Отличия деменции альцгеймеровского типа от болезни альцгеймера. Деменция альцгеймеровского типа: причины развития, симптомы и терапия

Слабоумие, возникающее как разновидность когнитивных изменений психики, с нарушением познавательных свойств человека называется деменцией.

Нельзя путать деменцию и врожденное слабоумие, т.к. деменция развивается по причине распада психических функций в результате возрастных или сосудистых поражений мозга.

Степени и виды деменции

Заболевание может протекать в легкой, умеренной или тяжелой форме.

Легкая степень деменции выражается незначительным снижением профессиональных навыков и социальной активности.

При умеренной форме заболевания у пациента отмечается потеря бытовых навыков, т.е. больной может забыть, как пользоваться вилкой, для чего служит зубная щетка и пр.

Для тяжелой степени деменции характерная глубокая зависимость больного от окружающих, т.к. он в полной мере дезадаптирован в обществе – неузнавание окружающих людей и предметов, неумение принимать пищу, умываться и др. нарушения поведения. В этом случае говорят о тотальной деменции.

По причинам развития заболевания определяют основные его виды – сенильную деменцию, т.е. старческую или дегенеративную и васкулярную деменцию (сосудистую). Кроме того, возможно развитие посттравматической деменции.

Синильная или дегенеративная деменция

Сенильная или иначе старческая деменция возникает на фоне возрастных изменений в структуре головного мозга. Такие изменения в нейронных сферах мозга происходят при снижении уровня обеспечения мозга кровью, его хронических заболеваниях или при поражении острой инфекцией.

Причинами развития старческой деменции могут быть нарушения метаболических процессов, болезни или врожденные патологии надпочечников и почек, СПИД, злокачественные опухолевые процессы, дегенеративные нейронные расстройства.

К дегенеративной деменции относится и такое распространенное заболевание как болезнь Альцгеймера.

Старческая деменция вызывает необратимые нарушения, связанные со всеми когнитивными областями психики – нарушается память, происходит расстройство мышления, речи, отсутствует внимание. Развитие дегенеративной деменции не позволяет пациенту приобретать новые навыки и знания, а утеря старых прогрессирует.

Старческие деменции, сопровождающиеся разрушением памяти и утратой интеллектуальных способностей, обычно начинают проявлять себя после 65 летнего возраста.

В начальной стадии первые признаки деменции в сфере когнитивных нарушений выражаются ухудшением профессиональной и социальной деятельности, забывчивостью, недоразумениями при определении времени. По мере прогрессирования процесса усиливается фиксационная амнезия, и развиваются нейропсихологические симптомы, такие как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение координации движений), агнозия (нарушение восприятий).

Первые признаки деменции в эмоционально-личностной области могут быть выражены эгоцентризмом, скрытым безразличием к своему изменившемуся состоянию, бредовыми нарушениями. Но при этом пациенты понимают, что происходят существенные изменения их личности и стараются как можно полнее использовать любые методы лечение деменции Альцгеймеровского типа и других форм.

Без должной корректировки первые признаки деменции легкой степени быстро перерастают в деменцию умеренной степени.

В этот период развивается височно-теменной нейропсихологический синдром, в результате которого прогрессирует амнезия, временная и пространственная дезориентировка. Нарушение интеллектуальных возможностей выражается в снижении аналитических способностей, речи и целенаправленных действий, познавательных и исследовательских функций.

Происходит потеря профессиональных навыков, сужение интересов пациентов, при сохранении их личностных особенностей и осознании собственной неполноценности. Но уже в этот период больные нуждаются в постоянном уходе и поддержке.

Стадия тотальной деменции.

В этот период память пациента катастрофически распадается. Осознание собственного «Я» имеет лишь фрагментарное представление. Речь становится невнятной и бессодержательной, движения и поступки не координируются. В период тотальной деменции больной не может находиться без поддержки.

Старческой деменцией в разной степени страдает примерно 15% населения планеты преклонного возраста.

Сосудистая или васкулярная деменция

Подобный вид деменции возникает при нарушении мозгового кровообращения, вызываемого сосудистыми заболеваниями, которые формируют процесс поражения тканей головного мозга. К сосудистой деменции часто приводят такие болезни как атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемия сосудов головного мозга и др. схожие заболевания.

В результате анатомо-патологических исследований установлено, что частой причиной васкулярной деменции является киста, сформировавшаяся в результате инфаркта. При этом выявлено, что риск развития деменции зависит от объема некротизированных артерий мозга.

К признакам деменции васкулярного типа относятся снижение метаболических процессов и характеристик мозгового кровообращения. В случае присоединения к заболеванию ламинарного некроза, выраженного гибелью нейронов и разрастанием глиальной ткани, может возникнуть закупорка сосудов и тогда последствия деменции проявятся остановкой сердца.

Причинами развития деменции могут быть сердечные заболевания, гиперлипидемия, сахарный диабет и др. заболевания метаболического характера.

Посттравматическая деменция

Как понятно из названия посттравматическая деменция развивается после травмы головного мозга. Даже незначительные ушибы головы могут быть причинами слабоумия, выражающимися в когнитивных нарушениях человека, изменить его память, речь, общение и отклонения в поведении. Характер заболевания во многом зависит от локализации травмы в мозгу и степени поражения мозговых тканей, сосудов, нервов и мембран. При этом в мозгу часто формируются отеки и скапливаются инфекции.

Симптомами подобной деменции являются тремор, мимическая и речевая ограниченность, напряжение мышц, нарушения памяти, присущие деменции.

К частым последствиям деменции этого вида относят эпилепсию, психозы, мании, обсессивно-компульсивное поведение, депрессии и попытки суицида.

Диагностика и лечение деменции

Диагностика заболевания проводится с помощью компьютерной томографии. Обычно симптоматика заболевания позволяет точно выявить деменцию и определить стадию развития.

Эффективных средств избавления от заболевания любой формы в настоящее время не существует. Особенно лечение деменции альцгеймеровского типа и других старческих форм подразумевает всего лишь необходимый уход и использование психотропных средств при галлюцинациях и бессоннице.

В ранней стадии деменции используются ноотропные препараты и транквилизаторы.

Для того чтобы избежать тяжелых последствий деменции посттравматического типа необходимо длительное и адекватное лечение.

При лечении деменции альцгеймеровского типа одновременно корректируются другие заболевания, имеющиеся в анамнезе.

Степени деменции альцгеймеровского типа

Сенильная деменция альцгеймеровского типа представляет собой первичную дегенеративную деменцию, начинающуюся в преобладающем большинстве случаев в старческом и (реже) в пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти, интеллектуальных функций и личностных изменений, которые, неуклонно прогрессируя, приводят к развитию тотальной деменции амнестического типа с общим нарушением высших корковых функций.

Нарушения высших корковых функций в этих случаях относительно редко достигают степени тяжелых корковых очаговых расстройств.

Характер и последовательность развития нейрогистологических изменений не имеют резко выраженных различий с таковыми, которые были описаны при пресенильном типе болезни Альцгеймера, хотя эти изменения менее выражены и менее регионально акцентированы: в частности, на этапе умеренной деменции нет столь выраженного поражения задневисочных и теменных долей, характерного для болезни Альцгеймера . Кроме того, значительно чаще встречаются признаки лейкоараиозиса.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа в 75-85 % случаев начинается в возрасте 65-85 лет, хотя ранние доклинические симптомы болезни иногда выявляются в возрасте около 60 лет. Продолжительность заболевания колеблется от 4 до 15 лет и более.

Так же как при пресенильном типе болезни Альцгеймера, традиционно выделяют 3 основные стадии: инициальную, которая подразделяется на этапы доклинических проявлений и мягкой деменции; умеренную и тяжелую деменцию. Критерии определения стадий (и соответственно тяжести деменции) соответствуют тем, которые были описаны при пресенильном типе болезни Альцгеймера. Поэтому здесь мы остановимся преимущественно на тех особенностях клинических проявлений и течения заболевания, которые отличают сенильную деменцию альцгеймеровского типа от собственно болезни Альцгеймера.

Постепенное нарастание нарушений памяти и других симптомов когнитивного снижения представляет общую закономерность развития деменции альцгеймеровского типа. Однако сенильная деменция в отличие от собственно болезни Альцгеймера дебютирует исключительно амнестическим типом инициальных расстройств. Последние чаще всего сочетаются с личностными изменениями по типу так называемой трансиндивидуальной (сенильной) перестройки структуры личности, реже сопровождаются резким, нередко гротескным заострением характерологических особенностей. Лишь в исключительно редких случаях с самого начала болезни отчетливо выступают признаки снижения психической активности или аспонтанности.

На инициальных этапах развития сенильной деменции амнестический синдром находится в центре клинической картины. Расстройства памяти сопровождаются снижением уровня различных сторон интеллектуальной деятельности. Как и распад запасов памяти, разрушение когнитивных функций и психической деятельности в целом следует закономерностям прогрессирующей амнезии. Прежде всего поражаются наиболее сложные, интегрирующие и творческие формы интеллектуальной деятельности, связанные со способностью к абстрагированию и критике, в то время как больные еще располагают старым словарным запасом и хорошо оперируют кругом установившихся понятий и представлений. У них сохраняются довольно долго внешние формы поведения, мимики и пантомимики. При этом, однако, поначалу малозаметно, но неуклонно снижается уровень суждений, умозаключений, аналитико-синтетических возможностей. Это в свою очередь приводит к постепенно нарастающему снижению профессиональных и деловых возможностей, легким затруднениям в счетных операциях и сужению круга интеллектуальных интересов.

Наиболее отчетливо закономерности в последовательности распада психической деятельности проявляются в динамике прогрессирования расстройств памяти, т. е. в развитии амнестического синдрома. На инициальной стадии болезни еще сохраняется способность к непосредственному запоминанию, но закрепление нового материала бывает неполным и нестойким. В дальнейшем нарушения запоминания, «невозможность образования новых связей» [Снежневский А. В., 1948] становятся все более выраженными приводят к фиксационной амнезии, которая сопровождается появлением сначала легких нарушений ориентировки в хронологической последовательности событий и их временных взаимоотношений, а затем и к амнестической дезориентировке в пространстве (сначала в незнакомой или малознакомой местности, а затем и в более привычной обстановке). Уже на этапе мягкой деменции отчетливо выявляются и становятся заметными окружающим нарушения репродуктивной памяти, избирательного воспроизведения точной информации, нужных в данный момент дат, имен, названий и др.

На этом раннем этапе развития деменции у части больных наблюдается феномен оживления воспоминаний о событиях далекого прошлого. Этот феномен особенно характерен для тех пациентов, у которых в дальнейшем ^развивается пресбиофренный синдром. В других случаях появляются элементы будущих нарушений высших корковых функций: чаще в виде так называемой агнозии пальцев рук, а также симптомы лицевой дисгнозии и начальные нарушения праксиса амнестического характера.

Кроме сравнительно редких случаев начала болезни с исключительно амнестических нарушений, как правило, уже на ранних этапах сенильной деменции мнестико-интеллектуальные нарушения выступают в неразрывном единстве с личностными изменениями. У отдельных больных такие изменения могут даже предшествовать появлению мнестических расстройств и в течение нескольких лет определять картину болезни, вызывая серьезные диагностические трудности. Особенно характерны изменения по типу так называемой трансиндивидуальной сенильной перестройки структуры личности, которая выражается в усилении ригидности и огрубении личности, в постепенном сужении интересов, стереотипизации и шаблонности высказываний, нарастании эгоцентризма, оскудении эмоциональных контактов и отзывчивости. У больных появляются угрюмость и ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Вместе с тем из-за снижения критики и способности анализировать ситуацию больные становятся внушаемыми, легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. Описанные психопатоподобные изменения могут сочетаться с утратой нравственных установок, такта и стыдливости, а иногда и с расторможенностью влечений (повышение сексуальной возбудимости, склонность к бродяжничеству и собиранию хлама).

Подозрительность и конфликтность нередко позднее перерастают в склонность к бредообразованию. Эпизодические мало разработанные и несистематизированные бредовые идеи (чаще в форме мелочного, конкретного, направленного против лиц из ближайшего окружения больных бреда воровства, ущерба, мелкого притеснения) выявляются на этапе мягкой деменции у более 50 % больных. Аффективные нарушения на этом раннем этапе болезни чаще всего представлены субдепрессивными реакциями, возникающими в ситуации актуализации бредовых идей ущерба, или выступают в форме угрюмо-мрачной подавленности, отражающей нередко чувство нежелания жить (taediu m vitae).

Синдром амнестического слабоумия определяет клиническую картину болезни на стадии умеренно выраженной деменции. Сенильная деменция относится к тотальному типу слабоумия, т. е. характеризуется прогрессирующим распадом всех сторон психической деятельности. Ее ядром является амнестический синдром, достигающий на этом этапе значительной тяжести. Становятся все более выраженными проявления фиксационной амнезии. Заучивание какой-либо новой информации делается невозможным. Больные практически утрачивают способность к воспроизведению хронологии автобиографических или основных общественно-исторических событий и даже самой их последовательности, не могут ориентироваться во времени, а часто и в окружающей обстановке. Постепенно воспоминания о прошлом становятся все более неполными, неточными и противоречивыми, распадаются все материалы памяти и запас приобретенных знаний в соответствии с закономерностями прогрессирующей амнезии. Наиболее долго сохраняются только хорошо заученные, рано приобретенные и автоматизированные знания.

По мере углубления деменции у больных развивается картина амнестической дезориентировки, нередко в сопровождении феномена «сдвига ситуации в прошлое» - амнестической дезориентировки, сопровождаемой патологическим оживлением воспоминаний о далеком прошлом, ложными узнаваниями окружающих, которых больные принимают за лиц из своего прошлого. «Сдвиг в прошлое» распространяется в дальнейшем и на представления о собственной личности: больные называют свой возраст соответственно тому периоду своего прошлого, в котором они в этот момент как бы «живут». Максимальным выражением таких расстройств является так называемый старческий, или ложный, делирий [Жислин С. Г., 1960], сопровождающийся повышенной активностью больных («деловитостью»), постоянным стремлением к псевдодеятельности и, как правило, благодушным аффектом, разговорчивостью и даже эйфорией.

Необходимо отметить, что амнестический синдром, развивающийся при сенильной деменции, обычно характеризуется относительно скудной конфабуляторной продукцией. Конфабуляции отличаются обыденным содержанием и чаще всего отражают жизнь больных в прошлом, их сдвинутые в более или менее отдаленное прошлое представления об окружающей ситуации и собственной личности (экмнестические конфабуляции).

На этапе умеренной деменции отчетливо выявляются, хотя и не у всех больных, нарушения высших корковых функций: чаще всего признаки амнестической афазии, лицевая дисгнозия, нарушения мнестического компонента праксиса (т. е. последовательности выполнения отдельных элементов привычных действий), а в ряде случаев и признаки конструктивной диспраксии. Вместе с тем в отличие от болезни Альцгеймера при сенильной деменции долго сохраняются темп, живость и выразительность речи, повышенная речевая готовность, наблюдается длительная сохранность моторного компонента праксиса.

В последние годы было установлено, что психопатологическая структура синдрома слабоумия на стадии умеренной деменции весьма гетерогенна [Калын Я. Б., 1990]. В зависимости от разной представленности в его структуре различных симптомов когнитивного снижения, в том числе нарушений высших корковых функций, а также продуктивных психопатологических расстройств, выделяются 4 основные клинические формы сенильной деменции альцгеймеровского типа: 1) простая форма, характеризующаяся явным преобладанием деструктивных проявлений, т. е. признаков распада психической деятельности; 2) параноическая форма, при которой, помимо прогрессирующего синдрома когнитивного снижения, у больных наблюдается постоянная готовность к бредообразованию и ложным воспоминаниям, а позднее с интенсивной конфабуляторной продукцией; 3) пресбиофренная форма, отличающаяся сочетанием прогрессирующего распада мнестико-интеллектуальных функций с повышенной речедвигательной активностью и эмоциональной живостью, приподнятым или значительно реже - сниженным аффектом и постоянной готовностью к конфабулированию; 4) сенильная деменция с альцгеймеризацией, при которой нарушения высших корковых функций достигают степени выраженных корковых очаговых расстройств, и структура синдрома приближается к афато-апракто-агностической деменции, характерной для болезни Альцгеймера.

Психопатологическая структура проявлений сенильной деменции на каждой из последовательных стадий ее развития, так же как темп прогредиентности болезненного процесса, зависит от ее клинической формы. Эти различия полностью стираются только на заключительном этапе болезни - в конечном (исходном) состоянии. Наибольший темп прогрессирования распада когнитивных функций свойствен простой форме и сенильной деменции с альцгеймеризацией, что находит отражение в сокращении продолжительности последовательных этапов развития болезни (за исключением конечного) и ее общей длительности.

На стадии тяжелой деменции состояние больных независимо от формы заболевания характеризуется тотальной деменцией с тяжелым распадом памяти, полной фиксационной амнезией, амнестической дезориентировкой, близкой к тотальной (с утратой представлений о времени и окружающей обстановке и крайне скудными представлениями о собственной личности). Распад интеллектуальных функций достигает такой тяжести, что способность больных к суждениям и умозаключениям практически полностью утрачивается, больные не в состоянии разрешать какие-либо житейские проблемы и теряют возможность независимого существования. По мере углубления слабоумия происходит прогрессирующее нарушение предпосылок чувственного познания окружающего мира [Снежневский А. В., 1948]. Все виды восприятия становятся дефектными, они не могут интегрироваться в единое целое, чему способствуют также слабость активного внимания, рассеянность и отвлекаемость больных. Адекватное восприятие окружающего мира нарушается, и исходящие извне раздражения вызывают только автоматизированные, шаблонные формы реакций. Типичный пример такого поведения - так называемые мнимые беседы между больными, в которых сохраняется внешняя ситуация беседы, а смысл и содержание высказываний собеседников по существу остается им недоступным. Все более отчетливым становится сдвиг настроения в сторону беспечности или эйфории, которые в дальнейшем переходят в полное эмоциональное опустошение. Могут появиться черты гневливости, злобности, агрессивности.

Поведение больных все более утрачивает признаки хотя бы внешней сохранности. Постепенно нарастает регресс поведения: они становятся прожорливыми, неряшливыми и неопрятными, затем и совершенно беспомощными. Часто наблюдается извращение ритма сон - бодрствование. Ночной сон делается поверхностным, прерывистым, а днем больные часто дремлют. Одновременно учащаются эпизоды ночного двигательного беспокойства и спутанности с суетливостью и типичными «сборами в дорогу». Бредовые высказывания и конфабуляторная продукция становятся все более скудными, фрагментарными, а затем исчезают и полностью амнезируются.

На стадии тяжелой деменции у большинства больных обнаруживаются нарушения высших корковых функций, характер и тяжесть которых во многом определяются формой сенильной деменции. В частности, для простой формы характерны выраженные проявления сенсорной (акустико-мнестической) и амнестической афазии. Несмотря на длительно сохраняющуюся речевую активность и даже повышенную речевую готовность, а также живость и интонационную сохранность речи, ее смысловое содержание полностью утрачивается (в ней все большее место занимают междометия, стереотипные обороты, вводные слова и т. п.). По существу речь утрачивает коммуникативную функцию и превращается в лишенную смысла болтливость.

У больных с параноической и пресбиофренной формами сенильной деменции нарушения понимания речи и симптомы амнестической афазии выражены в значительно меньшей степени. Наибольшей тяжести расстройства речи достигают при сенильной деменции с альцгеймеризацией. Наряду с выраженной амнестической и сенсорной афазией у таких больных выявляются признаки нарушений экспрессивной речи в виде логоклоний, парафазии, эхолалий, палилалий и персевераций. У всех больных наблюдается распад навыков чтения, письма, счета. Они раньше всего достигают степени тотального дефекта соответствующих функций при сенильной деменции с альцгеймеризацией. Наибольшая сохранность этих функций, а также экспрессивной речи характерна для больных с пресбиофренной формой сенильной деменции.

У всех больных на этапе тяжелой деменции нарушен не только мнестический, но и конструктивный компонент праксиса, однако распада моторного компонента праксиса при сенильной деменции (в отличие от болезни Альцгеймера), как правило, не происходит. Наиболее глубокие нарушения функции гнозиса и оптико-пространственной деятельности характерны для сенильной деменции с альцгеймеризацией и для простой формы. Такие больные обычно полностью утрачивают возможность ориентироваться даже в хорошо знакомом помещении. Лицевая, а позднее и предметная агнозия выявляются на этом этапе у всех больных. Крайним выражением этого расстройства, а также аутопсихической дезориентировки является так называемый симптом зеркала: больные не узнают своего изображения в зеркале, разговаривают с ним как с посторонним человеком. Наблюдаются также эпизоды отождествления изображений с живыми людьми, что сопровождается соответствующими формами поведения: больные разговаривают с фотографиями или изображениями на телеэкране, угощают их и т. п.

Неврологическая симптоматика, появляющаяся уже на более ранних этапах болезни, достигает наибольшей выраженности на стадии тяжелой деменции. Она представлена подкорковыми нарушениями, обычно в виде так называемого сенильного тремора и изменений походки, которая становится семенящей и шаркающей.

Даже на этапе исходного состояния при сенильной деменции не наблюдается тех неврологических расстройств (например, хватательных и оральных автоматизмов, амиостатических синдромов, гиперкинезов), которые характерны для конечного этапа болезни Альцгеймера. Конечный этап (исходное состояние) обычно формируется у больных с тяжелой сенильной деменцией вслед за присоединением какой-либо соматической патологии (чаще всего пневмонии). На этом фоне быстро развиваются кахексия, тяжелые дистрофические нарушения, эмбриональная поза.

Психотические состояния при сенильной деменции альцгеймеровского типа не исчерпываются вышеописанными бредовыми, конфабуляторно-бредовыми расстройствами и картиной псевдоделирия. Относительно часто на фоне продвинутой деменции (умеренной и тяжелой) в случаях присоединения дополнительных экзогенных факторов - чаще соматических заболеваний или оперативных вмешательств, лекарственной или иной интоксикации и даже в результате психотравмирующих воздействий или резкой смены жизненного стереотипа - возникают состояния спутанности сознания, сценические галлюцинаторные переживания, редуцированные делириозные или делириозно-аментивные синдромы.

Наблюдаются также более редкие формы сенильной деменции, которые по синдромальным особенностям можно квалифицировать как старческие парафрении [Штернберг Э. Я., 1977]. В этих случаях психоз развивается на фоне медленно нарастающих «сенильных» изменений личности и постепенно прогрессирующего мнестико-интеллектуального снижения, иногда в сопровождении отдельных паранойяльных идей. Манифестный психоз развертывается сравнительно остро: развивается галлюцинаторное или галлюцинаторно-параноидное состояние, в структуре которого возможны преходящие экзогенные эпизоды (ночные состояния спутанности). Галлюцинаторно-параноидное состояние трансформируется позднее в галлюцинаторно-парафренное с развитием фантастического галлюциноза, а затем переходит в хроническое конфабуляторно-парафренное. В этом, как правило, затяжном (обычно многолетнем) состоянии наблюдаются неисчерпаемые, быстро меняющиеся по содержанию фантастические конфабуляции. Постепенно продуктивная симптоматика редуцируется и одновременно нарастают мнестико-интеллектуальные расстройства, которые чаще всего не достигают степени тотального слабоумия. По мнению Э. Я. Штернберга, такие психозы относятся к психотическим вариантам сравнительно мягких, т. е. медленно-прогредиентных сенильно-атрофических процессов.

К этой же группе наблюдений относятся и затяжные паранойяльные психозы (обычно в форме бреда ущерба, мелкого вредительства, морального притеснения, реже в виде бреда ревности или преследования).

Среди них существует ряд переходов от бредовых психозов, принадлежность которых к сенильной деменции альцгеймеровского типа не вызывает сомнений, до наблюдений, чрезвычайно трудных для диагностической оценки [Штернберг Э. Я., 1977]. Когнитивные нарушения в этих случаях характеризуются тенденцией к чрезвычайно медленной прогредиентности, а паранойяльный психоз отличается стойкостью. Однако через несколько лет наблюдаются постепенная редукция бредовых расстройств, присоединение и (или) замещение их конфабуляторными высказываниями, а в дальнейшем и они становятся фрагментарными, скудными, а затем исчезают и позднее амнезируются. Одновременно с распадом продуктивных расстройств постепенно прогрессируют мнестико-интеллектуальные расстройства и развивается амнестическая деменция, редко доходящая до тотального слабоумия.

Такие формы сенильной деменции развиваются обычно у лиц с отягощенным эндогенными психозами семейным анамнезом и личностными (шизоидными) аномалиями и могут рассматриваться как особые формы эндоформных сенильно-атрофических процессов, отличающихся относительно малопрогредиентным течением [Штернберг Э. Я., 1983].

www.psychiatry.ru

Что такое деменция альцгеймеровского типа

Деменция альцгеймеровского типа представляет собой старческое слабоумие.

Феномен впервые описан врачом, по фамилии которого позднее заболевание и получило свое название. Им был изучен мозг пациентки с ранними признаками старческого слабоумия.

После вскрытия оказалось, что клетки головного мозга были изменены дегенеративным образом.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

По статистике до 60% случаев органического слабоумия сопряжены с болезнью Альцгеймера.

Деменция альцгеймеровского типа характеризуется первичным дегенеративным процессом в работе нейронов. Без своевременного и грамотного лечения деменция приводит к полному распаду личности.

Деменция альцгеймеровского типа с ранним началом возникает у людей до 65-летнего возраста. Если заболевание возникает в возрасте 70 лет и старше, то диагностируется деменция альцгеймеровского типа с поздним началом.

Установлено, что от первых признаков заболевания до абсолютного старческого слабоумия проходит в среднем 10 лет. При этом от начала заболевания и до появления первых слабовыраженных признаков могут пройти месяцы, и даже годы.

Факторы риска

Выведена некоторая иерархия, согласно которой проявляются факторы риска возникновения деменции альцгеймеровского типа:

• возрастной рубеж в 80 лет;
• наследственный фактор, сопряженный с наличием родственников, страдающих подобным заболеванием;
• гипертония;
• атеросклероз;
• гиподинамия;
• сахарный диабет всех типов;
• ожирение различной степени;
• хроническая гипоксия;
• низкая степень образованности, ввиду слабой развитости интеллектуальной сферы;
• женщины более подвержены болезни.

Каждый из вышеуказанных факторов может иметь ключевое значение для возникновения болезни Альцгеймера. Если же имеет место комплекс факторов, то риск значительно возрастает.



Морфологическая основа деменции представлена тяжелым органическим поражением центральной нервной системы. Так, причиной заболевания может стать любое поражение головного мозга, влекущее за собой гибель клеток коры головного мозга.

Деменция может возникнуть как следствие:

• красной волчанки;
• осложнений гемодиализа;
• эндокринных расстройств;
• аутоиммунных сбоев

В случае смешанной деменции воздействие оказывают сразу несколько факторов.

Симптомы деменции альцгеймероского типа

Признаки заболевания облигатного прижизненного характера:

• синдром деменции;
• когнитивные расстройства, сопряженные с нарушением речевых и мнемических функций, снижением двигательной активности и работы интеллектуальной сферы;
• снижается адаптивная функция относительно социальных и профессиональных связей;
• прогрессирующий характер заболевания, протекание которого в начальной стадии практически незаметно;
• исключение связи признаков с другими психическими расстройствами.

Данные симптомы способствуют установлению диагноза с 90%-ой степенью вероятности. Точное заключение возможно только после вскрытия и подробного исследования коры головного мозга больного.

Выделяют три стадии развития заболевания:

• ухудшается память, больной не может вспомнить привычную дорогу и сориентироваться в месте своего положения;
• возникают финансовые трудности в плане расчета и оплаты счетов;
• отмечается постоянное задавание одних и тех же вопросов;
• повышаются временные затраты даже на повседневные дела;
• искажается анализ ситуации и ее оценка;
• становится частой проблемой потеря вещей или способ их хранения;
• претерпевают изменения и личностные качества.

Ранняя стадия деменции альцгеймеровского типа чаще всего приходится на возраст 60 лет. Именно на этом этапе в большинстве случаев происходит постановка диагноза.

• появление спутанности сознания;
• прогрессирующая потеря памяти;
• появляются сложности с узнаванием родственников и людей из близкого окружения;
• утрачивается способность к обучению;
• пошаговые процессы не могут выполняться самостоятельно, к примеру, больной не может правильно и аккуратно одеться;
• новая ситуация вызывает непонимание;
• появляется вспыльчивость;
• обнаруживаются такие психические расстройства, как мания величия и бредовые идеи.

На этой стадии мозг повреждается именно в областях, ответственных за мышление, речь и интеллект. В некоторых случаях возможны проявления сексуальной озабоченности. Больные могут страдать от приступов обжорства, отдавая предпочтение исключительно сладким продуктам.

Повседневная деятельность становится беспорядочной и суетливой, больные могут беспричинно ходить из угла в угол. Возможна тяга к бродяжничеству.




На этапе развернутых проявлений в лекарственную терапию включают ингибиторы. С их помощью удается повысить социальную адаптивность больного.

Прогноз заболевания неблагоприятен в связи с тем, что деменция альцгеймеровского типа неуклонно прогрессирует. В результате человек становится глубоким инвалидом и умирает.



Профилактика

Так устроено природой, что с возрастом человеческий организм расходует ресурсы и в физическом, и в интеллектуальном плане. Поэтому основные рекомендации относительно деменции альцгеймеровского типа и ее профилактики сводятся к следующему:

• занятия доступными видами спорта, регулярные посильные физические нагрузки;
• в качестве хобби иметь дачный участок, заниматься растениеводством или цветоводством;
• освободить время для путешествий;
• начать изучать или закрепить уже имеющиеся навыки в иностранных языках;
• посвятить время разгадыванию кроссвордов;
• учить наизусть песни и стихи.

Профилактические меры по развитию физической и интеллектуальной сфере имеют первостепенное значение.

Деменция альцгеймеровского типа представляет собой прогрессирующее заболевание. Старческое слабоумие встречается достаточно часто и причина тому – возрастные особенности. Группу риска составляют люди старше 60 лет.

Болезнь Альцгеймера может быть сопряжена с другими заболеваниями, поэтому так важна своевременная медицинская помощь и комплексный подход в лечении.

Описание болезни Пика ищите вот тут.

Читайте в другой статье, что такое сосудистая деменция.

• Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении
• Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?
• Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?
• Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?



Что представляет собой синдром деменции?

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга , и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое "шаржирование") до полного распада личности.

Причины и виды деменции

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

• болезнь Альцгеймера;
• деменция с тельцами Леви;
• болезнь Пика и т.п.
В других случаях поражение центральной нервной системы - вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции , травмы , интоксикации , системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм , опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД , вирусные энцефалиты , нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

• как осложнение гемодиализа ;
• как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности ;
• при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы , синдром Кушинга , патология паращитовидных желез);
• при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка , рассеянный склероз).
В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Функционально-анатомические типы деменции

В зависимости от преимущественной локализации органического дефекта, ставшего морфологическим субстратом патологии, различают четыре типа деменции:
1. Корковая деменция – преимущественное поражение коры больших полушарий головного мозга. Такой тип наиболее характерен для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика.
2. Подкорковая деменция. При такого рода патологиях в первую очередь поражаются подкорковые структуры, что обуславливает неврологическую симптоматику. Типичный пример – болезнь Паркинсона с преимущественным поражением нейронов черной субстанции среднего мозга, и специфическими двигательными нарушениями: тремор, общая мышечная скованность ("кукольная походка", маскообразное лицо и т.д.).
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы. Неуклонно прогрессирующая деменция сопровождается выраженной и разнообразной неврологической симптоматикой.

Формы деменции

Клинически различают лакунарную и тотальную формы деменции.

Лакунарная

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы , абсцессы).

Основная классификация пресенильных и сенильных деменций

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция - имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует - прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония , сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

Степени тяжести (стадии) деменции

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая степень

При легкой степени деменции, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы, сохраняется критическое отношение пациента к собственному состоянию. Так что больной вполне может жить самостоятельно, выполняя привычные бытовые виды деятельности (уборка, приготовление пищи и т.п.).

Умеренная степень

При умеренной степени деменции присутствуют более грубые интеллектуальные нарушения и снижено критическое восприятие заболевания. При этом пациенты испытывают затруднения при пользовании обычной бытовой техникой (плита, стиральная машина, телевизор), а также телефоном, дверными замками и защелками, поэтому полностью предоставлять больного самому себе ни в коем случае нельзя.

Тяжелая деменция

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

Диагностика

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза "деменция":
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:
• признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
• симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
• синдром три "А":
  • афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
  • апраксия (буквально "бездеятельность") – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
  • агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
• личностные изменения (грубость, раздражительность , исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).
3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза "деменция" необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальная диагностика органической деменции

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс .

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В 12 , недостаток тиамина, фолиевой кислоты , пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции - достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа

Понятие о деменции при болезни Альцгеймера

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Факторы риска развития заболевания

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):
• возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
• наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
• черепно-мозговые травмы;
• низкий уровень образования;
• отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
• женский пол.

Первые признаки

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

На развернутой стадии деменции альцгеймеровского типа расстройства памяти прогрессируют, так что в некоторых случаях сохраняются воспоминания лишь о наиболее значимых событиях.

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

• эгоцентризм;
• ворчливость;
• подозрительность;
• конфликтность.
Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

• сексуальная несдержанность;
• обжорство с особой склонностью к сладкому;
• тяга к бродяжничеству;
• суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).
На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Диагноз "деменция альцгеймеровского типа"

Диагноз деменции альцгеймеровского типа ставится на основании характерной клиники заболевания, и всегда имеет вероятностный характер. Дифференциальная диагностика между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией - достаточно сложна, так что нередко окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Лечение

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

• гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба ;
• ноотропы (пирацетам , церебролизин);
• лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
• стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
• фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
• актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).
На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Прогноз

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера - тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Сосудистая деменция



Деменция при поражениях сосудов головного мозга

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи , афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Какая болезнь может стать причиной деменции сосудистого типа?

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах , а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии , пороках сердца , при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Факторы риска

Наиболее значимые факторы риска развития деменции сосудистого генеза:
• гипертоническая болезнь, или симптоматическая артериальная гипертензия ;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• системный атеросклероз;
• сердечные патологии (ишемическая болезнь сердца , аритмии, поражение клапанов сердца);
• малоподвижный образ жизни;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• склонность к тромбообрзованию;
• системные васкулиты (заболевания сосудов).

Симптомы и течение старческой сосудистой деменции

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость , испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания - больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает "забытое" при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже - нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, "походка лыжника" и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый "сосудистый паркинсонизм" (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения - а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин , донепезил. Схемы приема этих препаратов - такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
• аритмии;
• нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам ;
• задержки мочеиспускания и т.п.
Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви - быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени , сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Эпилептическая деменция

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции - неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Как предотвратить деменцию - видео

Ответы на наиболее популярные вопросы о причинах, симптомах и
лечении деменции



Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины "деменция" и "слабоумие" нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин "детская деменция" неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин "умственная отсталость", или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами - прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при "чистой" сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения .

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Навигация

Под деменцией альцгеймеровского типа подразумевается один из видов старческого слабоумия. Состояние развивается на фоне дегенеративных изменений в структуре головного мозга, приводящих к постепенному нарушению функциональности органа, распаду личности. По статистике, такая форма деменции приходится на 60% всех зарегистрированных случаев сенильного слабоумия. От момента появления первых признаков органических проблем до развития полной клинической картины проходят годы. В среднем, значительное ухудшение качества жизни больного наступает через 8-10 лет после выявления преддементного состояния.



Деменция альцгеймеровского типа один из видов старческого слабоумия, которое развивается на фоне дегенеративных изменений в структуре головного мозга, приводящих к распаду личности.

Что такое деменция альцгеймеровского типа

Под определением подразумевается патология, приводящая к развитию особой формы старческого слабоумия. Она протекает на фоне дегенеративных процессов в головном мозге, характерных для болезни Альцгеймера. У пациента появляются проблемы с восприятием и обработкой информации, памятью, контролем эмоций. Картина дополняется очевидными когнитивными нарушениями. Обычно стойкая симптоматика возникает у лиц старше 65 лет, но под влиянием ряда внешних и внутренних факторов возможно ее раннее развитие.

Обязательные признаки сенильной деменции альцгеймеровского типа:

• страдает краткосрочная память – проблемы с запоминанием недавних событий, дат, разговоров, людей;
• меняется восприятие – нарушается понимание разговоров, обращенных к пациенту или просто идущих в качестве фона;
• притупляется память на общие события – пострадавший забывает названия предметов, с трудом подбирает слова, не помнит имена близких и даты важных событий;
• речевые нарушения – снижение грамотности, четкости артикуляции, повторение одних и тех же слов или фраз из-за быстрого забывания уже сказанного;
• нарушение функций чтения и письма;
• перепады настроения, раздражительность, апатия, ощущение беспокойства;
• проблемы с ориентацией даже в привычной среде обитания, ухудшение координации.



Обязательным признаком сенильной деменции альцгеймеровского типа являются перепады настроения.

При всех перечисленных нарушениях у пациента сохраняется ясное сознание, признаки его спутанности отсутствуют. Пострадавшему удобнее в одиночестве, компания других людей, даже самых близких, доставляет ему дискомфорт. Сохранение перечисленных признаков в течение полугода позволяет заподозрить деменцию альцгеймеровского типа. Проведенная диагностика исключает наличие других заболеваний, способных спровоцировать такую клиническую картину.

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера

Сенильное слабоумие – одно из клинических проявлений дегенеративного поражения головного мозга. По этой причине каких-то различий между деменцией и болезнью Альцгеймера не существует, а разделять понятия не совсем корректно. Иногда возрастная патология в течение длительного времени протекает без очевидных признаков изменения личности, но они в любом случае постепенно нарастают. Болезнь Альцгеймера и сенильная деменция тесно связаны. Главное, научиться отличать их от других поражений ЦНС, протекающих по схожему сценарию.


Отличие деменции альцгеймеровского типа от болезни Пика

Болезнь Пика – очень редкое заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется хроническим прогрессирующим течением. Оно поражает кору головного мозга, приводя к деструкции тканей. В отличие от болезни Альцгеймера, эта патология проявляется более злокачественно и агрессивно – срок жизни пациента редко превышает 5-7 лет.

В качестве главного отличия выступает тот факт, что нарушения памяти не наблюдаются или они минимальны.

Еще при болезни Пика у пациентов нередко случаются галлюцинации. Изменения личности ярко выражены уже на начальных стадиях, а при Альцгеймере это проявляется только на поздних этапах. Они сопровождаются приступами крайней возбужденности, агрессии, сквернословия и даже бреда.

Наши читатели пишут

Тема: Избавилась от головной боли!

От кого: Ирина Н. (34 года) ([email protected])

Кому: Администрации сайт



Здравствуйте! Меня зовут
Ирина, хочу высказать свою благодарность Вам и вашему сайту.

Наконец-таки я смогла побороть головную боль. Веду активный образ жизни, живу и радуюсь каждому моменту!

А вот и моя история

Не знаю ни одного человека, которого не беспокоила бы периодическая головная боль. Я - не исключение. Все это списывала на малоподвижный образ жизни, ненормированный график, плохое питание и курение.

У меня обычно такое состояние происходит на перемену погоды, перед дождём, а ветер вообще превращает меня в овощ.

Боролась с этим с помощью обезболивающих препаратов. Обращалась в больницу, но мне сказали, что подобным страдает большинство людей, и взрослых, и детей, и стариков. Что самое парадоксальное, у меня нет проблем с давлением. Стоило перенервничать и всё: голова начинает болеть.

Пропила курс Монастырского чая , чувствую себя заметно бодрее и активнее. А вот таблетки перестала пить, опасно.

Стадии деменции альцгеймеровского типа

Сенильная деменция при Альцгеймере развивается постепенно, проходя три стадии, для каждой из которых свойственна особая клиническая картина. Правильная оценка проявлений в 90% случаев приводит к постановке верного диагноза, адекватной оценке этапа заболевания и прогноза для пациента. Для деменции при болезни Альцгеймера с поздним и ранним началом характерны все общие признаки. Различия только в том, что в первом случае симптоматика возникает после 65 или даже 75 лет, а во втором – до 65 лет. При раннем начале патологии симптомы прогрессируют значительно быстрее, чем при позднем.



Отличия деменции альцгеймеровского типа от болезни Альцгеймера только в том, что в первом случае симптоматика возникает после 65 или даже 75 лет, а во втором – до 65 лет.

Ранняя стадия

Симптомы выражены слабо, но уже привлекают к себе внимание самого пациента или окружающих. Нередко их выявляют неврологи или врачи другого профиля во время обследования человека по иному поводу, профосмотра. Изменения личности незначительны. Своевременное начало комплексной терапии позволяет затормозить скорость распространения поражения головного мозга, замедлить развитие патологии.

Клиническая картина ранней стадии деменции при Альцгеймере:

• появление проблем с ориентацией на привычной местности;
• повторение одного и того же вопроса несколько раз даже при условии получения на него ответа;
• желание постоянно рассказывать одни и те же истории, пересказывать уже описанные до этого события;
• сложности с решением простых математических задач, приводящие к проблемам в финансовой сфере. Уже на ранней стадии Альцгеймера пациенты бывают неспособны расплатиться в магазине, выполнить привычные банковские операции;
• снижение скорости выполнения простых бытовых действий, которые ранее совершались автоматически;
• невозможность сделать выводы в какой-то ситуации, правильно оценить положение вещей, подвести итог прочитанного или услышанного;
• потеря интереса к делам, которые раньше доставляли большое удовольствие – работа, хобби, учеба, спорт, уход за домашними животными или садовым участком;
• забывание информации, связанной с повседневной жизнью. Пострадавшие вынуждены вести ежедневник, чтобы их график не срывался. Многие испытывают постоянные проблемы из-за потери мелких вещей.



Клиническая картина ранней стадии деменции при Альцгеймере заключается в снижении скорости выполнения простых бытовых действий, которые ранее совершались автоматически.

Ранние проявления болезни Альцгеймера не превращают человека в инвалида, но уже в незначительной мере снижают качество его жизни. При работе на опасном производстве или необходимости постоянно управлять транспортом уже на этой стадии стоит задуматься о смене рода деятельности.

Умеренная

Даже при самом тщательном уходе и комплексном лечении болезнь Альцгеймера будет прогрессировать. Это проявится в обострении базовых клинических проявлений, добавлении новых тревожных признаков, усугублении бытовых и социальных проблем.

Период перехода от начального этапа в среднем составляет от 5 до 10 лет.

Для умеренной степени выраженности деменции альцгеймеровского типа характерны такие симптомы:

• объем краткосрочной памяти существенно сокращается. Иногда проблема доходит до такой степени, что больной не может запомнить последовательность из 2-3 слов;
• теряется способность вести привычную жизнь без посторонней помощи из-за утраты элементарных навыков. Он забывает правила пользования бытовыми приборами, посудой, средствами гигиены. Нередко пострадавшие от деменции на фоне болезни Альцгеймера перестают узнавать обычные вещи, забывают их название, назначение;
• нарушаются социальные связи. Пациент перестает узнавать родных и близких;
• появляются признаки апатии или депрессивных расстройств. Иногда пациенты становятся раздражительными, вспыльчивыми, агрессивными;
• возникают проявления, характерные для спутанности сознания. Нередко при деменции на фоне Альцгеймера у больных появляются бредовые идеи, развивается мания величия;
• выполнение любых последовательных действий вызывает сложности даже под контролем посторонних;
• нередки проявления гиперсексуальности, патологически раскрепощенного поведения на фоне исчезновения в сознании моральных границ;
• пищевые расстройства в виде булимии, полного отказа от пищи или определенных групп продуктов;
• «синдром бродяжничества», при котором пациент уходит из дома, пропадая на несколько часов или дней.



Для умеренной степени выраженности деменции альцгеймеровского типа характерно то, что человек полностью отказывается от еды.

На этой стадии больному уже необходим постоянный внешний контроль. При его отсутствии пациент представляет опасность для себя и окружающих. По возможности человеку с деменцией на фоне Альцгеймера рекомендуется давать свободу действий, оказывающую положительное влияние на его психику.

Тяжелая степень

Последняя стадия сенильного слабоумия в результате дегенеративного поражения головного мозга. Нередко такому пациенту оказывается недостаточно ухода со стороны близких, ему требуется помощь медицинского персонала.

Клинические проявления тяжелой степени деменции при болезни Альцгеймера:

• утрата способности связно говорить или произносить хотя бы отдельные слова;
• серьезная или полная ограниченность двигательной активности – больной не может покинуть постель без посторонней помощи, самостоятельно поесть или попить;
• неспособность контролировать естественные физиологические процессы – непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника;
• развитие паралича, приводящего к невозможности глотать;
• снижение массы тела;
• появление высыпаний, нагноений, раздражения на коже;
• серьезные нарушения психики;
• высока вероятность развития судорожных приступов;
• практически все время больной спит или пребывает в сонном состоянии.

Пациенты с тяжелой степенью деменции альцгеймеровского типа зачастую погибают от осложнений, связанных с вынужденным положением. Иногда они впадают в кому на фоне массивного повреждения ЦНС, которая завершается летальным исходом.

Диагностика

Постановка диагноза деменция на фоне болезни Альцгеймера начинается с визита к неврологу. Врач собирает общий и семейный анамнез, проводит осмотр, психологические и нейропсихологические тесты. Дополнительно специалист опрашивает близких пациента с целью оценки степени поражения ЦНС.

Для подтверждения предварительного диагноза применяют такие подходы:

• МРТ или КТ;
• общий и биохимический анализы крови;
• кровь на уровень глюкозы, наличие витаминов В9 и В12;
• ЭЭГ – для исключения других диагнозов на ранней стадии деменции или установления степени поражения головного мозга на последующих;
• биохимический анализ ликвора.

В качестве вспомогательного подхода все чаще применяют исследование генетического материала на предмет наличия мутировавших генов. Дополнительно проверяют функциональность щитовидной железы, делают ЭКГ для оценки общего состояния пациента.


Лечение

Принципы и методы терапии в каждом отдельном случае подбираются индивидуально. Они должны быть направлены не только на лечение деменции альцгеймеровского типа, но и причины ее развития – дегенеративного поражения нервных тканей. Комплексный подход основывается на приеме медикаментов, стимулирующих церебральное кровообращение и обмен веществ в головном мозге. Он дополняется приемами физиотерапии, лечебной физкультуры, диетологии.

Дополнительно проводятся мероприятия по борьбе с сопутствующими патологическими факторами – атеросклероз, ожирение, гипертония, сахарный диабет, депрессия. Для общего положительного воздействия на организм применяют витамины, антиоксиданты, гомеопатические средства. При умеренной и тяжелой стадиях Альцгеймера в ход идут препараты патогенетического действия.

Как и сама основная болезнь, деменция альцгеймеровского типа неизлечима. Своевременное начало лечения увеличивает срок жизни пациента, повышает ее качественные показатели, облегчает существование близким больного.

На определенном этапе даже такие действия перестают приносить нужный результат, из-за чего личность пострадавшего полностью меняется, он буквально перестает быть собой.

Делаем выводы

Инсульты - причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий мозга. А самым первым и главным признаком закупорки сосудов является головная боль!

Деменция определяет собой приобретенную форму слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний (что может происходить в различной степени интенсивности проявления), при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности. Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте.

Общее описание

Деменция развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же - олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию. При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания. Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций.

Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения. Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки - патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей - зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии. Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме - в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ).

Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр. Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость. В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний.

Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) - то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

Причины деменции

Основные причины деменции заключаются в наличии у больных болезни Альцгеймера, которая определяется, соответственно, как деменция альцгеймеровского типа, а также при актуальных сосудистых поражениях, которым подвергается мозг - определяется заболевание в этом случае как сосудистая деменция. Реже в качестве причин деменции выступают какие-либо новообразования, развивающиеся непосредственно в головном мозге, также сюда относятся черепно-мозговые травмы (непрогрессирующая деменция ), заболевания нервной системы и пр.

Этиологическая значимость в рассмотрении причин, ведущих к деменции, отведена артериальной гипертензии, нарушениям системного кровообращения, поражениям магистральных сосудов на фоне атеросклероза, аритмиям, наследственным ангиопатиям, повторным нарушениям, актуальным для мозгового кровообращения (сосудистая деменция).

В качестве этиопатогенетических вариантов, приводящих к развитию сосудистой деменции, выделяют микроангиопатический ее вариант, макроангиопатический вариант и вариант смешанный. Этому сопутствуют мультиинфарктные изменения, происходящие в веществе мозга и многочисленные лакунарные поражения. При макроангиопатическом варианте развития деменции выделяют такие патологии как тромбоз, атеросклероз и эмболию, на фоне которых в крупной артерии мозга развивается окклюзия (процесс, при котором происходит сужение просвета и закупорка сосуда). В результате подобного течения развивается инсульт с симптоматикой, соответствующей бассейну, подвергшемуся поражению. В результате этого впоследствии происходит развитие сосудистой деменции.

Что касается следующего, микроангиопатического варианта развития, то здесь в качестве факторов риска рассматриваются ангиопатии и гипертоническая болезнь. Особенности поражения при этих патологиях приводят в одном случае к демиелинизации белого субкортикального вещества при одновременном развитии лейкоэнцефалопатии, в другом случае они провоцируют развитие лакунарного поражения, на фоне которого развивается болезнь Бинсвангера, а из-за которой, в свою очередь, развивается деменция.

Порядка в 20% случаев деменция развивается на фоне алкоголизма, появления опухолевых образований и указанных ранее черепно-мозговых травмах. 1% заболеваемости приходится на деменцию на фоне болезни Паркинсона, инфекционных заболеваний, дегенеративных заболеваний ЦНС, инфекционных и метаболических патологий и пр. Так, значительный риск определен для развития деменции на фоне актуального сахарного диабета, ВИЧ, инфекционных заболеваний головного мозга (менингит, сифилис), нарушений функции щитовидной железы, заболеваний внутренних органов (почечная или печеночная недостаточность).

Деменция у пожилых людей по характеру процесса является необратимой, причем даже в том случае, если будут устранены возможные факторы, ее спровоцировавшие (например, прием лекарств и их отмена).

Деменция: классификация

Собственно, на основании ряда перечисленных особенностей определяются типы деменции, а именно сенильная деменция и сосудистая деменция . В зависимости от степени актуальной для больного социальной адаптации, а также необходимости надзора и получения сторонней помощи в комплексе с его способностью к самообслуживанию выделяют соответствующие формы деменции. Так, в общем варианте течения деменция может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Легкая деменция подразумевает под собой такое состояние, в котором больной человек сталкивается с деградацией по части имеющихся у него профессиональных навыков, помимо этого снижается и его социальная активность. Под социальной активностью в частности подразумевается снижение того времени, которое затрачивается для повседневного общения, распространяясь, тем самым, на ближайшее окружение (коллеги, друзья, родственники). Помимо этого, в состоянии легкой деменции у больных также ослабляется интерес относительно условий внешнего мира, в результате чего актуален отказ от привычных для них вариантов проведения свободного времени, от увлечений. Легкая деменция сопровождается сохранением существующих навыков самообслуживания, кроме того, больные адекватно ориентируются в рамках пределов своего дома.

Умеренная деменция приводит к тому состоянию, при котором больные более не могут оставаться наедине с собой в период длительного отрезка времени, что обуславливается утрачиванием навыков к использованию техники и приборов, их окружающих (пульт дистанционного управления, телефон, плита и пр.), не исключаются сложности даже с использованием дверных замков. Требуется постоянный контроль и помощь от окружающих. В рамках этой формы заболевания больные сохраняют за собой навыки к самообслуживанию и выполнению действий, связанных с личной гигиеной. Все это, соответственно, утяжеляет жизнь и окружению больных.

Что касается такой формы заболевания, как тяжелая деменция, то здесь уже речь идет об абсолютной дезадаптации больных к тому, что их окружает при одновременной необходимости к обеспечению постоянной помощи и контроля, которые необходимы даже для совершения простейших действий (принятие пищи, одевание, меры гигиены и пр.).

В зависимости от локализации поражения головного мозга выделяют такие виды деменции:

• корковая деменция - преимущественным образом поражение затрагивает кору головного мозга (что происходит на фоне таких состояний как лобарная (лобно-височная) дегенерация, алкогольная энцефалопатия, болезнь Альцгеймера);
• подкорковая деменция - в этом случае преимущественным образом поражению подвергаются подкорковые структуры (мультиинфарктная деменция с поражением белого вещества, надъядерный прогрессирующий паралич, болезнь Паркинсона);
• корково-подкорковая деменция (сосудистая деменция, корково-базальная форма дегенерации);
• мультифокальная деменция - образуется множество очаговых поражений.

В классификации рассматриваемого нами заболевания также учитываются синдромы деменции, определяющие соответствующий вариант ее течения. В частности это может быть лакунарное слабоумие , что подразумевает под собой преимущественное поражение памяти, проявляющееся в форме прогрессирующей и фиксационной формы амнезии. Компенсация такого дефекта больными возможна за счет важных пометок на бумаге и пр. Сфера эмоционально-личностная в таком случае поражается незначительно, потому как поражению не подлежит ядро личности. Между тем, не исключается появление у больных эмоциональной лабильности (нестабильности и переменчивости настроений), слезливости и сентиментальности. В качестве примера такого типа расстройства выступает болезнь Альцгеймера.

Деменция альцгеймеровского типа , симптомы которой проявляются в возрасте после 65 лет, в рамках начальной (инициальной) стадии протекает в комплексе с когнитивно-мнестическими нарушениями при нарастании нарушений в форме ориентирования на месте и во времени, бредовых расстройств, появления нейропсихологических расстройств, субдепрессивных реакций в отношении собственной несостоятельности. На начальном этапе больные способны на критичную оценку своего состояния и на принятие мер по его корректировке. Умеренная деменция в рамках этого состояния характеризуется прогрессированием перечисленной симптоматики при особенно грубом нарушении присущих интеллекту функций (сложности в ведении аналитико-синтетической деятельности, пониженный уровень суждений), утрата возможностей относительно выполнения профессиональных обязанностей, возникновение необходимости к уходу и поддержке. Все это сопровождается сохранением основных личностных особенностей, ощущением собственной неполноценности при адекватном реагировании на существующую болезнь. При тяжелой стадии этой формы деменции распад памяти происходит в полной мере, поддержка и уход необходимы во всем и постоянно.

В качестве следующего синдрома рассматривается тотальное слабоумие . Под ним подразумевается появление грубых форм нарушений познавательной сферы (нарушение абстрактного мышления, памяти, восприятия и внимания), а также личности (здесь уже выделяют расстройства нравственности, при которых исчезают такие их формы как стыдливость, корректность, вежливость, чувство долга и пр.). В случае тотального слабоумия, в противовес лакунарному слабоумию, актуальным становится разрушение ядра личности. В качестве причин, к рассматриваемому состоянию приводящих, рассматриваются сосудистые и атрофические формы поражения лобных долей головного мозга. В качестве примера такого состояния выступает болезнь Пика .

Диагностируется эта патология реже, чем болезнь Альцгеймера, в основном среди женщин. В числе основных характеристик отмечаются актуальные изменения в рамках эмоционально-личностной сферы и сферы когнитивной. В первом случае состояние подразумевает грубые формы личностного расстройства, полное отсутствие критики, аспонтанность, пассивность и импульсивность поведения; актуальна гиперсексуальность, сквернословие и грубость; оценка ситуации нарушена, присутствуют расстройства влечений и воли. Во втором, при когнитивных расстройствах, присутствуют грубые формы нарушения мышления, на протяжении длительного времени сохраняются автоматизированные навыки; расстройства памяти отмечаются гораздо позже личностных изменений, выражены они не столь явно, как в случае с болезнью Альцгеймера.

И лакунарное, и тотальное слабоумие представляют собой в общем плане атрофические деменции, при этом существует и вариант смешанной формы заболевания (смешанная деменция) , что подразумевает под собой сочетание первично-дегенеративных нарушений, что преимущественно проявляется в форме болезни Альцгеймера, и сосудистого типа поражений головного мозга.

Деменция: симптомы

В данном разделе мы рассмотрим в обобщенном виде те признаки (симптомы), которыми характеризуется деменция. В качестве наиболее характерных из них рассматриваются нарушения, связанные с познавательными функциями, причем такого рода нарушения являются наиболее выраженными в собственных проявлениях. Не менее важными клиническими проявлениями становятся эмоциональные расстройства в комплексе с нарушениями поведения. Развитие заболевания происходит постепенным образом (зачастую), его обнаружение чаще всего происходит в рамках обострения состояния больного, возникающего из-за изменений в обстановке, его окружающей, а также при обострении актуального для него соматического заболевания. В некоторых случаях деменция может проявлять себя в форме агрессивного поведения больного человека или сексуальной расторможенности. В случае изменений личности либо изменения поведения больного ставится вопрос об актуальности для него деменции, что в особенности важно в случае его возраста более 40 лет и при отсутствии у него психического заболевания.

Итак, остановимся детальнее на признаках (симптомах) интересующего нас заболевания.

• Нарушения, касающиеся познавательных функций. В данном случае рассматриваются расстройства памяти, внимания и высших функций.
  • Расстройства памяти. Расстройства памяти при деменции заключаются в поражении как кратковременной памяти, так и памяти долговременной, помимо этого не исключаются конфабуляции. Конфабуляции в частности подразумевают под собой ложные воспоминания. Факты из них, происходящие ранее в действительности или факты, ранее происходящие, но подвергшиеся определенному видоизменению, переносятся больным в другое время (нередко в ближайшее) при возможном их сочетании с событиями, полностью ими вымышленными. Легкая форма деменции сопровождается умеренными нарушениями памяти, в основном они связаны с событиями, происходящими в недавнем прошлом (забывание разговоров, номеров телефонов, событий, происходивших в рамках определенного дня). Случаи более тяжелого течения деменции сопровождаются удержанием в памяти лишь предварительно заученного материала при быстром забывании вновь поступившей информации. Последние стадии заболевания могут сопровождаться забыванием имен родственников, собственного рода деятельности и имени, проявляется это в форме личностной дезориентации.
  • Расстройство внимания. В случае с интересующим нас заболеванием это расстройство подразумевает под собой утрату способности к реагированию на несколько актуальных стимулов сразу, а также утрату способности к переключению внимания от одной темы к другой.
  • Расстройства, связанные с высшими функциями. В данном случае проявления заболевания сводятся к афазии, апраксии и агнозии.
    • Афазия подразумевает под собой расстройство речи, в рамках которого утрачивается способность к использованию фраз и слов в качестве средств для выражения собственных мыслей, что обуславливается актуальным поражением головного мозга в определенных участках его коры.
    • Апраксия указывает на нарушение у больного способности к выполнению целенаправленных действий. В данном случае утрачиваются приобретенные ранее больным навыки, причем те навыки, которые формировались на протяжении многих лет (речевые, бытовые, двигательные, профессиональные).
    • Агнозия определяет собой нарушение различных разновидностей восприятия у больного (тактильное, слуховое, зрительное) с одновременным сохранением сознания и чувствительности.
• Нарушение ориентации. Данного типа нарушение происходит во времени, и преимущественно - в рамках начального этапа развития заболевания. Кроме того, нарушение ориентации во временном пространстве предшествует нарушению ориентации в масштабах ориентации на месте, а также в рамках собственной личности (здесь проявляется отличие симптома при деменции от делирия, особенности которого определяют сохранение ориентации в рамках рассмотрения собственной личности). Прогрессирующая форма заболевания при далеко зашедшей деменции и выраженных проявлениях нарушения ориентации в масштабах окружающего пространства определяет для больного вероятность того, что он может свободно заблудиться даже в обстановке для себя знакомой.
• Расстройства поведения, изменения личности. Начало этих проявлений носит постепенный характер. Основные черты, свойственные личности, постепенным образом усиливаются, трансформируясь до присущих этому заболеванию в целом состояний. Так, энергичные и жизнерадостные люди становятся беспокойными и суетливыми, а люди бережливые и аккуратные, соответственно, жадными. Аналогично рассматриваются и трансформации, присущие другим чертам. Помимо этого отмечается усиление у больных эгоизма, исчезновение отзывчивости и чуткости относительно окружения, они становятся подозрительными, конфликтными и обидчивыми. Определяется также сексуальная расторможенность, иногда больные начинают бродяжничать и собирать различный хлам. Бывает и так, что больные, наоборот, становятся крайне пассивными, они утрачивают интерес к общению. Неопрятность - симптом деменции, возникающий в соответствии с прогрессированием общей картины течения этого заболевания, сочетается он с нежеланием самообслуживания (гигиена и пр.), с нечистоплотностью и в целом отсутствием реакции на присутствие людей рядом с собой.
• Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием. Так, к примеру, больная деменцией женщина при расстройстве мышления до появления бредовых идей может утверждать, что у нее украдена норковая шуба, причем такое действие может выйти за рамки ее окружения (т.е. семьи или друзей). Суть бреда в такой идее заключается в том, что норковой шубы у нее вообще никогда не было. Деменция у мужчин в рамках этого расстройства зачастую развивается по сценарию бреда, основанного на ревности и неверности супруги.
• Понижение критического отношения. Речь идет об отношении больных как к самим себе, так и к миру, их окружающему. Стрессовые ситуации нередко приводят к появлению у них острых форм тревожно-депрессивных расстройств (определяемых как «катастрофическая реакция»), в рамках которых происходит субъективное осознание неполноценности в интеллектуальном плане. Частично сохраненная критика у больных определяет возможность для них сохранения собственного интеллектуального дефекта, что может выглядеть как резкая смена темы разговора, перевод разговора в шутливую форму или отвлечение иными способами от него.
• Эмоциональные расстройства. В данном случае можно определить разнообразие таких расстройств и их общую изменчивость. Нередко это депрессивные состояния у больных в сочетании с раздражительностью и тревожностью, злоба, агрессия, плаксивость или, наоборот, полное отсутствие эмоций по отношению ко всему, что их окружает. Редкие случаи определяют возможность развития маниакальных состояний в сочетании с однообразной формой беззаботности, с веселостью.
• Расстройства восприятия. В данном случае рассматриваются состояния появления у больных иллюзий и галлюцинаций. К примеру, при деменции больной уверен, что слышит в соседней комнате крики убиваемых в ней детей.

Сенильная деменция: симптомы

В данном случае аналогичным определением состояния сенильной деменции выступает уже указанное нами ранее старческое слабоумие, старческий маразм или старческая деменция, симптомы которой возникают на фоне возрастных изменений, происходящих в структуре головного мозга. Такие изменения происходят в рамках нейронов, возникают они в результате недостаточности кровоснабжения мозга, воздействия, на него оказываемого при острых инфекциях, хронических заболеваниях и иных патологиях, рассмотренных нами в соответствующем разделе нашей статьи. Также повторимся, что сенильная деменция является нарушением необратимым и поражающим каждую из сфер когнитивной психики (внимание, память, речь, мышление). При прогрессировании заболевания происходит утрата всех умений и навыков; новые знания обрести при старческой деменции крайне трудно, если не сказать невозможно.

Сенильная деменция, находясь в числе психических заболеваний, является заболеванием самым распространенным среди пожилых людей. Старческая деменция у женщин встречается практически в три раза чаще по сравнению с подверженностью ей мужчин. В большинстве случаев возраст больных составляет 65-75 лет, в среднем у женщин заболевание развивается в 75 лет, у мужчин - в 74 года.
Сенильная деменция проявляется в нескольких разновидностях форм, проявляясь в простой форме, в форме пресбиофрении и в форме психотической. Конкретная форма определяется актуальным темпом атрофических процессов в головном мозге, соматических заболеваний, присоединившихся к деменции, а также от факторов конституционально-генетического масштаба.

Простая форма характеризуется малозаметностью, протекая в виде расстройств, в целом присущих старению. При остром начале имеются основания предполагать, что ранее существующие психические нарушения подверглись усилению за счет того или иного соматического заболевания. Отмечается снижение у больных психической активности, что проявляется в замедлении темпов психической деятельности, в количественном и качественном ее ухудшении (подразумевается нарушение к способности сосредоточению внимания и к его переключению, происходит сужение его объема; ослабевает способность к обобщению и анализу, к абстрагированию и в целом нарушается воображение; утрачивается способность к изобретательности и находчивости в рамках решения вопросов, возникающих в повседневности).

Все в большей степени больной человек придерживается консерватизма по части собственных суждений, мировосприятия и поступков. То, что происходит в настоящем времени, рассматривается как нечто несущественное и не стоящее внимания, а нередко и вовсе отвергается. Возвращаясь к прошлому, больной, преимущественным образом, воспринимает его в качестве положительного и достойного образца в тех или иных жизненных ситуациях. Характерной чертой становится склонность к назиданию, граничащая с упрямством несговорчивость и повышенная раздражительность, возникающие при противоречиях или несогласии со стороны оппонента. Интересы, существовавшие ранее, в значительной степени сужаются, в особенности, если они тем или иным образом связаны с общими вопросами. Все чаще больные акцентируют собственное внимание на своем физическом состоянии, в особенности это касается физиологических отправлений (т.е. опорожнение кишечника, мочеиспускание).

У больных также понижается аффективный резонанс, что проявляется в нарастании полного равнодушия к тому, что непосредственным образом не касается их. Помимо этого ослабевают и привязанности (касается это даже родственников), в целом утрачивается понимание сути отношений между людьми. Многие утрачивают стыдливость и чувство такта, сужению подлежит и диапазон оттенков настроений. Одни больные могут проявлять беспечность и общее благодушие, придерживаясь при этом однообразных шуток и общей склонности к балагурству, в то время как у других больных преобладает недовольство, придирчивость, капризность и мелочность. В любом случае прошлые присущие больным характерологические черты становятся скудными, а осознание возникших изменений личности или рано исчезает, или вообще не наступает.

Наличие до заболевания выраженных форм психопатических черт (в особенности тех из них, которые являются стеничными, это касается властности, жадности, категоричности и пр.) приводит к их обострению в проявлении на начальном этапе заболевания, нередко до карикатурной формы (что определяется как сенильная психопатизация). Больные становятся скупыми, начинают накапливать хлам, с их стороны все чаще звучат различные упреки в адрес ближайшего окружения, в особенности это касается нерациональности, по их мнению, расходов. Также порицанию с их стороны подлежат нравы, сложившиеся в общественной жизни, в особенности это касается супружеских отношений, интимной жизни и пр.
Начальные психологические сдвиги в сочетании с личностными изменениями, с ними происходящими, сопровождаются ухудшением памяти, в частности это касается текущих событий. Окружением больных они замечаются, как правило, позднее, чем те изменения, которые произошли в их характере. Причина этого заключается в оживлении воспоминаний прошлого, что воспринимается окружением в качестве хорошей памяти. Ее распад в действительности соответствует тем закономерностям, которые актуальны для прогрессирующей формы амнезии.

Так, сначала под удар попадает память, связанная с дифференцированными и отвлеченными темами (терминология, даты, названия, имена и пр.), далее сюда приобщается фиксационная форма амнезии, проявляющаяся в форме неспособности к запоминанию текущих событий. Также развивается амнестическая дезориентировка относительно времени (т.е. больные не способны указать конкретное число и месяц, день недели), развивается и хронологическая дезориентировка (невозможность определения важных дат и событий с привязкой их к конкретной дате, вне зависимости от того, касаются такие даты личной жизни или жизни общественной). В довершение к этому развивается пространственная дезориентировка (проявляется, например, в ситуации, когда на выходе из дома больные не могут вернуться обратно и пр.).

Развитие тотального слабоумия приводит к нарушению узнавания себя (например, при рассматривании себя в отражении). Забывание событий настоящего замещается оживлением воспоминаний, касающихся прошлого, нередко это может касаться юности или и вовсе детства. Зачастую подобное замещение времени приводит к тому, что больные начинают «жить в прошлом», считая при этом себя молодыми или детьми, в зависимости от времени, на которые приходятся такие воспоминания. Рассказы о прошлом в этом случае воспроизводятся в качестве событий, относящихся к времени настоящему, при этом не исключается, что воспоминания эти вообще являются вымыслом.

Начальные периоды течения заболевания могут определять подвижность больных, точность и быстроту выполнения тех или иных действий, мотивированных случайной необходимостью или, наоборот, привычностью выполнения. Физический маразм отмечается уже в рамках далеко зашедшего заболевания (полный распад моделей поведения, психических функций, речевых навыков зачастую при относительном сохранении навыков соматических функций).

При выраженной форме слабоумия отмечаются рассмотренные нами ранее состояния апраксии, афазии и агнозии. Иногда указанные расстройства проявляются в резкой форме, что может напоминать картину течения болезни Альцгеймера. Возможны немногочисленные и единичные эпилептические припадки, схожие с обмороками. Появляются нарушения сна, при которых больные засыпают и встают в неопределенное время, а длительность их сна составляет порядка от 2-4 часов, достигая верхнего предела в показателях около 20 часов. Параллельно с этим могут развиваться периоды длительного бодрствования (вне зависимости от времени суток).

Финальная стадия заболевания определяет для больных достижение состояния кахексии, при котором наступает крайняя выраженная форма истощения, при котором отмечается резкое похудение и слабость, пониженная активность по части физиологических процессов при сопутствующих изменениях психики. В этом случае характерным является принятие позы эмбриона при нахождении больных в дремотном состоянии, реакция на окружающие события отсутствует, иногда при этом возможно бормотание.

Сосудистая деменция: симптомы

Сосудистая деменция развивается на фоне ранее указанных нарушений, актуальных для мозгового кровообращения. Кроме того, в результате изучения мозговых структур у больных после их смерти выявлено, что сосудистая деменция зачастую развивается при перенесенном инфаркте. Если определять точнее, то дело не столько в перенесении указанного состояния, сколько в том, что из-за него образуется киста, которая и определяет последующую вероятность развития деменции. Вероятность эта определяется, в свою очередь, не размерами мозговой артерии, подвергшейся поражению, а общим объемом мозговых артерий, подвергшихся некротизации.

Сосудистая деменция сопровождается понижением показателей, актуальных для мозгового кровообращения в сочетании с метаболизмом, в остальном симптоматика соответствует общему течению деменции. При сочетании заболевания с поражением в форме ламинарного некроза, при котором происходит разрастание глиальных тканей и гибель нейронов, допускается возможность развития серьезных осложнений (закупорка сосудов (эмболия), остановка сердца).

Что касается преимущественной категории лиц, у которых развивается сосудистая форма деменции, то в этом случае данные указывают на то, что преимущественно сюда относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, причем в полтора раза чаще это - мужчины.

Деменция у детей: симптомы

В данном случае заболевание, как правило, выступает в виде симптома определенных заболеваний у детей, в качестве которых могут выступать олигофрения, шизофрения и иного типа психические нарушения. Развивается у детей это заболевание с характерным для него снижением умственных способностей, проявляется это в нарушении запоминания, причем в тяжелых вариантах течения возникают сложности даже с запоминанием собственного имени. Первые симптомы деменции у детей диагностируются рано, в виде выпадения определенной информации из памяти. Далее течение заболевания определяет появление у них дезориентации в рамках времени и пространства. Деменция у детей раннего возраста проявляется в форме утраты навыков, ранее ими приобретенных и в форме нарушения речи (вплоть до полного ее утрачивания). Конечная стадия, аналогично общему течению, сопровождается тем, что больные перестают за собой следить, у них также отсутствует контроль над процессами дефекации и мочеиспускания.

В пределах детского возраста деменция неразрывным образом связана с олигофренией. Олигофрения, или, как мы ранее ее определили, умственная отсталость, характеризуется актуальностью двух особенностей, касающихся интеллектуального дефекта. Одна из них заключается в том, что психическая недоразвитость является тотальной, то есть поражению подлежит и мышление ребенка, и его психическая деятельность. Второй же особенностью является то, что при общей психической недоразвитости в наибольшей степени поражению подлежат «молодые» функции мышления (молодые - при рассмотрении их в фило- и онтогенетическом масштабе), для них определена недостаточная развитость, что позволяет приобщить заболевание к олигофрении.

Интеллектуальная недостаточность стойкого типа, развивающаяся у детей в возрасте после 2-3 лет на фоне перенесения травм и инфекций, определяется как органическая деменция, симптомы которой проявляются из-за распада в относительной мере сформировавшихся интеллектуальных функций. К таким симптомам, за счет которых имеется возможность дифференцировки данного заболевания от олигофрении, относятся:

• отсутствие мыслительной деятельности в целенаправленной ее форме, отсутствие критики;
• выраженного типа нарушения памяти и внимания;
• эмоциональные нарушения в более выраженной форме, не коррелирующие (т.е. не связанные) с актуальной для больного степенью снижения интеллектуальных способностей;
• частое развитие нарушений, касающихся инстинктов (извращенные или повышенные формы влечения, выполнение действий под влиянием повышенной импульсивности, не исключается и ослабление существующих инстинктов (инстинкт самосохранения, отсутствие страха и пр.);
• нередко поведение больного ребенка адекватно не соответствует конкретной ситуации, что также происходит в случае неактуальности для него резко выраженной формы интеллектуальной недостаточности;
• во многих случаях ослаблению подлежит и дифференциация эмоций, отсутствует привязанность по отношению к близким людям, отмечается полное равнодушие ребенка.

Диагностика и лечение деменции

Диагностика состояния больных основывается на сопоставлении актуальной для них симптоматики, а также на распознавании атрофических процессов в головном мозге, что достигается за счет компьютерной томографии (КТ).

Что касается вопроса лечения деменции, то сейчас эффективного способа лечения не существует, в особенности, если рассматриваются случаи старческой деменции, которая, как мы отметили, является необратимой. Между тем, правильный уход и применение мер терапии, ориентированных на подавление симптоматики, позволяет в некоторых случаях серьезно облегчить состояние больного. Здесь же рассматривается необходимость лечения сопутствующих заболеваний (при сосудистой деменции в частности), таких как атеросклероз, артериальная гипертензия и пр.

Лечение деменции рекомендуется в рамках условий домашней обстановки, помещение в стационар или психиатрическое отделение актуально при тяжелой степени развития заболевания. Также рекомендуется составить режим дня так, чтобы он включал в себя максимум активной деятельности при периодическом выполнении домашних обязанностей (при допустимой форме нагрузки). Назначение психотропных препаратов производится только в случае галлюцинаций и бессонницы, в рамках ранних стадий целесообразно применять ноотропные препараты, затем - ноотропные препараты в сочетании с транквилизаторами.

Профилактика деменции (в сосудистой или старческой форме ее течения), равно как и эффективное лечение этого заболевания, на данный момент исключена по причине практического отсутствия соответствующих мер. При появлении симптоматики, указывающей на деменцию, необходимо посещение таких специалистов как психиатр и невролог.

К сожалению, по мере старения любого человека физиологические функции его организма увядают и начинают один за другим появляться различные заболевания. Иногда случается, что необратимые изменения затрагивают структуры головного мозга. В частности, на фоне расстройства центральной нервной системы могут снизиться умственные способности и развиться слабоумие, или деменция. Существуют различные виды старческого слабоумия, но во всех случаях происходит стойкое нарушение интеллектуальной деятельности: снижение способности к обучению, творчеству, абстрактному мышлению, а главное – ухудшение памяти. Расстройства эмоционально-волевой сферы постепенно прогрессируют и в конечном итоге заканчиваются полным распадом личности. Эта возрастная болезнь может быть мультиинфарктной, тотальной, лакунарной, сосудистой, а иногда развивается деменция альцгеймеровского типа.

Причины развития

Название данной психической патологии напрямую связано с болезнью Альцгеймера – прогрессирующим дегенеративным заболеванием. Факторами риска возникновения этой разновидности деменции являются наследственность (наличие болезни Альцгеймера у родственников), черепно-мозговые травмы, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хроническая дыхательная недостаточность (связанная с гипоксией), отсутствие в течение долгого времени активной интеллектуальной деятельности. Старческое слабоумие альцгеймеровского типа чаще всего начинает развиваться после 60-ти лет, причем преимущественно поражает женщин.

Симптомы

Этот вид деменции характеризуется тремя стадиями развития болезни – ранней, развернутой (умеренной) и тяжелой. Первый признак данной патологии – ухудшение памяти на недавние события. При этом воспоминания о прошлом времени (например, связанном с детством или юностью) вполне сохраняются. Такой феномен у психологов называется законом Рибо. Человек часто теряет вещи, с трудом оценивает происходящие события, иногда не способен отыскать дорогу домой, поскольку забывает, где он находится. Примечательно, что на ранней стадии слабоумия больной в таких случаях испытывает растерянность и тревогу, так как еще может критично воспринимать свое состояние.

В дальнейшем заболевание прогрессирует и развивается развернутая стадия деменции. Человек помнит только о самых значимых в его жизни событиях. Осознание собственного состояния начинает утрачиваться, появляются ложные вымышленные воспоминания (конфабуляции), которыми больной заменяет провалы в памяти. Расстраивается эмоционально-волевая сфера, развиваются симптомы сенильной перестройки личности: вспыльчивость, подозрительность, чрезмерная ворчливость, эгоцентризм. Появляются различные бредовые идеи и мания преследования. Нарушаются речь, зрительные и слуховые восприятия, возникает тяга к беспорядочному перекладыванию вещей, бродяжничеству, обжорству и другому неадекватному поведению.

Тяжелая стадия старческого слабоумия альцгеймеровского типа – это отсутствие любой формы мыслительной деятельности. Больной полностью утрачивает координацию движений, способность к самообслуживанию, приему пищи, впадает в полную апатию, чередующуюся с эпилептическими припадками. Человек обездвижен, прикован к постели, и любое сопутствующее заболевание может быстро спровоцировать летальный исход.

Лечение

Данная разновидность деменции необратима, поэтому вылечить ее невозможно. Лечение направлено на облегчение симптомов болезни и замедление процесса дегенеративных изменений личности. На ранней стадии заболевания используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение (Актовегин, Ницерголин и др.), стимулирующие работу нейронов головного мозга (например, Фосфатидилхолин) и дофаминовых рецепторов центральной нервной системы (Цирибедил), а также ноотропные средства (Церебролизин, Пирацетам и др.).

На развернутой стадии недуга назначают препараты Арисепт, Галантамин, Донепезил, которые относятся к ингибиторам фермента АХЭ (ацетилхолинэстеразы). Эти лекарства повышают чувствительность нервно-мышечных рецепторов, тем самым улучшая социальную адаптацию больных. При тяжелых стадиях болезни лечение проводится в неврологических стационарных учреждениях или психиатрических больницах.

Деменция альцгеймеровского типа развивается медленно, но неуклонно (примерно в течение 10-ти лет), и практически всегда приводит сначала к инвалидности, а затем к смерти. Больной не виноват в своем неадекватном поведении, поэтому относиться к нему нужно с пониманием и терпением. Берегите себя!