К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

МаП встречаются чаще и проявляются хронической ишемической болезнью сердца, нарушением мозгового кровообращения и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В патогенезе МаП ведущее значение имеет ускоренное развитие атеросклероза, тогда как при МиП – гипергликемия. Механизмы ускоренного развития атеросклероза множественны – гиперлипопротеинемия, гипертензия, гипергликемия, гиперинсулинизм, тромбофилитический синдром.

Патогенез острых осложнений сахарного диабета. Кетоацидотическая кома. По мере развития СД все пути использования избытка ацетил-КоА блокируются, за исключением тех, которые ведут к кетозу и синтезу холестерина, метаболическому ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации, недостаточности периферического кровообращения, аритмиям, шоку. Развивается компенсаторный метаболический ацидоз с потерей натрия мочой и компенсаторным выходом из клеток протона, что усугубляет ацидоз. Вследствие глубокой гипоксии ЦНС функции пневмотаксического центра замещаются гаспинг-центром, развивается дыхание Куссмауля, гипервентиляция, гипокапния, гипобикарбонатемия, что углубляет ацидоз. Вследствие гипоксии в ткани мозга накапливается избыток лактата, что ведет к усугублению ацидоза. Ацидоз по типу порочного круга при диабетической коме вызывает усиление инсулинорезистентности, так как инсулин в кислой среде теряет сродство к своему рецептору. Кроме того, инсулинорезистентность обусловлена высоким уровнем СЖК и высвобождением контринсулярных гормонов – антагонистов инсулина (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, вазопрессина). Диабетическая (кетонемическая, ацидотическая) кома обусловлена токсическим влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии на клетки ЦНС, обезвоживанием, ацидозом. Усиленный катаболизм белка приводит к увеличению содержания аммиака и мочевины, продукционной гиперазотемии, что углубляет интоксикацию и гипоксию мозга. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, сосудистому коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Лактоацидоз и гиперлактацидемическая кома. Встречаются довольно часто (токсические дистрофии, циррозы печени), при сердечной недостаточности и других болезнях и нередко в тяжёлой форме – при декомпенсации ИНСД, который лечили бигуанидами – блокаторами глюконеогенеза.

В крови повышается уровень лактата более 5 ммоль/л при норме до 1,5 ммоль/л, значение рН артериальной крови 7,25 ед. и менее. Лактоацидоз является результатом гипоксии и физического переутомления. Клинически характерны дыхание Куссмауля, гипотензия, гипотермия, обезвоживание, ацидоз, циркуляторный коллапс, отсутствие кетонурии.

Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже кетоацидотической в основном у больных старше 50 лет, чаще беспомощных. Провоцируется дегидратацией организма (рвота, понос, лечение диуретиками, ограничение приема жидкости). Кетоацидоз отсутствует, гипергликемия может нарастать растянуто во времени до высоких цифр (55 ммоль/л и более). В патогенезе имеют значение следующие факторы:

· Гипергликемия 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гипернатриемия, гиперхлоремия (обусловленные гиперальдостеронизмом в ответ на дегидратационную гиповолемию),

· Гиперазотемия (за счет мочевины) из-за ограничения диуреза.

· Отсутствие дыхания Куссмауля, запаха ацетона.

Патогенез хронических осложнений. Диабетические ангиопатии являются главными осложнениями СД, инвалидизации и смерти больных (Схема 3.1). Понятие «ангиопатии» включает микроангиопатии (поражение капилляров, венул, артериол, прежде всего, их базальной мембраны) и макроангиопатии (поражение крупных артерий).

В течение СД любого типа наблюдаются комбинированная ангиопатия с преобладанием у молодых лиц ИЗСД типа микроангиопатии, у лиц старше 40 лет и ИНСД типа макроангиопатия с прогрессирующим развитием атеросклероза. Общим для МиП всех локализаций являются аневризмы капилляров, утолщение стенок артериол, капилляров, венул за счет накопления в базальной мембране гомогенных или слоистых веществ, пролиферация эндотелия в просвет сосудов (вплоть до полной облитерация), тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани. Так, например, ИЗСД – главная причина слепоты и одна из ведущих системных причин ХПН.

Микроангиопатии

Макроангиопатии

Патогенез микроангиопатий. В патогенезе ангиопатий имеет значение, во-первых, неферментативное гликозилирование различных внеклеточных белков (белки базальной мембраны гломерулярного аппарата почек, хрусталика глаза, жидкости стекловидного тела глаза и др.). Во вторых, ферментативное превращение глюкозы в сорбитол и далее во фруктозу внутри определенных клеток. Конечные продукты необратимого глубокого гликозирования оказывают патогенные эффекты на соединительную ткань:

· вызывают сшивку коллагена базальных мембран микрососудов и белков плазмы,

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

1. микро- и макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

Главная причина поздних осложнений сахар­ного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных ор­ганов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

При гликозилировании белков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.

Макроангиопатии проявляются в поражени­ях крупных и средних сосудов сердца, моз­га, нижних конечностей. Гликозилированные бел­ки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают элас­тичности артерий. Гликозилирование в сочетании с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза.

Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляют­ся в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до класси­ческого нефротического синдрома, характери­зующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение са­харного диабета и наиболее частая причина сле­поты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в крово­излияниях в сетчатку, расширении сосудов сет­чатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не проис­ходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в ново­образовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость ново­образованных сосудов определяют частые кро­воизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводя­щий к отслойке сетчатки и потере зрения.

Сахарный диабет – это опасное заболевание, при котором нарушается работа метаболических процессов, включая углеводный обмен. Эта болезнь имеет хроническое течение, причем она не поддается полному лечению, но компенсировать ее можно.

Чтобы не развились осложнения сахарного диабета, надо систематически посещать эндокринолога и терапевта. Немаловажно следить за уровнем глюкозы, который должен быть от 4 до 6.6 ммоль/л.

Каждый диабетик должен знать, что последствия хронической гипергликемии часто приводят к инвалидности и даже смертности независимо от типа заболевания. Но какие осложнения при сахарном диабете могут развиться и почему они появляются?

Диабетические осложнения: механизм развития

У здорового человека глюкоза должна проникать в жировые и мышечные клетки, обеспечивая их энергией, но при диабете она остается в кровяном потоке. При постоянно завышенном уровне сахара, который является гиперосмолярным веществом, повреждаются сосудистые стенки и кровоснобжающие органы.

Но это уже поздние осложнения сахарного диабета. При сильном дефиците инсулина появляются острые последствия, которые требуют немедленного лечения, так как они могут привести к летальному исходу.

При диабете 1 типа организм испытывает дефицит инсулина. Если недостаток гормона не будет восполнен инсулиновой терапией, то последствия диабета начнут очень быстро развиваться, что существенно сократит продолжительность жизни человека.

При диабете 2 типа поджелудочная вырабатывает инсулин, но клетки организма по тем или иным причинам не воспринимают его. В таком случае назначаются сахароснижающие препараты, и средства, повышающие резистентность к инсулину, что позволит нормализовать обменные процессы на время действия лекарства.

Зачастую серьезных осложнений при сахарном диабете 2 типа не появляется или они проявляются гораздо легче. Но в большинстве случаев о наличии диабета человек узнает лишь, когда болезнь прогрессирует, а последствия становятся необратимыми.

Таки образом, осложнения при диабете делят на две группы:

1. ранние;
2. поздние.

Острые осложнения

Уровень сахара

К ранним последствиям диабета относят состояния, возникающие на фоне резкого снижения (гипогликемия) либо увлечения(гипергликемия) концентрации глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние опасно тем, что при его несвоевременном купировании начинают отмирать ткани мозга.

Причины его появления разнообразны: передозировка инсулина либо сахароснижающих средств, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, пропуск приема пищи и прочее. Также снижение уровня сахара происходит во время беременности и при заболеваниях почек.

Признаки гипогликемии – это резкая слабость, дрожь в руках, побледнение кожи, головокружение, онемение рук и голод. Если на этом этапе человек не примет быстрые углеводы (сладкий напиток, конфеты), то у него разовьется следующий этап, характеризующийся следующей симптоматикой:

• бред;
• плохая координация;
• вялость;
• двоение в глазах;
• агрессия;
• сильное сердцебиение;
• мельтешение «мурашек» перед глазами;
• учащенный пульс.

Вторая стадия длится недолго, но помочь больному в таком случае можно, если дать ему выпить немного сладкого раствора. Однако твердая пища в таком случае противопоказана, так как у пациента могут перекрыться дыхательные пути.

К поздним проявлениям гипогликемии относится повышенное потоотделение, судороги, бледная кожа и потеря сознания. При таком состоянии необходимо вызывать скорую помощь, по приезду которой врач введет пациенту в вену раствор глюкозы.

При отсутствии своевременного лечения у человека будет изменено сознание. А в случае развития комы он даже может умереть, ведь энергетический голод приведет к отеку клеток мозга и последующему кровоизлиянию в них.

Следующее ранние осложнения диабета – это гипергликемические состояния, к которым относят три разновидности ком:

1. кетоацидотическая;
2. лактоцидотическая;
3. гиперосмолярная.

Эти диабетические последствия появляются на фоне увеличения показателей сахара в крови. Их лечение проводится в стационаре, в реанимации либо отделении интенсивной терапии.

Кетоацидоз при диабете 1 типа появляется достаточно часто. Причин его возникновения множество – пропуск приема лекарств, или их некорректная дозировка, наличие острых воспалительных процессов в организме, инфаркт, инсульт, обострение хронической болезни, аллергические состояния и прочее.

Кетоацидотическая кома развивается согласно определенной схеме. Из-за внезапного недостатка инсулина глюкоза не поступает в клетки и скапливается в крови. В результате наступает «энергетический голод», в ответ на него организм начинает выделять гормоны стрессы, такие как глюкагон, кортизол и адреналин, которые еще больше усиливают гипергликемию.

При этом объем крови увеличивается, ведь глюкоза – это осмотическое вещество, притягивающее воду. В таком случае почки начинают интенсивно работать, в процессе чего с сахаром в мочу начинают поступать электролиты, которые выводятся вместе с водой.

В итоге организм обезвоживается, а мозг и почки страдают от плохого кровоснабжения.

При кислородном голодании образуется молочная кислота, из-за чего рН становится кислым. По причине того, что глюкоза не преобразовывается в энергию, организм начинает использовать запас жира, вследствие чего в крови появляются кетоны, которые делают рН крови еще более кислым. Это негативно отражается на работе мозга, сердца, ЖКТ и дыхательных органов.

Симптоматика кетоацидоза:

• Кетоз – сухость кожи и слизистых, жажда, сонливость, слабость, головная боль, плохой аппетит, повышенное мочеиспускание.
• Кетоацидоз – запах ацетона изо рта, сонливость, низкое АД, рвота, учащенное сердцебиение.
• Прекома – рвота, изменение дыхания, румянец на щеках, при пальпации живота возникает боль.
• Кома – шумное дыхание, бледность кожи, галлюцинации, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома зачастую появляется у пожилых людей, имеющих инсулиннезависимую форму заболевания. Это осложнение диабета возникает на фоне длительного обезвоживания, при этом в крови, помимо высокого содержания сахара, увеличивается концентрация натрия. Основные признаки – полиурия и полидипсия.

Лактоцидотическая кома зачастую возникает у пациентов, возрастом от 50 лет на фоне почечной, печеночной недостаточности либо сердечно-сосудистых заболеваний. При таком состоянии в крови отмечается высокая концентрация молочной кислоты.

Ведущие признаки – гипотония, нарушение дыхания, отсутствие мочевыделения.

Поздние осложнения

На фоне длительно протекающего сахарного диабета развиваются поздние осложнения, которые не поддаются лечению либо требуют более продолжительной терапии. При разных формах заболевания последствия также могут отличаться.

Так, при первом типе диабета чаще всего развивается синдром диабетической стопы, катаракта, нефропатия, слепота на фоне ретинопатии, сердечные нарушения и стоматологические заболевания. При ИЗСД, чаще всего появляется диабетическая гангрена, ретинопатия, ретинопатия, а патологии сосудов и сердца этому виду болезни не свойственны.

При диабетической ретинопатии поражаются вены, артерии и капилляры сетчатки глаза, ведь на фоне хронической гипергликемии сосуды сужаются, из-за чего в них не поступает достаточное количество крови. В результате происходят дегенеративные изменения, а дефицит кислорода способствует тому, что в сетчатке отлаживаются липиды и соли кальция.

Такие паталогические изменения приводят к формированию рубцов и инфильтратов, а если произойдет обострение сахарного диабета, тогда отслоится сетчатка и человек может ослепнуть, иногда случается кровоизлияние в стекловидное тело или развивается глаукома.

Неврологическое осложнения также не является редкостью при диабете. Нейропатия опасна тем, что способствует появлению диабетической стопы, что может закончиться ампутацией конечности.

Причины поражения нервов при диабете до конца не изучены. Но выделяют два фактора: первый, заключается в том, что высокий уровень глюкозы вызывает отек и повреждение нервов, второй – что нервные волокна страдают из-за дефицита питательных веществ, возникающего на фоне поражения сосудов.

Инсулинозависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями может проявляться по-разному:

1. Сенсорная нейропатия – характеризуется нарушением чувствительности в ногах, а затем в руках, груди и животе.
2. Урогенитальная форма – появляется при поражении нервов крестцового сплетения, что негативно отражается на функционировании мочевого пузыря и мочеточников.
3. Сердечно-сосудистая нейропатия – характеризуется частым сердцебиением.
4. Желудочно-кишечная форма – для нее свойственно нарушение прохождения еды по пищеводу, при этом происходит сбой в моторике желудка.
5. Кожная нейропатия – характеризируется поражением потовых желез, из-за чего пересыхают кожные покровы.

Неврология при диабете опасна тем, что в процессе ее развития больной перестает ощущать признаки гипогликемии. А это может привести к инвалидности либо даже смерти.

Синдром диабетической кисти и стопы возникает при поражении сосудов и периферических нервов мягких тканей, суставов и костей. Такие осложнения протекают по-разному, все зависит от формы. Нейропатическая форма возникает в 65% случаев СДС, при поражении нервов, которые не передают импульсы к тканям. В это время между пальцами и на подошве утолщается и воспаляется кожа, а в последствии на ней образовываются язвы.

Кроме того, стопа отекает и становится горячей. А из-за поражения суставных и костных тканей риск получения спонтанных переломов существенно возрастает.

Ишемическая форма развивается по причине плохого кровотока в крупных сосудах стопы. Это неврологическое нарушение приводит к тому, что стопа холодеет, становится синюшной, бледной и на ней образовываются болезненные язвы.

Распространенность нефропатии при диабете достаточно велика (около 30%). Это осложнение опасно тем, что если оно не было обнаружено раньше прогрессирующей стадии, то это закончиться развитием почечной недостаточности.

При диабете 1 или 2 типа поражение почек имеет различия. Так, при инсулинозависимой форме болезнь развивается остро и зачастую в молодом возрасте.

На раннем этапе такое осложнение сахарного диабета нередко протекает без ярких симптомов, но у некоторых пациентов все же могут возникнуть такие признаки как:

• сонливость;
• отечность;
• судороги;
• сбои в сердечном ритме;
• прибавка в весе;
• сухость и зуд кожи.

Еще одно специфическое проявление нефропатии – это наличие крови в моче. Однако такой симптом возникает не часто.

Когда болезнь прогрессирует, почки перестают выводить токсины с крови, и они начинают накапливаться в организме, постепенно отравляя его. Уремию часто сопровождает высокое артериальное давление и спутанность сознания.

Ведущим признаком нефропатии является присутствие белка в моче, поэтому всем диабетикам надо хотя бы раз в год сдавать анализ на мочу. Не лечение такого осложнения приведет к появлению почечной недостаточности, когда пациент не может жить без диализа либо пересадки почки.

Сердечные и сосудистые осложнения сахарного диабета также не являются редкостью. Наиболее частая причина подобных патологий – атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Заболевание возникает при отложении холестерина на сосудистых стенках, что может закончится сердечным приступом либо инсультом.

Также диабетики более подвержены появлению сердечной недостаточности. Ее симптомы – это одышка, асцит и отек ног.

Кроме того, у людей, имеющих сахарный диабет осложнение, возникающее часто – это артериальная гипертензия.

Она опасна тем, что значительно повышает риск возникновения других осложнений, включая ретинопатию, нефропатию и сердечную недостаточность.

Профилактика и лечение диабетических осложнений

Ранние и поздние осложнения лечатся различными способами. Так, для снижения частоты осложнений при диабете, возникающих на начальной стадии, необходимо регулярно контролировать уровень гликемии, и в случае развития гипогликемического либо гипергликемического состояния вовремя принимать соответствующие лечебные меры.

Лечение основывается на трех лечебных факторах. Первым делом, необходимо контролировать уровень глюкозы, который должен колебаться от 4.4 до 7 ммоль/л. С этой целью от диабета пьют сахаропонижающие средства либо проводят инсулинотерапию.

Также важно компенсировать обменные процессы, которые нарушились из-за дефицита инсулина. Поэтому пациентам назначают средства альфа-липоевой кислоты и лекарства для сосудов. А в случае высокой атерогенности, врач прописывает препараты, понижающие уровень холестерина (фибраты, статины).