передней стенке, области верхушки, реже в задней стенке, межжелудочковой перегородке и крайне редко - в стенках ПЖ. Аневризмы бывают острые, подострые и хронические, а также диффузные и мешотчатые, с пристеночным тромбозом и без.

Клиническая диагностика аневризмы сердца часто затруднена, так как симптомом, указываюшим на ее образование, является появление пульсации слева от грудины или разлитого верхушечного толчка. Данный признак регистрируется при аневризме передней или верхушечной локализации. Расширение границ сердца, ослабление I тона, систолический шум могут указывать как на аневризму сердца, так и формирование митральной регургитации. Развитие застойной СН, стойких желудочковых аритмий, тромбоэмболического синдрома указывает на наличие аневризмы сердца, но также возможно у больных ИМ без наличия у них аневризмы левого желудочка. Заподозрить аневризму можно на основании данных ЭКГ: сохранение элевации сегмента ST в зоне ИМ, несмотря на исчезновение дискордантной его депрессии. Окончательно верифицируют наличие аневризмы с помощью Эхо-КГ, радиоизотопной или рентгенконтрастной вентрикулографии. Чреспищеводная эхокардиография позволяет выявить тромб в полости аневризмы более чем в 90% случаев.

Лечение аневризмы направлено на ликвидацию дисфункции миокарда и симптомов СН, устранение угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма сердца и профилактику развития тромбоэмболий. Если медикаментозное лечение не эффективно, то выполняют операцию аортокоронарного шунтирования с аневризмэктомией.

При аневризме сердца часто развивается сердечная недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмболии.

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром или синдром Дресслера развивается у 4-10% больных ИМ и связан с иммунным ответом организма на продукты аутолиза некротизированных кардиомиоцитов. Постинфарктный синдром может проявиться через несколько дней от начала заболевания, но у большинства больных отмечается через 2-6 недель. Данный синдром включает в себя клинические признаки перикардита, плеврита и/или пневмонита. Некоторые авторы относят к синдрому Дресслера также симптомокомплекс передней груд-

ной клетки, который проявляется болями в левом плечевом суставе, грудино-реберных сочленениях.

Классический вариант постинфарктного синдрома характеризуется появлением интенсивных болей за грудиной или в левой половине грудной клетки, усиливающихся при дыхании, поворотах туловища и носящих постоянный характер. Боли не купируются антиишемическими препаратами, а уменьшаются после применения анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Одновременно с болью появляется лихорадка, чаще субфебрильная. При аускультации сердца выслушивается разной степени интенсивности систолический шум, который усиливается в сидячем положении больного, при наклонах туловища вперед или запрокидывании головы (сухой перикардит). При накоплении жидкости в перикарде шум исчезает, но может отмечаться расширение границ сердца, глухость тонов и другие симптомы выпотного перикардита. Присоединение плеврита и пневмонита дополняет клиническую картину полного варианта постинфарктного синдрома. В периферической крови отмечается незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, у 30-50% больных - эозинофилия. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие выпота в плевральной полости, эхокардиографическое - в полость перикарда. В настоящее время признаки полисерозита встречаются редко. На ЭКГ может регистрироваться конкордантный подъем сегмента ST, что в сочетании с болевым синдромом может быть расценено как рецидив ИМ.

Лечение постинфарктного синдрома заключается в отмене антикоагулянтов и назначении нестероидных противовоспалительных средств или увеличении суточной дозы аспирина до 650-750 мг. При затянувшемся течении постинфарктного синдрома дополнительно назначают преднизолон 20 мг/сут на 3-7 дней с последующим постепенным уменьшением дозы.

Постинфарктный синдром обычно включает в себя перикардит, плеврит или пневмонит, лихорадку.

Тромбоэмболические осложнения

Тромбоэмболии диагностируют у 10-15% больных ИМ, хотя среди умерших больных тромбоэмболические осложнения встречаются в 40-50% случаев. Источниками артериальной тромбоэмболии

являются пристеночные тромбы в полости ЛП или желудочка (тромбоз ушка предсердия, тромбэндокардит, тромбоз полости аневризмы), в систему легочной артерии - тромбы в нижних конечностях. Факторами повышенного риска развития тромбоэмболии являются обширный передний ИМ, аневризма сердца, выраженная СН, нарушения ритма сердца, неадекватная антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, длительный постельный режим, форсированный диурез.

Нарушение перфузии сосудов головного мозга клинически проявляется общемозговыми симптомами, парезами конечностей. Тромбоэмболия сосудов нижних конечностей сопровождается болью в пораженной ноге, бледностью и похолоданием кожи ниже окклюзии. Закупорка почечных артерий приводит к артериальной гипертензии, появлению протеин- и гематурии, редко - к острой почечной недостаточности. Следствием нарушение кровотока в мезентериальных сосудах является интенсивная боль в животе, парез кишечника, при развитии гангрены кишки - клиническая картина перитонита.

Профилактика тромбоэмболий заключается в ликвидации факторов риска, а при верификации внутрисердечного тромбоза или флеботромбоза глубоких вен ног - назначении прямых антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины) на 5-10 дней с переходом на прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) в течение 6 мес.

нарушения ритма сердца

У больных инфарктом миокарда встречаются любые нарушения образования и проведения импульса, которые могут приводить к внезапной смерти, способствовать развитию СН, тромбоэмболических осложнений.

Синусовая брадикардия

Появление синусовой брадикардии характерно для больных с нижней локализацией и абдоминальной формой ИМ. Причиной брадикардии является повышение тонуса парасимпатической нервной системы. У части больных урежение ритма может быть ятрогенной этиологии: использование морфина, β-адреноблокаторов, антагонис-

тов кальция. Лечения требует синусовая брадикардия, приводящая к ухудшению показателей центральной гемодинамики - артериальной гипотензии, уменьшению сердечного выброса. В этой ситуации применяют атропин, только внутривенно, в дозе 0,5 мг, при недостаточном эффекте - повторно.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия встречается в 25-30% случаев инфаркта миокарда.

Причины синусовой тахикардии

Активация симпатоадреналовой системы (боль, стресс).

Лихорадка.

Гиповолемия.

Сердечная недостаточность.

Перикардит.

Ятрогения (кровотечения на фоне трмболитической и антикоагулянтной терапии, применение холинолитиков, периферических вазодилататоров и т.п.).

Лечение синусовой тахикардии зависит от причины, ее вызвавшей. При повышенном тонусе симпатической нервной системы показано назначение β-адреноблокаторов, при гиповолемии - увеличение объема циркулирующей крови. Если синусовая тахикардия является симптомом дисфункции ЛЖ, то назначают ингибиторы АПФ, диуретики и т.д.

Мерцание (трепетание) предсердий

Мерцание предсердий в 15-20% случаев осложняет течение ИМ и является плохим прогностическим признаком, так как часто свидетельствует о тяжелом поражении ЛЖ сердца. У части больных мерцание предсердий предшествует появлению СН. Высокая частота сокращений желудочков способствует расширению зоны некроза.

При хорошей переносимости пароксизма и отсутствии тахиаритмии от антиаритмической терапии можно воздержаться, так как у 40-50% больных происходит самостоятельное восстановление синусового ритма в течение часов или нескольких дней. При частоте сокращений желудочков более 120 в мин, неустойчивой гемодинамике, развитии СН показано назначение антиаритмичес-

ких препаратов с целью нормализации ритма или урежения частоты сокращений желудочков менее 100 в мин. Средством выбора является внутривенное струйное введение 300 мг амиодарона. При отсутствии желаемого эффекта можно дополнительно капельно назначить амиодарон в дозе 900 - 1200 мг в сутки. При наличии сердечной недостаточности и тахиаритмии применяют болюсно дигоксин 1-1,5 мг/сут. Альтернативой медикаментозной терапии является синхронизированная с зубцом R электрокардиограммы электроимпульсная терапия разрядом 50-200 Дж. Перед проведением медикаментозного или электроимпульсного лечения необходимо провести коррекцию электролитных расстройств (гипокали- и/или гипомагниемии).

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковая экстрасистолия отмечается у 90-96% больных острым инфарктом миокарда, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков - в 5-10% случаев.

Желудочковая экстрасистолия и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, которые не сопровождаются неприятными субъективными ощущениями и расстройствами гемодинамики, не требуют специального лечения. В других случаях рекомендуется болюсное введение лидокаина 1 мг/кг (не менее 50 мг) с последующей инфузией под мониторным наблюдением за ритмом сердца. Возможно использование новокаинамида, амиодарона или мексилитина по стандартным схемам.

Развитие острой остановки кровообращения вследствие фибрилляции желудочков требует проведения сердечно-легочной реанимации. Проводится непрямой массаж сердца, вспомогательное дыхание и удар кулаком по грудине. При сохранении фибрилляции сердца проводится электрическая дефибрилляция, при необходимости повторно с увеличение величины разряда. Одновременно получают доступ к крупным венам и осуществляют введение щелочных растворов для коррекции ацидоза, симпатомиметиков (адреналин или норадреналин) для ликвидации гемодинамических расстройств. В случае восстановления синусового ритма в сочетании с желудочковой аритмией показано введение лидокаина или амиодарона, других антиаритмических средств. При развитии асистолии болюсно вводят атропин 1 мг в сочетании с адреналином в дозе 1 мг, при ее сохране-

нии - повторно 1 мг атропина с 3 мг адрена лина, затем осуществляют временную электрокардиостимуляцию сердца.

Прогностическое значение желудочковых нарушений ритма сердца велико, так как часть больных (до 50%) ОИМ погибает от аритмий еще до обращения к врачу (внезапная смерть) или на догоспитальном этапе. Однако известно, что фибрилляция желудочков, развившаяся в первые 48 ч заболевания, мало влияет на дальнейший исход. С другой стороны, поздние желудочковые аритмии резко повышают риск внезапной коронарной смерти больных в постинфарктном периоде.

Желудочковые аритмии в постинфарктном периоде повышают риск внезапной смерти.

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада I степени лечения не требует. Показаниями к лечению атриовентрикулярных блокад II-III степени служат:

Артериальная гипотензия, аритмический шок;

Синкопальное состояние (приступ Морганьи-Адамса-Стокса);

Сердечная недостаточность;

Брадизависимые тахикардии и тахиаритмии. Атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой

Самойлова-Венкебаха корригируется назначением парентеральных инъекций атропина 0,5-1 мг или ипратропиумбромида по 5-15 мг 3 раза в день перорально.

Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц II, полная поперечная блокада сердца, би- и трифасцикулярные блокады ножек пучка Гиса при наличии показаний требуют проведения временной трансвенозной эндокардиальной стимуляции сердца

реабилитация больных острым инфарктом миокарда

Реабилитация представляет собой широкий комплекс мероприятий, включающих в себя адекватное лечение заболевания и его осложнений, адекватную физическую активность пациента, коррекцию нарушений психического статуса и возвращение больного к трудовой деятельности.

Физическая реабилитация при ИМ заключается в постепенном расширении двигательного режима. Первые сутки больной соблюдает строгий постельный режим в блоке интенсивной терапии при постоянном мониторировании основных жизненных функций. При отсутствии осложнений на вторые сутки болезни можно садиться и вставать с постели, проводить занятия по лечебной физкультуре под контролем пульса и артериального давления. На третьи-четвертые сутки больной переводится в отделение и ему разрешается пользоваться палатным туалетом. Перед выпиской проводится тест с дозированной физической нагрузкой для оценки толерантности к ней больного и выявления возможной ишемии миокарда, нарушений ритма сердца. В США больной с неосложненным инфарктом миокарда на 7-9 день выписывается из стационара, в России - на 16-21 сут. При наличии осложнений, положительной пробе с нагрузкой, активизацию больного замедляют. Продолжение реабилитации больного возможно в условиях санатория кардиологического профиля.

Изменения в психологическом статусе встречаются у 25-30% больных ОИМ, включая в себя нарушение сна, тревогу и депрессивные реакции (45-60%), острые психозы (1-5%). Поэтому большинству пациентов требуется наблюдение психолога/психиатра и назначение снотворных, седативных препаратов или антидепрессантов.

Перед выпиской из стационара необходимо дать больному рекомендации о режиме двигательной активности, возможности возвращения к трудовой деятельности.

Постинфарктная реабилитация включает медикаментозный, физический, психологический, социальный и профессиональный аспекты.

вторичная профилактика ибс

Вторичная профилактика ИБС включает мероприятия, направленные на стабилизацию атеросклеротической бляшки, предупреждение повторных ишемических эпизодов, снижение смертности. Больные, перенесшие ИМ, должны соблюдать диету, определенную физическую активность и получать медикаментозное лечение.

Диета

Основным требованием к диете является низкое содержание насыщенных жиров и холестерина с добавлением морепродуктов. Этим требованиям отвечает Средиземноморская диета, включающая обязательное ежедневное употребление свежих фруктов, зеленых овощей, замену мяса животных рыбой и мясом домашней птицы. Сливочное масло следует заменить маргарином, чаще использовать растительные масла (оливковое).

Физическая активность

В настоящее время разработаны различные программы дозированных физических нагрузок в постинфарктном периоде, которые позволяют улучшить психологическую и социальную адаптацию больных, уменьшают ЧСС и АД, обладают гиполипидемическим эффектом, нормализуют реологические свойства крови. Тренинг проводится под наблюдением медицинского персонала, затем самостоятельно в домашних условиях. Объем физических нагрузок определяется по результатам теста с ДФН. Тренировки проводятся 3 раза в неделю в виде гимнастических упражнений, занятий на велотренажере, бегущей дорожке или в плавательном бассейне.

Медикаментозное лечение

Гиполипидемические препараты

Клинические исследования 4S, LIPID, CARE, MIRACL продемонстрировали эффективность статинов (симвастатин, правастатин, аторвастатин) в плане снижения риска развития повторных инфарктов миокарда и общей смертности у больных стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом. Такой результат был достигнут за счет снижения уровня холестерина плазмы, холестерина липопротеидов низкой плотности, что сопровождалось уменьшением дисфункции эндотелия, воспалительных и тромботических процессов в области атеросклеротического поражения сосудов. В настоящее время рекомендуется снижать уровень холестерина липопротеидов низкой плотности до 2,6 ммоль/л.

Антиагреганты

Аспирин вызывает снижение на 25% частоты повторных ишемических атак, развития сердечно-сосудистых осложнений и смертельных исходов, что требует постоянного приема препарата. Рекомендуемая доза аспирина составляет от 75 до 325 мг/сут. Альтернативным аспирину препаратами являются тиклопидин (500 мг/сут) или клопидогрель (75 мг/сут).

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ показаны больным ИМ с фракцией выброса менее 40% и/или клиническими проявлениями СН. Как правило, ингибиторы АПФ больной начинает получать в остром периоде заболевания и в последующем остается вопрос достижения оптимальной дозировки препарата.

β-Адреноблокаторы

β -Адреноблокаторы снижают риск развития повторного ИМ, внезапной смерти (на 32%) и общей летальности (23%) и показаны всем больным, перенесшим ИМ при отсутствии противопоказаний. Препаратами выбора являются пропраналол, метопролол, тимолол, бисопролол и карведилол.

Антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы улучшают прогноз в постинфарктном периоде.

Клиника:

1). Болевая форма - боль длится часами и сопровождается страхом смерти.

а). Тоны сердца приглушены. в). Одышка

б). Постепенно снижается АД. г). Повышение температуры.

2). Атипичные формы:

а). Астматическая форма - характеризуется удушьем. Боли нет (чаще встречается у стариков, особенно при повторных ИМ).

б). Абдоминальная форма - боли в эпигастрии (чаще - при задне-нижнем ИМ).

в). Церебральная форма - болей в сердце нет, но есть симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

г). Периферическая форма - боли в нижней челюсти и т.д.

д). Смешанная форма

е). Бессимптомная форма.

Дополнительные методы исследования:

1). Общий анализ крови:

симптом ножниц: к концу первых суток лейкоциты повышаются (до 10-12 тыс.), а к концу недели приходят в норму. СОЭ с 4-5- дня начинает расти и держится до 20 дней (что отражает белковые сдвиги в крови).

2). Биохимические анализы крови :

в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа).

Основные принципы биохимического исследования:

а). Временные параметры - АСТ и КФК появляются через 5-6ч после ИМ, а нормализируются - АСТ через 30-36 ч, а КФК - через 1 сутки. ЛДГ повышается через 12-14ч и держится 2-3 недели.

б). Динамичность исследования - анализы берутся 2-3 раза в неделю.

в). Органоспецифичность ферментов: фракции КФК - ММ (в мозгу), МВ (в сердце), ВВ (в мышцах). Надо исследовать КФК (МВ). Фракции ЛДГ - 1-2 (ИМ), 3 (ТЭЛА), 4-5 (поражение печени или ПЖ).

Также в крови исследуют ЦРБ (при ИМ - 1-3 креста) и фибриноген (повышен - более 4 тыс. мг/%).

3). ЭКГ - характерна триада симптомов:

а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).

б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).

в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.

4). УЗИ - используют для диагностики аневризм и тромбов в полостях сердца.

Дифференциальный диагноз:

Классификация ИМ:

1). По величине некроза:

а). Крупноочаговый (Q патологичен) - бывает трансмуральный и интрамуральный.

б). Мелкоочаговый (Q не изменен) - бывает

Субэпикардиальный (ST смешен вверх),

Субэндокардиальный (Stсмещен вниз).

2). По локализации:

а). Передний д). Диафрагмальный

б). Верхушечный е). Заднебазальный

в). Боковой ж). Обширный

г). Септальный з). Сочетание предыдущих

3). По периодам:

а). Острейший - от 30 мин. до 2 часов. в). Подострый - 4-8 недель.

б). Острый - до 10 суток. г). Постинфарктный (рубцовая стадия) - 2-6 мес.

4). По течению:

а). Рецидивирующий - второй ИМ возник до 2 мес. после первого.

б). Повторный - после 2 месяцев.

Осложнения ИМ:

1). Осложнения в остром периоде:

а). Кардиогенный шок - резкое падение АД. г). Острая аневризма сердца (разрывы сердца)

б). Отек легких. д). Тромбоэмболии БКК.

в). Нарушение ритма и проводимости. е). Парез ЖКТ - из-за приема наркотиков.

2). Осложнения подострого периода:

а). Образование тромбов - тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

б). Хроническая аневризма сердца.

в). Постинфарктный синдром Дресслера - лечение: преднизолон - 30-60мг/сут в/в.

г). Рецидивирующий ИМ.

Лечение ИМ:

Стол №10. Режим строгий постельный, на 2-3 день можно садиться в кровати, на 6-7день - ходит около кровати, на 8-9 день по коридору и т.д.

1). Купирование болевого синдрома:

а). Наркотики: Морфин 1% - 1мл + Атропин 0,1% - 0,5мл (чтобы избежать побочных эффектов).

б). Нейролептаналгезия: Фентанил 0,01% - 1мл (обезболивающее) + Дроперидол 0,25% - 1мл (нейролептик).

Вместо них можно применять Таламонал - 1-2мл (это их смесь).

2). Стимуляция сердечной деятельности (применяют сердечные гликозиды):

Строфантин 0,05% - 0,5мл, Коргликон 0,06% - 1мл.

3). Нормализация пониженного АД : Мезатон 1% - 1мл.

4). Купирование аритмии : препараты, действующие на ЛЖ: Лидокаин 2% - 4мл (капельно).

5). Ограничить зону некроза : Нитроглицерин 1% - 2мл (капельно в 200мл физ.раствора).

6). Снизить угрозу тромбоэмболии :

а). Тромболитики : Стрептокиназа 1,5 млн ЕД/сут (капельно), Стрептокиназа 3 млн ЕД/сут.

б). Антикоагулянты : сначала

Прямые: Гепарин 10 тыс. ЕД (капельно в физ.растворе), затем по 5 тыс. ЕД 4 р/сут (в/м) - при этом надо следить за временем свертываемости крови.

Непрямые: Синкумар 0,004 или Фенилин 0,05 по 1/2 таблетки 2 раза в день.

в). Антиагреганты : Аспирин 0,25 2 р/сут.

7). Повысить трофику миокарда :

б). Поляризующая смесь: Глюкоза 5% - 250мл + KCl 4% - 20 мл + Инсулин 4 ЕД.

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

При стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;

При некоторых эндокринных нарушениях;

При нарушении электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.

Влияют предрасполагающие факторы:

Сильные психоэмоциональные перегрузки;

Инфекции;

Резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную (возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей).

3. Приступы острой коронарной недостаточности.

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др.

Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:

Увеличение АД;

Увеличение частоты сердечных сокращений;

При аускультации иногда слышен патологический IV тон;

Биохимических изменений в крови практически нет;

Характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:

Лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.), со сдвигом до палочек;

Эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

Постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.

Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;

Повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ :

а). При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный):

Смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;

Слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

Глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

Уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

Характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T (например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении);

В среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

Нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

Клинические признаки;

ЭКГ-признаки;

Биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта(с потерей сознания). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

I ПЕРИОД :

1. Нарушения ритма сердца : особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д.). Это может приводить к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном периоде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости : например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность :

Отек легких;

Сердечная астма.

4. Кардиогенный шок : как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его поражениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Минутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (увеличенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

Слабость, заторможенность - практически ступор;

АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

Кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза;

Пульс нитевидный, часто аритмичный;

Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ :

Парез желудка и кишечника;

Желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Во II ПЕРИОДЕ возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:

1. Перикардит : возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания:

Усиливаются или появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняется при изменении положения тела и при движениях;

Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит : возникает при трансмуральных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным осложнением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикарда, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованную полость перикарда) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (острой митральной недостаточности). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, границы сердца резко увеличены влево). Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки: Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки: Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности: - внезапный коллапс; - одышка, цианоз; - увеличение сердца вправо; - увеличение печени; - набухание шейных вен; - грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум; - нередко нарушения ритма и проводимости (полная поперечная блокада).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

Нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;

Надверхушечная пульсация или симптом "коромысла": (надверхушечная пульсация и верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

Протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;

Систолический шум, иногда шум "волчка";

Несоответствие между силой пульсации сердца и слабым наполнением пульса;

На ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда (от самого начала ЭКГ без динамики);

Наиболее достоверна вентрикулография;

Лечение оперативное.

Часто аневризма приводит к разрыву;

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Переход в хроническую аневризму.

III ПЕРИОД :

1. Хроническая аневризма сердца:

Происходит в результате растяжения постынфарктного рубца;

Появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация;

Аускультативно: двойной систолический или диастолический шум (систолический шум Писта);

ЭКГ - застывшая форма острой фазы;

Помогает рентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром : связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.

3. Тромбоэмболические осложнения : чаще в малом круге кровообращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие:

Легочная гипертензия;

Коллапс;

Тахикардия (перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса;

Рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии;

Необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз;

Профилактика заключается в активном ведении больного.

4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокардия делает прогноз серьезней.

IV ПЕРИОД : осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ:

Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:

Нарушения ритма;

Нарушения проводимости;

Нарушения сократительной способности;

Наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. СТЕНОКАРДИЯ:

При инфаркте боли носят нарастающий характер;

Большая интенсивность болей при инфаркте;

При инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;

При стенокардии - заторможены;

При инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;

При инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;

При стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная;

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда;

Окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам

2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.

Длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;

При обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;

Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;

Нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.

3. ПЕРИКАРДИТ : болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.

Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;

Нет предвестников (стабильной стенокардии);

Боли четко связаны с дыханием и положением тела;

Признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;

Шум трения перикарда, сохраняется долго;

На ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда.

При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда).

Возникает остро, резко ухудшается состояние больного;

Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку;

При эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность:

а). приступ удушья;

б). диффузный цианоз.

Причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:

а). одышка, цианоз, увеличение печени;

б). акцент II тона на легочной артерии;

в). иногда набухание шейных вен;

ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня;

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого:

а). хрипы,

б). шум трения плевры,

в). признаки воспаления,

г). реже кровохарканье.

Рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ : чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.

6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА : необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:

Бывает чаще у женщин;

Есть четкая связь с приемом пищи;

Боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;

Часто повторная рвота;

Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;

Помогает ЭКГ;

Повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1.

7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:

Тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого, алкоголя;

Опоясывающие боли;

Повышенная активность ЛДГ-5;

Повторная, часто неукротимая рвота;

Помогает установление активности ферментов: амилаза мочи;

8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:

На рентгенограмме - воздух в брюшной полости ("надпеченочный серп");

9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ : связь с дыханием.

Шум трения плевры;

Воспалительная реакция организма с самого начала заболевания;

10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ : (рак, туберкулез позвоночника, радикулит):

Боли, связанные с положением тела.

11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС :

Признаки дыхательной недостаточности;

Коробочный перкуторный тон;

Отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА:

Боли связаны с положением тела;

Боли проявляются после приема пищи;

Тошнота, рвота;

Может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;

13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ : в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.

Данные со стороны легких;

Высокая лихорадка;

Помогают ЭКГ и рентгенограмма;

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

2. Атеросклероз коронарных артерий;

3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;

4. Осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Две задачи:

Профилактика осложнений;

Ограничение зоны инфаркта;

Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период : главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:

Постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;

Прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;

Антиаритмические средства:

глюкоза 5% 200-500 мл

калия хлорид 10% 30.0 мл

сульфат магния 25% 20.0 мл

инсулин 4 - 12 Ед

кокарбоксилаза 100 мг

Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.

Бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04

Нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте

Седативные;

Гипотензивные средства;

Иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период : основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.

Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.

Фентанил 1-2 мл на глюкозе;

Дроперидол 2.0 мл или

Таламонал (содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола) - 2-4 мл в/в струйно.

Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут (60% больных). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.

Группа морфина:

Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;

Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;

Промедол 1% 1 мл п/к.

Побочные эффекты препаратов группы морфина :

а). угнетение дыхательного центра (показано введение Налор фина 1-2 мл в/в);

б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.

Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:

Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в

Димедрол 1% 1.0 мл в/м

Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м

Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.

При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:

Введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта

а). Гепарин 10-15 тыс.Ед (в 1 мл 5тыс.Ед) в/в;

б). Фибринолизин в/в капельно;

в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.

Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки (длительность действия 6 часов). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.

Профилактика и лечение аритмий:

Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.

Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.

Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.

Обзидан до 5 мг в/в медленно!

Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия:

Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего

Эринит; } действия улучшают коллатеральное

Сустак; } кровообращение и тем самым ограни

Нитронол } чивают зону инфаркта

3. Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:

При неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;

Отменяют Фибринолизин (1-2 день), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;

За 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);

Фенилин (список "А") 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;

Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;

Фепромарон таблетки по 0.005;

Синкумар таблетки по 0.004;

Нитрофарин таблетки по 0.005;

Омефин таблетки по 0.05;

Дикумарин таблетки по 0.1;

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

Аритмии;

Трансмуральный инфаркт (при нем почти всегда есть коронаротромбоз);

У тучных больных;

На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3. Почечная недостаточность, гематурия.

4. Язвенная болезнь.

5. Перикардит и острая аневризма сердца.

6. Высокая артериальная гипертензия.

7. Подострый септический эндокардит.

8. Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.

Нераболил 1% 1,0.

Нерабол таблетки 0,001 (0,005).

С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.

4. Период реабилитации.

Различают:

а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Лечение осложненного инфаркта миокарда :

1. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо струйное введение анальгетиков:

Морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.

Анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.

Сосудотонизирующие средства:

Кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);

Мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;

Норадреналин 0,2% 1,0 мл;

Ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной способности миокарда:

Строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл изитонического раствора или на поляризующей смеси.

Глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами: обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидо. Обязательно вводить на поляризующей смеси или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация артериального давления:

Норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм.рт.ст.

Мезатон 1% 1,0 внутривенно;

Кордиамин 2-4 мл;

Гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:

Гидрокортизон 200 мг;

Преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепарин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови:

Реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):

Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;

Натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.

2. Атония желудка и кишечника .

Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоотводной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора (хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.

3. Постынфарктный синдром . Осложнение аутоимунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.

Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день. при такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется десенсибилизирующая терапия.

Пациенты с инфарктом миокарда ощущают сильнейшую сжимающую, разрывающую боль в грудной клетке, интенсивную и продолжительную по характеру. Боль локализируется в центре грудной клетки, в эпигастральной области, в трети случаев боль иррадирует в руки. В более редких случаях боль распологается в область живота, спины, захватывает нижнюю челюсть и шею. Присутствуют такие дополнительные симптомы как слабость, потливость, тошнота, рвота, головокружение, возбуждение.

Рассмотрим 5 стадий развития инфаркта миокарда , которые отличаются периодом и интенсивностью протекания: продромальный период, острейший период, острый период, подострый период, период рубцевания.

По локализации очага некроза выделяют следующие виды инфаркта миокарда: инфаркт миокарда левого желудочка , изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, инфаркт миокарда правого желудочка, сочетанные локализации.

Левый желудочек сердца наиболее подвержен поражению. В большинстве случаев инфаркт миокарда поражает именно левую часть сердца, что называется инфарктом левого желудочка . Инфаркт миокарда вызывает нарушения сократимости левого желудочка: от гипокинезии отдельных участков до истинной аневризмы левого желудочка. Острый инфаркт миокарда левого желудочка является причиной падения способности левого желудочка выбрасывать необходимый объем крови за единицу времени в аорту.

Инфаркт миокарда задней стенки на кардиограмме диагностируется намного труднее, чем инфаркт передней стенки. Электрокардиограмме не видна почти половина таких инфарктов. Причиной, вызывающей задний инфаркт миокарда, является поражение в правой коронарной артерии. Существуют следующие локализации инфаркта миокарда задней стенки:

Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда;

Задне-базальный инфаркт;

Задне-боковой инфаркт;

Задне-перегородочный инфаркт.

Инфаркт миокарда передней стенки наблюдается намного чаще, чем инфаркт миокарда задней стенки. Инфаркта миокарда передней стенки является наиболее серьезным и имеет худший прогноз на будущее касательно состояния больного. Выделяются следующие его подвиды:

Трансмуральный инфаркт миокарда;

Передне-перегородочный;

Передне-верхушечный;

Передне-боковой;

Изолированный боковой.

Вызван нижний инфаркт миокарда тромбозом нисходящей ветви правой коронарной артерии. Локализируясь в этой области инфаркта, имеет место поражение нижних отделов задней стенки.

По объему поражения выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда и мелкоочаговый. Крупноочаговый инфаркт миокарда — острое заболевание. В сердечной мышце развивается крупноочаговый некроз вследствие окклюзии атеросклеротически измененной одной (нескольких) венечных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой. Окклюзия коронарной артерии может быть вызвана внутрисосудистым свертыванием крови, образованием тромбоа, атероматозной бляшкой, кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку.

Для достижения максимального положительного результата при лечени и острого инфаркта миокарда и снижения уровня смертности необходимо начинать скорую медицинскую помощь буквально с первых минут возникновения заболевания. Своевременно и незамедлительно должна быть осуществлена реперфузионная терапия в поврежденной зоне.

К сожалению, никто не застрахован от случаев повторного инфаркта миокарда . Данный процесс характеризуется появлением новых участков омертвения сердечной мышцы. Рецидив может возникнуть на любых этапах болезни и развивается неожиданно. Проявляется болевой синдром или нарушение ритма, острая левожелудочковая недостаточность, либо все может протекать бессимптомно.

Подводя черту под всем вышесказанным, сложно не согласиться, что инфаркт миокарда — одна из основных причин инвалидности во взрослом возрасте. Экспертиза трудоспособности проводится в течение первых 4 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Если состояние больного не соответствует требованиям его профессии, такому человеку присваивается определенная группа инвалидности в зависимости от состояния больного. Можно выделить 1,2, 3 группы инвалидности.

Жизнь после инфаркта миокарда существует, но все будет зависеть от выздоравливающего. Как говорится, жизнь в его руках. Основной задачей реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда является восстановление способности к самообслуживанию. Независимо от сложности заболевания, выздоровление происходит довольно быстро. Необходимо отказаться от вредных привычек, поддерживать жизненный тонус щадящими физическими нагрузками, поддерживать вес в норме, при этом следуя предпосылкам необходимого диетического питания.

Рациональная лечебная диета после инфаркта миокарда имеет огромное значение в комплексной реабилитации больных. Сокращение употребления жиров, жирных кислот, поваренной соли, увеличение потребления полиненасыщенных жирных кислот, способных снизить уровень липидов в крови. Не стоит забывать об употреблении клетчатки и сложных углеводов. Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых холестерином.

ЛФК при инфаркте миокарда начинают при отсутствии основных тяжелых симптомов острого периода. Разработаны многочисленные программы для реабилитации пациентов после перенесенного инфаркт миокарда. Сроки таких программ зависят от сложности заболевания, от состояния выздоравливающего и продолжаются от 3 до 6-8 недель.

История болезни острый инфаркт миокарда

Восстановление нормальной сердечной деятельности, избавление от рубца и лечение проходимости сосудов, по которым кровь поступает в сердце – вот тот небольшой список основных задач, жизненно важных человеку после перенесенного инфаркта миокарда. Перенесенный инфаркт миокарда – это не крест на всю жизнь, а еще один бесспорный стимул быть решительным и непреклонным в борьбе за восстановление и оздоровление сердечной мышцы.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.

I период

Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей – в руки, спину, живот, голову и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для I периода – болевого, или ишемического. Длительность I периода от нескольких часов до 2 суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

II период

II период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу первых суток, умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу первого месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ – через 5-6 ч и держится 3-5-7 дней, достигая 50 ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (50 ЕД), которая возвращается к норме на 10-е сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4 ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда. 2. При интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

1. При проникающем инфаркте миокарда (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма, выпуклая кверху, – это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3-й день; глубокий и широкий зубец Q – основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда: – биохимические признаки.

– клинические признаки;

– электрокардиографические признаки;

III период

III период (подострый, или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

IV период

IV период (период реабилитации, восстановительный) – длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда.

Также инфаркт миокарда может протекать по следующим типам. Тромбоэмболическая. Инфаркт миокарда – очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом, или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

Течение инфаркта миокарда, как и других острых заболеваний, имеет определенную цикличность. Между подострым периодом инфаркта миокарда, который больной проводит в стационаре, и постинфарктным кардиосклерозом, когда ишемическая болезнь сердца приобретает более или менее спокойное течение, отчетливо прослеживается еще один период – период выздоровления. В это время больные лечатся в кардиологических санаториях (загородных филиалах больниц) при кардиологических кабинетах поликлиник. Терапия направлена главным образом на постепенное повышение физических и психологических возможностей больного, на возвращение его к труду. Четвертый состоит в основном из жалоб и симптомов невротического происхождения (плохой сон, раздражительность, подавленное настроение, различные фобии, в основном кардиофобии, импотенция и т. д.).

Период выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда характеризуется постепенной реадаптацией больного к внешним условиям среды при сниженных резервных возможностях сердечно-сосудистой системы, в частности, при уменьшении массы активно сокращающегося миокарда. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, происходит перестройка коронарного кровообращения путем образования коллатералей, после длительного пребывания в постели и гиподинамии восстанавливает тонус и силу скелетная мускулатура. Инфаркт миокарда является тяжелой психической травмой для больного. Нередко еще в стационаре больной задает себе вопросы, сможет ли он работать, как сложатся его отношения с коллективом после возвращения, каким будет материальное положение его семьи и т. д. Эти вопросы с еще большей остротой встают перед ним после выписки из больницы. Это нередко приводит к соматогенно обусловленным невротическим состояниям, требующим психотерапии, назначения седативных, психотропных средств и т. д. Детальное изучение восстановительного периода помогает разработать реабилитационные мероприятия, улучшить экспертизу трудоспособности.

Таким образом, в лечении больных соблюдается принцип этапности и преемственности. Согласно многочисленным исследованиям это одно из важнейших условий успешной реабилитации лиц, перенесших инфаркт миокарда.

Как показали динамические наблюдения за больными в восстановительном периоде инфаркта миокарда, вскоре после выписки из стационара у подавляющего большинства отмечается субъективное ухудшение. Оно складывается в основном из четырех синдромов.

Главным остается сердечно-болевой синдром.

Второй синдром состоит преимущественно из клинико-функциональных признаков, характерных для ранней стадии сердечной недостаточности.

Третий синдром проявляется в общей детренированности организма (утомляемость, слабость, снижение мышечной силы, боли в мышцах ног при ходьбе, головокружение и т. д.).

Наибольшую тревогу у больных, перенесших инфаркт миокарда, вызывает сердечно-болевой синдром. Возобновление болей по миновании острого периода заболевания больные обычно связывают с угрозой повторного инфаркта миокарда, это порождает сомнения в эффективности лечения, подавляет стремление вернуться на работу и т. д. Возникновение приступов стенокардии после инфаркта миокарда обычно свидетельствует о распространенном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении как жизни, так и трудоспособности. Сердечно-болевому синдрому у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует уделять серьезное внимание. Однако не все боли в области сердца и за грудиной у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует рассматривать как грудную жабу, проявление хронической коронарной недостаточности. Наряду с типичными приступами стенокардии в виде сжимающих, давящих болей за грудиной и в области сердца с иррадиацией в нижнюю челюсть, левое плечо, руки и быстрым эффектом от приема нитроглицерина у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко наблюдаются боли невротического происхождения. Они могут быть как незначительными, так и весьма интенсивными. Такие боли приковывают к себе внимание больных и часто служат основной жалобой при обращении к врачу. Невротические боли обычно локализуются в области левого соска, могут распространяться на всю предсердечную область и нередко иррадиируют в левую лопатку, левое плечо и руку. Эти боли, как правило, не связаны с физической нагрузкой, чаще возникают после психоэмоционального перенапряжения, могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов, не купируются нитроглицерином и лучше уступают приему седативных средств. При болях в области сердца невротического происхождения практически всегда можно выявить ряд симптомов, указывающих на изменения центральной нервной системы в виде повышенной раздражительности, неустойчивости настроения, снижения внимания, работоспособности и т. д.

По интенсивности можно выделить 3 степени кардиалгии. Общими чертами невротических болей в области сердца являются их распространенность, широкая иррадиация, связь с эмоциональными и метеорологическими факторами, частое возникновение в покое, ночью, отсутствие отчетливых изменений соматической иннервации, преимущественное нарушение глубокой чувствительности, а также ряд трофических расстройств.

При I степени больные жалуются на сравнительно редкие, слабые колющие, ноющие боли в области левого соска без иррадиации. Эти боли возникают спонтанно либо после волнения, переутомления, при перемене погоды, обычно проходят самостоятельно и легко купируются седативными средствами (валидол, валериана, валокордин). Такие больные сравнительно редко обращаются к врачу по поводу этих болей, у них нет невротических расстройств или они незначительно выражены, преимущественно имеют тревожно-депрессивную окраску.

При II степени больные жалуются на частые ноющие, колющие или давящие боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку и плечо. Боли продолжаются от нескольких минут до 3-4 ч. Иногда боли длятся 2-3 дня, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. Невротические расстройства у больных этой группы умеренно выражены, преобладают ипохондрические явления. Как правило, больные жалуются на повышенную раздражительность, плохой сон, общую слабость, сердцебиение, сниженную работоспособность, нередко на одышку, которая при уточнении без труда квалифицируется как чувство неудовлетворенности вдохом. Иногда больные говорят о покалывании в левом боку при глубоком вдохе, что весьма напоминает боли при левостороннем сухом плеврите. У некоторых лиц приступы болей в области сердца сочетаются с ознобом, похолоданием конечностей, сухостью во рту, одышкой, учащением пульса и полиурией, что указывает на их симпатико-адреналовое происхождение. Эти больные часто жалуются на боли, но коронароактивные препараты не приносят им облегчения. Болезненной оказывается также кожа, особенно неприятные ощущения вызывает разминание кожной складки в левой части межлопаточного пространства. Такое разминание, хотя и весьма болезненное, быстро снимает или уменьшает боль в области сердца, что в свою очередь подтверждает ее экстракардиальное происхождение.

При III степени интенсивности болей невротического происхождения больные жалуются на постоянные, периодически усиливающиеся боли в области сердца, которые иррадиируют в левое плечо, лопатку, руку, левую половину головы, изредка даже в левую ногу. Ярко выражено общее невротическое состояние. Преобладают истерические и ипохондрические нарушения. Отмечается резкая и весьма распространенная болезненность мышц, кожи, межреберий, паравертебральных точек, над– и подключичных ямок слева. Болезненны мышцы левой руки (больше на плече), места выхода нервов, имеется болезненность в области затылочной точки, точек выхода тройничного нерва слева. Иногда при пальпации отмечается легкая болезненность левой сонной и левой височной артерий. При длительном существовании кардиалгии значительно снижается сила в левой руке, возможна легкая атрофия мышц пояса верхних конечностей (чаще дельтовидной мышцы). Толерантность к физической нагрузке у этих больных нередко снижена, они прекращают работу на велоэргометре из-за резкой слабости, усталости или боязни сердечного приступа.

Если боли по типу кардиалгии локализуются в области грудины, то обнаруживается симметричное повышение чувствительности мягких тканей и паравертебральных точек в соответствующих зонах.

Выявление зон нарушения чувствительности в области грудной клетки и пояса верхних конечностей можно использовать как для дифференциальной диагностики при болях в области сердца и за грудиной, так и для объективной характеристики интенсивности кардиалгии. При типичной стенокардии гипералгезия мягких тканей и вегетативных точек в левой половине грудной клетки отсутствует, что повышает дифференциально-диагностическое значение объективного обследования больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца. Специальное изучение психического статуса больных с типичными приступами стенокардии выявило незначительные невротические расстройства. Причина сочетанного сердечно-болевого синдрома у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, остается неясной. В патогенезе атипичных болей определенное значение придают явлениям реперкуссии. Специальное изучение этого вопроса на нашем контингенте больных показало, что нет соответствия между тяжестью, величиной и локализацией перенесенного инфаркта миокарда и степенью хронической коронарной недостаточности, с одной стороны, и интенсивностью кардиалгии – с другой, среди больных, перенесших инфаркт миокарда.

Среди предъявляющих жалобы на атипичные боли в области сердца можно выделить еще одну небольшую группу. У лиц этой группы боли локализуются в области сердца и шейно-грудном отделе позвоночника, усиливаются при длительном лежании, при изменении положения тела. Характер болевого синдрома и объективные данные позволяют диагностировать шейно-грудной радикулит вследствие остеохондроза позвоночника. Появление атипичных болей в области сердца у больных этой группы обусловлено, по-видимому, раздражением спинальных корешков измененными межпозвоночными дисками. Касаясь динамики сердечно-болевого синдрома у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда, необходимо отметить следующее.

После выписки из больницы в связи с постепенным расширением двигательного режима значительно возрастает частота стенокардии , и она выявляется приблизительно у 50% больных. При этом в половине случаев она остается типичной стенокардией, а у другой половины больных сочетается с кардиалгией. Число больных, у которых в восстановительном периоде заболевания выявляется постинфарктная стенокардия, не изменяется, хотя под влиянием лечебных мероприятий несколько уменьшается ее тяжесть. Стенокардия чаще встречается в старших возрастных группах, у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, и наиболее редко – у больных в восстановительном периоде после обширного трансмурального инфаркта миокарда. У лиц, занятых физическим трудом, стенокардия встречается несколько реже, чем у служащих, что можно объяснить, по-видимому, благоприятным влиянием предшествующей заболеванию мышечной деятельности на состояние коронарного резерва и, в частности, на развитие коллатерального кровообращения. Клинические данные свидетельствуют о том, что среди больных, у которых в течение первого месяца амбулаторного лечения появилась стенокардия, в дальнейшем удается ее устранить лишь в 16-18% случаев. Однако стенокардия в этих случаях, как правило, не бывает тяжелой. Это отражает прогрессирование атеросклероза коронарных артерий в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. У большинства больных в периоде выздоровления после инфаркта миокарда периодически возникают или остаются постоянно невротические боли в области сердца различной интенсивности. Динамическое изучение болей в области сердца невротического происхождения показало, что наиболее редко они встречаются у больных перед выпиской из стационара (35,3% случаев).

В период амбулаторного лечения частота кардиалгии увеличивается до 50% и остается без существенных изменений на протяжении последующего наблюдения. На возникновение и интенсивность кардиалгии не влияют возраст больных, обширность перенесенного инфаркта миокарда и сопутствующая гипертоническая болезнь. У женщин кардиалгия бывает значительно чаще и интенсивнее, чем у мужчин. Однако параллельно нарастанию интенсивности кардиалгии отчетливо увеличиваются частота и выраженность изменений личности больного.

Нередко у больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдаются боли в плечевых суставах, чаще в левом, чувство онемения в руке. Может развиться картина выраженного периартрита. При рентгенологическом исследовании иногда обнаруживается остеопороз костей, образующих плечевой сустав. Описанный симптомокомплекс в литературе называется плечевым синдромом, или синдромом «плечо – рука». Он наблюдается у 5-20% больных постинфарктным кардиосклерозом. Нередко плечевой синдром развивается уже в остром периоде инфаркта миокарда, а иногда лишь через несколько лет после него.

Появление застойной сердечной недостаточности – сигнал о неблагоприятном прогнозе. Так, например, среди больных, перенесших инфаркт миокарда в трудоспособном возрасте, у которых уже перед выпиской из стационара или в ближайшие дни после нее появились признаки застойной сердечной недостаточности, летальный исход в течение ближайших 3 месяцев наступил в 35% случаев. Большее практическое значение и большие трудности представляет собой распознавание начальной стадии сердечной недостаточности. В этой стадии нет истинных признаков декомпенсации, гемодинамические показатели в покое еще не изменены, но сократительная способность миокарда слегка снижена, выполнялась больным без труда. При опросе важно выяснить, не возникла ли у больного потребность спать в последнее время на высоких подушках или склонность к никтурии. Следует обращать внимание на появление кашля по ночам, что может быть одним из первых симптомов застойной левожелудочковой недостаточности. Другим классическим симптомом является сердцебиение. Оно возникает на ранних этапах развития недостаточности миокарда и обусловлено стремлением к компенсации путем увеличения частоты сокращений. Однако жалобы на одышку и сердцебиение не могут служить достаточно точными диагностическими ориентирами, так как в значительной мере зависят от нагрузок, которым подвергается больной в повседневной жизни. Поскольку больные, перенесшие инфаркт миокарда, обычно ведут размеренный образ жизни и избегают перегрузок, на одышку при ходьбе и подъеме по лестнице или сердцебиение они жалуются редко.

Значительно большую роль в распознавании скрытой (латентной) сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, играют инструментальные методы. Их можно разделить на две группы: неинвазивные (электрокардиография, реография, рентгенография и др.) и инвазивные (катетеризация левых и правых полостей сердца, вентрикулография). Важную роль в диагностике начальной стадии сердечной недостаточности может играть велоэргометрическое исследование. Появление тахикардии, относительно малый прирост пульсового давления, удлинение восстановительного периода, значительное повышение диастолического давления в легочной артерии, а также конечного диастолического давления в полости левого желудочка под влиянием дозированной физической нагрузки можно считать важными признаками скрытой недостаточности кровообращения.

Гипертоническая болезнь значительно отягощает прогноз в отношении жизни у больных инфарктом миокарда и неблагоприятно отражается на восстановлении их трудоспособности. Под влиянием физической нагрузки систолическое кровяное давление у здоровых лиц повышается, а диастолическое – снижается. Степень повышения артериального давления прямо пропорциональна мощности выполняемой работы. Чем выше тренированность обследуемого, тем относительно меньше повышается артериальное давление при физической нагрузке и тем быстрее в периоде реституции оно возвращается к исходным величинам. Под влиянием небольшой физической нагрузки у больных повышается систолическое и диастолическое давление, оно постепенно возвращается к исходным величинам после прекращения работы на велоэргометре не более чем через 2 мин.

Изучение реакции сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет большое практическое значение. Возможности выявления различных нарушений сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, значительно возрастают при использовании современной аппаратуры, позволяющей записывать ЭКГ в течение 24 ч на магнитную ленту с последующей дешифрацией. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, происходит не только за счет сердечной недостаточности. Действительно, у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сократительная способность левого желудочка сердца, судя по данным фазового анализа, находилась в пределах нормы, однако у них были значительная гипервентиляция и снижение других показателей функции внешнего дыхания. Можно предположить, что указанные изменения у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены и нарушениями центральных регуляторных механизмов. Таким образом, можно считать, что изменения функции легких у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены, с одной стороны, состоянием сердечной деятельности, а с другой – характерным для атеросклероза нарушением центральных регуляторных механизмов. В восстановительном периоде постепенно улучшается функция внешнего дыхания, уменьшается число больных с недостатком кислорода в организме. Урежение и особенно углубление дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, можно, по-видимому, рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на улучшение сердечной деятельности. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены не только состоянием сердечной деятельности, но и нарушением центральной регуляции, что необходимо учитывать при анализе спирографических показателей.

С течением времени больные, перенесшие обширный трансмуральный инфаркт миокарда, постепенно адаптируются к физической нагрузке. Это отражается в уменьшении частоты пульса в покое, меньшем его учащении во время физической нагрузки и в периоде реституции, меньших отклонениях от нормы систолического показателя, более редким возникновением экстрасистол и изменений конечной части желудочкового комплекса. По данным средних величин сердечного ритма, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, в основном заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. После этого срока уже нет существенной динамики в частоте сердечных сокращений во время применявшейся пробы.

По динамическим наблюдениям, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, заканчивается также через 3 месяца после выписки из стационара.

На протяжении года после выписки из стационара у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, не отмечено существенных изменений в частоте сердечного ритма во время исследования. Однако у этих больных в восстановительном периоде также повышается толерантность к физической нагрузке: постепенно уменьшается одышка, урежаются и облегчаются приступы стенокардии. Таким образом, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, наступает между 3-м и 6-м месяцем после выписки из стационара.

Частота сердечного ритма в покое, во время выполнения мышечной нагрузки и в периоде реституции в основном характеризует толерантность к физической нагрузке больных в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. Помимо сердечного ритма, повышение толерантности к мышечной работе выражается в меньшем увеличении систолического показателя по отношению к должным величинам, в более редких нарушениях сердечного ритма и менее значительных изменениях зубца Т.

Средние величины сердечного ритма у больных после адаптации к физической нагрузке по сравнению со здоровыми имеют следующие особенности:

1) сердечный ритм в покое, на высоте нагрузки и в периоде реституции, как правило, выше;

2) за исключением больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сердечный ритм позже возвращается к исходным величинам;

3) наиболее благоприятно реагируют на дозированную физическую нагрузку больные, перенесшие мелкоочаговый инфаркт миокарда;

4) между группами больных, перенесших обширный трансмуральный, крупноочаговый и повторный инфаркт миокарда, значительных различий в реакции на дозированную физическую нагрузку нет.

У больных постинфарктным кардиосклерозом после обширного трансмурального, крупноочагового и повторного инфаркта миокарда реакция сердечного ритма на дозированную физическую нагрузку по сравнению со здоровыми лицами отличается как качественно, так и количественно. У больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, эти различия лишь количественные.

Наряду с разумным и осторожным применением лечебной физкультуры и постепенным повышением общей физической активности у больных оправдано длительное применение сердечных гликозидов. Их включение в комплекс лечебных мероприятий несомненно улучшит состояние больных и повысит их толерантность к физической нагрузке. У больных со скрытой сердечной недостаточностью может восстановиться трудоспособность. Однако резервные возможности их организма остаются значительно сниженными и для предупреждения декомпенсации им показано тщательное диспансерное наблюдение. В остром периоде инфаркта миокарда у абсолютного большинства больных встречаются различные аритмии, их частота нарастает параллельно тяжести состояния и обширности некроза сердечной мышцы. Значительно меньше изучены частота и характер нарушений сердечного ритма у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда. Нарушения сердечного ритма наиболее редко встречаются у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда. Клиническое значение аритмий в восстановительном периоде инфаркта миокарда проявляется в возвращении больных к труду и летальности в течение года после выписки из стационара.

В периоде выздоровления после инфаркта миокарда нередко развивается невротическая реакция на болезнь. Это проявилось в жалобах на невротические боли в области сердца, наклонности к уходу в болезнь, сомнениях в своей трудоспособности и жизнеспособности, неустойчивости настроения и т. д. Таким образом, у большинства больных имеются более или менее выраженные отклонения в психическом статусе. После выписки из стационара больные становятся ближе к жизни, которая иногда весьма остро ставит перед ними сложные вопросы, к решению которых больные ни физически, ни психологически не подготовлены. Возможно, это и ухудшает психический статус больных. Не последнюю роль, вероятно, играет и ухудшение самочувствия вследствие общей детренированности и усиления или возникновения стенокардии. Это угнетает психику больного и убеждает его в собственной физической неполноценности.

Наиболее остро субъективное ухудшение проявляется в первый месяц после выписки из стационара. В последующем самочувствие больных постепенно улучшается. Значительно медленнее уменьшаются проявления стенокардии и негативные изменения психики. Возвращение к работе оказывает на больных большое психотерапевтическое воздействие: они убеждаются, что могут справляться с производственными обязанностями. В указанные сроки восстановительные процессы в организме больного ни в коей мере не заканчиваются, однако их интенсивность значительно снижается. После окончания восстановительного периода в состоянии больных продолжается медленная положительная динамика, но в комплекс благоприятных факторов включается труд в соответствующих условиях.

Возрастающую физическую активность больных можно считать важнейшим фактором, приводящим к постепенному улучшению их состояния и уменьшающим проявления хронической коронарной недостаточности.

Перечисленные компенсаторно-приспособительные механизмы включаются в процесс выздоровления и позволяют больному, перенесшему даже тяжелый инфаркт миокарда, не только сохранить жизнь, но и вернуться к трудовой деятельности. Практически очень важен вопрос о длительности периода выздоровления после инфаркта миокарда. Необходимо знать, когда у больного, перенесшего инфаркт миокарда, компенсаторно-приспособительные механизмы уже настолько восстановлены, что он может приступить к труду. Эти моменты не были детально изучены, и этим можно объяснить значительные различия в длительности временной нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда. Наиболее быстрая положительная динамика в состоянии больных отмечается в первые 3 месяца после выписки из стационара. Однако наиболее важным объективным критерием состояния больных, их пригодности к труду остаются толерантность к физической нагрузке и адаптация к дозированной мышечной работе. Это один из главных ориентиров в практической работе врача по реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, в определении сроков их возвращения к труду.

По-видимому, по срокам адаптации к дозированной физической нагрузке можно определить окончание периода выздоровления. Для больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, период выздоровления практически заканчивается через месяц после выписки из стационара. Для больных, перенесших крупноочаговый и обширный трансмуральный инфаркт миокарда, период выздоровления заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. При повторном инфаркте миокарда окончание периода выздоровления лежит между 3-м и 6-м месяцами после выписки из стационара. К указанному времени, по средним данным, больной достаточно адаптируется к физической нагрузке и его можно выписать на работу. Однако эти сроки являются ориентировочными и могут колебаться в зависимости от сопутствующей постинфарктной стенокардии, гипертонической болезни, нарушений ритма, качества реабилитационных мероприятий и т. д.