Рак молочной железы. Причины, симптомы и лечение

Добрый день, Дмитрий Андреевич! Меня зовут Ирина, мне 50 лет. Мой диагноз С50.8 рак правой молочной железы, мультицентричный рост, метастаз в подмышечный л/у справа, 2А стадия, III кл. группа рТ1cN1M0. 15.09.2016г. выполнена мастэктомия справа с исследованием сигнального л/у. Окончательное гистологическое исследование: М8500/3 G3. Морфологическая картина инфильтративного рака молочной железы солидно-тубулярного строения преимущественно низкой степени дифференцировки с выраженным внутрипротоковым компонентом, так же выраженный переваскулярный рост. Три опухоли (1,5см и по 0,5см) в сигнальном лимфоузле метастаз аденокарциномы с прорастанием в капсулу л/у, ИГХ (ER – 98%, PR – 98%, HER2-neo 1+, Ki-67 – менее 15%). 29.09.2016г. выполнена лимфоаденэктомия справа. Гистологическое заключение в 18 узлах без опухолевого роста. Принимаю тамоксифен 20мг в сутки, рекомендовано принимать 5 лет, начала принимать с 07.11.2016г. отечественный почувствовала себя плохо, перешла на германский, с 17.11. по 16.12.2016 проведено 20 курсов лучевой терапии (ДГТ) грудной клетки. Химиотерапию не назначили. Вопрос, почему мне не назначили химиотерапию? В январе 2017г. вышла на работу, а 9 марта поднялась температура 38, через 4 дня появилась припухлость и покраснение в п/о рубце, начался сухой кашель, прошла УЗИ МЖ справа увеличен подключичный л/узел 14х10мм, в области п/о рубца визуализируется уровень жидкости 40х24мм с выраженным лимфостазом, назначен курс антибиотиков ципролет 500мгх2 раза 5 дней, найз 100мгх2 раза 10 дней, мазь флексен, температура спала, а покраснение, затвердение и отечность не проходят, боль в области плеча и ключицы. Хирург пункцию в слепую не смог взять, жидкость находится глубоко. Вопрос, правильное ли мне назначили лечение, при моем диагнозе и похоже это на рецидив? Кашель не проходит, хотя я пропила лазолван и продолжаю пить траву термопсиса, грудной сбор №2 уже больше 10 дней. За ранее Вас благодарю, огромное Вам спасибо!

На вопрос отвечает: Красножон Дмитрий Андреевич, хирург-онколог, маммолог

Здравствуйте, Ирина. Химиотерапию вам не назначили в связи с тем, что индекс пролиферативной активности менее 15 процентов. В принципе такой вариант возможен. По поводу проведения лучевой терапии - я бы не стал ее проводить. Что касается ситуации сейчас, то скорее всего, речь идет о рожистом воспалении, хотя учитывая жалобы на кашель, нельзя исключить лучевое повреждение легкого. Надо смотреть вас, обследование проводить.

www.krasnozhon.ru

Вопросы

Здравствуйте! Диагноз: С50. Злокачественное новообразование левой молочной железы, TX NX MX, после хир. лечения (1998г). Pr. Pr. mts in hepar. II кл.гр. Возраст: 57 лет Назначено: ПХТ (Доксорубицин 75, 5FU 750, CF 750) внутривенно раз в 21 день.

Подскажите пожалуйста каким образом (БАДы, витамины, лекарственные препараты) можно уменьшить негативное влияние на процессы кроветворения и укрепить иммунитет? лечащий врач кроме противорвотных препаратов ничего больше не советует и вообще не разговорчив.

В данной ситуации, применение витаминов и других биологически активных веществ (катализаторов обменных процессов) нежелательно, так как они могут спровоцировать дальнейший рост опухоли. Для облегчения состояния печени и для снижения интоксикации после химиотерапии можно применять следующую схему лечения: 1. Лимфомиазот, Энгистол, Хепель - под язык (в течение месяца (можно 2 месяца), внутрь, *3 раза в день, за 15 минут до еды, или через час после еды)

2. Траумель С, Коэнзим композитум - внутримышечно. По одной инъекции каждого препарата (можно вводить в одном шприце) один раз в 4 дня. Минимальный курс лечения - по 10 инъекций каждого препарата. На период лечения, необходимо воздерживаться от употребления кофе и алкоголя, пряностей, ограничить употребление жирной и жареной пищи, так как эффективность лечения при несоблюдении этих правил может снизиться. Кроме того, обязательно нужно бывать на свежем воздухе (лучше в вечерние или утренние часы), и следить за полноценностью рациона питания - основное внимание нужно уделить овощам и фруктам.

Здравствуйте Уважаемая МедКоллегия! Диагноз: С50. Злокачественное новообразование левой молочной железы, TX NX MX, после хир. лечения (1998г). Pr. Pr. mts in hepar. II кл.гр. Возраст: 57 лет Назначено: ПХТ (Доксорубицин 75, 5FU 750, CF 750) внутривенно раз в 21 день.

Подскажите пожалуйста, возможно ли применение менее токсичных методов лечения (например фотодинамическая терапия ФДТ) и есть ли какие-то дополнительные анализы для уточнения показателей N, M. Диангоз поставлен на основании биопсии, УЗИ, маммографии. Заранее благодарна, с уважением, Юлия.

В описываемой Вами ситуации, применение назначенной схемы химиотерапии полностью оправдано, изменять схему лечения может только лечащий врач-онколог, так как только он обладает наиболее точной информацией о состоянии Вашего здоровья. Для более точной диагностики метастатического онкологического процесса, лучше сделать МРТ органов грудной и брюшной полости, кроме того, можно сделать анализ крови на специфические онкомаркеры (АФП, СА 19-9, СА 72-4,СА-125,b-ХГЧ, АФП). Список онкомаркеров ориентировочный, и может изменяться в зависимости от результатов КТ или МРТ.

Поиск вопросов и ответов

Найдите ответ по ключевым словам вопроса Наш сервис работает в дневное время, в рабочие часы. Но наши возможности позволяют нам качественно обработать только ограниченное количество Ваших заявок. Пожалуйста воспользуйтесь поиском ответов (База содержит более 60000 ответов). На многие вопросы уже даны ответы.

www.tiensmed.ru

Мой диагноз-С50,8 рак молочной железы Т4bN1M0 вторичная отечно- инфильтративная форма

Задайте вопрос | Рубрикатор | Все вопросы

Добрый день, Дмитрий Андреевич! Помогите, пожалуйста, разобраться. Мой диагноз-С50,8 рак молочной железы Т4bN1M0 вторичная отечно- инфильтративная форма. Перед лечением прошла иммуногистохимию.эстроген-8б, прогестерон -7б, her2 -3+ индекс Ki67-30% Проведено лечение 4 красных химий AC и 3 паклитоксела с Герцептином(назначено паклитоксела 4 шт – остался еще 1).Пока капали красную химию опухоль не уменьшалась, как начали капать герцептин с Паклитокселом опухоль так сильно уменьшилась что я ее вообще не нахожу.Опухоль располагалась сверху выше груди.Вот подхожу к операции, врачи говорят,что в моем случае нужно делать полную ампутацию груди с удалением подмышечных лимфоузлов.Ведь есть еще возможность иссечения опухоли или удаления только опухоли при том,что грудь можно сохранить. Возможно ли при таком диагнозе сохранить грудь? И второй вопрос- если в операционном материале найдут раковые клетки то опять будет химия? Или в любом случае даже если и не найдут раковые клетки в послеоперац. материале будут химичить?Я тяжело перенесла химиотерапию и сейчас переживаю от одной мысли о том что еще прийдется через это пройти. Так же интересует если я откажусь от полной ампутации оставят ли мне герцептин? Нужно ли выключать яичники? Мне 52 года и перед началом болезни месячных уже на было пол года, сейчас их тоже нет- но видимо на фоне химии, т. К. я делала узи гинекологическое и врач сказал что фолликулы есть только они спят и если гормональная система даст команду то они опять могут пойти.Вот еще анализы маркеров СА125-5,2 маркер HE4- 57,3. Заранее огромное спасибо за Ваш благородный труд!Здоровья Вам и вашей семье!

На вопрос отвечает: Красножон Дмитрий Андреевич

Здравствуйте, Марина. В вашем случае речь идет о 3 стадии рака молочной железы. 3 стадия относится к местно-распрстраненным формам рака молочной железы. Если бы речь шла о категории T2-3, то выполнение органосохраняющей операции было бы возможно, но в вашем случае речь идет о категории T4B, что означает то, что опухоль могла распространиться по лимфатическим сосудам внутри кожи и по самой ткани молочной железы. Выполнение, в таком случае, органосохраняющей операции, даже при условии, что был получен хороший эффект от проведения неоадъювантной химиотерапии, грозит высоким риском развития местного рецидива. Я бы не стал и не предлагать такую операцию, и не выполнять - по онкологическим и этическим соображениям. Назначение адъювантного лечения не зависит от вашего решения - удалять или не удалять молочную железу, оно зависит от данных гистологического исследования материала, полученного после радикальной операции. По поводу гормонотерапии - если менструальная функция сохранена, то я бы рекомендовал, в вашем случае, выполнение овариоэктомии с последующим назначением ингииторов ароматазы. В любом случае вам надо ориентироваться на мнение лечащего врача.

www.krasnozhon.ru

Коды болезней, Коды диагноза C50

Жив ли Христос?Воскрес ли Христос из мертвых?

Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.Кто же Он на самом деле?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Коды	Название болезней
C50.0	Злокачественное новообразование соска и ареолы молочной железы
C50.1	Злокачественное новообразование центральной части молочной железы
C50.2	Злокачественное новообразование верхневнутреннего квадранта молочной железы
C50.3	Злокачественное новообразование нижневнутреннего квадранта молочной железы
C50.4	Злокачественное новообразование верхненаружного квадранта молочной железы
C50.5	Злокачественное новообразование нижненаружного квадранта молочной железы
C50.6	Злокачественное новообразование подмышечной задней части молочной железы
C50.8	Поражение молочной железы, выходящее за пределы вышеуказанных локализаций
C50.9	Злокачественное новообразование молочной железы неуточнённой части
К начальной странице >>> Коды Диагноза (Коды Болезней МКБ 10)

Классификацию принято рассматривать по системе TNM, где определяется стадия рака. Но так же для постановки более точного диагноза используют и другие классификации. Мы сейчас Вам опишим основные.

Классификация рака по МКБ 10

• С50 злокачественное новообразование молочной железы;
• С50,0 сосок и ареол;
• С50,1 поражена центральная часть молочной железы;
• С50,2 поражение верхневнутренний квадрант;
• С50,3 поражение нижневнутреннего квадранта;
• С50,4 поражение верхненаружнего квадранта;
• С50,5 поражение нижненаружнего квадранта;
• С50,6 подмышечная область;
• С 50,8 поражение более чем одной позиции;
• С50,9 локализации развития рака не определена;
• D05.0 дольковая карцинома in situ;
• D05.1 внутрипротоковая карцинома in situ.

Гистологическая классификация

А. Неинвазивный рак

• внутрипротоковый;
• дольковый.

В. Инвазивный рак

• протоковый;
• дольковый;
• слизистый;
• медуллярный;
• тубулярный;
• апокриновый;
• другие формы (папиллярный, ювенильный и другие).

С. Особые

• рак Педжета;
• воспалительный рак.

Самые распространенные формы рака, которые диагностируются в настоящее время, это — плоскоклеточный рак и рак Педжета.

Классификация по скорости роста опухоли

Скорость роста опухоли говорит о её злокачественности, определяется скорость при помощи лучевых диагностик. Так например:

• Быстро растущая опухоль — для этого характерно прибавление массы опухоли в 2 раза больше за период не более 2-х месяцев.
• Средне растущая опухоль — для этого характерно прибавление массы опухоли в 2 раза в течение 1 года.
• Медленно растущая опухоль — для этого характерно прибавление массы опухоли в 2 раза, за период более 1 года.

Классификация TNM

T — первичная опухоль

• TX — первичная недоступна оценке;
• TO — нет ни каких признаков первичной опухоли;
• Tis — рак;
• Tis (DCIS) — протоковая карцинома;
• Tis (LCIS)- дольковая карцинома;
• Tis (Paget)- болезнь Педжета соска, не связанная с инвазивной карциномой;
• Т1 — опухоль размером до 2 см;
• Т2 — опухоль размером от 2 до 5 см;
• Т3 — опухоль размером более 5 см;
• Т4 — опухоль любого размера, которая распрастраненная на кожу, на грудную стенку.

По классификации TNM

N — регионарные лимфатические узлы

• NX — регионарные лимфатические узлы, которые не могут быть оценены.
• N0 — нет наличия метастаз в регионарных лимфатических узлах.
• N1- наличие метастаз в подмышечных лимфатических узлах, I.II Уровня, которые не спаяны между собой.
• N2 а- наличие метастаз в подмышечной области лимфатических узлах I.II уровня, которые спаянные между собой. (в — внутренний маммарный лимфатический узел при отсутствии клинических признаков и метастаз в подмышечных лимфатических узлах).
• N3 а — наличие метастаз в подключичных лимфатических узлах III уровня (в — наличие метастаз во внутренних маммарных и подмышечных лимфатических узлах, метастазы в надключичных лимфоузлах).

М — отдаленные метастазы.

• Мо — наличие отдаленных метастаз не определяется;
• М1 — отдаленные метастазы имеются.

Виды рака молочной железы

Гормонозависимый

Гормонозависимый — такое заболевание, как рак молочный железы напрямую зависит от гормонально фона женского организма. На сегодняшний день имеются множество факторов, которые способны вызвать сбой гормонального фона.

Практически все формы гиперплазии молочной железы — это следствие нарушения свойств эндокринной системы. Все это вызвано повышением в организме эстрогена, пролактина и снижения прогестерона.

Точно также, из-за сбоя именно этих гормонов начинает развиваться рак молочной железы.

Учеными доказано, что долгий, без перерыва прием гормональных противозачаточных средств является одной из причин возникновения рака молочной железы. В основном в комплексе лечения заболевания включены гормональные средства.

Негативный рак молочной железы

Негативный рак молочной железы — одна из тяжелых форм заболевания. Тяжело поддается лечению. Определяется только лабораторными методиками. Отличается от других тем, что он не имеет рецепторов к основным трем белкам — эстрогену, прогестерону, специфическому опухолевому белоку.

Люминальный рак молочной железы

Люминальный рак молочной железы подразделяется на 2 типа — А и В.

Люминальный А . Диагностируется у женщин в период менопаузы, в 33-41% случаях. Данный вид онкоклеток:

1. рецепторы хорошо реагируют на эстроген и прогестерон;
2. рецепторы практически не реагируют на маркер клеточного роста Ki67;
3. рецепторы не реагируют на клетки специфического белка HER2-neu.

Этот вид рака хорошо поддается лечению. Для лечения применяется гормональная терапия.

Люминальный В . Встречается у женщин детородного возраста, в соотношении 15-20% случаев. Характеризуется метастазами в лимфатические ближайшие узлы. Заболевание очень тяжело лечить. В основном, не удается остановить рост раковых клеток.

Стадии рака

Подразделяют 4 стадии рака.

Первая (начальная) стадия

Для нее характерно:

• размер опухоли в переделах 2 см;
• отсутствие метастаз.

Вторая стадия

Для нее характерно:

• размер опухоли 2-5 см;
• наличие метастаз в лимфатических узлах;
• возможны единичные метастазы в отдаленных органах.

Третья стадия

Для неё характерно:

• размер опухоли более чем 5 см;
• наличие метастаз в лимфатических узлах подмышечной области (узлы определяются отдельно от метастаз);
• могут наблюдаться отдаленные метастазы.

Четвертая стадия

Для нее характерно:

• Размеры опухоли большие, в основном определяются за пределами молочной железы. Могут сопровождаться узлами.
• Метастазы с двух сторон в лимфоузлах.
• Множественное количество метастаз в отдаленных органах.

Заболеваемость раком молочной железы значительно увеличилась за последние 10 лет. Заболевание возникает у одной из девяти женщин. Наи­более частая локализация - верхне-наружный квадрант. Развивается из эпителия млечных протоков (80%) и долек железы.

МКБ10

С50	Злокачественное новообразование молочной железы
	Соска и ареолы
	Центральной части молочной железы
	Верхневнутреннего квадранта молочной железы
	Нижневнутреннего квадранта молочной железы
	Верхненаружного квадранта молочной железы
	Нижненаружного квадранта молочной железы
	Подмышечной задней части молочной железы
	Поражение молочной железы, выходящее за пределы одной и бо­лее вышеуказанных локализаций
	Молочной железы неуточненной части

Факторы, способствующие возникновению рака молочной железы

1. Возраст. Особенно внимательными к себе должны быть жен­щины старше 40 лет, так как рак молочной железы чаще выявляется в возрасте от 40 до 60 лет (около 50% всех случаев). Однако следить за сво­ей грудью должны и девушки молодого возраста - рак "молодеет".

2. Наследственность. При наличии рака молочной железы у близ­ких родственников (особенно в молодом возрасте) женщина должна сле­дить за собой особенно тщательно, так как риск выявления у неё опухоли в 2,5-5 раз выше (в зависимости от степени родства). К счастью, лишь 5% случаев рака молочной железы передается из поколения в поколение; ча­ще наследуется только предрасположенность. В последнее время найдены ген рака молочной железы в длинном плече 17-й хромосомы (ВКСА-1) и ген предрасположенности в длинном плече 13-й хромосомы (ВКСА-2).

3. Физические травмы молочной железы. Процент "посттравмати­ческого" рака молочной железы колеблется от 4,2 до 44,6. Необходимо оберегать молочные железы от травм. Если же на месте травмы осталось уплотнение, нужно срочно обратиться к онкологу, а не заниматься само-лечением.

4. Психические травмы (стрессы и переживания). Длительные пе­рераздражения центральной нервной системы различными факторами приводят к её функциональному истощению и тем самым нарушают нор­мальный обмен в организме, что предрасполагает к развитию злокачест­венных новообразований.

5. Питание. Избыточное потребление животных жиров, высоко­калорийной пищи, недостаток витаминов (особенно, А, Е, С), ожирение также повышают риск заболеть онкологическим заболеванием.

6. Детородная функция женщины. Сюда можно отнести раннее, до 12 лет, начало менструации и поздний климакс (после 53-55 лет), поздние первые роды (26 лет и старше) и, вообще роды после 40 лет, малое число родов, кратковременность кормления грудью, частые аборты, воспаление придатков матки, пониженная половая возбудимость (фригидность), пер­вичное бесплодие, нерегулярность и позднее начало половой жизни, пе­ренесенные маститы и др.

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии:

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии:

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л).

Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии: