Диагностика мальабсорбции. Лечение синдрома мальабсорбции у детей. Причины возникновения и болезни, провоцирующие патологию

Данное состояние развивается на фоне острого и хронического воспаления слизистой толстой и тонкой кишки и носит приобретенный характер. Хотя не исключается возможность первичного поражения кишечника, которое связано с врожденными аномалиями его строения и развития.

При внутриполостной мальабсорбции, развивающейся на фоне хронических болезней органов пищеварения, в основном нарушается переваривание жиров. При энтероцеллюлярной мальабсорбции нарушается всасывание клетками слизистой кишечника из-за недостатка ферментов разных веществ (глюкозы, галактозы, фруктозы, солей желчных кислот и др.).

Необходимо отметить, что синдром мальабсорбции становится наиболее выражен некоторое время спустя после перенесенного заболевания кишечника, когда основные проявления воспалительного процесса проходят и ребенок постепенно возвращается к привычному ритму жизни и питанию.

Симптомы и признаки синдрома мальабсорбции у детей

Основными проявлениями данной болезни являются изменения стула у больного ребенка. Именно патологические варианты изменения каловых масс должны натолкнуть на мысль о синдроме мальабсорбции.

Прежде всего стул ребенка становится частым, порой обильным, может заставить родителей подумать об обострении недавно перенесенного заболевания. Однако через некоторое время каловые массы приобретают специфический характер. Внешне они представляют собой сероватую блестящую кашицеобразную массу и, что весьма существенно, с очень неприятным резким кислым запахом. Наличие блеска каловых масс легко объяснить присутствием в них непереваренного жира, который при близком рассмотрении выглядит как застывшие капли. Это очень важный признак, который позволит вам правильно оценить состояние ребенка и поможет врачу в постановке диагноза.

При синдроме мальабсорбции ребенок почти полностью лишается всех питательных и минеральных веществ, поскольку все они в непереваренном виде выводятся из организма вместе с каловыми массами. Это необходимо помнить и не кормить ребенка избыточным количеством пищи, тем более что переедание не сказывается благоприятно на общем состоянии больного и может привести к ухудшению. При синдроме мальабсорбции вся слизистая кишечника становится отечной, воспаленной, и всасывание продуктов пищеварения затруднено. Дополнительные объемы пищи только усиливают воспаление в кишечнике и вызывают еще больший отек слизистой.

Немаловажным проявлением синдрома мальабсорбции является изменение внешности больного ребенка и его поведения. Ребенок, страдающий нарушениями всех видов обмена (что и выражено при данной патологии), не может полноценно гармонично развиваться. Внешний вид таких детей весьма специфичен: они бледные, вялые, очень худенькие. Обращают на себя внимание выраженное истончение подкожно-жирового слоя, заострение черт лица, которое выглядит осунувшимся. Некоторым детям присуща восковая бледность (или, как иначе говорят, фарфоровый цвет кожи). Кожные покровы у ребенка сухие на ощупь, дряблые, легко собираются в складку, лишены эластичности и местами шелушатся.

Поскольку основные изменения тканей сосредоточены в кишечнике, то и он меняется, причем это выражается не только в нарушении функции органа и обменных процессов, но и проявляется внешне.

Живот ребенка, страдающего синдромом мальабсорбции, имеет характерный внешний вид: он округлой формы, в ряде случаев выпячивается в стороны и выглядит на фоне похудевших конечностей непропорционально. Данные проявления развиваются вследствие выраженного отека петель воспаленного кишечника.

Нарушение переваривания поступающей пищи приводит к тому, что кишечник начинает сильно сокращаться, что проявляется урчанием и бурлением в животе.

Ногти приобретают вид исчерченных ломких и крошащихся пластинок.

Волосы на волосистой части головы редеют, секутся, ломаются при расчесывании, становятся сухими и жесткими.

На слизистой оболочке рта может развиться стоматит - специфическое заболевание, которое проявляется формированием язвочек и покраснением слизистой. Зуд, жжение и болезненность во рту делают прием пищи мучительно болезненным и даже невозможным. Это еще больше вредит состоянию больного, ведь на фоне выраженного дефицита витаминов нарушаются все обменные процессы, да еще и питание становится невозможным.

Воспаляется не только слизистая рта, но и сам язык.

Он становится красным, отечным, его сосочки сглаживаются.

Меняются и зубы больного ребенка. Эмаль истончается, приобретает прозрачный или синюшный оттенок, в зубах быстро и часто образуются кариозные полости, которые могут носить скрытый характер: под внешне маленькой дырочкой обнаруживается огромная полость.

Дефицит минеральных веществ в организме проявляется прежде всего недостатком кальция и фтора, что особенно отражается на костной системе ребенка. В период активного роста и познания окружающего мира дети предпочитают активные игры, в процессе которых могут возникать переломы конечностей. В процессе болезни они приобретают патологический характер, когда возникают у малыша даже при движении в пределах собственной кровати.

При длительном течении данной болезни ребенок начинает отставать в росте и развитии. Это заметно на фоне его здоровых сверстников, которые выглядят более упитанными и рослыми.

Помимо внешних параметров, значительно меняются характер ребенка и восприятие окружающей действительности. Он становится нервным, плаксивым, на разные раздражители реагирует однообразно: либо плачем, либо просто равнодушно. У ребенка пропадает ощущение радости, он перестает испытывать наслаждение от ранее приятных моментов и вещей.

Формируется угрюмая, эгоистичная, истерическая личность. Данные проявления и изменения в характере были объединены в единое понятие: «синдром несчастного ребенка».

Поскольку пища, поступающая в кишечник больного, не переваривается и не подвергается конечному распаду, то, помимо симптомов задержки роста и физического развития, присоединяются и выраженные проявления поливитаминной недостаточности. Все витамины и минеральные вещества, содержащиеся в пище, добавках и витаминизированных препаратах, не усваиваются и просто выводятся из организма в непереваренном виде с каловыми массами. Несмотря на неудовлетворительное состояние, ребенок может продолжать хотеть есть.

Лечение синдрома мальабсорбции у детей

При данном состоянии показаны охранительный пищевой режим и диета, которая составляется для каждого ребенка индивидуально.

В лечении используют ферменты поджелудочной железы (креон, панцитрат), лечебные питательные смеси (Альфаре, Нутрилон-Пепти-ТСЦ, Портаген), препараты для нормализации состава кишечной микрофлоры (бифидумбактерин, лактобактерин), витамины.

Профилактика синдрома мальабсорбции заключается в лечении острых и хронических воспалений кишечника у детей.

Родители должны помнить, что только правильное и полное лечение основного заболевания может улучшить пищеварение.

Очень важным в плане профилактики синдрома мальабсорбции является режим питания ребенка, особенно в период раннего детства. Больше внимания уделяйте профилактическому приему и содержанию в пище витаминов.

Нельзя забывать и о простых правилах, гигиенических нормах поведения, следует внушать ребенку, что после посещения общественных мест и туалета надо обязательно мыть руки. Ведь именно на руках обычно скапливаются возбудители инфекций, которые вызывают воспаления кишечника и желудка.

– хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. Диагностика синдрома мальабсорбции основана на лабораторных (ОАК, копрограмма, биохимия крови) и инструментальных методах (рентгенография тонкого кишечника, МСКТ, УЗИ брюшной полости). Лечение направлено на устранение причин мальабсорбции, коррекцию витаминной, микроэлементной, белковой и электролитной недостаточности, дисбактериоза.

Общие сведения

Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ. Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).

Классификация мальабсорбции

По происхождению различают врожденный синдром мальабсорбции (у больных, страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – синдром Швахмана-Даймонда , муковисцидоз , болезнь Хартнупа и другие патологии, связанные с недостаточностью ферментов и нарушением транспорта веществ в клетках слизистой кишечника) и приобретенный синдром мальабсорбции (как следствие энтеритов , болезни Уиппла, синдрома короткой кишки , хронического панкреатита , цирроза печени и других приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Симптомы мальабсорбции

У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея , вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

Патологические изменения кожных покровов: сухость , пигментные пятна , дерматиты , экзема , выпадение волос , ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития.

Осложнения мальабсорбции

Основные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с недостатком питательных веществ, поступающих в кровь: анемия (железодефицитная и витаминзависимая мегалобластная), нарушения фертильности, нейровегетативные расстройства, дистрофия, полиорганные патологии, связанные с полигиповитаминозом и недостаточностью микроэлементов.

Диагностика мальабсорбции

При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи. В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.

Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.

Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.

Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли тонкого, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.

При проведении УЗИ брюшной полости , МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).

В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).

Лечение мальабсорбции

В терапии синдрома мальабсорбции первоочередной задачей является лечение заболевания, послужившего причиной к развитию данного состояния.

В зависимости от степени тяжести и выраженности клинических симптомов гастроэнтеролог назначает пациенту специальную диету, парентерально вводятся витамины и микроэлементы, электролитные и белковые смеси. Дисбактериоз корректируют с помощью про- и эубиотиков, проводят регидратацию (восстановление утраченной организмом жидкости). Если основное заболевание требует оперативного вмешательства, то больным проводят хирургическое лечение по поводу основной патологии. Операции часто назначают больным, страдающим болезнью Крона, лимфангиэктазией кишечника, болезнью Гиршпрунга, а также тяжелыми осложнениями воспалительных заболеваний кишечника.

Профилактика мальабсорбции

Профилактические меры против развития синдрома мальабсорбции должны быть в первую очередь направлены на профилактику заболеваний, способствующих его возникновению – нарушений работы органов пищеварительного тракта, воспалений кишечника, поджелудочной железы, печени, эндокринных расстройств. При врожденных дефектах ферментативной системы профилактическими мерами будут своевременное выявление той или иной ферментной недостаточности и ее медикаментозная коррекция.

Прогноз при мальабсорбции

Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.

Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени. Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.

Организм человека - универсальный и сложный механизм, компоненты которого взаимосвязаны. Иногда происходят сбои, влияющие на все системы. Таким примером является синдром мальабсорбции - состояние, характеризующееся нарушением усвоения некоторых элементов. Что предпринять для исправления ситуации?

Что такое синдром мальабсорбции: глюкозо-галактозная форма

Мальабсорбция (синдром хронической диареи) - состояние, при котором происходит нарушение всасывания питательных веществ. Заболевание встречается у взрослых и детей, причём для организма ребёнка, который только формируется, расстройство оказывает больше вреда - патология отрицательно влияет на физическое и умственное развитие.

Наследственную предрасположенность имеет глюкозо-галактозная форма мальабсорбции. Патология характеризуется изменением гена, отвечающего за формирование транспортного белка. Этот компонент принимает участие в перемещении галактозы и глюкозы, поэтому заболевание часто возникает на фоне сахарного диабета. В результате нарушения:

• снижается концентрация глюкозы в крови;
• ухудшается транспортировка кислорода, осуществляемая эритроцитами;
• формируются симптомы психического и умственного нарушения.

Особенности состояния у детей раннего возраста

На проявление синдрома оказывает влияние воздействие следующих факторов:

• аллергия на определённый продукт;
• продукты с сахаром - могут запустить глюкозную недостаточность;
• молочные смеси и коровье молоко - при лактазной недостаточности и непереносимости белков;
• злаковая пища - при целиакии (поражение ворсинок тонкого кишечника из-за воздействия некоторых продуктов с белками).

Сведения статистики: врождённая форма мальабсорбции чаще обнаруживается сразу после рождения или в первые 10 лет жизни ребёнка. Выживаемость зависит от типа патологии, ставшей причиной образования синдрома.

Видеоролик об одной из причин возникновения мальабсорбции - целиакии

Классификация нарушений - таблица

Причины возникновения: дефицит лактазы, заболевания кишечника, сахарный диабет и другие

Синдром мальабсорбции - процесс многогранный и сложный. В человеческом организме множество ферментов и питательных веществ, а нарушение усвояемости одного из них вызывает негативные изменения. Привести к образованию врождённого типа расстройства могут следующие причины:

• лактазная недостаточность;
• целиакия;
• болезнь Хартнупа;
• дисахаридная недостаточность;
• нарушение транспортировки аминокислот.

Приобретённая форма связана с воздействием определённого заболевания или вмешательства:

Симптоматика синдрома

К основным признакам синдрома мальабсорбции относятся:

• частое урчание живота;
• диарея;
• уменьшение массы;
• неприятные ощущения в области живота;
• изменение состояния кожи.

Характерны для патологии и специфические признаки:

• шелушение кожи;
• изменение слизистых, языка и кожных покровов;
• судороги;
• интенсивное выпадение волос;
• боли в мышцах и костях;
• слабость;
• отёки;
• ухудшение зрения в темноте;
• изменения со стороны половой сферы: сбой менструального цикла, снижение либидо и импотенция.

Симптомы нарушения усвояемости веществ - таблица

Степени тяжести

В зависимости от степени тяжести заболевание может иметь лёгкое течение, среднетяжёлое и тяжёлое.

Признаки мальабсорбции в зависимости от степени - таблица

Постановка диагноза

Такое сложное расстройство требует полной диагностики пациента, поэтому используется несколько методов обследования:

1. Исследование крови:
   • биохимический анализ - выявляют пониженное содержание белка и кальция;
   • общий анализ - обнаруживают анемию;
   • выявление уровня свёртываемости - помогает обнаружить дефицит витамина K;
   • определение содержания в крови веществ: натрия, кальция, электролитов, витамина B12 и железа.
2. Дополнительные исследования:
   • анализ кала - в стуле больного выявляют неабсорбированные элементы, уровень жирных кислот повышен;
   • определение аутоантител - необходимо при развитии целиакии;
   • диагностика секреторной функции поджелудочной железы.
3. Тестовые пробы:
   • дыхательный тест с ксилозой - выявляют рост патогенной микрофлоры;
   • тест Шиллинга - оценивают степень мальабсорбции витамина B12;
   • панкреолауриловый и стимулированный секретиновый тест - изучают панкреатическую недостаточность;

Для подтверждения патологии и дифференциальной диагностики используют методы инструментального исследования:

• биопсия слизистой кишечника - выявляют заболевание или опухоль, ставшие причиной расстройства;
• магнитно-резонансная и компьютерная томография;
• эндоскопия двенадцатипёрстной и толстой кишки, а также желудка и пищевода - обнаруживают заболевания и другие причины возникновения синдрома;
• ультразвуковое исследование брюшной полости;
• рентгенологическая диагностика - обнаруживают анатомические изменения, указывающие на рост бактерий.

Дифференциальная диагностика: мальдигестия, мальассимиляция - таблица

Методы лечения

Задача терапии - устранить признаки расстройства, но это невозможно без ликвидации причины мальабсорбции. Лечение осуществляется в несколько этапов:

• устранение симптомов;
• нормализация веса;
• выявление причины и её ликвидация;
• нейтрализация последствий;
• соблюдение режима для предотвращения рецидива.

Обратите внимание! Средства народной медицины оказываются неэффективными для лечения синдрома мальабсорбции, поэтому их не применяют.

Медикаментозный метод лечения

Назначение лекарственных средств - один из методов лечения мальабсорбции. В зависимости от типа расстройства могут назначаться:

• витамины и минералы (Фолацин, Никотинамид, Суфер, Феррум Лек) – используются элементы, которые не всасываются организмом;
• антибиотики (Гентамицин, Амоксициллин, Новосеф, Доксициклин, Бактрим) – применяются при инфекционных поражениях;
• гормональная терапия (Преднизолон) - назначается при болезни Крона, целиакии и других воспалительных процессах;
• панкреатические препараты (Мезим, Пангрол, Креон) - восполняют недостаток ферментов поджелудочной железы;
• холеретические средства (Аллохол, Никодин, Урсофальк) - усиливают секрецию жёлчи;
• пробиотики (Энтерожермина, Линекс) – улучшают усвоение веществ и микрофлору кишечника;
• препараты для уменьшения секреции пептидов и снижения выработки желудочного сока - Сандостатин;
• противодиарейные лекарства (Лопедиум, Имодиум) - угнетают моторику кишечника;
• антациды (Ренни, Гастал, Омепразол, Маалокс) - снижают риск развития язвы и других поражений;
• анальгетики (Спазмалгон, Анальгин) - для уменьшения болевого синдрома.

Лекарственные препараты - галерея

Линекс улучшает усвоение веществ Спазмалгон устраняет боль Аллохол усиливает секрецию жёлчи Амоксициллин устраняет бактериальную инфекцию Гастал снижает риск развития язвы Имодиум - противодиарейное средство Пангрол восполняет недостаток ферментов поджелудочной железы
Преднизолон необходим при воспалительных процессах Сандостатин уменьшает секрецию пептидов и снижает выработку желудочного сока Феррум Лек восполняет недостаток железа

Диета для взрослых и детей: применение смесей Пептамен, Нутриэн Элементаль, Нутрилон

Принципы питания при синдроме мальабсорбции выглядят следующим образом:

• определяют степень усвоения питательных веществ;
• избегают приёма продуктов, элементы которых трудно усваиваются;
• заменяют утраченные компоненты альтернативной пищей, содержащей необходимые нутриенты;
• планируют диету с учётом причины патологии;
• употребляют большое количество жидкости для вывода токсических элементов.

Врачи рекомендуют пациентам включить в рацион пищу, в составе которой много белков и мало жиров. В некоторых случаях применяют средства для энтерального (через зонд) питания, так как они содержат подходящий состав белков, углеводов и жиров. Чаще используются полуэлементные смеси Пептамен и Нутриэн Элементаль.

Ребёнок очень уязвим в первый год своей жизни, поэтому правильно выбранное питание - важный момент. При необходимости использования молочных смесей нужно подобрать диету в зависимости от типа нарушения, например, при целиакии предпочтение отдаётся безглютеновым составам. Маленьким пациентам может назначаться специальная смесь Нутрилон, которая улучшает адсорбцию веществ.

Если возможность самостоятельного питания отсутствует, то используется специальный зонд, через который поступает смесь. В тяжёлых случаях питательные вещества вводятся внутривенно.

Кроме того, пациентам назначается стол №5. В её основе - дробный приём пищи. Разрешены продукты:

• рассыпчатые каши;
• обезжиренный творог;
• супы на овощном отваре;
• нежирная говядина и курица;
• компот;
• некислые фрукты;
• некрепкий чай;
• листья салата.
Горчица раздражает слизистые оболочки

Хирургическое вмешательство

При развитии сопутствующих патологий применяют хирургический способ вмешательства:

• трансплантация печени - назначается при тяжёлых болезнях печени;
• удаление камней из желчевыводящих путей или жёлчного пузыря - применяется при желчнокаменной болезни;
• резекция лимфатических сосудов, расположенных в кишечнике, - во время развития вторичной лимфангиэктазии;
• удаление воспалённой части толстого кишечника - используется при заболеваниях Гиршпрунга и Крона.

Последствия и осложнения

Недостаток питательных веществ и низкое качество их усвоения заметно сказывается на организме больного. Длительный характер нарушения может привести к следующим последствиям:

• формированию камней в почках и жёлчном пузыре;
• рахиту;
• образованию опухолей;
• язвенным образованиям;
• анемии;
• остеопорозу;
• бесплодию;
• замедленному росту у детей.

Синдром мальабсорбции - коварный противник, которого опасно недооценивать. Не стоит отчаиваться - правильное лечение и своевременное обнаружение патологии облегчает состояние пациента и оберегает больного от риска возникновения осложнений.

Ведущее место по распространенности среди заболеваний тонкой кишки занимает синдром мальабсорбции. Дословно «мальабсорбция» — «плохое всасывание». Сам синдром мальабсорбции является симптомокомплексом, включающим в себя нарушение переваривания (мальдигестии) и собственно всасывания (мальабсорбции) питательных веществ в тонкой кишке. Синдром проявляется хронической диареей, тяжелыми метаболическими сдвигами, которые приводят к расстройству питания. Вследствие этого происходит нарушение транспорта питательных веществ, подвергшихся полостному и пристеночному перевариванию, через эпителий тонкой кишки. Также нарушается всасывание электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды.

Этиология

По этиологическим факторам, вызывающим синдром мальабсорбции, его принято разделять на первичный и вторичный.

Первичный синдром мальабсорбции включает в себя врожденные и наследственные ферментопатии: недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов и нарушение всасывания аминокислот.

Вторичный синдром мальабсорбции является приобретенным. Причины, его вызывающие, весьма многообразны. Развитие вторичного синдрома мальабсорбции могут вызывать заболевания желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей, сахарный диабет и другие заболевания обмена веществ.

Причины синдрома мальабсорбции (по Е. А. Белоусовой, А.Р. Златкиной, 1998 г):

1) гастрогенные (и агастральные): хронические гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром ;

а) неинфекционные ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы, трегалазы и др.), целиакия (глютеновая болезнь); тропическая спру ; экссудативная энтеропатия; язвенный колит , болезнь Крона ; кишечный дисбактериоз;

5) сосудистые: хроническая интерстициальная ишемия (ишемический энтерит , ишемический колит);

6) системные заболевания с висцеральными проявлениями: амилоидоз, склеродермия, болезнь Уиппла , лимфома, васкулиты;

7) эндокринные: диабетическая энтеропатия;

8) лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

Патогенез

Главными звеньями патогенеза синдрома мальабсорбции являются нарушение полостного, пристеночного пищеварения, нарушение всасывания питательных веществ, а также их транспорта сквозь стенку кишечника. Обычно наблюдается сочетание этих факторов.

Как правило, доминирующим является нарушение пристеночного пищеварения. Это происходит в результате снижения активности ферментов щеточной каймы энтероцитов. Синдром мальабсорбции может развиваться при ферментопатиях тонкой кишки. При этом нарушается активность ферментов , благодаря которым происходит расщепление пищевых веществ.

Например, под воздействием дисахаридазы происходит расщепление углеводов — дисахаридов. При нарушение функции этого фермента развивается непереносимость пищи, в состав которой входят данные углеводы.

В большинстве случаев развивается недостаточность лакта-зы. В норме этот фермент расщепляет молочный сахар. При дефиците активности фермента развивается непереносимость цельного молока и молочных продуктов. Лактазная недостаточность может быть как врожденной, так и приобретенной.

Классификация

Различают врожденный, первичный и вторичный синдром мальабсорбции. Врожденный синдром мальабсорбции включает в себя ферментопатии.

Первичный синдром мальабсорбции развивается при патологии абсорбции в тонкой кишке, что имеет место при целиакии , тропической спру и т. д.

Вторичный синдром мальабсорбции возникает при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Клиника

Проявление синдрома мальабсорбции зависит от основного заболевания. Также играют роль степень компенсации при нарушении функции какого-либо органа, а также выраженность дисбактериоза.

Малоспецифичными симптомами заболевания являются повышенная слабость, утомляемость, снижение аппетита и метеоризм. Эти симптомы возникают на фоне прогрессирующего снижения массы тела.

Главным симптомом мальабсорбции является диарея. Стул при этом является жидким, пенистым, водянистым. В нем отсутствуют патологические примеси.

Диарея делится на 4 типа: осмотическая, секреторная, моторная и экссудативная. Как правило, при синдроме мальабсорбции диарея является осмотической. Ее возникновение обусловлено большой концентрацией осмотически-активных веществ в тонкой кишке.

В большинстве случаев диарея сопровождается стеатореей.

Довольно часто развивается гипо- или диспротеинемия. Ее возникновение связано с нарушением белкового обмена.

Могут развиваться гиповитаминозы В, а впоследствии — А, Б, Е и К. Возникает соответствующая клиническая картина. Может возникать анемия в результате нарушения всасывания железа и витамина В 12 .

Диагностика

В общем анализе крови может обнаружиться анемия. В копрограмме отмечаются стеаторея, креаторея и амилорея. Эти симптомы составляют полный энтеральный синдром.

При помощи микробиологического исследования кала устанавливается наличие дисбактериоза и патогенной микрофлоры.

С целью определения недостаточности дисахаридазы используют нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой и мальтозой. Данные углеводы принимаются внутрь в количестве 50 г. Затем по прошествии 15, 30 × 60 мин определяют уровень глюкозы в крови.

Если повышение уровня глюкозы в крови в течение первого часа отсутствует, то это говорит о нарушении расщеплении того или иного углевода и дефиците соответствующей дисахаридазы.

Используют рентгенологические методы исследования, ирригоскопию. Последнее время довольно часто используют еюноскопию, при которой берется материал для проведения биопсии.

Лечение

Первоначально необходимо правильно подобрать диету. Диета должна включать большое количество белка, жиров должно быть не более 70—80 г в сутки, предпочтение отдается жирам растительного происхождения. Пища должна содержать достаточное количество кальция и калия. В случае нарушения нормальной микрофлоры кишечника в рацион включают кисломолочные продукты. В тяжелых случаях прибегают к энтеральному питанию при помощи зонда.

Для коррекции нарушения полостного пищеварения используется заместительная ферментная терапия. Такими препаратами могут быть креон, в 1 капсуле которого содержится 8000 ЕД активной липазы. Креон применяется по 1—2 капсулы вместе с пищей 3—4 раза в день. Другим препаратом является панцитрат. Он содержит в 1 капсуле 25 000 ЕД активной липазы. Это позволяет снизить суточную дозу препарата, которая составляет 3—4 капсулы. Длительность терапии ферментными препаратами зависит от эффективности и причины синдрома мальабсорбции.

Необходимо проводить медикаментозную коррекцию дисбактериоза. Главным является подавление роста условно-патогенной флоры. Для этого используются антибиотики. Только после этого проводится восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Для этого применяются пробиотики. Подавляют рост условно-патогенной флоры нитроксолин, 5-НОК, энтероседив.

Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника применяют лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др. К препаратам-побиотикам относится хилак-форте. Дозировка составляет 40—60 капель 3 раза в сутки. Курс лечения длится 2—3 недели. Также можно применять суба-лин, содержащий споры сенной палочки. Препарат применяется 3—4 раза в день на протяжении 2 недель.

Антибактериальную терапию используют при наличии длительной диареи, причины которой являются условно-патогенные микроорганизмы. Используют препараты широкого спектра действия. Часто используется интетрикс по 1 капсуле 3—4 раза в день 2 недели.

Такие препараты, как фурадонин, фурагин, неграм, являются активными по отношению к протеям, ишерихиям, клебсиеллам Если в кишечнике обнаруживаются клостридии, то назначается метронидазол в дозе 0,25—05 г 2—3 раза в день в течение 10 дней.

Применяются препараты, снижающие перистальтику тонкого кишечника. При этом улучшается всасывание питательных веществ, так как увеличивается время контакта химуса со слизистой оболочкой кишки. К таким препаратам относится имодиум. Он применяется после каждого акта дефекации по 1—2 мг.

В качестве симптоматической терапии применяются сорбенты и вяжущие средства. Широко используется смекта, уменьшающая потери жидкости и электролитов. Также она восстанавливает целостность слизистой оболочки, оказывает положительное влияние на нормальную микрофлору кишечника. Применяется препарат по 1 пакетику 3 раза в день в течение 2 недель.

С целью профилактики и лечения остеопороза применяются препараты витамина D.

Если имеется анемия , то назначаются витамин В 12 , препараты железа и фолиевая кислота.

Группы заболеваний или патологических состояний, возникающих в результате недостаточности, отсутствия или неполной активности, одного или нескольких ферментов называется ферментопатией или энзимопатией.

Разделены на 2 группы:

1. наследственные, генетически обусловленные отсутствием секреции, или снижением активности одного/нескольких ферментов;
2. приобретенные, причиной которых чаще всего являются хронические заболевания, нередко патология ЖКТ разного характера.

Наследственных ферментапатий не просто много, а очень много. Это болезни:

• углеводного обмена (сахарный диабет; дисахаридазная недостаточность и др.);
• обмена аминокислот (фенилкетонурия);
• обмена липидов (липидозы);
• стероидного обмена (адреногенитальный синдром и др.);
• крови и кроветворных органов (врожденный микросфероцитоз и др.)
• обмена веществ, обусловленных дефектом ферментов ЖКТ (к этой группе относятся варианты синдрома мальабсорбции ) и др. (всего 13 групп).

Варианты синдрома мальабсорбции , патология которого локализуется в кишечнике, относятся к нескольким из этих групп, так как патогенезом заболевания может быть нарушение разных видов обмена (углеводов, белков и др.).

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного кишечного всасывания) – это клинический симптомокомплекс группы заболеваний кишечника, основой которых является недостаточность, отсутствие или снижение активности одного или нескольких ферментов в тонкой кишке, что приводит к нарушению переваривания или всасывания разных компонентов пищи или к отсутствию этих процессов.
Исходя из этого определения в медицинскую терминологию введено еще 2 термина:

1. Мальдигестия – нарушение процесса полостного или мембранного переваривания пищи (в просвете или в щелочной кайме тонкой кишки соответственно);
2. Мальассимиляция – нарушение переваривания и всасывания пищи.
   Итак, в случае патологии может быть только процесс мальдигестии или только процесс мальабсорбции, либо мальдигестия может предшествовать мальабсорбции, а нарушение этих 2 процессов вместе называется мальассимиляцией.

Однако во врачебной терминологии смысл применяемого слова «мальабсорбция» обычно аналогичен смыслу термина «мальассимиляция».

У детей наиболее частой формой не только дисахаридазной недостаточности, но и синдрома мальабсорбции является лактазная недостаточность (ЛН) – 10-80%. Такая большая разница зависит от этнической популяции. Например, минимальное указанное число – это частота ЛН среди русских, максимальное – у лиц мордовской национальности.
Материнское молоко (к сожалению, в данном случае содержит лактозу) и является единственным видом пищи ребенка до введения прикорма и составляет значительную часть рациона до конца 1-го года жизни. У здорового ребенка не вся лактоза переваривается в тонкой кишке. Часть ее в непереваренном виде, сохраняя максимальную активность, поступает в толстую кишку.
Основные функции лактозы в организме ребенка:

1. главный легкоусвояемый источник энергии;
2. поддерживает транспорт кальция, марганца и магния в тонкой кишке;
3. является необходимым фактором формирования нормального биоценоза толстой кишки, является питательной средой для молочнокислых бактерий;
4. жирные кислоты, как продукт ферментации лактозы, создают необходимую кислую среду;
5. источник галактозы, необходимой для формирования ЦНС и сетчатки.

И только чрезмерное поступление непереваренной лактозы в толстую кишку приводит к патологическим отклонениям.
Патогенез развития заболевания
При нарушении функции лактозы молочный сахар в тонкой кишке полностью или частично не расщепляется и не всасывается, накапливается в кишечнике, повышает количество химуса и кала, доходит до толстой кишки в чрезмерном количестве и приводит к нарушениям:

• газообразования, что клинически проявляется диареей;
• в толстой кишке лактоза ферментируется, препятствуя росту гнилостной микрофлоры и одновременно становясь питательным субстратом для размножения микроорганизмов, происходит катализация лактозы бактериальной флорой, что является причиной накопления органических кислот в кишечнике и большого количества водорода в выдыхаемом воздухе.

На основании 2-х слов – лактоза (углевод) и лактаза (фермент) – встречается несколько названий-синонимов этого заболевания:

• лактазная недостаточность (недостаточность лактазы, алактазия);
• лактозная мальабсорбция (непереносимость лактозы).

Классификация
1. По происхождению лактазная недостаточность
А – первичная ЛН (причиной является снижение активности лактазы при морфологически сохраненном энтероците):
1. Врожденная (генетически обусловленная) – это алактазия, обусловленная генетическим дефектом.
2. Неонатальная (транзиторная) у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. Заболевание проявляется с первых дней жизни ребенка, когда переваривание лактозы в кишечнике ограничено и объяснимо незрелостью ферментов кишечника.
3. Конституциональная (поздний или взрослый тип ЛН).
Персистенция (оставаться, упорствовать) лактазы детского типа проявляется у детей 4-5 лет. Такая форма ЛН связана с этническими особенностями.
Б – вторичная ЛН , чаще гиполактазия, составляет 80%. В ее основе лежит повреждение энтероцитов кишечника на фоне заболеваний разного генеза (иногда заболеваний других органов), что в итоге приводит к снижению активности лактазы.
2. По степени выраженности: частичная (гиполактазия),полная (алактазия).

Клинические признаки лактазной недостаточности
Врожденная ЛН развивается сразу после рождения:

• вначале ребенок беспокойный капризный; беспокойство сменяется вялостью, слабостью; сон нарушен;
• аппетит снижен плоть до анорексии;
• кожа бледная; периоральный, периорбитальный цианоз;
• тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке;
• выражены явления метеоризма: визуально большой живот, вздутие кишечника, урчание;
• стул частый, водянистый, пенистый, со слизью, очень кислый запах;
• рвота, иногда частая;
• накопление жидкости в кишечнике может дать клинику «псевдоасцита»;
• нередко развивается дисбиоз;
• в результате (когда ребенок не ест, выражены рвота, понос) развиваются эксикоз разной степени и токсикоз; в тяжелых случаях происходит поражение почек, печени, возникают признаки геморрагического диатеза; через некоторое время-гипотрофия; при несвоевременно начатом лечении – летальный исход.

– аналогичные клинические признаки выражены после рождения, однако через несколько дней/недель они сглаживаются и исчезают. У недоношенного ребенка это зависит от степени недоношенности – чем меньше гестационный возраст новорожденного, тем позже нормализуется у него процесс переваривания лактозы.
Конституциональная ЛН:

• периодически возникает понос с очень кислым запахом, большое количество непереваренного жира – стеаторея, рвота, вздутие кишечника, урчание, ощущение колики, иногда головная боль Симптомы появляются после приема продуктов с лактозой;
• при большой недостаточности фермента, но приеме большого объема молока симптоматика значительная;
• если дефицит лактазы небольшой и молока ребенок выпивает мало, клиника может быть незначительной или даже отсутствовать.

При вторичной ЛН на фоне нормальной переносимости молочных продуктов развиваются клинические признаки диарейного синдрома (понос, рвота, явления метеоризма и др.) в ответ на прием молочной пищи после перенесенного заболевания, курса антибиотиков и т.д. У ребенка старшего возраста симптоматика может дополняться жалобами на:

• общее недомогание, слабость, головную боль;
• отрыжку, тошноту;
• неприятный вкус во рту и запах изо рта;
• боль в животе, чаще всего ноющего характера, разной локализации; иногда может быть острая боль;
• чувство тяжести и ощущение вздутия в животе.

Диагностика заболевания
В диагностике немаловажное значение имеют не только лабораторные и другие методы обследования, но и внимательный анализ родителями динамики заболевания у ребенка.

Методы диагностики следующие:

1. Подробный сбор информации (по жалобам), акушерского анамнеза, анамнеза заболевания и жизни.
2. Положительная динамика при исключении молочных продуктов с лактозой.
3. Лактозотолерантный тест назначается при улучшении состояния больного.
4. Рентгенография кишечника – проводится одновременно с лактозной пробой.
5. Исследование фекалий.
6. В период ремиссии: для выяснения реакции ребенка на молоко проводится пробная нагрузка (10 мл молока/кг м.т.). Положительный признак – отсутствие при этом кишечных нарушений.
7. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе.
8. В крайнем случае, исследуется биоптат слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки – определяется наличие и активность фермента лактазы.

Лечение лактазной недостаточности у детей
Основные принципы лечения разных форм лактазной недостаточности сходны, однако их интенсивность и продолжительность зависят от степени тяжести заболевания и вида недостаточности.

1. При первичной форме главным принципом лечения является снижение количества лактозы в получаемой пище (иногда плоть до полного исключения). И все-таки в грудном возрасте лактозу нежелательно исключать полностью даже при врожденной недостаточности. Одновременно проводится медикаментозная терапия.
2. При вторичной форме главным принципом является лечение основной патологии, ставшей причиной ЛН. Снижение количества лактозы в получаемой пище тоже будет необходимым, но только временным (до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки).

Диетотерапия
Это основной метод лечения лактазной недостаточности. Первым обязательным правилом лечения и объективным методом диагностики являются элиминационые диеты.

Их 3 вида и они используются в следующем порядке:

• эмпирическая – назначается в первые дни заболевания, длится примерно 1 неделю;
• элементная – в течение 2-ой недели проводится постепенное расширение меню;
• поддерживающая – продолжительность разная; заключается в максимальном расширении меню.

Врожденная ЛН . Поскольку заболевание проявляется в первые дни/недели жизни ребенка, диетотерапия назначается сразу же при первом подозрении на алактозию. В случае врожденной ЛН:

• при наличии у матери грудного молока и отсутствии специальных ферментных препаратов ребенок полностью или частично переводится на специализированные низко- или безлактозные смеси (вопрос решается индивидуально);
• на искусственном вскармливании малышу подбирается специализированная безлактозная смесь, через какое-то время можно попробовать низколактозную. Показателем, позволяющим испытать низколактозную смесь, является отсутствие после пробы (пробной нагрузки) кишечных нарушений;
• детям на смешанном вскармливании подбирается специализированная смесь в виде докорма или полной замены).
• Смеси при необходимости меняются. Свободный режим кормления, применяемый у здорового ребенка, при лактазной недостаточности не рекомендуется. Кормить малыша нужно относительно четко, по часам, чтобы в промежутках между кормлениями вырабатывалось возможное количество лактазы.

Итак, при первичной ЛН до введения прикорма ребенок находится на специальной элементной диете.
Поддерживающая диета. Состав получаемой пищи при этой диете, а также продолжительность диеты зависит от степени недостаточности:

• раньше при алактазии рекомендовалось пожизненное соблюдение безлактозной диеты. По современным данным, приналичии ферментных препаратов, учитывая, что лактоза является бифидогенным фактором, безлактозная диета нецелесообразна. При естественном вскармливании обязательной является ферментотерапия. При смешанном и искусственном вскармливании в рацион необходимо ввести без- или низколактозную смесь, которая будет составлять только часть от общего количества смеси (остальное — грудное молоко или обычная адаптированная смесь). Объем лечебной смеси подбирается для каждого ребенка индивидуально;
• в случае гиполактии – аналогичное индивидуальное решение о применении специальной смеси, лекарственных ферментных препаратов и специальной диеты.

Низколактозная диета нередко сохраняется в течение всей жизни.
По современным международным правилам, прикорм (в том числе сок, творог и желток) вводится в рацион здорового ребенка в 6 месяцев. При лактазной недостаточности рекомендуется вводить раньше (можно в 4 мес.):

1. первым желательно дать овощное пюре, после чего кашу из круп с низким содержанием глютена (рис, гречиха, кукуруза и т. д.).
2. главное при этом все готовить на воде, а не на молоке.
3. кроме того, в настоящее время имеются специализированные смеси-каши без лактозы.
4. сроки введения некоторых видов пищи рекомендуется несколько изменить:

• овощные блюда, а также телячий, говяжий, рыбный фарш – несколько раньше;
• фруктовые и ягодные соки, фруктовое пюре, домашний творог (отжатый от сыворотки и промытый теплой водой; желательно из трехдневного кефира), яичный желток – несколько позже;
• постепенно в рацион вводится растительное масло, с 8 мес. – кефир (желательно трехдневный, так как лактозы в нем всего 0,5 %); после 1-го года – йогурты, простокваши с уменьшенным количеством лактозы.

В дальнейшем, когда ребенок подрастет, необходимо учесть следующее:

1. в рационе надолго значительно уменьшаются или исключаются продукты с лактозой;
2. долгое время не рекомендуется давать пищу, усиливающую газообразование в кишечнике;
3. лекарственные препараты, в состав которых входи лактоза, применять под наблюдением врача (гомеопатические, биопрепараты и др.);
4. необходимо ввести в рацион рыбу, блюда из сои, зеленые и листовые овощи для поступления в организм кальция и соответственно витамина D (в виде лекарственного препарата, или принимаемого с пищей – яйцами, печенью, или эндогенного, при воздействии на кожу ультрафиолетовых лучей).

Неонатальная (транзиторная) ЛН требует кратковременного лечения, длительность которого зависит от степени недоношенности ребенка. При наличии у матери молока ребенок получает низколактозную смесь для недоношенных детей, объем которой каждый раз определяется врачом индивидуально. Очень редко малыш переводится на искусственное вскармливание. Через какое-то время ребенок полностью переходит на материнское молоко.
Питание кормящей матери не влияет на количество лактозы в грудном молоке, однако :

• мама должна соблюдать режим питания;
• исключить продукты, раздражающие ЖКТ;
• не принимать продукты, повышающие газообразование.

Конституциональная ЛН . Следует сказать, что это не заболевание, а состояние. Однако при периодически возникающих клинических признаках ЛН (понос, вздутие живота, урчание колики) необходимо провести обследование и при положительном результате назначить лечение.
Вторичная ЛН . Главным методом лечения является терапия основного заболевания. Принципы диеты определит врач. Если лечение вторичной ЛН было неэффективным (у больного при даче продуктов с лактозой опять появились клинические признаки ее непереносимости, повысилось количество углеводов в кале и т. д.), необходимо подумать о возможном проявлении первичной (конституциональной) ЛН.

Медикаментозное лечение лактазной недостаточности у детей
Кроме диетотерапии, в случае первичной ЛН немаловажное, а при наличии специальных препаратов – главное значение имеет медикаментозное лечение. Медикаменты назначаются и при других формах заболевания. Вопросы о выборе препаратов, дозе, сроке применения решаются индивидуально в зависимости от интенсивности у больного патологического процесса и эффективности проводимой терапии.
1.Ферментотерапия . В настоящее время кроме смесей разработаны и во многих странах применяются лекарственные препараты, «выполняющие роль» дефицитного фермента, что облегчило лечение больного и улучшило качество его жизни, обеспечило полноценное развитие ребенка.
Выбор состава, дозы и формы ферментного препарата при лактазной недостаточности, как и при других ферментопатиях, определяется этиопатогенезом нарушения процессов пищеварения и индивидуальными особенностями больного. При лечении различных форм ЛН применяются следующие препараты:

• Лактаза (Доза лактазы и срок ее применения подбираются врачом индивидуально);
• Лактаза Бэби (применяется при лактазной недостаточности у детей от рождения до 7 лет);
• Лактаза Энзим;
• Лактраза (для детей старшего возраста);

Применение указанных препаратов позволяет сохранять у детей естественное вскармливание. При искусственном вскармливании можно использовать смеси, содержащие лактозу и ферментные препараты, что дает возможность обеспечить ребенка полноценным питанием.
Кроме рассмотренной терапии, обоснованной принципами патогенеза заболевания, в связи с поражением разных систем при лечении ЛН необходимо учесть следующее:

• провести профилактику и при необходимости лечение дисбиоза;
• применять препараты кальция;
• для улучшения функции кишечника или при нарушении функции желудка, поджелудочной железы, печени, назначаются ферментные препараты других групп. Подбирая дозу любого ферментного препарата, нужно учесть состав пищи, потребность больного, эффективность проводимого лечения;
• для улучшения процессов гидролиза эффективными являются витамины группы В;
• может проводиться стимулирующая терапия (через 2-3 недели после начала лечения);
• при необходимости проводится антиоксидантное лечение;
• при необходимости провести профилактику стабилизации мембран энтероцитов;
• использовать при необходимости Адаптогены;
• провести физиотерапию.

Основные критерии эффективности лечения:

1. уплотнение стула и уменьшение его частоты;
2. исчезновение метеоризма и болей в животе;
3. повышение показателей физического развития соответственно возрасту (в первую очередь массы тела);
4. восстановление показателей НПР;
5. нормализация лабораторных данных (основной из них – снижение лактозы в кале).

Постоянное внимание и врачебное наблюдение, диетотерапия и периодическое обследование требуется только при первичной форме лактазной недостаточности.

При своевременной диагностике и правильном лечении в настоящее время прогноз лечения ЛН благоприятный.