Сердечно-сосудистая система. Перестройка кровообращения у новорожденного. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей

Г.В.Яцык, Ю.С.Акоев, Т.А.Домарёва

Сердце начинает формироваться на 3-й неделе эмбриогенеза. Первые сокращения возникают к 22-24-му дню, а уже на 6-й неделе регистрируются ритмичные сокращения, которые в середине периода внутриутробного развития устанавливаются в пределах 140 ударов в минуту.

К концу 2-го месяца начинается перемещение сердца из области шеи в грудную полость.

Кровообращение плода имеет ряд особенностей, поскольку доставка кислорода к плоду осуществляется путем трансплацентарного обмена, и при этом кровь плода и матери не смешивается. Артериальная кровь поступает к плоду из плаценты по непарной вене, которая сливается с воротной веной через несколько ветвей, но большая часть артериальной крови по аранциеву (венозному) протоку попадает в нижнюю полую вену, смешиваясь с венозной кровью из нижней части тела. Через нижнюю полую вену кровь поступает в правое предсердие и из него в аорту. Кроме этого, кровь через овальное окно попадает в певое предсердие, затем в левый желудочек и далее в восходящую часть дуги аорты. Другим путем - через правое предсердие и затем правый желудочек - кровь поступает в легочный ствол. Поскольку сопротивление сосудов малого круга достаточно велико, то основной ток крови через артериальный проток попадает в начало нисходящей части аорты. Таким образом, как правый, так и левый желудочки нагнетают кровь в аорту, когда только около 10% крови протекает через малый круг кровообращения (MKK), что позволяет плавно оксигенировать организм плода.

После рождения ребенка, когда прекращается плацентарное кровообращение и появляется самостоятельное дыхание, происходит принципиальная перестройка в функционировании сердечно-сосудистой системы. В связи с выключением кровотока через плаценту возрастает периферическое сопротивление сосудистого русла, что приводит к увеличению артериального давления (АД), при параллельном снижении сопротивления сосудов MKK. Это сопровождается увеличением объема циркулирующей крови через сосуды MKK и снижением давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии. За счет изменений гемодинамических параметров в результате перестройки функционирования кровообращения происходит закрытие овального отверстия (у некоторых детей его полное заращение наступает к 5-7-му месяцам жизни), артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков. Известно, что уже в первые 5 мин после рождения закрывается венозный проток, но полное его заращение наступает к 2-му месяцу жизни. По данным различных авторов, функциональное закрытие артериального протока происходит в течение 1-8 сут после рождения, однако анатомическое заращение у некоторых детей наступает на протяжении 2-5 мес жизни.

В процессе адаптационной перестройки кровообращения могут возникнуть патологические сдвиги, наибольшее значение из которых в неонатологической практике имеет синдром персистирующей легочной гипертензии, включающий в себя наличие шунта справа налево через овальное отверстие, боталлов проток либо сосуды легких, что приводит к развитию гипоксии и легочной гипертензии. Тактика терапии этого состояния остается неразработанной, и подход к ней должен осуществляться по принципу «щадящей». Другим проявлением синдрома дизадаптации может выступать функционирующий открытый артериальный проток (ОАП), через который происходит сброс крови слева направо. Это состояние довольно характерно для маловесных детей и может привести у них к патологическим сдвигам. При сохра-

няющемся ОАП происходит перегрузка MKK с соответствующими клинической симптоматикой («застойное» легкое, цианоз при нагрузке) и метаболическими сдвигами. По данным параклинического обследования, определяется перегрузка левых отделов сердца. Патогенетическая терапия ОАП заключается в применении ингибитора простагландина E - индометаци-на. Подбор дозы и выбор времени начала терапии осуществляются индивидуально. При неэффективности терапии индометацином (не менее 3 курсов) прибегают к хирургическому пособию.

Сердце новорожденного имеет ряд особенностей: оно округлой формы, предсердия имеют больший объем относительно желудочков, чем у детей старшего возраста. В среднем частота сердечных сокращений у новорожденного составляет 140 ударов в минуту, хотя в 1 -е сутки может транзиторно снижаться до 110 ударов в минуту. Длительность систолы желудочков (0,24 с) несколько больше, чем диастолы (0,21 с). Несмотря на то что систолический объем крови сравнительно небольшой (3-4 мл), кровообращение у новорожденного довольно интенсивное, и больший минутный объем обеспечивается высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС).

Нарушения ритма сердца - довольно частое состояние в неонатальном периоде. Следует помнить, что сердечный ритм у новорожденного в большей степени зависит от экстракарди-альных причин: при воздействии тепловых, звуковых и других раздражителей наблюдается увеличение ЧСС. Тахиаритмии

Экстрасистолия - наиболее частый вид нарушения процесса возбудимости у новорожденных, в большей степени ей подвержены маловесные дети. Электрокардиография позволяет провести топическую диагностику. При сочетании с патологическими состояниями периода новорожденное™ течение благоприятное на фоне симптоматического лечения. В большинстве случаев экстрасистолия носит транзиторный характер (как отражение функционального состояния адаптационного периода) и, не требуя терапии, проходит к концу 1 -го месяца жизни.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) может носить как суправентрикулярный, так и вентрикулярный характер. Наиболее грозное осложнение данного вида тахиаритмий - развитие сердечной недостаточности, приводящей впоследствии к кардиомиопатии. Приступ может начаться спонтанно: кожные покровы бледнеют, ребенок «застывает» либо становится беспокойным, начинает плохо сосать; часто приступ сопровождается энтеральным синдромом, состояние может усугубиться угнетением ребенка, присоединяется одышка. При аускультации отмечаются тахикардия и «слияние» сердечных тонов. В диагностике существенную помощь оказывает электрокардиография. При вентрикулярном генезе отмечаются предсердно-желудочковая диссоциация, изменение желудочкового комплекса и ретроградный зубец Р. Нарастание кратности и продолжительности приступов ПТ служит неблагоприятным прогностическим признаком. Терапия приступа суправентрикулярной ПТ заключается в использовании бета-адренолитиков (анаприлин, обзидан в дозе 0,1 мг/кг/сут в 3-4 приема). Препаратом выбора остается дигоксин (20 мг/кг/сут) с переводом на поддерживающую дигитализацию (10 мг/кг/сут в 2 приема). В случаях вентрикулярной ПТ дигоксин не применяют, поскольку зто может усугубить тахиаритмию. Предпочтение отдается внутривенному введению лидокаина (1 мг/кг, можно 3-кратно) с последующей поддержкой (1 мг/кг/ч).

Болезни сердечно-сосудистой системы у новорожденных Брадикардия

В неонатологии под брадикардией понимают урежение ЧСС у ребенка до 90-100 ударов в минуту. Наиболее часто встречается атриовентрикулярная блокада, в генезе которой могут играть роль такие экстракардиальные причины, как токсическое действие сердечных гликозидов, гипокальциемия, инфекционный процесс. При развитии недостаточности кровообращения в клинической картине наблюдаются приступы судорог, угнетение сознания. В лечении используют атропин, изадрин, проводят симптоматическую терапию по поводу причин аритмии (при интоксикации сердечными гликозидами назначают унитиол, препараты калия). В настоящее время применяют также электростимулирующую терапию. Недостаточность кровообращения (HK)

Этот симптомокомплекс возникает при нарушении функции сердца и, несмотря на различные этиологические факторы, включает в себя тахикардию, одышку и гепатомегалию. HK может быть вызвана как кардиальными (врожденный порок сердца, миокардиты, фиброзластоз и др.), так и экстракардиальными (инфекции, тяжелые анемии и т. д.) причинами. Особенностью развития HK в неонатальном периоде является ее быстрое прогрессирование при стертой клинической симптоматике, что может стать причиной летального исхода.

Клиническая картина HK у новорожденного в периоде начальных проявлений стерта. Довольно часто отмечается появление одышки во время кормления или при плаче ребенка, аускультация сердца позволяет выявить «фиксированную» тахикардию. Наличие шума с первых дней жизни у новорожденного, при отсутствии дополнительной симптоматики, не расценивается как патологическое состояние и связано, как правило, с постнатальной перестройкой кровообращения. Более серьезным симптомом является шум, интенсивность которого нарастает к концу 1-й недели жизни. Развитие HK связано с повышением давления в малом и застое в большом круге кровообращения, что приводит к появлению цианоза. Отмечаются акцентуация Il тона над легочным стволом и систолический шум на верхушке сердца, размеры сердца увеличиваются. При прогрессировании застоя в большом круге кровообращения (БКК) компенсаторно увеличиваются размеры печени и впоследствии селезенки, появляется отек подкожной клетчатки. В легких аускультативно отмечают наличие хрипов, тоны сердца становятся глухими.

На ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии желудочков, нередко выявляется характер аритмии; рентгенологически отмечается кардиомегапия с признаками застоя или отека легких. Эхография позволяет провести топическую диагностику.

Лечение. Прежде всего, ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез), обеспечивают физическую разгрузку, включая перевод на зондовое кормление с ограничением потребления жидкости и электролитов. Оксигенотерапию проводят под контролем газов крови. При развитии застоя в MKK или отеке легких назначают фуросемид (1-3 мг/кг в/в или per os) с мониторингом электролитов крови.

Инотропную поддержку в неонатальном периоде проводят дигоксином, вводя дозу насыщения в течение 1-1,5 сут, с переводом на поддерживающую дозу - кратность ее введения 2 раза в сутки per os. При дигитализации следует помнить об индивидуальной чувствительности к препарату, поэтому необходимо вести контроль пульса, урежение которого служит показанием к увеличению длительности интервала между дачей поддерживающей дозы дигоксина.

Следует отметить, что, как и любое патологическое состояние периода новорожденное™, HK может быть купирована только при проведении комплексной коррекции гомеостаза (ионного, газового и др.). Кардиомиопатии

Под этим термином в периоде новорожденности понимают состояния, при которых наблюдается увеличение размеров сердца (кардиомегалия) и развитие сердечной недостаточности различной степени тяжести. Причиной патологического состояния могут стать как метаболические нарушения, так и инфекционные агенты, болезни накопления и эндокринные нарушения.

Транзиторная миокардиальная ишемия встречается у большинства новорожденных, которые родились в состоянии асфиксии либо были длительно подвержены влиянию гипоксии.

Клинически отмечается сочетание дыхательных нарушений и цианоза с проявлениями сердечной недостаточности в виде тахикардии, тахипноэ, гепатомегалии и ритма галопа уже в течение первых часов жизни. При выраженном течении последовательно развиваются понижение АД, сердечно-сосудистый коллапс и шок. Если не развивается кардиогенный шок, то прогноз благоприятный.

При рентгено- или эхо-исследовании отмечается увеличение размеров сердца и эхографически - регургитация митрального клапана. На ЭКГ - характерное снижение вольтажа ST и персистирующая инверсия зубца Т.

Лечение прежде всего симптоматическое. Проводится дигитализация при параллельной коррекции метаболитных и других нарушений (например, гипогликемии). При развитии сердечно-сосудистого коллапса показана интропная поддержка допамином.

Фиброэластоз миокарда - диффузное разрастание фиброзных и эластических волокон, сопровождающееся значительным увеличением размеров сердца и дилатацией его полостей. Фиброэластоз может возникать как изолированное поражение эндокарда и миокарда, так и сочетаться с обструкцией крупных сосудов (аорты). До настоящего времени остается неясным вопрос о генезе заболевания, однако известно, что оно может индуцироваться как генетическими и гипоксическими факторами, так и инфекционными. Некоторые авторы относят заболевание к проявлениям коллагенозов (диффузных заболеваний соединительной ткани).

Уже с первых часов жизни у ребенка может определяться ритм галопа в сочетании с систолическим панапикальным шумом. В тяжелых случаях отмечается резкое нарастание сердечной недостаточности в комбинации с угнетением ЦНС и симптоматикой начальных проявлений генерализованного процесса. Довольно часто отмечаются нарушения сердечного ритма.

При электрокардиографии - инверсия зубца T в I и Il отведениях, признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации, при уменьшении фазы изгнания. Диагностически ценными являются ультразвуковое и рентгенографическое исследования.

Объем оказываемой терапии зависит от степени нарушений и носит симптоматический характер. Следует отметить, что дигитализация может быть сильно растянута по времени (более 1 года). Прогноз зависит от времени возникновения характерной клинической картины (чем раньше отмечаются проявления фиброэластоза, тем серьезнее прогноз).

Болезнь Помпе (болезнь накопления гликогена, кардиальный гликогеноз) носит генетический (аутосомно-рецессивный) характер и возникает вследствие дефицита лизосомальных глюкозидаз, в результате чего происходит избыточное накопление гликогена в тканях.

Клинически уже с рождения отмечается синдром угнетения ЦНС (угнетение акта сосания, мышечная гипотония, гиподинамия), дети плохо прибавляют в весе. При аускультации выслушивается систолический шум на верхушке, перкуторно - увеличение размеров печени. В динамике заболевания отмечается развитие сердечной недостаточности, которая часто служит непосредственной причиной смерти. Довольно характерный симптомокомплекс - одутловатое лицо, большой язык, что провоцирует затруднение дыхания.

При данном состоянии не происходит нарушений углеводного обмена, включая тестирование на толерантность к глюкозе. Информативна биопсия скелетных мышц. Рентгенографически

определяются увеличение размеров сердца за счет всех отделов, застойные явления в легких. По данным УЗИ - уменьшение полостей сердца во время систолы. На ЭКГ отмечается изменение зубца T с укорочением интервала PQ 1 изменение поляризации.

Лечение симптоматическое. Большинство детей погибает, не достигая 1 -го года жизни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей матерей с сахарным диабетом характеризуется асимметричным увеличением размеров сердца, часто сочетающимся с динамическими изменениями в виде аортального стеноза. Уже с рождения у ребенка могут отмечаться дыхательные расстройства с приступами выраженного цианоза. В большинстве случаев выслушивается систолический шум различной интенсивности над аортой. В клинической картине отмечается симптоматика гипогликемии и электролитных нарушений. Эхокардиография и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение размеров сердца. Изменения на ЭКГ не характерны, при развитии HK отмечается увеличение левых отделов сердца.

Лечение симптоматическое, направлено прежде всего на поддержание гомеостаза. Большинство авторов с осторожностью относятся к использованию сердечных ГЛИКОЗИДОВ. Прог-: ноз благоприятный. Миокардиты (MK)

В генезе MK у новорожденных большое значение придается вирусной инфекции Коксаки группы В. По времени возникновения различают антенатальные ранние и поздние MK, а также ранний (острый) постнатальный миокардит.

MK вирусной этиологии носят бурный характер, сопровождаясь развитием симптомов недостаточности кровообращения уже к концу 1-й недели заболевания. Начало, как правило, острое, среди полного здоровья, приобретая характер менингоэнцефалита либо генерализованного процесса с выраженными симптомами интоксикации, вегето-висцеральных расстройств в сочетании с невыраженным энтеральным синдромом. Электролитные нарушения не характерны. В динамике отмечается появление нарушений ритма сердца. Крайне неблагоприятные прогностические признаки - развитие эмбриокардии и асистолии. Часто присоединяется перикардит. Размеры сердца увеличиваются преимущественно за счет левого желудочка.

Электрографические показатели могут сильно не изменяться. Отмечается снижение Т-вол-ны и вольтажа комплекса QRS. Довольно редко наблюдаются нарушения процессов возбуждения и проведения. Картина изменений показателей ЭКГ находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Эхокардиоскопическое и рентгенологическое исследования служат дополнительными методами в уточнении тяжести течения процесса.

Лечение направлено прежде всего на купирование проявлений нарушений кровообращения (подбор доз сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов). Необходимо проведение противовоспалительной терапии. Остается спорным вопрос об эффективности использования при MK гормональной терапии. Антибактериальная терапия направлена преимущественно на предупреждение развития бактериальной инфекции. Прогноз неблагоприятный: по данным различных авторов, смертность достигает 80%. Перикардиты (ПК)

У новорожденных в большинстве случаев ПК носят вторичный характер, и чаще всего они развиваются на фоне генерализованной септической инфекции (инфекционные ПК), в генезе которой играет роль бактериальная инфекция, прежде всего стафилококковая. В данном

случае развивается гнойный ПК, а при вирусной инфекции - серозный (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус гриппа).

Как правило, четко определяемой клинической картины при ПК не наблюдается. Обычно она затушевана общими проявлениями основного заболевания с утяжелением клинической симптоматики в виде нарастания интоксикации, одышки, сердечной недостаточности и нарушения периферического кровообращения. Специфический симптом - шум трения перикарда - выслушивается довольно редко, более характерным признаком является глухость сердечных тонов.

Диагностика затруднена, наиболее информативными исследованиями остаются рентгенография и эхография.

Лечение направлено на основное заболевание. При подозрении на гнойный ПК с лечебно-диагностической целью прибегают к пункции перикарда, при наличии экссудата проводится его эвакуация. Идиопатический артериальный кальциноз

Этиология заболевания остается неясной, большинство авторов считают, что оно связано с наследственным фактором - врожденной недостаточностью эластических мембран артерий. Характерно отложение солей кальция в стенках артериальных сосудов. Клинически отмечаются приступы одышки и глубокого цианоза. В тяжелых случаях развивается картина инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Размеры сердца увеличены за счет утолщения стенок желудочков и расширения его полостей. На ЭКГ - изменения, патогномо-ничные тяжести процесса. Смерть ребенка может наступить внезапно.

Лечение направлено на коррекцию ионного, метаболитного гомеостаза. Проводится терапия соответственно выраженности недостаточности кровообращения. Вопрос об использовании сердечных гликозидов остается дискутабельным.

Примечание. Материалы по особенностям диагностики, клинической картине и поддерживающей терапии врожденных пороков сердечно-сосудистой системы у новорожденных изложены в лекции «Врожденные пороки сердца».

Сердечно-сосудистая система ребенка в процессе его роста претерпевает ряд изменений, суть которых состоит в обеспечении постоянно увеличивающихся потребностей растущего организма. Наиболее выраженные перемены происходят при внутриутробном развитии, у новорожденных, грудных малышей и в период полового созревания. При этом органы кровообращения начинают закладываться еще со 2-й недели, функционировать — с 4-й, а их полное формирование заканчивается на 3-м месяце внутриутробной жизни.

Кровообращение плода
Кровообращение плода имеет ряд особенностей и характеризуется тем, что богатая питательными веществами и кислородом кровь матери из сосудов плаценты собирается в пупочные вены и уже по ним переходит в организм ребенка. Нужно отметить, что при внутриутробном развитии существует связь между правой и левой половинами сердца (так называемое овальное окно) и крупными сосудами — артериальный проток. Вследствие подобного строения правый и левый желудочки сердца нагнетают кровь в аорту параллельно, а не последовательно, как после рождения, и именно таким образом происходит смешивание крови. Из-за сокращения гладкой мускулатуры в ответ на недостаток кислорода (гипоксию) сосуды легких у плода находятся в суженном состоянии, и по малому кругу кровообращения — через легкие — протекает лишь 10% крови, то есть он практически не функционирует. К жизненно важным системам организма — мозгу, сердцу, печени и верхним конечностям — поступает более богатая кислородом кровь, чем к другим органам. К 6-недельному возрасту малыша частота его сердечных сокращений достигает 110 ударов в минуту, к середине внутриутробного периода — 140, а к моменту рождения колеблется от 130 до 150 ударов в минуту.

Кровообращение новорожденного
При рождении ребенка перестройка системы кровообращения вследствие резкого прекращения плацентарного кровообращения происходит очень быстрыми темпами. С началом легочного дыхания расслабляется гладкая мускулатура сосудов легких и начинается полноценный газообмен в легких, то есть в работу включается малый круг кровообращения. Возрастание притока крови в левое предсердие способствует закрытию овального окна клапанной заслонкой. Заращение же овального окна обычно происходит к 5–7-му месяцу жизни. Потом закрывается артериальный проток. Через 1–8 суток после рождения движение крови через него полностью прекращается. Заращение протока у большинства малышей происходит в период со 2-го по 5-й месяц жизни, а у 1% детей — к концу первого года жизни. В течение 5 минут после рождения в результате сокращения гладкой мускулатуры стенок закрывается венозный проток, который зарастает приблизительно в 2 месяца. Таким образом, в первые часы жизни происходит полное функциональное разделение малого и большого круга кровообращения.

Врожденные пороки сердца
Газообмен, обеспечение плода питательными веществами и удаление продуктов обмена происходят через плаценту. Под воздействием различных вредных факторов (бактерий, вирусов, лекарственных веществ, спиртных напитков, неблагоприятных факторов внешней среды и др.) проницаемость плацентарного барьера нарушается и токсические вещества могут проникнуть из крови матери в кровь плода, что, в свою очередь, способно привести к различным изменениям со стороны сердца и сосудов малыша. Характер и степень патологии зависят от фазы внутриутробного развития. При воздействии неблагоприятных факторов в течение первых 3 месяцев беременности ребенок может родиться с пороками развития сердца и сосудов. После 3-го месяца, когда формирование сердечно-сосудистой системы в целом завершено, вредные факторы преимущественно оказывают влияние на развитие и созревание различных элементов миокарда (сердечной мышцы).
Профилактика возникновения пороков сердца довольно сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди контингента с повышенным риском заболевания. Кроме этого, необходимо тщательное наблюдение и обследование женщин, контактировавших с вирусоносителями краснухи или имеющих сопутствующую патологию, способную привести к развитию врожденных пороков сердца.

Методы диагностики и лечения пороков
Пороки развития сердечно-сосудистой системы можно заподозрить еще внутриутробно при проведении ультразвукового исследования плода на 16–18-й неделе. Во II и III триместрах ставится окончательный диагноз.
Клиническими признаками врожденного порока сердца у новорожденного являются: цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек при недостаточности насыщения крови кислородом, замедлении кровотока), тахипноэ (учащенное дыхание), разница артериального давления на руках и ногах, увеличение размеров сердца и печени, наличие сердечных шумов. Однако для подтверждения диагноза необходимы дополнительные исследования: ЭхоКГ, рентген, ЭКГ и клинический анализ крови.

При выявленном пороке сердца ребенок должен в первые 2–3 года каждые 3 месяца обязательно осматриваться врачом-кардиологом, а в дальнейшем обязательно дважды в год, а также после перенесенных заболеваний с систематическим лабораторным (общий анализ крови) и инструментальным (ЭхоКГ, ЭКГ) обследованием.
Лечение врожденных пороков сердца подразделяется на хирургическое, которое в большинстве случаев является единственно радикальным, и терапевтическое, носящее вспомогательный характер.

Следует отметить, что при раннем выявлении порока и возможности радикального лечения прогноз жизни и здоровья малышей, рожденных с пороками сердца, оказывается благоприятным. Современные кардиохирургические технологии и золотые руки хирургов способны творить чудеса.

Ларина И.О.,
врач-педиатр
Клиники «9+»

На сегодняшний день многочисленные клинические и экспериментальные исследования в области неонатологии позволили сделать вывод о том, что неблагоприятное течение перинатального периода значительно сказывается на регуляции метаболизма миокарда и сердечного ритма. В частности, гипоксия является одним из основных факторов развития целого ряда тяжелых патологических состояний плода и новорожденного.

К основным группам риска относятся новорожденные с верифицированной перинатальной гипоксией и недоношенные дети. Именно гипоксия, провоцирующая развитие морфофункциональной незрелости плода, является ключевым патогенетическим механизмом, определяющим возникновение целого ряда тяжелых патологических состояний, затрагивающих как организм ребенка в целом, так и сердечнососудистую систему в частности. Функциональное состояние новорожденных в раннем постнеонатальном периоде характеризуется реакциями адаптации ведущих систем организма к изменившимся условиям окружающей среды. Адаптация сердечно сосудистой системы заключается в возникновении так называемого неонатального типа кровообращения, характерными особенностями которого являются:

• усиление легочного кровотока вследствие уменьшения легочного сосудистого сопротивления, связанного с началом дыхания новорожденного;
• становление эффективной легочной вентиляции;
• прекращение плацентарной трансфузии, увеличение системного сосудистого сопротивления;
• начало поочередной работы правого и левого желудочков; функциональное закрытие фетальных коммуникаций (артериального протока, овального окна).

В целом кровообращение у новорожденных отличается нестабильностью. Ряд факторов, в первую очередь наличие антенатальности, интранатальной гипоксии, отрицательно влияет на адаптационные процессы и может привести к развитию патологических состояний.

В связи с вышесказанным очень важным моментом для неонатологов является правильная оценка состояния новорожденного.

Клинические признаки новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, включают:

• оценку по шкале Апгар в первые 5 мин жизни (7 и менее баллов);
• снижение насыщения крови кислородом (рО2 < 56 мм рт. ст.);
• ацидоз в пуповинной крови (рН < 7,2);
• мекониальные околоплодные воды;
• дыхательные расстройства;
• изменение цвета кожных покровов (цианоз, бледность, «мраморность» кожи).

Нарушения сердечно-сосудистой системы, возникающие вследствие гипоксии в перинатальном периоде, в последние годы в литературе объединены в синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы (Л.А. Кравцова и др., 2001).

В основе изменений в сердечно-сосудистой системе у новорожденных с СДССС лежат прежде всего нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и коронарного русла вследствие гипоксического поражения клеток основных регуляторных центров ствола головного мозга, в частности вегетативного центра, расположенного в области гипоталамуса. Кроме того, на фоне гипоксии происходит задержка формирования зрелого типа метаболизма кардиомиоцитов и развиваются митохондриальные дисфункции в клетках миокарда.

Эти изменения приводят к миокардиодистрофии, которая может сопровождаться дилатацией камер сердца с последующим снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Клинические проявления СДССС варьируют в зависимости от варианта патологии. Выделяют следующие клинико-анатомические варианты СДССС: неонатальная легочная гипертензия с персистирующими фетальными коммуникациями, транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей желудочков, нарушения сердечного ритма.

Возможность сочетания нескольких вариантов у одного больного объясняется общностью их патогенетических механизмов, а также тесной взаимосвязью деятельности сердца и ЦНС.

Фетальное кровообращение характеризуется право-левым сбросом крови через открытый артериальный проток (соединяющий легочную артерию с аортой) и овальное окно (соединяющее правое и левое предсердия) в обход неоксигенируемых легких. Сброс крови происходит благодаря высокому сопротивлению легочных артерий и относительно низкому сопротивлению току крови в системной (включая плацентарную) циркуляции. Приблизительно от 90 до 95 % крови из правых отделов сердца минует легкие и поступает непосредственно в системную циркуляцию. Фетальный артериальный проток остается открытым благодаря низкому системному Рао (около 25 мм рт.ст.), а также благодаря местной продукции простагландинов. Овальное отверстие остается открытым из-за разницы в предсердий: давление в левом предсердии относительно низкое из-за небольшого возврата крови из легких, в то же время давление в правом предсердии относительно высокое из-за большого объема крови, возвращающегося из плаценты.

Глубокие изменения в сердечно-сосудистой системе происходят после того, как ребенок совершает первые вдохи, в результате чего увеличивается кровоток через легкие и закрывается овальное окно. Легочное артериальное сопротивление резко снижается в результате вазодилатации, вызываемой расправлением легких, повышением Ра02 снижением Расо.

Переход от внутриутробной ко внеутробной жизни вызывает большое число изменений в физиологии и жизнедеятельности организма ребенка.

Билирубин. Состарившиеся или поврежденные фетальные эритроциты удаляются из циркуляции клетками ретикулоэндотелиальной системы, которые превращают гем в билирубин (из 1 г гемоглобина образуется 35 мг билирубина). Этот билирубин транспортируется в печень, где он поступает в гепатоциты. Затем фермент глюкуронилтрансфераза конъюгирует билирубин с уридиндифос-фоглюкуроновой кислотой (УДФГК), образуется билирубиндиглюкуронид (конъюгированный билирубин), который активно секретируется в желчные протоки. Билирубиндиглюкуронид поступает в ЖКТ (в меконий), но не выводится из организма, так как у плода нет нормального пассажа кишечного содержимого. Фермент бета-глюкуронидаза, который присутствует в щеточной каемке эпителия тонкого кишечника, высвобождается в просвет кишечника, где деконъюгирует билирубинглюкуронид; свободный (неконъюгированный) билирубин затем всасывается в кишечнике и снова поступает в фетальную циркуляцию. Фетальный билирубин выводится из циркуляции путем перехода через плаценту в плазму матери по градиенту концентрации. Печень матери затем конъюгирует и экскретирует фетальный билирубин.

После рождения плаценты уже нет, и, несмотря на то что печень новорожденного продолжает захватывать, конъюгировать и экскретировать билирубин в желчь так, что он может быть выведен со стулом, у новорожденного отмечается недостаточное количество кишечных бактерий, которые окисляют билирубин в уробилиноген в кишечнике; соответственно неизмененный билирубин остается в стуле, из-за чего тот приобретает типичный ярко-желтый цвет. В дополнение к этому ЖКТ новорожденного (так же как и плода) со ребер и стенки грудной клетки снижают интерстициальное давление в легких, что приводит к усилению тока крови через легочные капилляры.

Когда устанавливается легочный кровоток, увеличивается венозный возврат из легких, в результате чего повышается давление в левом предсердии. Вдыхание воздуха увеличивает Ра 2 что, в свою очередь, приводит к конструкции пупочных артерий. Уменьшается или полностью прекращается плацентарный кровоток, снижая венозный возврат в правое предсердие. Таким образом, снижается давление в правом предсердии, в то время как в левом предсердии давление увеличивается; в результате этого закрывается овальное окно.

Вскоре после рождения системное сопротивление становится выше, чем легочное, в противоположность соотношению их у плода. Следовательно, направление тока крови через артериальный проток изменяется, образуя сброс крови слева направо (так называемое транзиторное кровообращение). Это состояние длится с момента после рождения (когда легочный кровоток усиливается и происходит функциональное закрытие овального окна) до приблизительно 24-72 часов жизни ребенка, когда обычно закрывается артериальный проток. Кровь, поступающая в проток и его vasa vasorum из аорты, имеет высокое Р, что в сочетании с нарушением метаболизма простагландинов ведет к констрикции и закрытию артериального протока. С закрытием артериального протока начинается кровообращение взрослого типа. Теперь оба желудочка сокращаются последовательно, и нет большого сброса крови между легочной и системной циркуляцией.

В течение первых дней сразу после рождения новорожденный при стрессе может вернуться к фетальному типу кровообращения. Асфиксия с гипоксией и гиперкапния вызывают сужение легочных артерий и расширение артериального протока, обращая вышеописанные процессы в обратную сторону и приводя к право-левому шунту через открытый артериальный проток, вновь открытое овальное окно или то и другое. Вследствие этого новорожденный находится в тяжелой гипоксемии, в состоянии, которое называется персистирующая легочная гипертензия или персистирующее фетальное кровообращение (хотя пупочного кровообращения нет). Целью лечения является убрать условия, вызвавшие легочную вазоконстрикцию.

Эндокринная система. Плод полностью зависит от поступления глюкозы через плаценту от матери и сам не участвует в продукции глюкозы. Плод начинает формировать печеночный запас гликогена на ранних сроках гестации, накапливая большую часть во время второй половины III триместра беременности. Поступление к новорожденному глюкозы заканчивается при перерезке пуповины; одновременно уровень циркулирующего адреналина, норадреналина и глюкогона поднимаются, в то время как уровень инсулина снижается. Эти изменения стимулируют глюконеогенез и мобилизацию печеночных запасов гликогена. У здоровых доношенных новорожденных уровень глюкозы максимально снижается через 30-90 минут после рождения, после чего они обычно способны поддерживать нормальный гомеостаз глюкозы. К группе максимально высокого риска по развитию неонатальной гипогликемии относятся младенцы со сниженными запасами гликогена (маленькие к сроку гестации и недоношенные новорожденные), тяжелобольные младенцы с повышенным катаболизмом глюкозы, новорожденные от матерей с (вторично по отношению к временной фетальной гиперинсулинемии).

Гемоглобин. Внутриутробно образование эритроцитов контролируется исключительно фетальным эритропоэтином, который продуцируется в печени; материнский эритропоэтин не проходит через плаценту. Приблизительно от 55 до 90 % фетальных эритроцитов содержат фетальный гемоглобин, который имеет высокую аффинность к кислороду (О). Как результат, высокий концентрационный градиент О поддерживается по обе стороны плацентарного барьера, что приводит к значительному переносу О от матери к плоду. Такая повышенная аффинфилов и моноцитов, это связано со значительными нарушениями клеточного движения и адгезией. Эти функциональные нарушения более выражены у недоношенных новорожденных.

Приблизительно к 14-й неделе гестации функционирует и продуцирует лимфоциты тимус. Также к 14-й неделе Т-лимфоциты присутствуют в печени и селезенке плода, указывая на то, что к этому возрасту зрелые Т-лимфоциты присутствуют в органах периферической иммунной системы. Наибольшая активность тимуса отмечается во внутриутробном периоде, а также в раннем постнатальном. Тимус быстро растет у плода и легко может быть обнаружен при рентгенографии грудной клетки у здорового новорожденного, максимального размера достигает в возрасте 10 лет, а затем постепенно в течение многих лет происходит инволюция тимуса.

Количество Т-лимфоцитов , циркулирующих у плода, постепенно увеличивается в течение 2-го триместра беременности и практически достигает нормального уровня с 30-й по 32-ю недели гестации. При рождении у новорожденного по сравнению со взрослыми отмечается относительный Т-лимфоцитоз. В то же время неонатальные Т-лимфоциты не функционируют так же эффективно, как у взрослых. Например, неонатальные Т-лимфоциты могут не ответить соответствующим образом на антиген и могут не вырабатывать цитокины.

В-лимфоциты присутствуют в костном мозге, крови, печени и селезенке плода к 12-й неделе гестации. Следовые количества IgM и IgG могут быть обнаружены к 20-й неделе и IgA к 30-й неделе гестации; так как в норме плод не встречается с антигенами, только небольшие количества иммуноглобулинов (преимущественно IgM) продуцируются внутриутробно. Повышенный уровень сывороточного IgM в пуповинной крови указывает на внутриутробный контакт с антигеном, обычно при врожденной инфекции. Практически все IgG ребенок получает от матери через плаценту, после 22-й недели гестации увеличивается поступление IgG через плаценту, достигая материнского или данность к О менее полезна после рождения, так как фетальный гемоглобин с меньшей готовностью отдает О тканям, и это может быть вредно при тяжелых легочных или сердечных заболеваниях с гипоксемией. Переход от фетального ко взрослому гемоглобину начинается перед рождением; во время родов место продукции эритропоэтина изменяется с печени на почки (механизм этого неизвестен). Резкое увеличение Ро с около 25-30 мм рт.ст. у плода до 90-95 мм рт.ст. у новорожденного сразу после рождения вызывает снижение уровня сывороточного эритропоэтина, и продукция эритроцитов прекращается с рождения до приблизительно 6-8-й недели, что приводит к физиологической , а также имеет значение для развития анемии недоношенных.

Любой врач скажет вам, что организм крохи существенно отличается от взрослого: у него есть и собственные, присущие только ему, болезни, и собственные принципы работы — физиологические особенности. Знать эти особенности очень важно для родителей, ведь от них зависят многие нюансы ухода за малышом. Об особом «устройстве» новорожденного мы будем рассказывать в этой рубрике.

Кто не знает о той важнейшей роли, которую играет сердечно-сосудистая система в обеспечении жизнедеятельности человеческого организма? Сердце человека начинает сокращаться с первых недель внутриутробного развития и на протяжении всей его жизни осуществляет свою бесперебойную работу. Говоря о человеческом сердце, мы сравниваем его с двигателем, насосом, но не только. Мы считаем его воплощением душевности, человечности из-за его способности чутко откликаться на изменения нашего настроения и состояния всего организма.

Строение сердца

Сердце человека — это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: правого и левого предсердий и правого и левого желудочков. Правые и левые отделы сердца разделены между собой перегородками — межпредсердной и межжелудочковой. А правое и левое предсердия соединены соответственно с правым и левым желудочками при помощи отверстий, снабженных клапанами.

Разделение сердца на правый и левый отделы не только анатомическое. Эти два отдела сердца выполняют различную работу, беря на себя обеспечение кровообращения по двум кругам — большому и малому.

Вам может быть интересно:

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, продолжается в аорте (крупнейшем кровеносном сосуде, несущем кровь от сердца ко всему организму) и далее идет по всем сосудам тела, конечностей, мозга, внутренних органов (кроме легких) и заканчивается в правом предсердии.

Основными задачами большого круга кровообращения являются:

доставка ко всем органам и тканям крови, обогащенной кислородом (артериальной крови); осуществление в капиллярах органов и тканей газообмена — в ткани поступает кислород, необходимый для жизнедеятельности клеток, а в кровеносное русло — углекислый газ (продукт обмена, отходы жизнедеятельности); транспортировка крови, насыщенной углекислым газом, обратно к сердцу.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, далее следует по легочной артерии, несущей кровь к легким, и заканчивается в левом предсердии. Задачи малого круга кровообращения столь же важны: он осуществляет доставку крови, насыщенной углекислым газом в сосуды легких, где происходит обратный газообмен — кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Далее сосуды малого круга кровообращения доставляют кровь, обогащенную кислородом, в левое предсердие, откуда она начинает свой путь по большому кругу.

В регулировании кровотока внутри сердца огромную роль играют клапаны между предсердиями и желудочками, между желудочками и крупными сосудами: они препятствуют обратному току крови из сосудов в полости сердца и из желудочков в предсердия.

Важные изменения

Сразу же после рождения ребенка, в момент совершения первого вдоха, происходят поистине революционные изменения в системе кровообращения. На протяжении всего периода внутриутробного развития малый круг кровообращения не функционировал — обогащение крови кислородом осуществлялось за счет плацентарного кровотока: кровь плода получала кислород из крови матери. Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и другими питательными веществами, по пупочной вене, проходящей в пупочном канатике, поступала к плоду. Пупочная вена несла эту кровь к печени. Печень получала наиболее богатую кислородом кровь. Другая, большая, часть

артериальной крови поступала в правое предсердие, куда также направлялась кровь, насыщенная углекислым газом, из верхней половины тела. В правом предсердии существовало овальное окно, через которое кровь, обогащенная кислородом и частично смешанная с венозной, бедной кислородом кровью, поступала в большой круг кровообращения и далее — к нижней части тела.

Кроме овального окна у плода существ вали еще два так называемых шунта (сообщения между сосудами) — артериальный и арранциев протоки. Наличие их характерно исключительно для плода.

Таким образом, наиболее богатую кислородом кровь получали печень и головной мозг плода. Нижняя же часть тела получала кровь содержание кислорода в которой ниже. Эти отчасти объясняются большие размеры гаю вы новорожденного ребенка по сравнению с размерами остального тела, более развить верхний плечевой пояс.

Сразу после пересечения пуповины и совершения новорожденным ребенком первого вдоха прекращает функционировать маточно-плацентарное кровообращение и начинает функционировать малый круг. Плодовые коммуникации (овальное окно, артериальный и арранциев протоки) становятся ненужными и постепенно, на протяжении первых суток жизни ребе закрываются.

Но поскольку закрытие происходит одномоментно (обычно оно занимает от одних до двух-трех суток), на протяжении этого времени в сердце новорожденного могут выслушиваться шумы, которые не являются признаком заболевания сердца и постепенно проходят.

Возрастные особенности

Сердце новорожденного ребенка имеет значительно большие размеры по отношению к размерам его тела, чем таковые у взрослого человека (у новорожденного масса сердца составляет около 0,8% от массы тела, а у взрослых — 0,4%). Правый и левый желудочки имеют примерно одинаковую толщину, но с возрастом это соотношение меняется: нагрузка на левый желудочек возрастает после рождения, поскольку он прогоняет кровь по большому кругу кровообращения и совершает значительно большую работу, чем правый, стенки его постепенно становятся в полтора-два раза толще, чем у правого.

Частота пульса у новорожденных детей (120—160 ударов в минуту) значительно выше, чем у детей более старшего возраста (80—120 ударов в минуту) и тем более — чем у взрослых (60—80 ударов в минуту). Это связано с тем, что у новорожденных гораздо выше потребность тканей в кислороде, а также с тем, что нагнетательная способность сердца у них значительно ниже. Поэтому сердечно-сосудистая система компенсирует высокие потребности в кислороде за счет увеличения числа сердечных сокращений. При любом неблагополучии в состоянии новорожденного частота сердечных сокращений увеличивается. Это может произойти при перегревании, при обезвоживании, при патологии со стороны нервной системы, системы дыхания и, разумеется, системы кровообращения.

Артериальное давление у новорожденных детей значительно ниже, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Такое давление обусловлено более широким просветом сосудов, меньшими размерами левого желудочка и более низкой, чем в старшем возрасте, нагнетательной способностью сердца. У новорожденного ребенка значение систолического давления (первая цифра в показателях давления) составляет около 70 мм рт. ст. к году оно повышается до 90 мм рт. ст.

Кровеносные сосуды новорожденного ребенка растут достаточно интенсивно, особенно это касается мелких сосудов — капилляров, которые как бы пронизывают и оплетают все органы и ткани. Их проницаемость очень высока, что позволяет с большей эффективностью осуществлять газообмен в тканях.

Просвет крупных артерий и вен достаточно велик, что, в сочетании с пониженным артериальным давлением, с одной стороны — улучшает условия кровообращения, а с другой — создает предпосылки к застою крови. Этим объясняется склонность новорожденных к целому ряду воспалительных заболеваний, в том числе и таким, как пневмония, остеомиелит — воспаление костной ткани.

Таким образом, в целом возрастные особенности сердечно-сосудистой системы новорожденного облегчают кровообращение, способствуя тому, чтобы высокие потребности растущего организма в кислороде полностью удовлетворялись. Однако такие высокие потребности заставляют сердце совершать значительно большую работу, что, принимая во внимание ограниченные резервные возможности сердца, делает его более уязвимым.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Как же можно предотвратить возможные врожденные и приобретенные заболевания такой жизненно важной системы, как сердечно-сосудистая?

Прежде всего, необходимо помнить о том. что закладка сердца происходит на самых ранних этапах внутриутробного развития — на его 4-й неделе. Поэтому зачастую женщина еще не подозревает о наступившей беременности в тот момент, когда любое неблагоприятное воздействие может вызвать нарушение формирования сердца. Именно поэтому важно планирование беременности, исключительно здоровый образ жизни будущей матери на этапе подготовки к беременности, профилактика вирусных заболеваний и полное исключение профессиональных и иных вредных воздействий, когда есть вероятность наступления желанной и запланированной беременности.

Профилактикой врожденных и приобретенных заболеваний сердца является все то, что способствует благополучному протеканию беременности — активный образ жизни, рациональное питание, отсутствие выраженных стрессовых факторов, укрепление иммунной системы беременной.

Предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы помогают также щадящее родоразрешение, благополучное течение периода ранней новорожденное™, профилактика простудных и вирусных инфекций, рациональное закаливание. Исходя из особенностей строения сосудов новорожденного ребенка и функционирования его сердца, особенно важными являются мероприятия, направленные на укрепление стенки сосудов, на тренировку их к воздействию температурных факторов. К этим мероприятиям можно отнести воздушные ванны на первом месяце жизни, к которым со второго-третьего месяца можно добавлять контрастные растирания прохладной и теплой водой.

Для нормального развития сердечной мышцы необходимо присутствие в рационе ребенка целого ряда витаминов и минералов, таких как витамины группы В и С, железо, медь, магний, цинк, калий, фосфор. Большинство из них содержатся в материнском молоке в оптимальном соотношении. Поэтому естественное вскармливание, являясь основой формирования здоровья растущего малыша, способствует также нормальному росту и развитию сердца и сосудов. Эти же микроэлементы и витамины помогают укреплению иммунной защиты маленького человека, а профилактика простудных и вирусных заболеваний является и профилактикой заболеваний сердца.

Статьи по врожденным порокам сердца и прочим заболеваниям сердца и сосудов для пациентов

Что следует знать каждой будущей маме!

Как узнать, что у будущего ребенка врожденный порок сердца, еще во время беременности?

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ У ДЕТЕЙ

Являются наиболее распространенными в структуре кардиологической патологии. Они встречаются у детей всех возрастов, в том числе и у новорожденных.

Этиология и патогенез

В настоящее время функциональные заболевания считаются вторичными. Различные этиологические факторы - гиподинамия у детей, токсико-инфекционные воздействия, гипоксия в родах, психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации вызывают значительное поражение центральной и вегетативной нервной системы и приводят к возникновению регуляторных и гуморальных сдвигов, вследствие чего могут поражаться различные органы, в том числе и сердечно-сосудистая система.

Для обозначения функциональных заболеваний сердца и сосудов используются разные термины: нейроциркуляторная дистония (НЦД), вегетососудистая дистония (ВСД), миокардиодистрофия, функциональная кардиомиопатия (ФКП) .Такая терминологическая разобщенность вносит большую путаницу в учение о функциональных заболеваниях сердца и требует упорядочения. Нам представляются наиболее приемлемыми термины - ФКП для обозначения изменений сердца и НЦД - для поражения сосудов. Они имеют преимущества перед термином «миокардиодистрофия», акцентирующим внимание клинициста лишь на факте поражения - дистрофии, наличие которой остается недоказанным, и термином ВСД, являющимся слишком общим (возникает при функциональных заболеваниях разных органов) и поэтому не ориентирующим врача на организацию конкретных лечебных мероприятий.

Классификация

В педиатрии общепринятой классификации функциональных заболеваний сердца и сосудов нет. Мы считаем, что ФКП должны подразделяться по форме на первичную (дисрегуляторная и дисгормональная) и вторичную, возникающую на фоне хронической и острой инфекции, а также по синдромам - кардиалгический, который встречается как при первичных, так и вторичных ФКП, кардиальный с нарушениями и без нарушений ритма, респираторный и гшюксический. НЦД следует подразделять на гипер-, гипотензивную и смешанную формы.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов и определяется вариантом болезни. Общим для ФКП и НЦД является обилие жалоб на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, которая чаще усиливается к вечеру, расстройство сна, боли в сердце, чаще колющие, редко ноющие, быстро и чаще всего самопроизвольно проходящие. Часть детей жалуется на одышку, чувство нехватки воздуха, затрудненный вдох, обмороки, которые бывают в душном помещении, бане и часто сочетаются с гипотензивным синдромом. Бывает длительный субфебрилитет, который вызывается очаговой инфекцией, но иногда он отмечается и при ее отсутствии и связан с вегетативными расстройствами. Проявлениями последних бывает акроцианоз, холодные и влажные ладони, потливость, обильные юношеские угри, стойкий дермографизм.

АД характеризуется лабильностью. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению или снижению (это лежит в основе диагноза гипо- и гипертензивного синдромов НЦД). Диастолическое АД и среднее АД чаще всего нормальны.

Границы сердца (перкуторно, рентгенологически и по данным ЭхоКГ) не изменены. На верхушке сердца, в 5-й точке, по левому краю грудины часто выслушивается систолический шум, уменьшающийся в вертикальном положении. Пульс может быть учащен, урежен, лабилен. Частота сердечных сокращений в вертикальном положении значительно больше, чем в горизонтальном. ЭКГ отражает имеющиеся вегетативные сдвиги - выражена тахи- или брадикардия, удлинен или укорочен интервал Р - Q, зубец Т снижен, сглажен и отрицателен во 2-м, aVF

Уб-отведениях, сегмент RST в этих отведениях смещен. Иногда зубец Т увеличен. Так как подобные изменения бывают и при миокардите, в плане дифференциального диагноза необходимо проводить функциональные электрокардиографические пробы (обзидановая, атропиновая, ортоста-тическая). При функциональных кар-диопатиях они положительны.

Функциональные кардиопатии часто протекают с нарушениями ритма. Встречаются экстра- и парасистолы, предсердные ритмы на фоне брадикардии, синдром слабости синусового узла, возможны различные блокады - синоатриальная блокада разных степеней, частичная атриовент-рикулярная блокада 1-й и 2-й степени (реже).

На ФКГ - часто изменчивой величины и формы систолический шум на верхушке сердца и в 5-й точке. При ЭхоКГ размеры отделов сердца нормальны. Сокращения миокарда достаточной амплитуды. Часто встречается гиперкинез миокарда межжелудочковой перегородки при отсутствии гипертрофии. Иногда диагностируется пролапс митрального клапана, который может сочетаться с ФКП. Показатели центральной гемодинамики у детей с ФКП близки к нормальным. Лабораторные сдвиги при рутинных исследованиях у детей с первичной ФКП отсутствуют. При специальных исследованиях можно выявить уменьшение содержания катехоламинов и холинэстеразы и увеличение уровня ацетилхолина. При вторичных ФКП возможны биохимические и иммуно-логические изменения, вызванные заболеванием, на фоне которого ФКП протекает, Абсолютное содержание лимфоцитов периферической крови, а также количество В- и Т-лимфоцитов, содержание основных классов Ig при ФКП такое же, как и у здоровых детей. Часто снижена функциональная способность Т-лимфоцитов.

Для уточнения диагноза ФКП, который часто представляет большие трудности, предложено много клинических критериев. Мы считаем возможным использовать в педиатрической практике предложения В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), которые приводят 6 признаков и считают, что сочетания 3 из них достаточно для установления диагноза ФКП. К ним относятся: 1) боли в области сердца; 2) сердцебиение; 3) дыхательные расстройства, чувство нехватки воздуха; 4) сосудистая дистония, слабость и вялость; 5) вегетативные дисфункции - стойкий дермографизм, астеноневротические расстройства; 6) головная боль, головокружение. Отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии и хороший эффект от применения р-адреноблокаторов также говорит в пользу ФКП. Диагноз ФКП исключается, по данным В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), при наличии следующих признаков: увеличение размеров сердца хотя бы по данным рентгенологического и ЭхоКГ-исследования, диастолические шумы, внутрижелу-дочковая блокада (выраженная блокада ножек пучка Гиса и их ветвей), развившаяся в течение данного заболевания атриовентрикулярная блокада II - III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия и мерцательная аритмия, выраженные сдвиги лабораторных данных, если они не объясняются сопутствующими заболеваниями, хроническая недостаточность сердца.

Лечение

Лечение ФКП должно быть по возможности этиопатогенетическим. Из медикаментозных препаратов назначают седативные средства, транквилизаторы, препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде, типа рибоксина. Важны р-адреноблокато-ры (обзидан, тразикор) при тахикардии, тенденции к повышению АД, обмороках. При ФКП, протекающих с брадикардией, показаны препараты типа беллоида. При нарушениях ритма сердца проводится противо-аритмическая терапия (см. Аритмии сердца), при гипотензивном синдроме НЦД назначаются элеутерококк, пантокрин.

Детям с ФКП следует рекомендовать здоровый образ жизни, обязательны занятия общей физкультурой (освобождение лишь от участия в соревнованиях). Важно длительное пребывание на воздухе, полезно плавание (плавательные бассейны), езда на велосипеде, катание на лыжах, коньках. Не противопоказана игра в футбол, волейбол, баскетбол, теннис. Нежелательны силовые упражнения, чрезмерные физические нагрузки. Очень важна систематическая санация очагов инфекции. Показано санаторное лечение преимущественно в местных санаториях, пребывание в санаторных лагерях.