Аутоиммунные болезни. Причина. Что изменить в жизни. Убрать из рациона глютен. Что такое аутоиммунный СД

Тот факт, что терапия инсулином может вызывать иммунный ответ, позволяет предполагать участие аутоиммунных процессов в развитии сахарного диабета. Особенно отмечают аналогию с иммунным тиреоидитом. Внимание исследователей сконцентрировано в основном на трех проблемах:

Сахарный диабет как аутоиммунное заболевание;

Иммунологически обусловленная резистентность к инсулину;

Интерпретация развившихся в результате иммунного ответа осложнений.

Аутоиммунный инсулит . Diabetes mellitus можно рассматривать как гетерогенный синдром, в котором различают:

Состояния, характеризующиеся ранним или поздним началом процесса,

Формы инсулин зависимые или инсулиннезависимые.

Обе классификации используются в клинической практике, однако критерии не всегда параллельны. В иммунологическом аспекте привлекают внимание прежде всего ювенильные формы диабета (тип I). В качестве первого доказательства аутоиммунного генеза заболевания можно указать на факты из «доинсулиновой эры». Так, у юношей, умерших от диабета, довольно часто (до 2/3 случаев) выявляли инфильтрацию лимфоцитами островков Лангерганса (так называемый инсулит).

Относительно новые исследования показали, что речь идет преимущественно об активированных СD8+-клетках. Следующим доказательством служит относительно частая комбинация диабета с другими заболеваниями, аутоиммунный генез которых подтвержден или предполагается (пернициозная анемия, Myasthenia gravis, витилиго , тиреоидит Хашимото , гипертиреоз, идиопатическая форма болезни Аддисона , полиэндокринопатии). При идиопатической форме болезни Аддисона диабет диагностируют в 10 раз чаще, чем в среднем у населения.

Иммунизация антигенами поджелудочной железы . Соответствующие экспериментальные исследования долгое время приводили к неоднозначным результатам. Только в последние годы исследователи пришли к единому мнению. С помощью соответствующих методов были продемонстрированы реакции как клеточного, так и гуморального иммунитета. Наиболее чувствительным тестом считается непрямой вариант иммунофлюоресценции. При использовании гомологичных нефиксированных срезов ткани поджелудочной железы у взрослых больных диабетом можно выявить антитела к клеткам островков Лангерганса в 0-30, а у детей почти в 50% случаев. У больных с инсулинзависимой формой диабета эти антитела обнаруживают в течение первых недель клинического проявления заболевания в 65-90%, через год - только в 30%, а через несколько лет - в 10-20% случаев. Иммуноферментный метод позволяет выявить более высокий уровень, чем иммунофлюоресценция. В зависимости от течения заболевания выделяют типы А (антитела определяют только временно, возможно, вследствие вирусной инфекции) и В. У больных с инсулиннезависимой формой диабета антитела выявляют в 5-10%, а у лиц контрольной группы в 0,5% случаев. Чаще всего IC-антитела обнаруживают у близнецов (10%) и у родственников (первая степень родства) больных с инсулин зависимой формой диабета (2-3%). Больные с инсулиннезависимой формой, у которых в сыворотке присутствуют IC-антитела, обычно нуждаются в инсулине в более поздние сроки. Иногда эти антитела определяют за несколько лет до клинического проявления заболевания. Антитела относятся к классу IgG, они могут активировать комплемент. Очевидно, эти антитела связываются на всех четырех дифференцируемых типах клеток островков Лангерганса.

Выявленный антиген еще недостаточно очищен. Цитотоксический эффект in vitro отсутствует.

Антигены, ответственные за выработку этих антител, по всей вероятности, локализуются в эндоплазматическом ретикулуме. Они не идентичны гормонам, но соответствующие антитела часто дают перекрестные реакции с гормонпродуцирующими клетками желудочно-кишечного тракта. Значение антител еще не вполне ясно. Их выявляют у 1-4% больных с разными аутоиммунными процессами и у 0,5% лиц, страдающих заболеваниями неаутоиммунной природы. Как правило, эти антитела не взаимодействуют с экстрактом ткани из эндокринной части поджелудочной железы.

Обычно для выявления антител применяют ткань поджелудочной железы донора с группой крови 0(1). Использование препаратов ткани лиц Преклонного возраста может нежелательно влиять на результаты реакции. Наиболее оптимален способ с выделением островков Лангерганса и применением культуры этих клеток (снижается показатель неспецифических реакций, опосредованных клетками, поврежденными ферментами). При помощи этой техники можно также продемонстрировать наличие антител к поверхностным структурам островков. Их выявляют при ювенильных инсулин зависимых формах диабета в 60-85% случаев, а иногда также у детей с нарушением углеводного обмена и аутоиммунным тиреоидитом. Для определения этих антител в реакциях используют клетки островков поджелудочной железы крыс. Антитела специфически реагируют с В-клетками и сохраняются более длительное время, чем IC-Ат. Поскольку возможен как стимулирующий, так и блокирующий эффект антител на изолированные клетки, это расценивают как демонстрацию их патогенетического значения.

В этой связи еще неясна роль комплемент активирующих антител к клеткам островков, которые по своей локализации скорее соответствуют ICA. Вероятно, речь идет об особой субпопуляции, которая позже выявляется и быстро исчезает. Очевидно, они обладают более высокой селективностью для В-клеток. Цитотоксический эффект в реакции С-зависимой цитотоксичности регистрируют в 50-70%, в АЗКЦ - в 7-15% случаев.

В начале заболевания и перед заместительной терапией инсулином могут быть обнаружены антитела к нему, что отмечают примерно в 30% случаев. Их патогенетическое значение еще недостаточно ясно. В мембране В-клеток определяется так называемый иммунологически активный инсулин. При диабете типа I обнаруживают и другие виды аутоантител, например, к микросомам клеток щитовидной железы (10- 20%) и обкладочным клеткам желудка (5- 11%), а также АНФ (4%).

Реакции клеточного иммунитета регистрируют довольно часто: в 20-40% случаев с помощью РТМЛ и РТММ при использовании алло- или аутологичной ткани поджелудочной железы. В единичных случаях были положительными внутрикожные пробы. С весьма различной частотой у больных описывают стимуляцию РБТЛ инсулином (прежде всего В-цепью); однако подобные результаты нередко отмечали и в контроле. Нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов в ответ на митоген ФГА наблюдают только у больных с декомпенсированными формами нарушения обмена веществ. Определенная частота этих реакций была выявлена также у родственников первой степени родства. Как показали исследования, результаты оценки разных факторов иммунной системы не всегда коррелируют между собой. Неясен также вопрос, индуцируются ли эти реакции одним и тем же антигеном.

Известны попытки воздействия на развитие заболевания с помощью иммуносупрессии, однако результаты оказались не вполне убедительными, учитывая сопутствующие осложнения при терапии циклофосфамидом или антитимоцитарной сывороткой. Известны случаи благоприятного течения заболевания при терапии Cramexon. Курс циклоспорина А, начатый непосредственно после установления диагноза диабета, приводит к нормализации обмена веществ в 50% случаев без введения инсулина, но после отмены препарата наблюдают быстрое ухудшение состояния больного. Контроль за лечением показал, что спустя 9 месяцев возможны ремиссии в 24,1% случаев, а частичные ремиссии - в 46% (до 65,6%) относительно 22,8% в группе лиц, получавших плацебо. Имеются сообщения о преимуществах и недостатках этой терапии.

Вне всякого сомнения вопрос о значении генетических факторов. Прежде всего примечательна ассоциация с антигенами В-сублокуса. Более выражена ассоциация с DR-сублокусом. У 95% больных диабетом типа I определяются DR3 и/или DR4 (относительно 40% в контрольной группе). Потенциальный риск развития заболевания обусловлен сочетанием DR3+DR4, с другой стороны, довольно редки случаи развития диабета типа I у ВР2-положительных лиц. Исследование полиморфизма с помощью анализа фрагментов рестрикции ДНК позволило выявить еще более тесные ассоциации. Полученные данные свидетельствуют о взаимосвязи с комплемент-генотипом (комплотип). Такое позднее осложнение диабета, как ретинопатия, чаще развивается у В8 и В15-положительных больных.

Самый высокий титр антител к инсулину отмечен у лиц с В 15; связывание антител к инсулину предотвращает В7. Риск развития заболевания у В7-положительных лиц снижается до 0,42-0,51. Роль генетических факторов выявляется в семейном анализе. В семьях, где ребенок болен диабетом типа I, риск для других детей зависит от числа идентичных гаплотипов (при двух 10-20%, при одном 5%, при отсутствии 1%, в случаях однояйцовых близнецов до 50%). Вероятно, существует и другой, неассоциированный с HLA фактор, о чем свидетельствует ДНК-полиморфизм гена, контролирующего синтез инсулина на хромосоме 11.

Наряду с генетическими определенная роль придается и экзогенным факторам, хотя до сих пор они еще недостаточно изучены. Известный тропизм для В-клеток показали вирусы, вызывающие энцефаломиокардит. Согласно эпидемиологическим данным, определенную роль могут играть Коксаки-вирусы. В отдельных случаях была определена отчетливая виремия при В-клеточном некрозе на фоне диабета. После внутриутробной инфекции, обусловленной вирусом краснухи, примерно в 20% случаев развивается диабет. Подобным образом можно интерпретировать данные о зависимости от времени года частоты случаев данного заболевания. Вызывает интерес тот факт, что введение стрептозоцима (соединения, токсически действующего на островки) сопровождается как иммунными реакциями, так и активацией латентной вирусной инфекции. Поскольку в этом случае речь идет о производном нитрозамина, то можно было бы получить оптимальную модель аутоиммунного заболевания. На основании уже известных экспериментальных данных было высказано предположение, что вирусная инфекция приводит к нарушению функции В-клеток, которые могут участвовать в аутоиммунной агрессии.

Экспериментальная модель . Длительная иммунизация инсулином в смеси с адъювантом вызывала у крупного рогатого скота и овец иммунный ответ (гуморального и клеточного типов), однако соответствующие изменения в поджелудочной железе были выражены незначительно, и только в единичных случаях развивались состояния, подобные нарушению обмена веществ при диабете. Более однозначны результаты морфологических исследований (инфильтрация лимфоцитами, характерная для инсулита). Кроме того, типичные признаки нарушения обмена веществ описаны у кроликов, сенсибилизированных инсулином крупного рогатого скота в комбинации с адъювантом. Наиболее убедительны изменения, наблюдаемые у крыс, сенсибилизированных ксено- или аллогенной тканью поджелудочной железы в комбинации с адъювантом.

Привлекают внимание сообщения о выведенных двух линиях мышей со «спонтанным» сахарным диабетом. Одна из этих линий характеризуется развитием инсулита, гипергликемии (у 80% самок и 20% самцов). Решающую роль в развитии процесса играют Т-клеточные механизмы. Предотвратить заболевание можно с помощью генетических манипуляций. Патогенетическое значение придают дефекту I-Е-локуса. Определенную роль играют и гены вне главного комплекса гистосовместимости.

ВВ-крысы (биобрединг) также специально выведенная линия. На 60-120-й день у 60% животных развивается диабет. Ответствен за это рецессивный МНС-ген (в комбинации с аутосомно-рецессивным геном лимфопении, а вероятно, и другими генами). Признаки лимфопении проявляются уже с рождения, хотя вилочковая железа остается без изменений. Возможность переноса с лимфоцитами диабетических особей состояния адоптивного иммунитета подтверждает решающую роль Т-клеток. Нельзя исключить влияния экзогенных факторов, хотя и предполагается безмикробное разведение и содержание этих животных.

Антитела к рецепторам для инсулина . Эффекты, вызываемые влиянием инсулина, можно объяснить связыванием его на специфических клеточных рецепторах. По своей структуре и функциональной активности они идентичны у человека и разных животных. Их обнаруживают, например, на клетках печени, фибробластах, моноцитах, лимфоцитах и ядросодержащих эритроцитах. Рецептор представляет собой асимметричный белок с мол. м. 300 К, который, по всей вероятности, состоит из нескольких субъединиц. Считают, что идентификация антител к этим рецепторам позволит не только объяснить резистентность к инсулину, но и расширить наши знания о структуре и функции данных рецепторов. Группа исследователей, руководимая Flier, впервые сообщила о выявлении этих антител при синдроме резистентности к инсулину и Acantosis nigricans, при котором выражена резистентность как к эндогенному, так и к экзогенному инсулину. Уровень последнего в сыворотке большей частью повышен в 5-50 раз. Эффект от экзогенно введенного инсулина может уменьшаться в 1000 раз. Характерен низкий коэффициент связывания инсулина, меченного указанными клетками. Flier и соавт. выделяют два варианта сахарного диабета:

Тип А обычно наблюдают у молодых женщин. Клиническая картина напоминает липотрофический диабет (гирсутизм, поликистоз яичников, увеличение клитора, преждевременный и ускоренный рост). Наиболее вероятны первичные изменения рецепторов.

Тип В встречается преимущественно у женщин 30-50 лет (соотношение в зависимости от пола 10:4). Типичны одновременное появление алопеции и артралгий, увеличение слюнных желез и другие аналогичные синдрому Шегрена признаки гипергаммаглобулинемии, присутствие АНФ, симптомы системной красной волчанки . Все это свидетельствует о нарушении иммунных механизмов.

Считают, что резистентность к инсулину обусловлена антителами к рецептору. У больных развивается массивная гипергликемия, не поддающаяся лечению даже тысячными единицами инсулина. Базальная инсулин-секреция возрастает в 10-40 раз при соответствующей В-клеточной гиперплазии. Титр антител может сохраняться в течение года, однако были описаны спонтанные или индуцированные иммуносупрессантами ремиссии. В угрожающих случаях проводят плазмаферез. Иногда возможен переход к состоянию гипогликемии. Антитела к инсулин-рецепторам можно выявить следующим образом:

Блокадой связывания меченого инсулина на интактных клетках,

Биологическим эффектом (липогенез в жировых клетках),

Иммунопреципитацией растворимых рецепторов (наиболее чувствительный метод).

Для идентификации ингибитора рецепторов проводят инкубацию (в течение 1-3 ч при температуре 22°С) клеток (моноциты, культивированные лимфоциты) или клеточных мембран с разными разведениями исследуемой сыворотки. После тщательного отмывания клеток определяют коэффициент связывания инсулина, меченного, а затем проводят сравнительный анализ с показателями контроля. В целом необходимо такое разведение сыворотки, при котором связывание инсулина уменьшается до 50%. В обеих группах больных блокирующий эффект отмечают примерно в 95% случаев. Титр антител (при 50% угнетении связывания) колеблется в пределах от 1:4 до 1:4000 и коррелирует с клиническими признаками резистентности к инсулину. У части больных титр антител в течение нескольких лет относительно постоянный, однако возможны колебания его показателей. В единичных случаях наступает спонтанная ремиссия. Уже сообщалось о нормализации уровня антител на фоне иммуносупрессивной терапии. Наблюдаемое при этом улучшение обмена веществ может быть также проявлением компенсаторных возможностей организма или следствием избыточного синтеза клеточных рецепторов для инсулина (гипогликемия). В результате иммунохимических исследований было установлено, что ингибиторами этих рецепторов могут быть антитела, преимущественно класса IgG, которые связываются на рецепторах через Fab-фрагмент. Цитотоксический эффект при этом отсутствовал. Эти антитела не обладают видовой или клеточной специфичностью, однако их эффект наиболее выражен у млекопитающих. Последствия связывания антител на несущих рецепторы клетках еще недостаточно изучены. Полученные данные свидетельствуют о том, что антитела направлены против рецепторов к инсулину. Очевидно, другая часть антител в разной степени реагирует с расположенными рядом структурами. Исследование клеточной кинетики показало, что в зависимости от активности антител может уменьшаться как число рецепторов, так и способность к связыванию антител (аффинитет). Механизмы воздействия связанных антител на клетки, несущие указанные рецепторы, еще мало изучены, тем не менее опубликованные результаты исследований позволяют считать (при сопоставлении со способностью связывания инсулина), что некоторые сыворотки дают инсулиноподобный эффект с усилением окисления глюкозы, а другие лишь блокируют биохимические процессы, обусловленные введением препарата. В первом случае имеется аналогия с TS-антителами, во втором доминирует блокирующее влияние антител. Можно также предположить, что один вид антител реагирует с определенными структурами рецептора, ответственными за биохимические эффекты, а второй - в основном ограничивает стерическую конфигурацию поверхностных структур. Следует отметить, что эти результаты получены в опытах in vitro, однако регуляция резистентности к инсулину in vivo остается нерешенной проблемой. До последнего времени не известно, является ли продукция этих активных антител следствием первичных или приобретенных изменений структуры рецептора или результатом первичных нарушений иммунной системы. Аналогичны результаты при сочетании резистентности к инсулину с атаксией - телеангиэктазией, а также при селективных вариантах резистентности к инсулину. В целом указанные антитела обнаруживают редко.

Иммунный характер патогенеза осложнений диабета . Предположение, что осложнения этого заболевания могут быть обусловлены нарушением иммунных механизмов, было высказано уже в середине 50-х годов. Это подтверждают следующие факты:

Связывание меченого инсулина на поврежденных стенках сосудов и других структурах почки, плаценты, сетчатки у больных сахарным диабетом;

Воспроизводимость подобных изменений путем иммунизации инсулином.

Первый факт оставляет сомнения относительно специфичности процесса, так как обнаруживают участки связывания, на которых локализуются иммуноглобулины и комплемент, но не фиксируется меченый инсулин, поэтому связывание по типу антиген - антитело невозможно. Напротив, иммуноглобулины можно выявить как в ткани почек при гломерулосклерозе, так и в микроаневризмах сетчатки. Их значение остается неясным.

Сенсибилизация инсулином приводит к неспецифическим изменениям, которые могут появляться при введении в организм и других антигенов. К тому же эти изменения значительно отличаются от тех, которые вызваны осложнениями

• Глютен провоцирует воспаление;


• Глютен имеет структуру, аналогичную некоторым тканям организма, таким, как ткани щитовидной железы, что может привести к молекулярной мимикрии, антитела к чужеродному белку начинают атаковать клетки собственного организма;


• Разрушает эпителий кишечника. Глютен вызывает высвобождение белка зонулина в кишечнике, который вызывает отмирание кишечного эпителия.

В двух словах: мне поставили диагноз "неспецифический язвенный колит". Это аутоиммунное заболевание, участие иммунной системы в запуске заболевания сомнению не подлежит, но причины, по которым это происходит, науке на данный момент неизвестны.

Пролежав месяц в 2-х больницах, я вышла и еще чуть больше 6 месяцев лечилась глюкокортикостероидами (сначала преднизолоном, потом метипредом).

Через месяц после полной отмены гормонов ремиссия закончилась и у меня снова началось обострение. Это было в конце января. Мой уточненный диагноз стал звучать так: "Неспецифический язвенный колит, впервые выявленный, тотальное поражение толстого кишечника, тяжелое течение, гормонозависимая форма".

Мне предложили оформить группу инвалидности, получить квоту и начать лечение препаратом "Ремикейд", что, если честно, пока лично для меня больше похоже не на лечение, а на "послужить науке". К этому лекарству много вопросов, оно навсегда исключает из жизни возможности много чего, а главное - иметь еще детей, не всем помогает и имеет длинный список фатальных побочных эффектов. И просто это очень страшно.

Я пребывала в жесточайшей депрессии около 2 месяцев, в течение которых я все собиралась лечь на обследование, говорила своему гастроэнтерологу, что я лучше буду всю жизнь на гормонах, чем лечиться ремикейдом, терзалась сомнениями и круглосуточно плакала.

А потом одновременно в нескольких местах я нашла информацию о палеодиете и ее более узкой ветке - палео аутоиммунном протоктоле (AIP).

Я бы хотела еще подробно написать об этом, тут ведь всего в двух словах. Но сейчас, по просшествии 3 месяцев на ней, я ручаюсь: диета очень хорошо работает. Я так и не пила больше гормонов и выхожу в ремиссию.

Не хотела писать раньше, чем пройду обследования и получу официальное подтверждение от своего доктора о выходе в устойчивую ремиссию, но поступил запрос от нескольких близких людей, поэтому текст выкладываю уже сейчас.

Текст с основными принципами палео аутоиммунного протокола, он подробный и понятный. Прошу прощения за стиль, я не мастер художественного перевода, постаралась перевести все максимально точно. Автор текста - американская женщина и ученый Сара Баллантайн, она выпустила книгу "The Paleo Approach", у нее есть очень информативный сайт The Paleo Mom, она сама излечилась с помощью этой диеты от тяжелой формы псориаза. Еще такую же диету описал в своих книгах Роб Вулф.

И последнее: данная диета лечит не только язвенный колит, она работает для любых аутоиммунных заболеваний, я нашла в социальных сетях, блогах массу этому подтверждений.

Список аутоиммунных заболеваний очень-очень обширный, вот наиболее распространенные:

Системная красная волчанка
-Тяжелая миастения
-Псориаз
-Ревматоидный артрит
-Склеродермия
-Синдром Шегрена (сухой синдром)
-Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
-Саркоидоз
-Болезнь Крона (региональный энтерит)
-Неспецифический язвенный колит
-Синдром Гудпасчера
-Сахарный диабет инсулинозависимый 1 типа
-Пернициозная анемия
-Узловатый полиартериит
-Симпатическая офтальмия
-Первичный синдром антифосфолипидных антител
-Гломерулонефрит
-Аутоиммунная энтеропатия
-Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия)
-Хронический активный гепатит
-Идиопатический легочный фиброз
-Первичный билиарный цирроз
-Рассеянный множественный склероз
-Болезнь Грейвса (Тиреотоксикоз с диффузным зобом)
-Острый постинфекционный полиневрит (синдром Гийена-Барре)
-Смешанные болезни соединительной ткани
-Витилиго
-Болезнь Бехтерева
-Иммунное бесплодие
-Болезнь Аддисона

При аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хасимото), подвергается нападению щитовидная железа.
При ревматоидном артрите подвергаются нападению ткани суставов.
При псориазе нападению подвергаются белки слоев клеток, из которых состоит кожа.

Однако же основной причиной для всех аутоиммунных заболеваний является одно и то же.

Генетическая предрасположенность к аутоиммунной реакции составляет примерно одну треть от вашего риска развития аутоиммунных заболеваний. Остальные две трети вашего риска - это факторы окружающей среды, которые включают в себя:

Диеты,
- образ жизни,
- инфекции (как перенесенные до, так и хронические воспаления),
- воздействия токсинов, гормонов, вес и т.д.

Вы не можете контролировать свои генетику, но вы можете полностью контролировать вашу диету и во многом образ жизни. Исключая из своего рациона продукты, которые способствуют повышению проницаемости кишечника, устраняя дисбактериоз, гормональный дисбаланс, которые стимулируют сбой в работе иммунной системы, вы создаете для вашего тела возможность излечиться.

Чтобы способствовать исцелению вашего тела и устранить воспаление, вы должны обратить внимание на важные факторы правильного образа жизни, а также изменить свои представления о еде и полезности продуктов, которые поддерживают здоровье кишечника (и оптимальны для кишечной микрофлоры), восстанавливают оптимальный уровень важных питательных веществ и обеспечивают «строительные блоки», в которых нуждается ваше тело, чтобы излечить и правильно регулировать иммунную систему.

В зависимости от того, какая у вас болезнь, и насколько агрессивно ее воздействие на ваш организм, вам может потребоваться медикаментозная поддержка, без которой невозможно обойтись (как, например, гормоны щитовидной железы в случае с тиреоидитом Хасимото), но вы можете остановить нападения вашей иммунной системы на организм и существенно поправить здоровье.

Эта диета подходит для всех с диагностированными аутоиммунными нарушениями или с подозрениями на них. Она очень проста, чрезвычайно насыщена питательными веществами и лишена продуктов, которые раздражают кишечник, становятся причиной дисбактериоза и активируют иммунную систему. Вы не будете испытывать недостатка в каких-либо питательных веществах, и сможете следовать этой диете на протяжении всей жизни. Если ваше аутоиммунное заболевание сопровождается чувствительностью к определенным продуктам питания, это тоже нужно учитывать при выборе пищи.

И ответ на вопрос, который мне задают чаще всех других: да, эта диета вам поможет!

Одним из самых губительных факторов в развитии аутоиммунных заболеваний является дефицит питательных веществ (что типично для стандартной американской (и нашей, как мне представляется - прим. пер.) диеты, которая одновременно богата энергией и бедна фактическим питанием).

Одним из наиболее важных вкладчиков в развитие аутоиммунного заболевания является дефицит питательных веществ. Даже если вы в течение какого-то времени придерживались палеодиеты, диеты воина, GAPS, SCD, или WAPF диеты, вполне вероятно, что вы не смогли восполнить недостаток питательных веществ (в противном случае вы, возможно, не читали бы эту страницу).

Считается, что дисбактериоз и синдром негерметичного кишечника (повышенная кишечная проницаемость) участвуют в запуске механизма всех аутоиммунных заболеваний. А дисбактериоз и повышенная кишечная проницаемость напрямую связаны с диетой и образом жизни (что вы едите, чего не едите, сколько спите и как реагируете на стресс).

Диетические рекомендации Палео-подхода (Paleo Approach) разработаны специально для того, чтобы залечить кишечник, восстановить нормальную микрофлору, уменьшить воспаление и отрегулировать иммунную систему, а также, через исцеление кишечника, устранить гормональный дисбаланс и дефицит микроэлементов.

Мое понимание аутоиммунных заболеваний выходит за рамки диеты. Палео-подход также регулирует такие вопросы, как:

Исключительную важность сна и отдыха,
- управление стрессом,
- включение в распорядок дня физической нагрузки.

На самом деле, если вы игнорируете эти факторы, вы можете полностью подорвать все успехи, которых достигли, следуя диете.

Зерновые
Молочные продукты
Бобовые
Рафинированный сахар
Современные растительные масла
Обработанные химикатами продукты питания.

В то время как другие люди могут иметь возможность время от времени съесть миску риса, или кукурузные чипсы, или даже мороженое, если вы страдаете от аутоиммунного заболевания - вы не один из этих людей.

Клейковина должна быть запрещена на всю жизнь. Зерновые и зернобобовые культуры никогда не должны потребляться. Молочную продукцию любого рода (даже гхи, который все еще может содержать лактозу и молочные белки) следует избегать.

Так может быть до конца вашей жизни, но некоторые люди могут вернуть часть продуктов, если их заболевание вышло в фазу устойчивой ремиссии.

Кроме того, если у вас есть аутоиммунное заболевание, вы должны полностью избегать следующих продуктов:

Яйца (особенно белые)

Семена (включая какао, кофе и специи на основе семян)

Пасленовые (картофель, помидоры, баклажаны, сладкий болгарский и острый перец, кайенский, красный перец, томатиллы, ягоды годжи и т.д. и специи, полученные из перца, в том числе паприка)

Продукты, потенциально содержащие глютен (например, крахмал - прим. пер.)

Фруктоза (больше 20 г в день)

Алкоголь

НПВС (как аспирин или ибупрофен)

Низкокалорийные подсластители (да, все они, даже стевия)

Эмульгаторы, загустители и другие пищевые добавки.

Есть множество причин для исключения этих продуктов, в том числе такие:

они вызывают раздражение кишечника, дисбактериоз,
выступают в качестве молекул-носителей сквозь кишечный барьер,
действуют в качестве вспомогательных веществ, стимулирующих иммунную систему,
увеличивают проницаемость кишечника, в результате чего возникает воспаление.

Кроме того, вы должны убедиться, что у вас низкий уровень сахара в крови (это должно произойти естественным образом, но для диабетиков, страдающих ожирением, и/или метаболическим синдромом может быть полезен глюкометр). Это не значит низкоуглеводное питание, это значит НЕвысокоуглеводное.

Существует также некоторые свидетельства того, что гормональные противозачаточные средства могут способствовать усилению чувства голода и нарушить регуляцию пищеварительных гормонов, что приводит к воспалению и активизации иммунной системы.

Вторая ваша задача состоит в том, чтобы насытить свою диету питательными веществами. Может быть, это даже более важно, чем только исключить продукты, которые могут негативно воздействовать на здоровье кишечника или стимулируют иммунную систему. Недостаточность микронутриентов в питании - сильнейший фактор, способствующий повышению риска развития аутоиммунных заболеваний.

Если у вас есть аутоиммунное заболевание, то весьма вероятно, что вы получаете недостаточно одного или нескольких витаминов и микроэлементов:

Жирорастворимых витаминов (A, D , E, K),
- несколько минералов (цинк, железо, медь, магний, селен, йод и т.д.),
- витамины группы В,
- витамин С,
- антиоксиданты и другие питательные вещества (например, коэнзим Q10),
- омега-3 жирные кислоты (по отношению к омега-6),
- некоторые аминокислоты (например, глицин), и волокна.

Так что важно не только устранить из рациона некоторые продукты, но и добавить в него следующие:

Органическое мясо, субпродукты (не менее 5 раз в неделю, чем больше - тем лучше)

Рыба и моллюски (цель - по крайней мере 3 раза в неделю, чем больше - тем лучше)

Овощи всех видов, как можно большее разнообразие, овощи всех цветов радуги, 8-14 чашек в день

Зеленые овощи

Крестоцветные (брокколи, белокачанная капуста, репа, руккола, цветная капуста, брюссельская капуста, кресс-салат, листовая горчица и др.)

Морские овощи - водоросли (за исключением хлореллы и спирулины, которые являются иммунными стимуляторами).

Качественное мясо (естественный откорм на пастбищах, дичь как можно больше, птица в умеренных количествах из-за высокого содержания омега-6, если только вы не едите тонну рыбы, что позволит соблюсти правильный баланс омега-3 и омега-6)

Качественные жиры (жир животных пастбищного откорма может содержаться в мясе, которое вы едите, жирная рыба, оливковое масло, масло авокадо, кокосовое масло)

Фрукты (но употребление фруктозы должно колебаться в пределах 10-20 г в сутки)

Пробиотические продукты (ферментированные овощи или фрукты, чайный гриб, водный кефир, кефир из кокосового молока, йогурт из кокосового молока, добавки)

Глицин, продукты, богатые глицином (все, что содержит соединительную ткань, суставы или кожу, костный бульон).

Вы также можете повысить уровень потребления важных минералов за счет перехода на гималайскую розовую или «грязную» морскую соль.

Также очень полезно пить много воды между приемами пищи и важно убедиться, что вы потребляете достаточное количество пищи.

Тело не очень эффективно исцеляет себя, если у вас дефицит калорий (вы вовсе не должны набрать вес, чтобы излечиться, но потеря веса может оказаться конкурирующей целью на данный момент).

Фрукты и овощи можно употреблять в пищу как сырые, так и приготовленные. Я рекомендую есть овощи всех цветов радуги (в том числе что-то зеленое) с каждым приемом пищи, на вашей тарелке всегда должно быть максимально возможное разнообразие.

Единственные фрукты или овощи, которые ограничены в Палео Подходе - это пасленовые и бобовые.

Сухофрукты содержат большое количество сахара, поэтому должны употребляться очень редко (для случайных удовольствий) из-за их потенциального воздействия на уровень сахара в крови.

Что касается всех остальных фруктов и овощей (с низким или умеренным гликемическим индексом) - подавляющее большинство людей может не ограничивать и не подсчитывать количество съедаемых фруктов и овощей, и не беспокоиться об их влиянии на уровень сахара в крови.

На самом деле очень важно есть большое количество овощей, и я считаю, что существует много страхов, из-за которых многие люди употребляют в пищу недостаточное количество овощей и фруктов, что негативно сказывается на их здоровье.

Если вы не испытываете значительного улучшения в течение 3-4 месяцев, то безусловно, стоит обратить внимание на эту проблему (исключить нарушение всасывания фруктозы или чувствительность к гистамину или салицилату).

Не любите овощи? Мне плевать. Ешьте их. А еще печень, рыбу и устриц.

Распространенные мифы и часто задаваемые вопросы:

Крахмалистые овощи: некоторые люди исключают их из своего питания из-за убежденности, что они плохо влияют на здоровую микрофлору кишечника (что не было подтверждено в научной литературе). Однако low carb диета с низким уровнем углеводов и волокон может вызвать нарушения в работе щитовидной железы и нарушения регуляции кортизола (что действительно плохо для здоровья человека).

Есть два главных фактора диеты, положительно влияющих на кишечную микрофлору (и описанных в научной литературе): высокий уровень потребления жирной кислоты омега-3 (много рыбы) и высокое потребление растворимых и нерастворимых волокон (из овощей и фруктов).

Если у вас есть подтвержденный диагноз SIBO (Small intestinal bacterial overgrowth - что-то типа недостаточности кишечной микрофлоры (тут я, прошу прощения, затрудняюсь с переводом) вы можете совместить аутоиммунный протокол и низкое потребление крахмалистых овощей. Возможно также, что для устранения проблемы понадобится всего лишь месяц или два.

Нерастворимые волокна: у нерастворимых волокон плохая репутация «раздражителя», однако недавние исследования действительно показывают, что повышение уровня потребления нерастворимых волокон ускоряют заживление ран при колитах и дивертикулите.

Кроме того, чем выше доза нерастворимого волокна, тем ниже уровень С-реактивного белка (что означает, что оно уменьшает или предотвращает воспаление). Растворимые волокна тоже снижают вероятность высокого С-реактивного белка, но не настолько, как нерастворимые волокна.

Нерастворимые волокна также уменьшает риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний.

Я не могу найти ни одной научной статьи, которая на самом деле показала бы, что нерастворимые волокна раздражают кишечник, и у меня есть чувство, что это миф.

Вместо этого, я могу найти доказательства того, что нерастворимые волокна связывают желчные кислоты, участвующие в образовании в печени эндогенного холестерина (что в конечном итоге улучшает пищеварение), являются важным сигналом для понижения уровня грелина после еды (гормон грелин - это гормон голода/аппетита/пищеварения) - это имеет массу различных важных эффектов в организме, потому что они повышают чувствительность к инсулину и помогают выводить токсины из организма.

Я не могу найти ни одной причины для ограничения количества нерастворимых волокон. Если у вас есть крупные фрагменты непереваренных овощей в стуле, стоит поддержать пищеварение с помощью ферментов и попробовать ограничить себя в вареных овощах, пока пищеварение не улучшится.

Goitrogenic овощи при заболеваниях щитовидной железы: опять же, нет никаких научных доказательств для их исключения даже для людей с заболеваниями щитовидной железы. (Прим. пер. я никогда не слышала о таком и не знаю, как перевести на русский goitrogenic/ Английская википедия говорит что это овощи, стимулирующие возникновение гипертиреоза).

Фрукты: многие люди избегают их из-за высокого содержания сахара. Если у вас есть FODMAP-непереносимость (FODMAP — это англоязычный акроним, обозначающий короткоцепочечные углеводы (олигосахариды, дисахариды и моносахариды и близкие по строению сахароспирты — полиолы), которые плохо и не полностью всасываются в тонком кишечнике человека и приводят к повышенному газообразованию.

Вы можете ограничить потребление фруктозы 20 граммами в день, но все же стоит помнить, что фрукты не стоит исключать совсем, они являются отличным источником витаминов, минералов, клетчатки и антиоксидантов. В зависимости от того, какие фрукты вы выбираете, вы можете употреблять от 2 до 5 порций в день и оставаться в пределах безопасного количества фруктозы (20 граммов).

Употребление омега-3 ОЧЕНЬ важно: стремитесь к соотношению жирных кислот омега-3 и омега-6 между 1:01 и 1:03.

Если вы едите мясо животных травяного откорма, не слишком много птицы и много рыбы - это будет просто.
Если вы едите больше обычного мяса или довольно часто птицу, то вам нужно увеличить потребление жирной холодноводной рыбы (лосось, макрель, сардины, сельдь, анчоусы, форель, свежий тунец, и карп).

Жиры животного происхождения, которые вы используете для приготовления пищи, всегда должны быть от пастбищных животных (т.е. которые ели травку и гуляли по полям).

Употребление жирных кислот омега-3 является одним из наиболее важных факторов для коррекции дисбактериоза кишечника. И лучше получать омега-3 из рыбы, а не из рыбьего жира.

Увеличение количества жирной кислоты омега- 3 в рационе пациентов с ревматоидным артритом резко понижает их потребность в НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратах).

Белок важен: вы можете исцелить свое тело, ограничиваясь рыбой и моллюсками (из животных белков), но вам не обойтись без него совсем. Белок рыбы и моллюсков усваивается лучше, чем белок мяса, а мясо усваивается лучше, чем любой источник растительного белка.

Овощи важны: не экономьте на них. Если у вас слишком мало времени для употребления в пищу больших порций овощей, вы можете частично заменить их на смузи или овощные соки. Но в этом случае они должны быть частью вашей еды (а не заменой еды, так как жевательные движения важный сигнал для пищеварения). Если у вас есть проблемы с перевариванием большого количества овощей, попробуйте принимать пищеварительные добавки с едой (ферменты) и ограничить количество вареных овощей в пользу сырых.

Серые области: яичный желток, бобовые со съедобными стручками (стручковая фасоль или сахарный горошек), масло грецкого ореха, ореха макадамии, гхи и безглютеновый алкоголь. Я предлагаю опустить их в самом начале, хотя, как правило, потом вы сможете снова ввести их в рацион, причем значительно раньше, чем многие другие продукты.

Кокосовые продукты (кокосовое масло, молоко, сливки, стружка, свежий кокос) следует употреблять в умеренных количествах (из-за того, что в них очень высокий уровень инулина и довольное высокий уровень содержания фитиновой кислоты). Кокосовое молоко и кокосовые сливки должны быть без гуаровой камеди (Гуаро?вая каме?дь, гуаровая смола?, гуа?ра, (Е412) — пищевая добавка, относится к группе стабилизаторов, загустителей, эмульгаторов (Е400-Е499), используется в пищевой промышленности в качестве загустителя). Кокосовое масло - отличный продукт, если вы его хорошо переносите.

Часто задаваемые вопросы по определенным продуктам:

Кэроб, чай ройбуш, черный и зеленый чай в умеренных количествах, яблочный, бальзамический, кокосовый и винный уксус, кокосовая вода в умеренных количествах, ванильный экстракт, кленовый сироп и мед очень редко, сухофрукты очень редко, патока очень редко, тростниковый сахар мусковадо очень иногда, а также кокосовые аминокислоты - все это ОК.

Водоросли (хлорелла, спирулина), пырей, ячмень, белок коричневого риса, белок гороха, белок конопли, корень солодки (кроме DGL), алоэ, скользкий вяз, чиа, лен, мелисса (чай, вероятно, хорошо, но следует избегать в форме приправы, к примеру) , заменители яиц, кофе без кофеина, травяные чаи, содержащие семена овса - НЕ ОК.

Часто задаваемые вопросы по питанию:

1. Лучше есть помногу и редко, чем понемногу и часто (только если у вас не очень сильно поврежденный кишечник, который не в состоянии за раз переварить большое количество пищи).

Этот пункт я выделяю всеми доступными средствами выделения, потому что польза дробного питания - одно из самых распространенных и опасных заблуждений современности. "Часто и понемногу" - прямой путь к сахарному диабету, набору веса и очень большому количеству других проблем. За исключением последних лет ста человек всегда ел редко. Мы физиологически не предназначены для бесконечной жрачки, разговоры о "разгоне" метаболизма - полный бред и ерунда(прим. пер.).

2. Лучше не пить слишком много жидкости во время еды, пережевывать пищу нужно тщательно и не спеша.

3. Не стоит есть за 3 часа до сна.

4. Каждый прием пищи должен включать продукты животного и растительного происхождения, источники полезных жиров.

Полезные добавки:

Добавки для поддержки пищеварения (ферменты).
. L- глютамин, помогает восстановить функцию кишечного барьера.
. Рыбий жир (это не отменяет необходимости употреблять в пищу органическое мясо и рыбу) - отличный источник жирорастворимых витаминов.
. Магний (особенно, если в вашей жизни много стрессов).
. Витамин С (особенно, если в вашей жизни много стрессов).
. Пробиотические добавки (даже если вы едите ферментированные продукты)
. Коллаген может быть полезен для людей с заболеваниями, затрагивающими кожу или соединительную ткань.

Вопросы качества

Чем более качественная ваша еда - тем лучше. Но даже если вам не доступно органическое мясо травяного откорма или рыба, просто ищите по возможности наилучшее качество. Овощи и фрукты лучше покупать сезонные.

Ваше тело знает лучше

Если вы точно знаете, что какие-то продукты, не рекомендованные Аутоиммунным протоколом, вам подходят, вы можете их употреблять в пищу. И наоборот. Если какой-то продукт, горячо рекомендованный в данном подходе, вам категорически не подходит и отрицательно влияет на самочувствие - не ешьте это.

Реинтродукция (возвращение к обычным продуктам)

В данном случае идет речь о том, чтобы попытаться вернуть в рацион некоторые продукты, не рекомендованные аутоиммунным протоколом. Например, большинство людей с аутоиммунными заболеваниями, успешно возвращают в свой рацион яйца, семечки, орехи, пасленовые (кроме картофеля). Для того, чтобы приступить к реинтродукции, стоит убедиться, что ваше заболевание вышло в стадию устойчивой ремиссии. Если вы не чувствуете себя слишком обделенным, нет веских причин торопиться с возвращением любых продуктов в вашу жизнь.

Также не забывайте о некоторых факторах, имеющих решающее значение:

Здоровый сон (не менее 8-10 часов в сутки).
Управление стрессом (полезно освоить медитацию).
Соблюдение природных естественных ритмов (спать ночью, когда темно, бодрствовать днем, когда светло).
Укрепление социальных связей.
Хобби, отдых, приятная деятельность умеренной интенсивности (стоит избегать интенсивной/напряженной деятельности).

Я знаю по опыту, что все вышеописанное - очень сложная задача. Я также знаю по опыту, что во многих случаях 90% - не достаточно хорошо (и чем более серьезно ваше состояние, тем важнее соблюдение всех рекомендаций). Я знаю по опыту, что расходы на еду существенно увеличиваются. Я стараюсь сосредоточиться на тех вкусных продуктах, которые мне доступны (а их много!). Я стараюсь сосредоточиться на том, что у меня есть стратегия по улучшению моего здоровья, что является очень мощной поддержкой.

Обратите внимание, что во многих случаях вы все равно должны принимать ваши привычные лекарства, хотя со временем вы можете быть в состоянии снизить дозу. Пожалуйста, делайте это вместе с вашим врачом!

Подпишитесь на нас

Статья основана на выводах 16 научных исследований

• Division of Experimental Neurology, University of Leuven, Бельгия
• Научно-исследовательский центр биологии слизистых оболочек университета Мэриленда, Балтимор, США
• Медицинский Центр Университета Бежанийска Коса, Белградский Университет, Сербия
• Отдел регенеративной медицины, военно-морской медицинский исследовательский центр, Мэриленд, США
• и другие авторы.

Для ознакомления с исследованиями - используйте ссылки в конце статьи

Аутоиммунные реакции обладают, как известно, 3-я классическими триггерами возникновения. Это означает, что есть 3 основных фактора, которые способствуют развитию всех аутоиммунных заболеваний .

Генетическая предрасположенность

Некоторые люди генетически более склонны к развитию аутоиммунных нарушений. Однако, мы знаем, что гены сами по себе не вызывают аутоиммунные реакции, поэтому следующие два условия также очень важны.

Синдром дырявого кишечника

Повреждение кишечника, которое позволяет белкам проникать сквозь поверхность кишечника в кровь, на что организм реагирует воспалением и сломанной регуляцией иммунитета, особенно у тех людей, кто более восприимчив к подобным нарушениям.

Триггеры аутоиммунного воспаления

Таким триггером может стать серьезный эмоциональный стресс или сильная физическая травма . Возможно, это может быть потеря члена семьи, переживание на фоне сложных отношений или попадание в серьезную аварию. Любой похожая ситуация может перегрузить организм и заставит его быстро приспосабливаться к внутренним изменениям, что может изменить работу иммунной системы и вызвать аутоиммунные заболевания.

Поддержание здоровья кишечника и всего организма, имеет жизненно важное значение для управления иммунитетом и снижения хронического воспаления. Вот 20 шагов и принципов, которые могут помочь уменьшить воспаления, улучшить пищеварение и укрепить способность вашего организма исцелять и восстанавливать себя.

Не употребляйте обработанных продуктов питания

Обработанные продукты часто содержат опасные для организма химические вещества, которые изменяют микрофлору кишечника и способствуют развитию вредных бактерий и дрожжевых грибов. Подобные продукты питания станут причиной порочного круга воспаления, что приведет к повреждению вашего кишечника и будет способствовать аутоиммунной активности.

Пейте фильтрованную воду

Следует пить только воду, которая была отфильтрована – в идеале через качественный углеродный фильтр, или еще лучше, с помощью системы обратного осмоса. Подобные фильтрации избавляют от хлора, фтора и дезинфицируют.

Одна из проблем любой фильтрации является сокращение содержания в воде ключевых минералов. Поэтому стоит добавлять в воду ¼ части чайной ложки розовой соли на 2 литра жидкости, чтобы восполнить минералы. А несколько капель хорошего эфирного масла мяты или лимона смогут добавить антиоксидантные компоненты.

Хорошо пережевывайте пищу

Чем больше вы пережевываете пищу, тем меньше стресса получает ваша пищеварительная система при поступлении плохо пережеванных кусков, и тем больше полезных веществ вы получите из своего питания. Цель — пережевывать каждый кусочек 30-40 раз. Так делать будет сначала трудно, но опыт приходит с практикой, и через некоторое время вы почувствуете как это легко и просто делать.

Употребляйте в пищу короткоцепочные и среднецепочные жирные кислоты

Короткоцепочные жирные кислоты (SCFAs), такие как масляная кислота и среднецепочные жирные кислоты, такие как каприновая, каприловая и лауриновая кислоты являются мощной поддержкой для развития . Обязательно находите продукты с этими кислотами, или способствуйте выработке этих кислот в кишечнике.

Принимайте антимикробные травы и специи

Некоторые травы, такие как орегано, тимьян, мята и базилик помогают убивать вредных микробов и способствуют развитию полезной микрофлоры. Употребляйте их в пищу ежедневно в свежем, сушеном виде или как эфирные масла. Вы также можете использовать дополнительные препараты, такие как берберин, душистый перец и экстракт семян грейпфрута .

Практикуйте периодическое голодание

Пусть между вашим ужином и завтраком пройдет не менее 12 часов, а лучше если это будет 14 часов (). Попробуйте практиковать голодание 1-2 дня в неделю, например в выходные дни (снижение калорийности питания на 50-60%). Обязательно пейте как можно больше чистой воды и травяных чаев, чтобы предотвратить голод. Неплохо, если с момента просыпания и до первого приема пищи вы сможете пить чаи.

Доведите свой уровень витамина D до здоровых значений

Старайтесь увеличить свой с помощью регулярного пребывания на солнце, либо с помощью добавок с высоким качеством витамина D3. Витамин D является одним из самых важных иммуномодуляторов. Это означает, что он помогает координировать иммунную систему, что помогает ей выбирать для атаки правильные цели, а не собственные органы. Это огромный фактор в предотвращении аутоиммунных заболеваний и последние исследования показали, что люди с нарушенным иммунитетом, как правило, обладают дефицитом витамина D .

Повысьте кислотность в своем желудке

Желудочная кислота имеет решающее значение для дезинфекции и уничтожения вредных микробов, а также для оптимизации белкового пищеварения в организме. Когда организм не в состоянии производить достаточное количество желудочной кислоты, то возникает недостаточность пищеварения и происходит бурное развитие вредных микроорганизмов в кишечнике.

Пейте травяные чаи

Травяные чаи содержат большое число антиоксидантов, которые способствуют развитию здоровой микрофлоры. Одни из самых полезных чаев включают в себя имбирь, куркуму, женьшень, мяту и некоторые другие травы.

Улучшите свой сон

Ежедневный длительностью 8-9 часов является ключом к стабилизации иммунной системы и огромной помощью в самоисцелении организма. Подобный сок жизненно важен для предотвращения аутоиммунных поражений. Стоит разработать план своего дня так, чтобы в 22.00 уже находиться в постели, закрыть все шторы и, возможно одеть специальную маску на глаза, чтобы улучшить секрецию гормона мелатонина. Очень полезно спать в прохладном помещении при температуре не выше 18 градусов по Цельсию.

Увеличьте потребление магния

Очень важен для чувствительности к сахару клеток организма, для нормального метилирования и защиты гематоэнцефалического барьера. Лучшими продуктами по содержанию магния являются темно-зеленые листовые овощи, тыквенные семечки и какао . Если у вас нет аллергических реакций на эти продукты, то было бы полезно сделать основную часть вашего рациона питания на основе этих продуктов. Также вы можете использовать различные соли для ванн, чтобы увеличить потребления магния через кожу.

Используйте качественные пробиотики

Принимая в ежедневном режиме вы способствуете улучшению состояния вашего кишечника, особенно, если эти пробиотики обладают широким диапазоном штаммов бактерий.

Употребляйте в пищу продукты с пре- и пробиотиками

Используя ферментированные продукты с кисломолочными бактериями, такие, как квашенная капуста , кимчи, свекольный квас , кокосовый йогурт , вы добавляете в свой кишечник живые ферменты, кислоты и метаболиты микробов, которые улучшают пищеварение. Если же вы новичок в ферментированных продуктах, то начинайте их прием с 2-х чайных ложек и постепенно доведите до 6-8 чайных ложек в день. Меняйте источники ферментированных продуктов, чтобы определить лучшие для вас. С течением времени вы сможете усваивать большие объемы подобной пищи.

Регулярно опорожняйте кишечник

Лучше всего, если у вас будет 2-3 стула ежедневно, что позволит выбросить из кишечника все продукты, которые вы употребляли за день. Желательно избавиться от съеденной пищи в период между 12-24 часового периода после еды, чтобы предотвратить развитие патогенной микрофлоры в кишечнике и снизить иммунную реакцию на эти микробы. Начните увеличивать потребление жидкости, если у вас присутствует запор. Стоит пить воду между приемами пищи, чтобы стимулировать кишечник и привести к дефекации.

При приемы высоких доз магния и витамина С кишечник также работает превосходно. Попробуйте принимать по 500 мг – 1 гр цитрата магния или его окиси. Вы также можете принимать витамин С в достаточно больших дозах, например 5 гр., что может привести к поносу, но очистит кишечник.

Принимайте ветрогонные травы

Подобными травами являются растения, которые стимулируют пищеварительную систему лучше работать. Эти травы содержат высокое количество эфирных масел, которые помогают изгонять газы и смягчают боль в желудке и кишечнике. Эти травы также тонизируют слизистые поверхности и увеличивает перистальтическое действие в пределах пищевода или желудка. Такая перистальтика помогает продвигаться пище и выходу газов наружу.

К основным ветрогонным травам относятся — кориандр, корица, имбирь, можжевельник, анис, фенхель, гвоздика, тмин, укроп, мята, чабрец и солодка . Эти травы часто используются вместе с алоэ, чтобы облегчить запор у людей с хроническими проблемами опорожнения.

Сократить влияние электромагнитного излучения

Мы окружены электромагнитными излучениями сотовых телефонов, радио и компьютеров. Длительное воздействие такого излучения или увеличение его интенсивности способствует возникновению напряженности в нашем теле, что стимулирует воспалительную активность. Выходите на улицу ежедневно и ходите босиком по траве, грязи или песку, чтобы избавиться от накопившегося электрического напряжения и получить природное излучение от земли, сбалансировав ваши электрические ритмы.

Используйте глубокое дыхание

Практикуйте упражнения по , которое поможет уменьшить вашу реакцию на стресс, и в свою очередь, с помощью парасимпатической нервной системы, улучшит пищеварительный процесс и самоисцеление тела. Стоит делать три глубоких вдоха сразу после пробуждения, перед каждым приемом пищи и перед сном.

Принимайте лечебные масла

Масло уменьшает бактериальную нагрузку во рту и в кишечнике, путем связывания бактерий и их отходов через прилипание. А уменьшение количества активных вредных микроорганизмов способствует сокращению уровня воспаления в организме. Подобный прием полезных масел 2 раза в день – вполне оптимальный результат.

Улучшайте здоровье своей печени и желчного пузыря

Желчь является важным пищеварительной жидкостью, которая вырабатывается печенью и хранится в концентрированном виде в желчном пузыре. Главная пищеварительная ответственность желчи — эмульгирование жиров и создание жирных кислот, которые могли бы быть легко поглощены организмом. Когда организм имеет проблемы с обменом веществ, что приводит к снижению продукции желчи и её ускоренную утилизацию, то это может привести к серьезным нарушениям здоровья.

Улучшайте свои митохондрии

– это генераторы энергии каждой клетки. Когда кто-то имеет расстройство иммунной системы, то это клинический признак того, что этот человек обладает нарушенной работой его митохондрий. Помочь своим митохондриям вы можете с помощью коэнзима , L-карнитина , N-ацетил цистеина и липоевой кислоты . Включите эти добавки в свой ежедневный рацион.

—————————

Подписывайтесь на КОД ЖИЗНИ .

Аутоиммунный сахарный диабет относится к диабету первого типа. Часто сочетается с болезнью Аддисона и имеет специфические признаки.

Заболевание аутоиммунный сахарный диабет (чаще 1 типа) характеризуется как патология обмена глюкозы, обусловленная наследственной предрасположенностью, в результате которой возникает недостаток инсулина в организме, что сопровождается разрушением поджелудочной железы на клеточном уровне.

При повышенной частоте это заболевание имеет особенность сочетаться с другими эндокринными заболеваниями аутоиммунного типа, к которым можно отнести болезнь Аддисона, а также с аномалиями, не имеющими отношения к нарушениям эндокринной системы, например, патологии ревматоидного плана и болезнь Крона.

Факторы риска

Следует отметить, что несмотря на многочисленные исследования, истинные причины возникновения такого недуга, как аутоиммунный сахарный диабет первого типа, до сих пор точно не определены.

Однако имеют место факторы риска, представляющие собой предрасполагающие условия, совокупность которых в конечном счете приводит к развитию сахарного диабета (аутоиммунного типа).

1. Как уже было замечено, к одной из причин возникновения заболевания можно отнести генетический фактор. Однако процентное соотношение, как выявилось, достаточно невелико. Так, если в семье болел отец, то вероятность того, что заболеет ребенок составляет максимум 3%, а мать – 2%.
2. В некоторых случаях одним из механизмов, которые могут спровоцировать диабет 1 типа, являются вирусные инфекционные заболевания, к ним можно отнести краснуху, Коксаки В, паротит. Наибольшему риску подвержены в этом случае дети, которые переносят заболевание внутриутробно.
3. Спровоцировать сахарный диабет могут частые отравления организма, в результате чего на органы и системы действуют токсические вещества, что способствует появлению аутоиммунной патологии.
4. Очень важную роль играет питание. К примеру, выяснено, что у детей повышается вероятность заболеть сахарным диабетом 1 типа при слишком раннем введении коровьего молока и смесей на его основе. Аналогичным образом складывается ситуация и при введении злаков.

Что касается диабета 2 типа, то этому недугу подвергаются люди с наличием следующих предрасполагающих факторов:

• люди, возраст которых превышает 45 лет;
• нарушенный уровень глюкозы или триглицеридов в составе крови, снижение липопротеидов;
• неправильное питание, в результате чего развивается ожирение;
• недостаточная физическая активность;
• поликистоз яичников;
• сердечные болезни.

Все люди, имеющие вышеперечисленные факторы, должны контролировать состояние своего организма, регулярно обследоваться и сдавать анализы на наличие сахара в крови. На этапе преддиабетического состояния диабет возможно предупредить, не допуская его дальнейшего развития. Если на начальных этапах второй тип диабета развивается без повреждения клеток поджелудочной, то с течением болезни аутоиммунные процессы начинаются и при этом варианте патологии.

Гестационный (при беременности) сахарный диабет может развиться на фоне ожирения, предрасполагающей наследственности, сбоя в обменных процессах организма, превышения уровня глюкозы в составе крови и моче во время беременности.

Среднему риску подвергаются лица по следующим причинам:

• при рождении ребенка, вес которого превышает 4 кг;
• прошлый случай мертворождения;
• интенсивный набор лишнего веса во время вынашивания ребенка;
• если возраст женщины превышает 30-летний рубеж.

Как развивается болезнь

Аутоиммунный диабет проявляет себя довольно быстрыми темпами, при этом проявления кетоацидоза предоставляется наблюдать по истечении нескольких недель. Второй тип сахарного диабета, который встречается гораздо чаще, протекает в основном латентно.

А основная симптоматика в виде инсулинового дефицита заболевания обычно выражается примерно через 3 года, и это несмотря на то, что заболевание было выявлено и пролечено. У больных наблюдаются такие признаки, как значительная потеря веса, гипергликемия, выраженная в явной форме и признаки кетонурии.

При любом аутоиммунном сахарном диабете наблюдается дефицит инсулина. Недостаточное поступление углевода в виде глюкозы в жировую и мышечную ткани, а также энергетический дефицит приводят к растормаживанию продукции, вырабатываемой контринсулярными гормонами, которые как раз и выступают в роли стимулятора глюконеогенеза.

Дефицит инсулина ведет к подавлению печеночной липосинтетической способности, при этом происходит включение в кетогенез освободившихся жирных кислот. В том случае, когда обезвоживание и ацидоз начинают нарастать, может наступить коматозное состояние, которое без проведения должного лечения приводит к летальному исходу.

Аутоиммунное нарушение 1 типа составляет примерно 2% от всех случаев обнаружения диабета. В отличие от 2 типа болезни, сахарный диабет 1 типа успевает манифестировать до 40-летнего возраста.

Симптомы

Что касается клинической картины заболевания, то она достаточно отчетливо выражена, особенно у детей и у людей в молодом возрасте. Симптоматика практически для всех типов сахарного диабета идентична и выражается в:

• кожном зуде;
• повышенной потребности в употреблении жидкости;
• интенсивной потерей веса;
• мышечной слабости;
• общем недомогании и сонливости.

В самом начале болезни аппетит может даже несколько повышаться, что по мере развития кетоацидоза ведет к анорексии. Интоксикация при этом вызывает тошноту, сопровождающуюся рвотой, ацетоновым запахом изо рта, болями в области живота и обезвоживанием.

Сахарный аутоиммунный диабет первого типа при наличии тяжелых сопутствующих болезней способен вызвать нарушения сознания, которые нередко приводят к коме. У больных, возрастная категория которых варьируется от 35 до 40 лет, заболевание обычно манифестирует не так выраженно: отмечаются умеренные проявления полидипсии и полиурии, а масса тела остается на прежнем уровне. Прогрессирует такое заболевание обычно в течение нескольких лет, и все признаки и симптомы имеют обыкновение проявляться постепенно.

Диагностика и лечение

При учете, что аутоиммунный диабет выражен достаточно явно, проведение диагностики не представляет особого труда. С целью подтверждения диагноза может быть проведено оральное глюкозотолерантное тестирование. При возникновении сомнений целесообразно применять методы дифференциальной диагностики.

Воспроизведение лечения недуга предполагает проведение сахароснижающей терапии, инсулинотерапии и диетотерапии. Общая дозировка инсулина корректируется с учетом суточной потребности в нем человеческого организма, количества принимаемых углеводов и уровня гликемии, определенного при помощи глюкометра, измерение которого воспроизводится непосредственно перед инъекцией.

Прием пищи при диабете предполагает соблюдение некоторых правил:

• организацию дробного питания;
• введение в рацион низкокалорийных продуктов, клетчатки;
• ограничение блюд с содержанием углеводов, жиров и соли;
• употребление витаминизированной пищи;
• снабжение организма продуктами, содержащими достаточное количество минералов, микро- и макроэлементов.

Целью терапии является стимуляция самостоятельной выработки инсулина, увеличение тканевой восприимчивости к инсулину, замедление процесса всасывания глюкозы при уменьшении ее синтеза. Начинают лечить сахарный диабет (аутоиммунный), как правило, с проведения монотерапии инсулином, после чего добавляют препараты, снижающие глюкозу, дополнительно. Самыми популярными лекарственными средствами являются:

• Глибенкламид;
• Метафорам;
• Ингибиторы дипептидиллептидиазы;
• Хлорпропамид;
• Инкретины и ряд других.

Если выявлен сахарный диабет, меры принимать необходимо при любом его типе. И чем раньше начать лечение, тем лучше.

Вам также может быть интересно