Излечим ли гипертиреоз. Основные показания для хирургического вмешательства. Основные факторы, которые провоцируют заболевание

В нашем организме существуют органы, которые заставляют его функционировать четко и слаженно, связывая все системы в одно единое целое. К таким «регуляторам» относится щитовидная железа.

Увеличение продукции ее гормонов приводит к многочисленным поломкам. Рассмотрим, что такое гипертиреоз щитовидной железы, как его распознать на ранних этапах и возможно ли его вылечить.

Функции щитовидной железы

На передней поверхности шеи, за одноименным хрящом расположено небольшое образование весом всего 15-20 граммов. Это щитовидная железа, значение которой трудно переоценить.

Вот только основные ее функции:

1. Гормон кальцитонин (не содержит йода в отличие от остальных гормонов щитовидки) регулирует нормальное содержание кальция и фосфора в крови.
2. Тироксин и трийодтиронин (йодсодержащие гормоны) отвечают за рост и правильное формирование костей скелета, регулируют скорость метаболизма и водно-солевой обмен, стимулируют Т-клетки иммунной системы, образование некоторых витаминов (например, витамина А в печени).

Патология органа зрения

Наблюдается практически в половине случаев гипертиреоза. Глазная щель расширяется, сам глаз выпячивается вперед, веки становятся отечными, бывает двоение в глазах.

Больные жалуются на сухость и «песок» в глазах, снижение остроты зрения. Иногда, при сдавлении и дистрофии зрительного нерва, наступает слепота.

Обменные нарушения

Метаболизм всех веществ ускоряется, поэтому больные сильно худеют. Аппетит при этом, наоборот, повышен. Усилена теплопродукция, а значит и потоотделение, пациенты плохо переносят жару, имеют немного .

Кожа истончается, всегда теплая на ощупь, влажная. Ногти и волосы становятся ломкими, седина проявляется намного раньше возрастной нормы.

Для гипертиреоза очень характерны отеки мягких тканей и органов. Если этим процессом затронуты легкие, появляется одышка.

Эндокринные заболевания

Так как щитовидная железа регулирует деятельность других желез внутренней секреции, то при гипертиреозе может обнаружиться тиреогенный диабет, надпочечниковая недостаточность.

Симптомы расстройства пищеварительной системы

Кроме неукротимого аппетита больных беспокоят частые поносы, боли в животе, горький привкус во рту, иногда желтуха. Печень обычно увеличена.

Патология опорно-двигательного аппарата

За счет токсического воздействия тиреоидных гормонов на мышцы и костную ткань проявляются миопатии и остеопороз. Больным становится тяжело ходить, они быстро устают, испытывают слабость. Может развиться паралич мышц.

Изменения в мочеполовой сфере

Больных постоянно мучает жажда, и как следствие — частое и обильное мочеиспускание. У молодых людей развивается снижение потенции, у женщин — бесплодие, нерегулярные, . Так как избыток гормонов щитовидки значительно снижает секрецию половых гормонов.

Диагностика заболевания

Заподозрить у больного гипертиреоз () возможно по типичной клинической картине и специфическим признакам.

Перечислим симптомокомплекс, наличие которого у пациента, позволяет поставить правильный диагноз с вероятностью 99%:

• прогрессирующее снижение массы на фоне хорошего аппетита;
• потливость;
• тахикардия;
• постоянный субфебрилитет (температура тела 37,2-37,5 °С);
• раздражительность, эмоциональная лабильность;
• выраженная дрожание рук (мелкий тремор).

Наличие хоть нескольких симптомов из приведенного списка дает основание направить больного на специфическое исследование крови, которое обнаруживает повышение уровня тиреоидны гормонов (Т3, Т4) и снижение .

Дополнительные методы диагностики ( , ) назначают для выявления и наличия в ней узлов.

Лечение симптомов гиперфункции щитовидной железы

В современной медицине существует целый арсенал способов борьбы с этим заболеванием: медикаментозное лечение, хирургическое, радиойодная терапия. В каждом конкретном случае только грамотный эндокринолог может решить как вылечить гипертиреоз щитовидной железы.

Консервативный метод

Основной принцип — подавить или значительно уменьшить секреторную функцию щитовидки.

Для этого назначают препараты, которые препятствуют появлению йода в организме, а без него, как известно, тиреоидные гормоны синтезироваться не могут. К таким препаратам относятся метимазол и пропилтиоурацил.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы таким радикальным способом сопряжено с рисками осложнений. Поэтому существуют строгие показания к частичной резекции или полному .

К ним относят:

• злокачественный характер опухоли;
• неэффективность консервативной терапии при диффузном токсическом зобе;
• многоузловой токсический зоб.

Гипертиреоз обычно не беспокоит больного, но требует от него пожизненного наблюдения у эндокринолога и точного выполнения его рекомендаций.

Радиойодотерапия

Применяется в капсуле однократно. Он проникает в патологически измененные клетки щитовидной железы, накапливается там и постепенно их разрушает.

Этот процесс часто нельзя контролировать, поэтому может развиться гипотиреоз. Его купируют пожизненным приемом заместительных гормонов.

Информации о том, как лечить гипертиреоз щитовидной железы очень много. Ведь в патологический процесс оказывается вовлечен весь организм. Главное — своевременное обращение к грамотному эндокринологу и неукоснительное следование его рекомендациям.

Щитовидка — орган, расположенный в области шеи.

Гипертиреоз — повышенная функциональная активность щитовидной железы (ЩЖ), что со временем приводит к увеличению размеров органа. Ее природа объясняется на 70% генетической предрасположенностью, и на 30% — внешними факторами.

По статистике, женщины поражаются в 5-10 раз чаще мужчин. Современные методы диагностики и широкий ассортимент внешних проявлений и симптомов позволяют без особых трудностей распознать болезнь хорошими специалистами.

Главное вовремя заподозрить гипертиреоз, что волнует пострадавших приступами аритмии и нервными срывами. Разработаны некоторые подходы, как лечить гипертиреоз, которые назначаются индивидуально с учетом стадии гипертиреоза, сопутствующих болезней, возраста и иных моментов со стороны организма. Об этом и о многом другом, что касается гипертиреоза, речь пойдет в нашей статье.

По механизму действия источники проблемы можно распределить на 2 условные группы:

1. Усиленная продукция гормонов щитовидной железой: , тиреотоксическая аденома или аденома гипофиза.
2. Повышенный гормональный фон щитовидки в результате повреждения ее клеток: аутоиммунный тиреоидит.

Это интересно! Первое заболевание из перечня причин по-другому называется болезнь Базедова-Грейвса (ББГ) в часть ее первооткрывателей. По статистике, именно она в 70-80 % случаев приводит к гипертиреозу. Встречается в 0,5% европейского населения. Чаще всего поражает подростков.

Пусковые моменты:

• стресс;
• инфекции;
• неправильный образ жизни;
• вредные привычки.

Гипертиреоз: можно ли вылечить? Многое зависит от самого пациента. Если он задумается о состоянии своего здоровья и искоренит некоторые негативные моменты с жизни, удача наверняка повернется лицом.

Кое-что о главном, или определение ББГ и какие его виды существуют

Это аутоиммунное заболевание со стойким повышенным выделением гормонов щитовидной железы и равномерным увеличением последней.

Таблица 1: Классификация ББГ по степеням тяжести:

Симптомы со стороны пораженных органов

Жалобы пациента при диффузном токсическом зобе самые разнообразные. Подолгу пострадавший может мигрировать от одного специалиста к другому, и только смышлёный доктор способен заподозрить причину недуга и направить на обширное исследование состояния щитовидки.

Сердечно — сосудистая система

Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений — основной и постоянный признак тиреотоксического поражения сердца.

Важно знать! Мерцательная аритмия (синоним — фибрилляция предсердий) встречается у 10-20 % больных тяжелой формой гипертиреоза, и иногда является единственным проявлением болезни. Представляет собой ускоренные неритмичные сокращения сердца, что возникают в результате образования атипичного очага нервных импульсов. Приступ случается, как правило, во время физических нагрузок, может продолжаться и в ночное время, чем сильно нарушает качество жизни. Способна превратится в более опасный вид аритмии с летальным исходом.

Боли в сердце возникают в результате усиленной работы сердечной мышцы и неответственности между ее потребностями и поступлением кислорода и других необходимых питательных веществ. Иными словами, причина таких болей — метаболическая стенокардия: нарушение обмена веществ под влиянием чрезмерного количества гормонов ЩЖ на сердце (см. ).

Болевой синдром – интенсивные боли за грудиной, что провоцируются нервными и физическими нагрузками, редко осложняются инфарктом, и исчезают при устранении главной причины.

Это интересно! Усиленный распад белков и постоянная нехватка кислорода в сердечной мышце с истощением запасов энергии при гипертиреозе вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда. Данное явление впервые описал отечественный кардиолог Ланг Г.Ф. в 1936г.

Увеличенный основной обмен ускоряет кровоток и способствует повышению артериального давления. Увеличивается и минутный объем сердца — количество крови, что выбрасывает миокард в сосуды за 1 минуту.

Это интересно! В норме минутный объем находится в пределах 5-6 л, при гипертиреозе- 30 л и более.

Нервная система

Пациенты возбуждены, раздражительны и многословны, со множеством лишних движений и чувством страха.

Быстрый переход по странице

Гипертиреоз — светя другим, сгораю сам

Состояние, при котором развивается гормональная «буря», связанная с повышенной секрецией гормонов щитовидной железы — это гипертиреоз. Неправильно называть это состояние «гипертиреоз щитовидной железы», поскольку сам термин «тиреоз», «тиреоидит», происходят от названия glandula thyroidea, или щитовидная железа. Поэтому это определение избыточно, и можно говорить просто «гипертиреоз».

Как можно описать простым языком состояние тяжелого гипертиреоза? Только вспомнив известное изречение: «светя другим, сгораю сам». Оставим первую половину утверждения и обратимся ко второй.

Известно, что процессы жизнедеятельности сопряжены с окислительно – восстановительными реакциями, или с клеточным дыханием. Окисление – это не что иное, как медленное, ступенчатое и строго дозированное горение, при котором на каждом этапе происходит контроль и отбор энергии.

Горение поленьев – это неконтролируемое окисление. В нашем организме уровень этого горения контролируется гормонами щитовидной железы. При возникает холодное, сонное «царство», связанное с низким уровнем основного обмена.

Гипертиреоз – это обратное явление, которое напоминает бушующую топку, в которую вентиляторы с рёвом загоняют воздух, раздувая и без того бушующий жар. При гипертиреозе происходит ускорение всех процессов, предельное обострение всех чувств, и, конечно — это приводит к изнашиванию всех органов и систем за очень короткий срок. Что же такое гипертиреоз, как он проявляется, при каких болезнях возникает, и как лечится?

Гипертиреоз — что это такое?

Научное определение достаточно сухо: гипертиреоз – это состояние, вследствие которого наблюдается стойкая и постоянная гиперфункция щитовидной железы, приводящая к повышению основного обмена, и различным нарушениям в работе организма.

Это состояние может возникнуть при многих заболеваниях, при узловом или диффузном зобе, при онкологической патологии, при различных воспалительных и системных заболеваниях.

В развитии гипертиреоза важную роль отводят для аутоиммунного компонента. Так, при диффузном токсическом зобе (основной причине гипертиреоза) вырабатываются антитела к тиреоцитам – клеткам щитовидной железы. В результате возникает ситуация, при которой щитовидная железа теряет способность подчиняться своему «непосредственному руководству» — ТТГ, или тиреотропному гормону гипофиза.

В том случае, когда железа здорова, то существует феномен обратной связи: повышение уровня ее гормонов (тироксина и трийодтиронина) приводит к тому, что снижается уровень ТТГ, что приводит и к снижению в крови количества гормонов щитовидной железы.

При токсическом зобе антитела и иммунные комплексы закрывают поверхность тиреоцитов от взаимодействия ТТГ и тканей железы, поэтому гипофиз «даже не представляет», что творится на периферии.

Поэтому уровень ТТГ может быть в норме, на фоне очень высоких показателей Т3 и Т4, то есть тироксина и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы. Какие симптомы выявляются при гипертиреозе щитовидной железы?

Симптомы гипертиреоз у женщин, фото и признаки

Как и в случае с гипотиреозом, чаще всего клинические признаки гипертиреоза встречаются у женщин. Единственное исключение – это поражение глаз, которое называют офтальмопатией. Как правило, частота его развития выше у мужчин, хотя мужчины страдают гипертиреозом вдесятеро реже, чем женщины. Она возникает вследствие отека ретроорбитальной клетчатки и глазодвигательных мышц.

Самые грубые, «классические» симптомы гипертиреоза у женщин известны очень давно — это экзофтальм, или пучеглазие, придающее лицу гневный вид, выраженная тахикардия, или учащенное сердцебиение, и зоб (в случае диффузного зоба, который чаще всего и является причиной гипертиреоза).

Психология человека такова, что к врачу он обращается довольно быстро после появления первых симптомов пучеглазия, а вот увеличение щитовидной железы почему-то иногда достигает таких размеров, что зоб мешает проходить пище, и возникает дисфагия, или нарушение глотания.

Кроме этих трех «главных» симптомов, токсическое воздействие избытка гормонов щитовидной железы ощущается во всех органах. Не случайно, у слова «гипертиреоз» есть синоним – .

Общие симптомы гипертиреоза

К числу наиболее известных, общих признаков и симптомов гипертиреоза у женщин (впрочем, и мужчин) относятся:

1. Выраженная усталость и снижение работоспособности;
2. Сильная мышечная слабость;
3. Раздражительность, неуравновешенность: от ярости и вспыльчивости до плаксивости;
4. Плохой сон, взбудораженность;
5. Потливость и чувство постоянного жара и духоты;
6. Похудение и неприятные ощущения в области шеи;
7. Сильное сердцебиение даже в покое, которое резко возрастает при любой физической нагрузке (см. );
8. Дрожь век, пальцев, особенно вытянутых, иногда дрожь возникает во всем теле;
9. Склонность к поносам (в противоположность гипотиреозу, при котором возникают хронические запоры);
10. Выраженное нарушение менструального цикла (дисменорея, аменорея), бесплодие, снижение либидо, аноргазмия, у мужчин – эректильная дисфункция.

Все эти симптомы говорят о «диффузном» поражении органов и систем — нервная система страдает одной из первой. Для пациентов характерна эмоциональная лабильность, приступы страха, очень быстрая смена настроения. Память становится поверхностной, сосредоточенность исчезает. Человек с гипертиреозом неусидчив, он не может сидеть на одном месте даже минуту, при разговоре возможна выраженная жестикуляция.

Толерантность, в том числе психологическая, у таких пациентов тоже снижается. В результате таких людей считают либо конфликтными, либо эгоцентричными. При длительном течении тиреотоксикоза начинают преобладать симптомы истощения и дефицита над продукцией. Так, может развиться тяжелая депрессия, бессонница.

Характерным признаком гипертиреоза является дистальный тремор, который усиливается при эмоциональном и физическом напряжении, и исчезает во время сна. Дрожат веки, язык, кончики пальцев, стопы.

В некоторых случаях пациент лишен возможности совершать тонкие движения: женщина не может налить воды в чашку, вдеть нитку в иголку, и даже застегнуть пуговицы. Все это является раздражающим, депрессивным фактором.

Кожные покровы

Характерно, что при довольно тяжелом течении гипертиреоза щитовидной железы женщины выглядят значительно моложе своих лет. Кожа у таких пациентов (при снижении веса) остается эластичной и никогда не отвисает, она всегда выглядит нежной и бархатистой.

Характерно, что повышение основного обмена приводит к повышению температуры и потоотделения, расширяется поверхностная сосудистая сеть. В итоге возникает характерный феномен: влажная, красноватая или розовая кожа, которая всегда тёплая, а потливость возникает внезапно и быстро при самом незначительном повышении температуры.

• В том случае, если показатели уровня гормонов «зашкаливают», то возможно развитие гиперпигментации кожи, например, в местах трения одеждой.
• Масса тела у больного гипертиреозом за полгода может снизиться на 15 – 20 кг, и это при «волчьем» аппетите. Все отложения жира у пациентов исчезают.

Сердце и сосуды

Возникает «тиреотоксическое сердце»: тахикардия, повышение нагрузки (тканям нужно больше кислорода). Резко активизируется симпатическая нервная система. Повышается артериальное давление, даже до 150-160 мм. рт. ст, пациентам могут ошибочно выставлять диагноз . В результате развивается дистрофия миокарда, появляется и другая неприятная симптоматика.

Важно помнить, что при тяжелом тиреотоксикозе может значительно снизиться функция красного костного мозга, появиться анемия и лейкопения.

Как же лечить такое состояние, как гипертиреоз?

Лечение гипертиреоза — препараты и средства

В лечении гипертиреоза у женщин и у мужчин применяют следующие способы лекарственного и нелекарственного воздействия на щитовидную железу:

1. Средства, обладающие тиреостатическим действием (тиреостатики);
2. Препараты, содержащие йод;
3. Оперативное вмешательство.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы в каждом случае производится по строгим показаниям, которые определяются уровнем гормональной агрессии, этиологией, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом пациента и прогнозом.

О тиреостатиках

Ярким представителем этой группы является мерказолил. Он просто блокирует производство гормонов, и начинать можно его принимать в том случае, если впервые выявили, например, небольшой тиреотоксикоз. При тяжелом тиреотоксикозе его не применяют. Лечение продолжают около двух лет, и иногда мерказолил так хорошо блокирует синтез гормонов, что иногда требуется назначение заместительной терапии этими же гормонами.

Обычно «на мерказолиле» в течение 3 недель полностью нормализуется самочувствие, и исчезают все симптомы. Контролируют показатели красной крови, а критерием улучшения является снижение частоты пульса и повышение массы тела.

Прерывать лечение гипертиреоза нельзя, особенно резко, поскольку это может привести даже к развитию криза, о котором будет сказано ниже.

Наиболее неприятное осложнение на фоне приема мерказолила – это развитие агранулоцитоза и лейкопении, с возникновением агранулоцитарной ангины.

Препараты йода + радиоактивный йод

Йод при гипертиреозе может применяться как в легкой форме заболевания, а в том случае, если нет эффекта, «переводят» на мерказолил. Иногда показано и совместное с мерказолилом применение, например, при тяжелом тиреотоксикозе, перед проведением оперативного вмешательства.

В некоторых случаях применяют и радиоактивный йод: у пожилых пациентов, которым показана операция, но по сумме относительных противопоказаний, и наличию сопутствующей патологии они ее просто не перенесут. Действие радиоактивного йода, конечно, не очень «красивое»: он снижает функцию железы через частичное разрушение ее ткани. Главное в такой терапии – «не переборщить», и грамотно подобрать дозу.

Побочным эффектом разрушения железы является массивный выход гормонов в кровь, который бывает через 7-10 дней после начала лечения. Поэтому нужно «прикрываться» тиреостатиками, иначе возможно развитие криза.

Оперативное лечение

Как всегда, операция показана при тяжелом тиреотоксикозе, резком увеличении железы и неэффективности от приема препаратов. Тем не менее, проводить резекцию (например, субтотальную) можно только на фоне компенсированного эутиреоза, поэтому подготовка к операции чрезвычайно важна.

О БАДах

Лечение гипертиреоза и нарушений функции щитовидной железы пищевыми добавками — совершенно бесперспективное дело, которое только потратит ваше время и опустошит карман. Так, Рунет пестрит запросами, типа: «лечение гипертиреоза Эндонормом».

При этом вторая половина пациентов ищет, как с помощью чудодейственного «Эндонорма» вылечить гипертиреоз, то есть полностью противоположное состояние. Кто будет в прибыли – выводы делайте сами.

Осложнения гипертиреоза, последствия

Если не обращать внимания на нелеченный гипертиреоз, то может совершенно внезапно возникнуть тиреотоксический криз. Это тяжелое осложнение, которое представляет собой максимальное ускорение всех жизненных процессов, при котором организм просто не выдерживает.

Обычно криз развивается в теплое время года, а спровоцировать его могут любые стрессовые факторы, например, травма, инфекция, укус клеща. В некоторых случаях даже простой грубый осмотр, и пальпация щитовидной железы может вызвать криз.

Сильным «провокатором» осложнения является беременность и роды. Поэтому у пациенток с гипертиреозом должно быть назначено своевременное лечение и проводиться врачебный контроль.

Клиника криза

Все симптомы заболевания резко усиливаются, достигая своего максимального ожесточения. Возбуждение пациентов очень сильное, появляется страх смерти, возникает гипертермия: температура поднимается до 40 и выше. Появляется тошнота и рвота, и на этом фоне возникает желтуха, присоединяются разлитые боли в животе. Появляется резкая гиперемия лица и кожных покровов, которая переходит в багрово-синюшный оттенок.

Возникает резчайшая тахикардия, достигающая 200 ударов в минуту. На этом фоне появляется глубокое и частое дыхание. В норме у человека от избытка кислорода закружилась бы голова, но при кризе он весь «сгорает», повышая температуру.

Сердце не выдерживает, и развиваются различные виды аритмий, которые часто заканчиваются летальным исходом. При прогрессировании приступов все резервы подходят к концу, наступает снижение артериального давления, сопор, заторможенность. Резко падает количество выделяемой мочи, вплоть до полной анурии.

• Это грозные предвестники тиреотоксической комы, которая даже при полноценном и правильном лечении имеет высокую летальность.

Профилактика гипертиреоза

В заключение нужно сказать, что всем пациентам, мужчинам и женщинам с гиперфункцией щитовидной железы, вне зависимости от причины, нужно как можно более тщательно контролировать уровень гормонов, и ни в коем случае не оставаться без лечения, особенно в летнее время, в период беременности, а также при возникновении стрессовых факторов.

Помните о том, что тиреотоксический криз возникает внезапно, а выходить из него приходится долго.

Каких-либо специфических способов профилактики этого состояния не существует. Применяют методы неспецифического воздействия, укрепляющие организм. К ним относится соблюдение режима труда и отдыха, полноценный сон и питание, отказ от вредных привычек, занятие спортом, полноценная личная жизнь.

Естественно, для того, чтобы вовремя обнаружить первые признаки дисфункции щитовидной железы, нужно хотя бы ежегодно сдавать анализы на гормоны (Т3, Т4, ТТГ), а также проходить УЗИ щитовидной железы.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

(тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости - биопсия.

Общие сведения

(тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

Причины гипертиреоза

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни) – равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев. Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета , повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии .

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии : гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза , нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие . У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки ; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции .

Осложнения гипертиреоза

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз . Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы .

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

1. Консервативная (медикаментозная) терапия.
2. Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
3. Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции , с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.