Симптомы остеопороза. Поражение межпозвонковых дисков при системных заболеваниях. Каким должно быть лечение

Термином "остеопения" (от греч. penia - бедность, недостаток) обозначают уменьшение плотности кости независимо от ее причины. Остеопения может быть следствием как остеопороза, так и остеомаляции.

Резко выраженные дистрофические изменения характеризуются количественными и качественными сдвигами в процессах физиологической перестройки кости. Так, при этом не только развивается остеопороз, т. е. уменьшаются толщина и количество костных балок, но и возникает задержка развития вновь образующихся балок на стадии остеоидной ткани, в которой не происходит отложения минеральных солей. Такой процесс принято обозначать термином "остеомаляция". Остеоидные костные балки не видны на рентгенограммах, поскольку состоят лишь из органической матрицы. Прямых рентгенологических признаков, свойственных только остеопорозу или остеомаляции, нет. В рентгенологии обычно используют термин "остеопороз", однако в настоящее время уже известны косвенные признаки, по которым можно диагностировать и остеомаляцию. В связи с этим, объединяя пока все дистрофические процессы, сопровождающиеся рентгенологическим симптомом разрежения костей, в одну группу, мы полагаем логичным обозначить их термином "остеопения".

Впервые эту форму диффузной распространенной дистрофии выделила Н. С. Косинская (1961) под названием "дистрофия позвоночника". К сожалению, эта форма до сих пор не вошла ни в одно руководство или монографию, посвященную заболеваниям позвоночника. Между делом упоминают или даже подробно разбирают картину изменений позвоночника, в том числе остеопороз, применительно к каким-либо заболеваниям. Выделение этой формы мы считаем важным потому, что причины остеопении позвоночника многообразны. Уже одна констатация этого вида дистрофии должна направить мысль врача на поиски основной причины. Поскольку степень выраженности остеопении и конкретные патоморфологические формы ее проявления при разных заболеваниях различны, то на основании одной рентгенологической картины в ряде случаев можно проводить дифференциальную диагностику некоторых групп заболеваний, тем более, что уже имеются способы количественной оценки плотности костей.

Самой частой формой остеопенической дистрофии позвоночника, безусловно, является наблюдаемое у женщин старше 45-50 лет разрежение структуры позвонков, которое рентгенологи обычно обозначают как возрастной, или дисгормональный, или гормональный, остеопороз. Связь его с возрастом женщины несомненна. Поскольку в этот же период наблюдаются более или менее выраженные климактерические явления, то логично увязывать возникновение возрастного остеопороза с нарушением функции половых желез. Несомненно, что прямая или опосредованная, но связь между деятельностью половых желез и структурными особенностями позвоночника существует. У мужчин этот вид перестройки структуры позвоночника также выявляется, но позже, обычно после 60-65 лет.

Мы считаем, что возрастная остеопения отличается от остеопении, развивающейся при различных заболеваниях внутренних органов, желез внутренней секреции, выраженных нарушениях обмена веществ.

Возрастная остеопения начинается с разрежения структуры тел позвонков без каких-либо изменений их формы и межпозвонковых дисков. Визуально определить ее легче всего на рентгенограммах грудного отдела позвоночника, особенно в боковой проекции, произведенных при дыхании. В таких случаях размазывается изображение ребер и структура легких, которые в обычных условиях съемки мешают анализу рентгенограмм. В шейном и поясничном отделах остеопороз удается выявить лишь тогда, когда в грудном отделе он отчетливо виден. Постепенно разреженность увеличивается, плотность тел позвонков уменьшается и может сравняться с плотностью окружающих мягких тканей. В этот период контуры тел позвонков видны особенно отчетливо и приобретают вид рамы, окаймляющей тело позвонка. При этом высота межпозвонковых дисков остается, как правило, неизменной. Если остеопения достигает такой степени, то начинает изменяться форма тел грудных позвонков. Они, постепенно перестраиваясь, приобретают клиновидную форму, причем в некоторых позвонках этот процесс идет быстрее, уменьшается их высота, увеличивается переднезадний размер. Форма тел позвонков может изменяться и вследствие компрессионных переломов. Разреженные, ослабленные позвонки могут ломаться даже под влиянием незначительных нагрузок или при неловком движении. Переломы сопровождаются соответствующей клинической картиной и не проходят для больного незамеченными.

В порозных телах позвонков кровоснабжение значительно увеличено по сравнению с нормальными. Если до наступления остеопении в дисках произошли значительные дистрофические изменения, то вследствие усиленного кровоснабжения создаются условия для замещения остатков хряща фиброзной тканью, которая прорастает сосудами. В конечном счете образуется фиброзное сращение тел смежных позвонков, которое может трансформироваться в костное сращение, что особенно часто можно видеть на передних участках диска. Перестройка формы продолжается и после образования костного блока, который, как и соседние позвонки, постепенно оседает, его клиновидная деформация становится еще более выраженной, нарастает грудной кифоз. Вследствие уменьшения высоты тел позвонков и увеличения грудного кифоза рост человека может уменьшиться на 10-15 см. Таково течение возрастной остеопении позвоночника. Остеопения костей конечностей отсутствует или отмечается в тяжелых случаях, но гораздо менее выраженная, чем в позвоночнике.

Ближе всего примыкают к возрастной остеопении изменения позвоночника при алиментарной дистрофии. Практически эти изменения такие же, как и описанные возрастные, но развиваются непосредственно в период алиментарной дистрофии и не зависят от возраста. Конечно, чем старше больной, тем выраженнее изменения. Если у молодых людей и лиц среднего возраста изменения ограничиваются разрежением структуры позвонков, то у более пожилых, особенно у женщин, кроме уменьшения плотности, происходит изменение формы позвонков, которые уплощаются, уменьшается их высота, особенно в передних отделах. В общем картина та же, что при дисгормональной остеопении, только возникает у лиц более молодого возраста, причем так же, как и при возрастной дистрофии, остеопения особенно часто развивается в позвоночнике, а кости конечностей остаются практически интактными. Это определяется не только на глаз, но и с помощью инструментальных методов.

Несколько иначе проявляется остеопеническая дистрофия позвоночного столба у лиц, страдающих различными хроническими заболеваниями, чаще системными. Основная ее особенность заключается в удивительном феномене - увеличении высоты межпозвонкового диска, причем увеличении не только относительном, но и абсолютном. Мы уже знаем, что любое дистрофическое поражение позвоночника и суставов сопровождается атрофией хрящевых образований. Здесь же явная гипертрофия диска. Удивительно и то, что этот феномен описывается без всякого удивления, как будто так и должно быть. Детального исследования этого явления пока не проводили, хотя Ch. G. Schmorl описал его еще в 1932 г. и даже предложил деформацию позвонков обозначать "по типу рыбьих".

Наиболее яркая иллюстрация этих поражений - остеопения при болезни и синдроме Иценко - Кушинга. Так же как и при возрастной остеопении, постепенно уменьшается высота тел позвонков, они уплощаются, приобретают клиновидную форму. Однако в отличие от возрастной остеопении одновременно заметно увеличивается высота межпозвонковых дисков, особенно их центральных отделов. Постепенно почти прозрачные тела, в которых на обычных рентгенограммах не видно никакой структуры, приобретают вид двояковогнутых линз, а диски - соответственно двояковыпуклых. Если вспомнить, что диск представляет собой уравновешенную гидростатическую систему, то логично предположить, что при этом заболевании диск обладает большей гидрофильностью. Его студенистое ядро увеличивается за счет большего накопления жидкости, вследствие чего диск приобретает форму двояковыпуклой линзы, раздвигая тела соседних позвонков.

Ослабленные остеопенией тела позвонков начинают перестраиваться, их центральные отделы вдавливаются, тогда как периферические остаются более высокими. Это происходит, во-первых, потому, что периферия тел позвонков с ее лимбусом и наружными более плотными стенками, имеющими много толстых вертикальных костных балок, гораздо прочнее, чем центральная часть, не подкрепленная вертикальными балками (рис. 66); во-вторых, потому, что несжимаемое увеличивающееся пульпозное ядро в наибольшей мере давит именно на центральные отделы тел позвонков, вследствие чего их верхняя и нижняя площадки приобретают блюдце-образную форму.

При данной форме дистрофического поражения позвоночника остеопения распространяется на весь позвоночник и остальной скелет. В первую очередь изменения выявляются в позвоночнике и лишь потом в конечностях, поэтому при исследовании, приведенном в начальных стадиях заболевания, можно еще не определить структурных изменений в конечностях, хотя остеопения позвоночника уже отчетливо выражена. В позвоночнике разрежение костной структуры примерно одинаково во всех отделах, деформация же позвонков нарастает сверху вниз, что, вероятно, связано с увеличением нагрузки на нижние позвонки. Шейные позвонки почти не деформируются, тела грудных позвонков становятся двояковогнутыми, а в среднегрудном отделе еще и клиновидными, причем клиновидная деформация иногда выступает на первый план. В нижних грудных и поясничных позвонках преобладает типичная двояковогнутая деформация тел. В связи с тем, что во всем позвоночнике происходит уменьшение высоты и уплощение тел позвонков, рост больных, как и при возрастной остеопении, уменьшается, нередко значительно - на 10-15 см. Поскольку это заболевание чаще развивается до 40 лет, то локальных дистрофических изменений в отдельных сегментах по типу остеохондроза, как правило, не бывает. Молодым возрастом больных, по-видимому, можно объяснить и характерные изменения дисков, поскольку еще сохраняются пульпозное ядро и его гидрофильные свойства.

Практически ничем не отличается от описанной и остеопения, развивающаяся при длительной лечении кортикостероидами. В первую очередь также поражается позвоночник, но в большей мере и быстрее остеопения распространяется на конечности, особенно в детском и молодом возрасте. Поскольку в этих возрастных группах больные продолжают вести активных образ жизни, то к остеопении нередко присоединяются зоны местной функциональной перестройки в длинных трубчатых костях, а в юношеском и молодом возрасте - частичный асептический некроз головок бедренных костей.

Мы привели характеристику наиболее часто встречающейся и ярко проявляющейся остеопенической дистрофии. Однако дистрофические изменения костей, в том числе и позвоночника, сопровождают многие тяжелые острые и хронические инфекционные заболевания, выраженные нарушения витаминного баланса, болезни эндокринной системы, нарушения обмена веществ и питания, длительные экзогенные интоксикации, в том числе лекарственные и алкогольные. При патологических процессах, поражающих весь организм, обычно страдают все кости скелета, однако позвоночник поражается всегда, хотя и в разной степени.

Дистрофические изменения костей могут обусловить извращенную ответную реакцию на воздействие внешних и внутренних факторов, в частности на функциональную нагрузку. При некоторых заболеваниях появляется новая, явно патологическая, функционально не оправданная костная структура, как например, при паратиреоидной остеодистрофии. Однако и в этих случаях в позвоночнике на первый план выдвигается остеопения. Сравнительно редко в процессе патологической перестройки преобладает остеосклеротическая реакция, когда в телах позвонков на фоне остеопороза образуются нечетко очерченные поля остеосклероза, никак функционально не оправданные, что наблюдается при некоторых формах почечной остеодистрофии.

Наиболее часто непосредственными причинами остеопенической дистрофии скелета, кроме разобранных выше возрастной, алиментарной и возникающей при болезни Иценко-Кушинга, являются любые расстройства питания, связанные не только с его недостатком, но и с избытком, заболевания внутренних органов (почек, кишечника, печени, желчных путей, желудка), выраженные нарушения витаминного баланса (гиповитаминоз D, С, комплекса В, РР, гипервитаминоз А), эндокринные заболевания (гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной железы, надпочечников, половых желез).

Выделение причин возникновения системных остеодистрофии можно считать условным, поскольку очевидно, что гормональные нарушения обязательно влекут за собой в той или иной мере выраженные нарушения обмена веществ и, наоборот, заболевания внутренних органов, так же как и общие инфекционные болезни, вызывают патологические сдвиги в гормональных и обменных процессах. То же самое следует сказать об экзогенных интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, особенно гормональных препаратов. Механизмы воздействия всех этих процессов на скелет пока еще не изучены. Возможно, что воздействие осуществляется через какое-то единое звено, чем и объясняется универсальность изменений в костях. Установлено, например, что изменения в скелете при почечных остеодистрофиях вызываются не самим заболеванием почек, а опосредованно - через железы внутренней секреции, воздействие на которые почечной патологии приводит к обменным нарушениям, отражающимся на жизнедеятельности и состоянии скелета. С наибольшей достоверностью установлена связь изменений в костях с нарушениями функции паращитовидных желез при тяжелых поражениях почек. Поэтому Н. Schinz и соавт. (1952) рассматривают почечные остеодистрофии в разделе гормональных заболеваний скелета.

Как мы уже отмечали, дистрофические изменения скелета, связанные с нарушениями питания, обмена веществ, общими инфекционными заболеваниями и болезнями внутренних органов, имеют ряд сходных признаков, основным из которых является остеопения, степень проявления которой может быть различной в зависимости от длительности и тяжести вызвавшего ее основного заболевания. Неодинаково выражена остеопения и в разных костях, обычно в наибольшей степени страдает позвоночник.

Дистрофические изменения костей проявляются по-разному и количественно, и качественно в зависимости от того, развиваются они в полностью сформировавшемся организме взрослого или у ребенка, у которого еще не закончены рост и дифференцировка органов и тканей, в том числе костной. Чем моложе больной, у которого развивается остеодистрофия, тем к более выраженным последствиям она приводит. Тяжелые формы остеодистрофии отражаются на дальнейшем росте и формировании скелета, вызывая их нарушения, поэтому с особенной осторожностью следует использовать гормональные препараты в детском возрасте. Рентгенолог же, встречаясь с остеопенией, должен помнить о многообразии причин ее развития.

Появившаяся в последние годы рентгено- и радиоденситометрическая аппаратура позволяет диагностировать остеопеническую дистрофию во всех отделах скелета на самых ранних ее этапах.

П.Жарков

"Остеопеническая дистрофия позвоночника" и другие статьи из раздела

Ревматический артрит

При ревматизме часто поражается срединный атлантоосевой сустав, дугоотростчатые суставы тпейного отдела позвоночника и развивается синовит атлантозатылочньтх суставов. На рентгенограммах отмечается множественный передний спондилолистез шейных позвонков, повреждение атлантозатылочпой мембраны (выявляется при КТ, МРТ), передние атлантоосевые подвывихи.

Асептический некроз — болезнь Кальве (рис. 295) — асептический некроз одного, реже — нескольких позвонков.

Рис. 295. Динамика патологического процесса при болезни Кальве (схема): А — начало заболевания; уплотнение структуры тела позвонка (1); Б — разгар заболевания: компрессионный перелом тела позвонка, его уплотнение, увеличение переднезаднего размера; В — исход заболевания: восстановление структуры позвонка и сохранение его деформации

Встречается у детей 5-6 лет. Клиника: выраженные боли, часто ребенок ночью кричит. Местная болезненность шейного отдела позвоночника. На рентгенограмме — уплощение тела позвонка, повреждение костной структуры.

Спондилодисплазия

Спондилоэпифизариая, спондилоэпиметафизарная хондродисплазия - формы врожденной, ранней, поздней хондродисплазии. Патология характеризуется изменениями суставов и позвоночника. Врожденные изменения определяются после ролсдения, поздние дисплазии — в 5-8 лет. Изменения позвоночника: замедление роста, отсутствие апофизов, различная степень платиспондилии, форма позвонков в виде «бутылки», у взрослых пациентов изменения в виде платисиондилии, деформации тел позвонков (рис. 296).

Рис. 296. Позвоночник ребенка (слева) и взрослого. Схема изменений позвонков при спондилодисплазии у детей и взрослых

Костная дисплазия — несовершенный остеогенез. В практической деятельности с проявлениями костной дисплазии в позвоночнике приходится сталкиваться часто, как при обращении больных с жалобами на боли в позвоночнике, так и в качестве случайной находки при патологии другой локализации.

Другие проявления костной дисплазии в позвоночнике (рис. 297).

Рис. 297. Варианты костной дисплазии в позвоночнике

Болезнь Педжета — позвонки деформированы по типу «рыбьих», отмечается склероз но контуру позвонка и вертикальных балок — симптом «рамы».

Миелосклероз — системное заболевание костного мозга, при котором происходит замещение его фиброзной тканью. Поражаются любые кости. При рентгенографии позвонков выявляется сплошной или очаговый остеосклероз (картина « мраморпости») .

Мраморная болезнь (Альберс—Шенберга)

Рентгенологическая картина: остеосклероз, слоистость позвонков.

Остеохондропатия апофизов позвонков — болезнь Шсйерманна—May (рис. 298). В отечественной литературе данную патологию рассматривают как проявление хондродисилазии (спондилодисилазии). В иижнегрудном отделе позвоночника постепенно формируется кифоз с дугой короткого радиуса без сколиоза. Характерна ригидность и фиксированность кифоза.

Рис. 298. Стадии течения болезни Шейерманна—May

Течение болезни благоприятное. Структура позвонков восстанавливается, однако деформация и кифоз остаются на всю жизнь. Рентгенологическая симптоматика: изменения локализуются в средних и нижних грудных позвонках (поражаются 3 -4 позвонка, чаще Th7-Thl0).

Выделяются 3 стадии течения заболевания:
I стадия — апофизарные треугольные тени приобретают пестрый вид, разрыхляются, сегментируются, становятся неровными, извилистыми, как и прилежащие поверхности тел позвонков;

II стадия — постепенно развивается деформация тел позвонков: апофизы как бы вдавливаются в переднюю часть пораженного позвонка, который заостряется, начиная с середины тела, в виде усеченного клина. Появляется склероз вокруг вдавленных хрящевых узелков, что обусловливает неровность контуров замыкательных пластинок позвонков, их извитость;

III стадия — структурный рисунок восстанавливается, апофизы сливаются. Передний край тела позвонка становится выше, чем в I-II стадии, но остается ниже, чем задний край, На фоне кифоза тела позвонков сближаются вытянутыми навстречу друг другу заостренными передними краями.

Дифференциальный диагноз болезни Шейерманна—May необходимо проводить со спондилодисплазией, статическим кифозом, ювенильным кифозом Гюнтца и фиксированной круглой спиной Линдсрмана (табл. 14). Для спондилодиеплазии характерно равномерное системное снижение высоты позвонков по типу платиспондилии, изменения отмечаются и в других отделах скелета. При статическом кифозе имеет место умеренная деформация отдельных позвонков на большом протяжении, структурные изменения позвонков отсутствуют. Ювенильный кифоз Гюнтца сопровождается болевым синдромом. Спина пациента приобретает круглое очертание, имеется сутулость. Межпозвонковые диски становятся клиновидными с основанием, обращенным кзади. Тела позвонков имеют правильную прямоугольную форму.

Таблица 14. Шкала дисплазии Шейерманна

Замыкательные пластинки не изменены, дефекты и грыжи Шморля отсутствуют. Фиксированная круглая спина Линдермана проявляется сутулостью, тугоподвижностью позвоночника в зоне деформации. Позвонки и диски приобретают клиновидность с основанием клина, обращенным кпереди. Замыкательные пластинки не изменены, грыж нет.

Частичная клиновидная остеохондропатия тела позвонка, се еще называют асептическим некрозом, частичным остеохондрозом, рассекающим остеохондритом. Изменения позвонков чаще всего локализуются на уровне Th11-12, L1, L2.

Рентгенологическая картина: в остром периоде на рентгенограмме изменений нет (рис. 299, А). Затем в теле позвонка в краевом отделе определяется зона просветления округлой формы с уплотнением в центре (рис. 299, Б). После оперативного лечения определяется восстановление структуры, или симптом «пустого ложа», при прорыве некротизированного фрагмента (рис. 299, В).

Рис. 299. Схема изменения позвонков при частичной клиновидной остеохондропатии

Остеопороз (рис. 300) — клинический синдром, развивающийся в результате уменьшения общей костной массы скелета, приводящий к нарушению структуры костей и возникновению переломов. Развитие синдрома зависит от многих факторов: от пола, возраста пациента, расовой принадлежности, характера питания, сопутствующих заболеваний, эндокринного фона.

В одних случаях нарушается костсобразование, в других — усиливается рассасывание костной массы. Важно учитывать дна фактора: дефицит эстрогенов и дефицит кальция. Рассасывание кости усиливается при ее иммобилизации, при алкоголизме, недостатке витамина D и избытке фосфатов в пище. Остеопороз широко распространен, достигая пика к 55-75 годам.

Рис. 300. Схема изменения формы позвонков при остеопорозе: 1 — позвоночник с нормальной структурой; 2 — остеопороз позвонков, уплощение и деформация по типу «рыбьих» позвонков; 3 — увеличение высоты межпозвонковых дисков, деформация по типу «двояковыпуклой линзы»

Лучевая диагностика остеопороза на ранних этапах развития процесса малоинформативна. Рентгенографические признаки остеопении появляются лишь при потере не менее 30% минеральных веществ костной ткани. Самым надежным критерием остеопороза является обнаружение переломов тел позвонков (при исключении других причин этого перелома).

Чаще всего основным диагностическим признаком остеопороза является деформация тел позвонков, которые хорошо видны на боковых рентгенограммах грудного и поясничного отделов позвоночника (рис. 300).

Выделяют три основных типа деформации позвонков:
1) полпая компрессия снижение высоты тел позвонков па всем протяжении позвоночника;
2) клиновидная деформация позвонков, снижение высоты передней или задней части;
3) деформация верхней или нижней поверхности или обеих одновременно, позвонки приобретают форму рыбьих позвонков.

Рентгенологическое исследование должно выполняться в динамике. Перелом тела позвонка — это относительно поздний признак остсопороза, отсутствие перелома не исключает наличие остсопороза.

Самым современным методом лучевой диагностики остеопороза является остеоденситометрия — двойная энергетическая рентгеновская абсорбционометрия, В диагностике остеопороза определенное значение имеют биопсия гребешка подвздошной кости и биохимические исследования.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Распространенное нарушение метаболизма костной ткани. Под этим термином понимают группу патологических состояний, характеризующихся уменьшением объема костной ткани при сохранении ее структуры. У подавляющего большинства пациентов развитие остеопороза связано с естественным процессом старения (идиопатический остеопороз). Именно эта форма заболевания часто наблюдается у женщин после наступления менопаузы, а также у пожилых мужчин. Остеопороз может быть обусловлен и другими факторами, например приемом высоких доз стероидов алкоголизмом, сахарным диабетом, гипертиреозом.

Потеря костной массы

Идиопатический остеопороз сопровождается потерей 3-10% объема костной ткани в год, причем у женщин этот процесс происходит быстрее, чем у мужчин. На темпы прогрессирования заболевания могут также влиять такие факторы, как генетическая предрасположенность, общая масса скелета, физическая активность, характер питания уровень гормонов (в первую очередь эстрогена). Остеопороз является весьма распространенной проблемой и плохо поддается лечению, поэтому крайне важно раннее его выявление путем скрининга. Остеопороз сопровождается повышенным риском переломов переломов костей даже при незначительной травме -например, обычное падение может закончиться переломом бедра. Это, в свою очередь, приводит к выраженному болевому синдрому, ряду необратимых изменений в организме пострадавшего, а также значительному повышению расходов на здравоохранение. Поэтому выявление остеопороза на ранней стадии является крайне важной задачей. Своевременное медицинское вмешательство позволяет приостановить или замедлить потерю костной ткани. Здоровье и прочность скелета зависят от баланса процессов роста и ремоделирования кости. Костная ткань содержит значительное количество кальция. Именно его уровень служит показателем для оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ).

Состав кости

В норме кости скелета состоят из кортикального (плотного) (80%) и спонгиозного (губчатого) (20%) слоев. В костях позвоночника это соотношение составляет соответственно 34% и 66%. Так как обновление губчатого слоя кости происходит в 8 раз быстрее, чем кортикального, позвоночник является уязвимой областью, по состоянию которой можно судить о плотности костной ткани.

«Рыбьи» позвонки

Наблюдается исчезновение горизонтальных трабекул. Сохраняющиеся вертикальные трабекулы обуславливают выраженную вертикальную исчерченность тел позвонков. Потеря трабекул ведет также к резкой подчеркнутости контуров кортикального слоя на рентгенограмме, что создает характерную рамку вокруг тел позвонков. Компьютерная томография поясничного отдела позвоночника для определения МКТ в губчатом слое позвонков может использоваться компьютерная томография. Этот метод позволяет исключить из исследования плотную костного позвонка, формирующуюся за счет образования остеофитов при артрозах I в процессе естественного старения. Двухэнергстическая рентгеновская абсорб-циометрия (ДРЛ) - наиболее распространенный метод определения. Хотя общенациональной программы скрининга остеопороза не существует, такое исследование рекомендовано пациентам с отягощенным семейным анамнезом, недостаточным питанием или отклонениями на обзорной рентгенограмме. ДРА легко переносится пациентами. Во время исследования пациент около получаса спокойно лежит на кушетке. Используются чрезвычайно низкие дозы рентгеновского излучения. Измерение плотности костной ткани основано на определении разницы в скорости абсорбции двух рентгеновских пучков. Для получения количественного значения МПКТ результаты ДРЛ переводятся в числовую форму. Затем показатели сравнивают с нормальным диапазоном для данной возрастной категории и этнической группы. Такая информация, представленная в графической форме, может использоваться затем для ежегодного мониторинга динамики потери костной массы. Теперь мы знаем, как проводится лечение остеопороза на ранних стадиях.

В настоящее время рентгенодиагностика не является основным методом для выявления остеопороза , но в виду недоступности рентгеновской денситометрии , количественной компьютерной томографии и др. необходимых исследований, рентгенодиагностика может оказаться единственно возможной. Важно реально оценивать и использовать возможности этого весьма полезного метода. Нередко в практической работе приходится сталкиваться с отождествлением повышенной рентгенопрозрачности с диагнозом остеопороз. Это не всегда верно. Приводим некоторые аспекты этой проблемы.

При рентгенографии мы ожидаем обнаружить характерные признаки остеопороза, но во многих случаях только по обычной рентгенограмме почти невозможно различить остеопороз, остеомаляцию, гиперпаратиреоз, плазмоцитому и т.д., разве что можно обнаружить такие типичные проявления как лоозеровские зоны перестройки при остеомаляции, образование кист при гиперпаратиреозе или штампованные дефекты в своде черепа при плазмоцитоме.

В общем можно сделать заключение о нормальной или повышенной прозрачности по 5 снимкам осевого скелета (грудного, поясничного отделов позвоночника в двух проекциях, обзорный снимок костей таза с обоими вертелами бедер, снимки черепа в боковой проекции, кисти рук в прямой проекции) . Но достоверно поставить диагноз остеопороза при помощи рентгенографического исследования одной какой-либо локализации можно лишь при потере около 20-40% костной массы (это далеко не ранняя диагностика). Причиной диагностических трудностей является вариабельность врачебной оценки рентгенограмм, толщины мягких тканей и укладки, особенностей проявления, качества и чувствительности пленки, экспозиции и множество других факторов.

Тем не менее, R-графия является простым и недорогим методом исследования предоставляющим важную диагностическую информацию необходимую для выбора правильной врачебной тактики.

При описании снимка следует избегать радиологического диагноза «остеопороз» и использовать такие описательные характеристики, как « уменьшенная плотность тени», «повышенная рентгенопрозрачность», «атрофия костного рисунка».

R-признаки остеопороза:

· Снижение плотности рентгенологической тени
· Истончение кортикального слоя, подчеркнутость замыкательных пластинок.
· Картина «гипертрофической атрофии» (исчезновение трабекулярного рисунка, уменьшение или исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков)

· Рамочная структура позвонка (позвонок кажется пустотелым, а кортикальные структуры, замыкательные пластинки и передний контур становятся более заметными)
· Характерные деформации позвонка (передняя клиновидная, задняя клиновидная, по типу рыбьих)
· Часто слабо выраженные дегенеративные изменения в виде спондилеза.
· Нередко определяются признаки кальцификации аорты
· Чаще компрессии локализуются в Th12, за ним Th11 и L1

Не характерно для ОП:
· Деформации позвонков выше Th4 (подозрительна на метастаз или спондилит)
· Равномерно компрессированный позвонок (плоский)

Степень выраженности остеопороза (Smith, Rizek, 1966).

Степень 0 – никаких изменений, норма.
Степень 1 – подозрение на уменьшение костной плотности, редуцирование трабекул.
Степень 2 – легкий остеопороз: отчетливое истончение трабекул, подчеркнутость замыкательных пластинок, уменьшение костной плотности.
Степень 3 – умеренный остеопороз: дальнейшая убыль костной плотности, продавленность опорных площадок тел позвонков (двояковогнутость), клиновидная форма одного позвонка.
Степень 4 - тяжелый остеопороз: тяжелая деминерализация, множественныые «рыбьи» или клиновидные позвонки.

Рентгеноморфометрия:

Использование различных индексов может быть полезно для динамического наблюдения у конкретного пациента и ограничено в популяционных исследованиях из-за доступности простоты выполнения. Однако точность и воспроизводимость результатов значительно уступает таковым при фотонной и рентгеновской абсорбциометрии.

Кортикальный индекс (по Barnett, Nordin, 1960). Измеряется толщина кортикального слоя бедренной кости () примерно на 10 см ниже малого вертела и 2 пястной кости () в ее середине, а для центрального индекса () высоту тела L2 или L3 в вентральном отделе и в середине на боковой рентгенограмме поясничного отдела позвоночника. У здоровых людей индекс пястной кости превышает 43%, бедренной 54% и позвоночника 80%. Подобный кортикальный индекс можно, само собой разумеется, измерить также в других костях;

Индекс ключицы (Helela, 1969)

Индекс ребра IV или V (Fischer, Hausser, 1969)

Индекс Singh () (Singh et al., 1970). Метод оценки по обзорному снимку таза. Вполне пригоден для оценки степени сенильной атрофии кости. Для дигностики пресенильного идиопатического остеопороза он, по видимому менее ценен. Некоторые авторы считают его бесполезным для предсказания риска переломов костей у лиц, угрожаемых по остеопорозу.

Индекс Dambaher () (Dambaher, 1982). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Индекс Saville () (Saville, 1967). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Микрорадиоскопия:

Является чрезвычайно важным методом подтверждения диагноза метаболических остеопатий. Принцип метода основывается на распознавании различных форм костной резорбции в пястных костях. Рентгенограмму кистей исследуемого снимают в прямой проекции на мелкозернистой (технической) пленке, при этом применяют рентгеновы лучи несколько повышенной жесткости (10 мГр). После проявления снимка рассматривают с помощью лупы (6-8 кратное увеличение) пястье. Таким образом можно без труда разграничить эндостальную, интракортикальную и периостальную резорбцию и получить тем самым указание на генез имеющейся остеопатии.

Увеличенная эндостальная резорбция обнаруживается при физиологической возрастной атрофии, при локальных процессах декальцинации (ревматоидный артрит, опухоли костей) или является выражением остеопороза от бездействия. Если имеется чрезмерная эндостальная резорбция, то с большой вероятностью можно думать, что перед нами выраженный инфолютивный остеопороз или даже гипертиреоз.

Интракортикальная резорбция часто проявляется в форме туннелизации в субэндостальной зоне при заболеваниях протекающих со значительной костной перестройкой, таких как гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
При гипертиреозе и при гипертиреозе дело доходит до субпериостальной костной резорбции .
Резорбционные изменения в периостальной области при обеих этих болезнях довольно хорошо отличимы друг от друга, так как субпериостальные резорбционные полости при гиперпаратиреозе кажутся короче и шире, чем при гипертиреозе, при котором они вытянуты, туннелевидны.
При почечной остеопатии часто происходит отчетливая тунеллизация в области кортикального слоя пястных костей.
Наблюдение за изменениями пястных костей (а отчасти и фаланговых костей пальцев рук) можно использовать при этом в качестве контроля за заболеванием на протяжении длительного времени, так как они при улучшении обмена веществ часто претерпевают обратное развитие. Никакие другие (сравнительно простые) методы не способны лучше документировать подобный терапевтический эффект, чем микрорадиоскопия.

Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями, диагностика его обычно не представляет трудностей. Основным клиническим проявлением данного заболевания, как известно, являются переломы костей конечностей, приводящие к тяжелым деформациям, на устранение которых и направляются, как правило, основные усилия ортопедов и хирургов. Состоянию позвоночного столба при этом уделяется значительно меньше внимания. Между тем в этом отделе опорно-двигательного аппарата возникает ряд патологических изменений, вызывающих болевые ощущения, а в тяжелых случаях приводящих к тяжелым деформациям, сопровождающимся нарушением функции внутренних органов, еще больше ограничивающим двигательные возможности больного.

Описанные в литературе и выявленные в процессе наших собственных исследований патологические изменения компонентов позвоночного столба у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, могут быть условно разделены на 3 основные группы: 1) нарушение костной структуры и формы костных компонентов позвоночника; 2) нарушение пространственного положения позвоночника или его отделов; 3) нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата с развитием нестабильности. Условность подобного подразделения объясняется тем, что все они, в сущности, представляют собой отображение последовательно нарастающего патологического процесса. Вместе с тем каждый из названных вариантов патологического состояния позвоночного столба характеризуется своим клинико-рентгенологическим синдромом и требует применения различных видов консервативного лечения, что и явилось обоснованием для раздельного их описания.

Клинико-рентгенологический синдром нарушений костной структуры и формы позвонков

Жалобы больных заключаются в ощущении некоторой слабости в области позвоночника и повышенной утомляемости в положении сидя или стоя. Наличие болевых ощущений мало характерно, но если они имеются, то локализуются в основном в пояснично-крестцовом отделе. При клиническом осмотре выявляется небольшое изменение выраженности физиологических искривлений позвоночного столба, а именно усиление физиологического кифоза грудного отдела и сглаживание поясничного лордоза. Усиление выраженности поясничного лордоза встречается крайне редко. Туловище больных несколько укорочено по сравнению с длиной верхних конечностей (определение соотношения длины туловища и нижних конечностей нецелесообразно ввиду имеющихся, как правило, выраженных деформаций последних). Пальпация остистых отростков и нагрузка по оси позвоночника могут сопровождаться болевыми ощущениями, как правило незначительными, и только в редких случаях - отчетливыми.

Подвижность позвоночника во фронтальной плоскости соответствует возрастной норме, в сагиттальной - умеренно ограничена, в основном за счет уменьшения объема разгибания.

На рентгенограммах позвоночника, произведенных в двух стандартных проекциях, выявляется выраженный, а иногда и резко выраженный остеопороз позвонков, включая и их дуги, хотя степень уменьшения оптической плотности рентгеновского изображения последних заметно меньше, чем тел позвонков. Наличие остеопороза устанавливается обычно на основании одного визуального рентгеноанатомического анализа без дополнительной фотоденситометрии в связи с отчетливой выраженностью его рентгенологических признаков (не вызывающая сомнений повышенная прозрачность тел позвонков, подчеркнутость их замыкающих пластинок) и нарушениями архитектоники губчатого вещества по типу патологической дедифференцировки. Силовые линии не выявляются ни в телах позвонков, ни в дугах. Следует, однако, учитывать, что формирование архитектоники губчатого вещества заканчивается лишь к 5 годам жизни, поэтому заключение о наличии патологической ее дедифференцировки правомерно только у детей старше этого возраста.

Вторым патологическим изменением, выявляемым при рентгенологическом исследовании, является деформация позвонков. Известны 3 вида деформации тел позвонков у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, - по типу "рыбьих позвонков", клиновидная и платиспондилия. Первая из названных деформаций (по типу "рыбьих позвонков") является наиболее типичной для данного заболевания. Причина ее развития заключается в снижении сопротивляемости остеопорозной кости к давлению межпозвонковых дисков. В рентгеновском изображении этот вид характеризуется дугообразным прогибом краниального и каудального контура тела позвонка и выраженным снижением высоты центральных его отделов. В тяжелых случаях высота их может снижаться в такой мере, что замыкающие пластинки верхней и нижней поверхности тела позвонка почти соприкасаются друг с другом.

Высота межпозвонковых пространств в краевых их отделах соответствует возрастной норме, в средних - отчетливо увеличена. Деформация этого вида имеет, как правило, распространенный характер, выраженность ее нарастает в каудальном направлении.

Клиновидная деформация тел позвонков является отображением патологических компрессионных переломов остеопорозных позвонков, имеет почти исключительно сагиттальную ориентацию и соответственно этому выявляется на рентгенограммах, произведенных в боковой проекции. Клиновидная деформация имеет менее распространенный характер, чем деформация по типу "рыбьих позвонков", и выявляется преимущественно в позвонках, расположенных в области вершин физиологических изгибов позвоночника.

Платиспондилия по частоте ее развития при несовершенном остеогенезе занимает последнее место. Рентгенодиагностика этого вида нарушения формы тел позвонков при отчетливой ее выраженности и ограниченной протяженности ввиду достаточно наглядной разницы высоты тел измененных и неизмененных позвонков не представляет особых трудностей. Незначительное снижение высоты тел позвонков также на ограниченном протяжении устанавливается только на основании результатов рентгенометрии. Диагностика нерезко выраженной тотальной платиспондилии весьма приблизительна.

Синдром нарушений пространственного положения позвоночника или его отделов

Типичным для несовершенного остеогенеза видом нарушения пространственного положения позвоночника или его отделов является сколиотическая деформация. Относительно этиологии и патогенеза ее развития обоснованных гипотез в литературе не представлено. P. Bullough и соавт. (1981) считают, что причиной образования сколиоза при данном заболевании являются компрессионные переломы и клиновидная деформация тел позвонков. Однако, как уже было упомянуто выше, как первый, так и второй вид нарушения нормальной формы тел позвонков имеют не фронтальную, а сагиттальную пространственную ориентацию и, следовательно, могут создать условия для образования кифоза, но не сколиоза. Th. Renshov и соавт. (1979) рассматривали вопрос о возможности врожденной этиологии этих сколиозов. По данным авторов, из 44 обследованных больных признаки дисплазии костных компонентов позвоночного столба были выявлены всего у 4 человек - спондилолиз дуги LV и односторонняя сакрализация по одному наблюдению, spina bifida posterior нижнепоясничных и верхнекрестцовых позвонков - у 2 больных.

Частота развития сколиотических деформаций у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, по данным литературы, к подростковому возрасту достигает 52-80%. Мы у детей, лечившихся и консультированных в ЛНИДОИ им. Г.И. Турнера по поводу данного заболевания, наблюдали сколиоз намного реже - не более чем у 1/3 обследованных.

Первые признаки развития сколиотической деформации позвоночника выявляются относительно рано - в возрасте 5-7 лет. Жалобы больных сводятся в основном к наличию деформации позвоночника и нерезко выраженной повышенной утомляемости. Боли в спине ощущаются крайне редко. При осмотре больного выявляются типичные клинические признаки сколиоза с выраженным кифотическим компонентом в грудном отделении позвоночника. Вместе с тем имеются и некоторые отличия от классической клинической картины идиопатического и диспластического сколиозов. Поясничный лордоз, как правило, значительно усилен; величина его, измеренная на боковой рентгенограмме по методике Кобба, может достигать 65°. Реберный горб относительно невелик и имеет пологую форму. Деформация позвоночника отличается большой мобильностью.

При рентгенологическом исследовании так же, как и при клиническом, определяются все компоненты рентгенологической картины структурального сколиоза: искривление позвоночника или его отделов во фронтальной плоскости, косвенные признаки патологической ротации позвонков. Выраженность бокового искривления колеблется в достаточно широких пределах, однако редко превышает 50-60°. Величина патологической ротации в среднем существенно меньше, чем при идиопатическом и диспластическом сколиозах. Помимо нарушения пространственного положения позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях и позвонков в горизонтальной, на рентгенограммах выявляются характерный для несовершенного остеогенеза остео- пороз, деформация тел позвонков по типу "рыбьих", клиновидность в сагиттальной плоскости и платиспондилия.

Несмотря на раннее возникновение сколиотической деформации у детей с несовершенным остеогенезом, выраженное ее прогрессирование наблюдается, по данным Th. Renshow и соавт. (1979), изучавших отдаленные результаты через 30 лет после выявления деформации позвоночника в детском возрасте, всего в 27% наблюдений. Вместе с тем течение прогрессирующих форм не поддается заметному воздействию общепринятых методов консервативного лечения сколиотических деформаций. Ношение ортопедических корсетов не только не останавливает прогрессирования бокового искривления позвоночника, но дает и отрицательный эффект, вызывая деформацию остеопоротичных ребер (Benson D. et al., 1978J).

Синдром нарушения стабилизирующих функций дисково-связочного аппарата позвоночника. Этиология и патогенез этого состояния у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, полностью не изучены. Ведущим клиническим проявлением данного вида поражения позвоночного столба являются боли, нередко в достаточной мере сильные, в поясничной области (либо локальные, либо иррадиирующие по ходу седалищных нервов). Больные дети с нерезко выраженным ограничением двигательных возможностей отмечают, кроме того, повышенную утомляемость мышц спины.

Характер осанки вариабелен. Может выявляться как усиление физиологического лордоза со смещением нижней его границы в каудальном направлении, так и, наоборот, более или менее отчетливая его сглаженность. Положение оси позвоночника во фронтальной плоскости не изменено, Нагрузка по оси позвоночника безболезненна, пальпация остистых отростков нижних поясничных позвонков может сопровождаться неприятными ощущениями или легкой болезненностью. Подвижность позвоночника во фронтальной плоскости, ротационная и сгибание сохраняются в полном объеме, разгибание может быть несколько ограниченным. Сравнительно часто выявляются положительные симптомы натяжения седалищного нерва.

При нарушении стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата нестабильность двигательных сегментов позвоночника развивается в первую очередь в сагиттальной плоскости, поэтому рентгенологические признаки этого состояния с наибольшей отчетливостью проявляются на рентгенограммах, произведенных в боковой проекции. Ведущим рентгенологическим признаком нестабильности является нарушение соотношений между телами позвонков. В норме подвижность между телами позвонков по ширине отсутствует, и критерием нормы анатомических соотношений между ними является непрерывность линии, проведенной по задним их поверхностям. Иными словами, обращенные друг к другу задние края тел смежных позвонков располагаются строго друг над другом при любом функциональном положении позвоночника. Исключение из этого правила представляет только шейный отдел, движения которого во фронтальной и сагиттальной плоскостях сопровождаются незначительным смещением тел позвонков по ширине. Исходя из этого, признаком нестабильности двигательных сегментов грудного и поясничного отделов является появление уступов на упомянутой линии.

Выраженное нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата характеризуется наличием нарушений анатомических соотношений между телами позвонков уже на рентгенограммах, произведенных в положении лежа, при стандартной укладке. При начальных стадиях развития нестабильности двигательных сегментов позвоночника смещение тел позвонков по ширине выявляется только на рентген граммах, выполненных в положении максимально возможного сгибания. В положении максимального разгибания соотношения между телами позвонков независимо от степени выраженности нестабильности, как правило, нормализуются. Таким образом, реакция нестабильных двигательных сегментов на движения позвоночника в сагиттальной плоскости при нарушениях стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата прямо противоположна тому, что наблюдается при спондилолистезах на почве спондилолиза, при котором лордозирование поясничного отдела позвоночника сопровождается увеличением смещения вышележащего позвонка, а кифозирование - уменьшением.

Помимо признаков нестабильности поясничных позвонков, при рентгенологическом исследовании детей, страдающих несовершенным остеогенезом, нередко выявляют неслияние I крестцового позвонка со II с признаками его нестабильности, аналогичными тем, которые были описаны выше. Нозологическая принадлежность обоих этих состояний (нарушения стабилизирующих функций дисково-связочного аппарата и сегментации крестца) в достаточной мере дискутабельна. С одной стороны, неслияние крестцовых позвонков и нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата принято рассматривать как проявление аномалии развития позвоночного столба, но вместе с тем частота их выявления у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, достоверно более высокая.

Необходимость в проведении дифференциальной диагностаки, как правило, отсутствует, так как, во-первых, диагноз самого по себе несовершенного остеогенеза обычно не представляет больших сложностей, а во-вторых, типичные проявления сколиотической деформации и нестабильности поясничных и крестцовых позвонков сочетаются с типичным для данного заболевания остеопорозом и деформацией тел позвонков по типу "рыбьих" или с их клиновидностью в сагиттальной плоскости.

Лечение поражения позвоночника при несовершенном остеогенезе

Лечение поражения позвоночника при несовершенном остеогенезе носит симптоматический характер. При компрессионных переломах в этих случаях применяется функциональное лечение. Следует отметить, что назначение жестких корсетов этим больным противопоказано, поскольку ношение их вызывает выраженную деформацию ребер и грудной клетки. Лишь больным с болевым синдромом в отдаленные сроки после переломов целесообразно назначить ношение мягкого корсета ленинградского типа.

Значительные трудности возникают при лечении больных со сколиозом на почве несовершенного остеогенеза. К. Jong-Hing и I. MacEwen (1982) приводят данные о лечении 121 больного с такой патологией. Применение корсетов при этом является неэффективным, и деформации почти у всех больных прогрессируют. Из-за выраженного остеопороза затруднено и применение различных металлоконструкций для коррекции деформации. Авторы предпочитают провести оперативное лечение уже при начальных стадиях сколиоза.