Порок сердца — что это, виды, причины, признаки, симптомы, лечение и прогноз. Разновидности пороков сердца, их диагностика и методы лечения

Диагноз ВПС один из самых опасных для новорожденного. По данным ВОЗ это главная причина детской смертности, без операции погибает 75% грудничков. От всех сердечных патологий пороки составляют 25-30% в мировой статистике. Они снижают качество жизни и многие их формы требуют постоянного контроля врача и приема лекарств.

Что такое порок сердца

Этот диагноз описывает группу болезней, которые связаны с аномалиями строения клапанов, камер, крупных сосудов или миокарда. На фоне патологии нарушаются работа сердца и гемодинамика – движение крови в самом органе, большом и малом кругах кровообращения.

От степени тяжести этого состояния зависят срок и качество жизни пациента.

Классификация

По происхождению сердечные пороки делят на приобретенные и врожденные. Последние выявляются еще в первые 3 года жизни ребенка и развиваются из-за генных изменений, хромосомных мутаций. Приобретенные пороки часто затрагивают клапаны сердца, возникают после ревматизма, инфекций. Основная группа риска – лица 10-20 лет и после 50 лет. Патологию делят на виды и по другим признакам:

• Локализация: моноклапанные пороки или комбинированные (с поражением 2-х участков). Возможны сложные аномалии – с сужением сосуда.
• Функциональная форма: изолированные (стеноз или недостаточность) и сочетанные.
• Характер течения: бессимптомное, умеренное, тяжелое, терминальное.
• Изменения гемодинамики: «белые» пороки – артериальная и венозная кровь не смешиваются. «Синие» имеют противоположную картину и вызывают цианоз кожи из-за сильной гипоксии: кислородного голодания.

Опасность сердечных пороков

По данным медицинской статистики половина детей с врожденной патологией «бледного» типа в возрасте до года погибают от сильного сброса крови в МКК (малый круг кровообращения). При «синем» происходит деформация миокарда. Главная опасность сердечных пороков – смерть. Другие осложнения:

• бактериальный эндокардит;
• недостаточность левого или правого желудочка;
• тяжелые хронические пневмонии;
• легочная гипертензия;
• инфаркт миокарда;
• нарушение кровоснабжения головного мозга;
• одышечно-цианотические приступы.

Врожденный порок сердца

Эти аномалии строения органа появляются во внутриутробном периоде, симптомы возникают сразу после рождения и сопровождают человека всю жизнь. Патологии вызывают заброс крови в сосуды легких через отверстия между камерами или создают препятствия для кровотока. Встречаются эти пороки одиночно и в сочетаниях. Из 1000 малышей с дефектом сердца рождается 8.

Цианотического типа

При право-левом сбросе крови со смешением артериальной и венозной у пациента развивается ранняя гипоксия. Основной симптом – это синий оттенок кожи, особенно на кистях, лице. Организм запускает обходной кровоток, растет нагрузка на миокард и он со временем деформируется. Патология проявляется у ребенка в первые недели жизни, редко ее признаки впервые возникают у подростков. У плода аномалию выявляют в 1 триместре беременности. «Синие» пороки делят на 2 группы:

• С увеличенной нагрузкой на малый круг кровообращения – болезнь Эйзенменгера, транспозиция магистральных сосудов.
• С уменьшением крови в МКК – тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, ложный общий артериальный ствол.

Пороки с артериовенозным сбросом

При таком дефекте строения сердца кровь уходит из левой половины в правую, дважды за круг попадает в легкие. Артериальная и венозная не смешиваются, гипоксия слабая, ткани и органы хорошо снабжаются кислородом. С возрастом нагрузка на малый круг снижается, но сосуды легких склерозируются и в них повышается давление. Самая частая патология (20% случаев ВПС) – дефекты перегородки желудочков. Другие пороки этой группы:

• правостороннее сердце;
• открытый артериальный проток;
• дефект межпредсердной перегородки.

С препятствием на пути выброса крови

В эту группу аномалий относят стеноз (сужение входа) легочной аорты, который развивается из-за дефекта клапанного кольца, опухоли. Патология приводит к инфаркту легкого. При стенозе до 30% качество жизни не меняется, а при сужении на 70% возникает сердечная недостаточность. Другой дефект – коарктация артерии: уменьшение просвета на перешейке. Он имеет 3 механизма развития:

• Кровь сбрасывается из легочного ствола через открытый артериальный проток в аорту, нагрузка на правый желудочек сердца возрастает.
• Артериальный проток закрыт, увеличен объем циркулирующей крови, усилена работа левого желудочка. В артериях нижней части туловища давление снижено, верхней – повышено. Гемодинамика в легочном круге неизмененная.
• Артериальный проток открыт, обходной кровоток слабо развит, есть высокий риск легочной гипертензии.

Приобретенный порок сердца

Патологию делят на виды по степени нарушения гемодинамики в органе. Легкая не оказывает на кровоток сильного влияния, почти не имеет симптомов. Средняя в 50% случаев вызывает сердечную недостаточность, тяжелая сильно ухудшает качество жизни и приводит к смерти. Другие способы деления аномалии на виды:

• По числу и месту поражения клапанов: изолированный и комбинированный, митральный, аортальный, трикуспидальный.
• По общей гемодинамике: компенсированный (работа сердца не нарушена), субкомпенсированный (нет недомоганий в покое), декомпенсированный (признаки сердечной недостаточности без нагрузок).
• По этиологии: ревматические пороки, атеросклеротические, сифилитические.
• По функциональной форме: простой (стеноз или недостаточность), комбинированный (оба варианта с поражением нескольких клапанов).

Стеноз атриовентрикулярного отверстия

При этом дефекте сердца створки клапана утолщаются, склеиваются и просвет сужается от 4-6 кв. см. до 1,5 кв. см. Замедляется процесс перехода крови из предсердия в желудочек, повышается давление в легочных венах, артериях. Пациенты жалуются на одышку, сухой кашель. Патология встречается одиночно и в сочетании со слабостью клапанов. Выделяют 2 вида этой аномалии:

• – предсердие расширяется, происходит его деформация, а левый желудочек атрофируется из-за снижения нагрузки на него. Развиваются застой в малом круге кровообращения, инфаркт легких. Патология опасна декомпенсацией сердца.
• Трикуспидальный стеноз – патология более редкая, встречается в сочетанных пороках. Движение крови в правое предсердие затрудняется, что приводит к ее застою в БКК (большой круг кровообращения), гипертрофии миокарда. Создается повышенная нагрузка на венозную систему и развиваются патологии печени.

Недостаточность клапана

При такой форме порока створки слабые, смыкаются не полностью, поэтому часть крови на каждом круге возвращается из желудочка в предсердие. Верхняя камера утолщается и расширяется, фиброзное кольцо растягивается. Развивается застой в сосудах, которые идут к сердцу от легких, и гипертензия. К патологии приводят изменения в клапанах или растяжение диаметра их отверстия. Такая недостаточность имеет 3 вида:

• Аортальная – полулунные створки сморщиваются и укорачиваются или распадаются и рубцуются. Долгое время нарушения кровотока компенсирует левый желудочек, постепенно возникает коронарная недостаточность на фоне гипертрофии миокарда. Систолическое давление повышается, диастолическое падает. Способность желудочка к сокращению снижается, развивается застой в МКК.
• Митральная (больше 50% случаев) – возникает при отрыве соединительных тканей или частей клапана. Выпячивается стенка левого желудочка, развивается застой крови в легких, их отек и смерть пациента. Порок митрального клапана долгое время протекает бессимптомно, кровоток почти не нарушен, другие органы не страдают.
• Трикуспидальная – вызывает выраженный застой в венозном кровообращении большого круга, приводит к отекам и асцитам (скопление жидкости в брюшной полости). Повышается давление в правом предсердии, синеют кожные покровы. Патология приводит к нарушениям работы почек, печени, органов ЖКТ.

Основные признаки аномалии

Симптомы порока сердца зависят от зоны поражения, формы патологии.

Основной признак – это шумы, которые выявляет врач при прослушивании. Пациент жалуется на боли в груди, слабость.

При врожденном пороке дети страдают от задержки развития. Новорожденные часто плачут, плохо едят. Другие симптомы этого вида патологии:

• частые респираторные инфекции;
• плохой набор массы, роста (у детей);
• цианоз (синюшность) ушей, губ, пальцев;
• бледность кожи;
• кардиальный синдром: усиленное сердцебиение, одышка, аритмия;
• потеря аппетита;
• частые обмороки;
• вялость.

«Бледная» форма порока может начать проявлять себя только у подростка, а признаки «синей» возникают уже у младенцев. Приобретенные сердечные дефекты выражаются одышкой при нагрузках, болями за грудиной, усиленным пульсом на шее. Другие симптомы:

• бледность кожи;
• кровохаркание;
• головокружение;
• усиленное сердцебиение;
• набухание шейных вен;
• головная боль;
• увеличение печени;
• отеки;
• нарушение сердечного ритма;
• быстрая утомляемость.

Причины возникновения дефектов в структуре сердца

К врожденной аномалии приводят хромосомные нарушения, мутации генов, экологические факторы и в 95% случаев они влияют на плод комплексно. Факторами риска являются образ жизни матери и болезни, которые она перенесла во время беременности. Особенно опасны инфекции на раннем сроке. Общий список причин:

• злоупотребление алкоголем, никотином;
• наркотическая зависимость;
• корь, краснуха, гепатит у беременной;
• наследственность;
• прием тератогенных препаратов при беременности;
• ионизирующее излучение;
• сахарный диабет;
• системная красная волчанка;
• перенесенные аборты.

Для приобретенного порока факторами риска выступают ожирение, диабет, сидячий образ жизни, проблемы с обменом веществ. Структуры сердца изменяются после высокой нагрузки на орган, инфекций. В 75% случаев патология развивается после ревматизма. Другие причины: сифилис, атеросклероз, сепсис, опухоли, травмы грудной клетки.

Диагностика

При осмотре кардиолог обращает внимание на цвет кожи пациента, зоны синюшности, жалобы в состоянии покоя и после нагрузок. Проводит аускультацию, чтобы оценить шумы, изменение тонов, определяет размеры печени пальпацией. После делают ЭКГ – базовая проверка оси сердца, размеров камер, аритмии. Для уточнения диагноза врачом назначается:

• суточное мониторирование ЭКГ (электрокардиограмма) – проверка ритма сердца, ишемии, скрытых нарушений проводимости;
• пробы с нагрузкой – для подтверждения артериальной недостаточности;
• фонокардиография – детальная оценка характера и зон сердечных шумов и тонов;
• рентгенограмма сердца – в 4-х проекциях, чтобы уточнить порок, подтвердить гипертрофию миокарда, оценить состояние малого круга кровообращения;
• эхокардиограмма – визуализирует дефекты клапанов, перегородок, локализацию и параметры сердца, сократительную способность миокарда;
• Эхокардиоскопия с допплерографией – оценивается направление кровотока, степень декомпенсации;
• МРТ сердца – для детального осмотра строения органа;
• анализы крови на сахар, холестерин, ревматоидные пробы – дополнительные лабораторные исследования для выявления причин приобретенной патологии.

Можно ли вылечить порок сердца

В большинстве случаев без операции не обойтись, особенно у детей с цианозной врожденной патологией. Это единственный действенный метод лечения. Если нет признаков сильной сердечной недостаточности, показано наблюдение кардиолога.

Как вспомогательную терапию назначают лекарства, диету, контроль нагрузок, режима труда и отдыха.

Особенности тактики для разных видов пороков:

• Декомпенсированные формы – хирургическое вмешательство: пластика, реконструкция, протезирование аномальных участков. После операции показаны дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, лекарства для поддержания иммунитета и предупреждения рецидивов.
• Субкомпенсированные пороки – симптоматическая медикаментозная терапия: диуретики, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, кардиопротекторы. Антибиотики используют при септическом эндокардите. Аналогичную тактику применяют при невозможности провести операцию.
• Компенсированные формы – регулярное санаторно-курортное лечение, ограничение физических нагрузок, исключение тяжелого производственного труда. Уменьшение количества соли в рационе, ограничение объема жидкости, употребление источников калия – сухофрукты, картофель, бананы.

Методы лечения врожденных сердечных аномалий

Основной способ устранения ВПС у детей – операция на первом году жизни. После этого пациент проходит курс реабилитации, чтобы улучшить питание миокарда, предотвратить тромбоз, атеросклероз. Лекарства назначают на этом этапе и до операции, чтобы убрать симптомы аритмии, ишемии, отека легких. При врожденной патологии применяют такие техники:

• пластика или ушивание дефектов вертикальных перегородок между желудочками или предсердиями;
• комиссуротомия – разделение стеноза клапанов и установка имплантата;
• эндоваскулярная окклюзия – закрытие отверстий величиной до 4-х см в перегородке между предсердиями;
• баллонная дилатация – расширение суженных сосудов;
• иссечение стенозированного отверстия;
• разделение венозного кровотока и артериального – порок при этом не устраняют, а только улучшают гемодинамику, создавая систему анастомозов (соединений);
• пересадка сердца – если другие методы хирургического лечения не дают результата, у пациента высокий риск летального исхода.

Терапия приобретенных пороков сердца

Пациентам показано следить за режимом труда и отдыха, избегать высоких нагрузок, стрессов. Вопрос планирования беременности решают с врачом. Патология 1 степени требует только наблюдения. Лечение порока сердца проводят на 2 стадии и позднее, чтобы предотвратить рецидивы основной болезни, осложнения. Методы терапии:

• Медикаментозное лечение – устраняет нарушения кровообращения, улучшает общее состояние пациента. Назначаются бета-адреноблокаторы, сосудистые спазмолитики, диуретики. Лицам с дисфункцией митрального клапана рекомендованы миорелаксанты.
• Хирургическое вмешательство – показано пациентам старше 40 лет, при угрозе жизни. При патологиях клапанного аппарата выполняют комиссуротомию, а при стенозах – пластику суженного участка. При сочетанных пороках назначают протезирование.
• Санаторно-курортное лечение – вспомогательная терапия для профилактики осложнений.

Сколько живут с пороком сердца

Пациентам с приобретенной формой важно следовать советам врача, чтобы продлить срок жизни и повысить ее качество. Изменения в структурах сердца необратимы, человека спасет только операция. Врожденные пороки умеренной степени тяжести в 85% случаев после этого не угрожают жизни, но все зависит от формы аномалии:

• Клапанная недостаточность – с митральной без операции пациенты живут 5-10 лет, с аортальной – 6-10 лет, но при декомпенсации срок снижается до 3-х лет.
• Тетрада Фалло – тяжело поддается лечению, более 50% детей погибают во младенчестве. При других цианотических пороках срок жизни ребенка без хирургического вмешательства составляет 15-17 лет.
• Декомпенсированная форма порока – нарушается трудоспособность пациента, но если патология не прогрессирует, угрозы жизни нет.
• Компенсированная форма – прогноз благоприятный, но износ сердца выше, чем у здорового человека.
• Декомпенсированный порок с преобладанием митрального стеноза – самый неблагоприятный прогноз. Пациент погибает от тяжелых физических нагрузок, при отравлении, инфекции, беременности или родах.

Видео

Пороки сердца - группа заболеваний, характеризующихся нарушением анатомического строения сердечных клапанов или перегородок. Проявляются обычно нарушением гемодинамики.

Данные заболевания встречаются как у взрослых, так и у детей и могут быть связаны с рядом факторов. Чтобы понять, что такое порок, нужно знать не только причины возникновения данного заболевания, но и то, как оно влияет на общее функционирование организма.

Классификация

Строение сердца

Чтобы разобраться в том, какие бывают пороки сердца, необходимо знать их классификацию. Для начала следует сказать, что имеются врожденные и приобретенные пороки.

В зависимости от локализации поражения, бывают следующие виды пороков:

• Патологии клапанов.
• Патологии перегородок.

Согласно количеству пораженных структур, выделяют следующие виды пороков сердца:

• Простые. Поражение одного клапана.
• Сложные. Поражение нескольких клапанов.
• Комбинированные. Сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане.

Классификация пороков сердца также учитывает уровень общей гипоксии организма. В зависимости от этого фактора, выделяют следующие виды:

• Белые. Достаточное снабжение тканей и органов кислородом. Цианоз не формируется.
• Синие. Раннее проявление гипоксии, формирование центрального цианоза.

Также для правильной классификации врожденных форм используется таблица по Мардеру:

Причины возникновения

Этиология врожденных форм представлена различными хромосомными нарушениями. Также определенную роль играют экологические факторы. В том случае, если мама во время беременности болела краснухой, у ребенка выявляется следующая тройка синдромов:

1. Катаракта.
2. Глухота.
3. Врожденные аномалии сердца. Чаще всего это может быть тетрада Фалло (комбинированный врожденный порок, в состав которого входят стеноз выходного тракта правого желудочка, смещение аорты, гипертрофия правого желудочка).
4. Помимо краснухи, влияние на эмбриональное развитие сердечно-сосудистой системы оказывают следующие инфекционные агенты:

• Вирус простого герпеса.
• Аденовирус.
• Цитомегаловирус.
• Микоплазма.
• Токсоплазма.
• Бледная трепонема.
• Листерия.

Этиология врожденных пороков достаточно широка. К ней можно отнести употребление беременной женщиной алкоголя и наркотических средств. Доказано тератогенное влияние на плод амфетаминов.

Несмотря на то что по наследству пороки не передаются, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистых патологий повышает риск возникновения клапанных пороков сердца у детей. Также некоторые специалисты говорят о возможном развитии врожденного порока у следующих поколений при близкородственном браке.

Причиной чаще всего является острая ревматическая лихорадка. Помимо этого, этиология включает следующие заболевания:

• Атеросклероз.
• Сифилис.
• Аутоиммунные заболевания.
• Травмы сердца.

Основные проявления

Патофизиология врожденных пороков сердца в большей степени заключается в нарушении нормального кровообращения. Чаще всего этому способствует:

1. Повышение сопротивления току крови, приводящее к гипертрофии соответствующего сердечного отдела.
2. Создание порочного сообщения между обоими кругами кровообращения.

Очень часто оба этих патогенетических механизма могут комбинироваться. В связи с этим можно выделить следующие признаки пороков сердца:

• Одышка.
• Патологические шумы.
• Обморочные состояния.
• Цианоз.
• Сердцебиение.
• Нарушение ритма.
• Периферические отеки на ногах.
• Асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
• Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости).

Стоит заметить, что компенсированные пороки чаще всего протекают бессимптомно и выявляются при проведении профилактического осмотра. Основные симптомы пороков сердца проявляются тогда, когда организм уже не может своими силами справляться с нарушениями гемодинамики.

Диагностика

На основании одних лишь симптомов, выявленных при проведении осмотра, постановка диагноза «порок сердца» невозможна. Для этого врачу необходимо проведение ряда физикальных и инструментальных методов. Непосредственно при первом посещении специалиста играет большую роль пропедевтика внутренних болезней, в частности, аускультация и пальпаторное обследование.

Чтобы понимать, как определить порок сердца, важно знать основные инструментальные методы, применяемые в диагностике подобных заболеваний. Применяются следующие исследования:

1. Электрокардиография. Электрокардиограмма поможет выявить изменения в работе сердца. ЭКГ при пороках сердца не играет большой роли и чаще всего помогает выявить последствия заболевания.
2. Эхокардиография. Это ультразвуковая диагностика, предназначенная для тщательного изучения функциональных и морфологических особенностей сердца.
3. Фонокардиография – методика, позволяющая отобразить тоны сердца в графическом виде.
4. Рентген. Позволяет выявить конфигурацию сердца, а также обнаружить транспозицию сосудов.

Современная педиатрия особое место в определении врожденных аномалий отводит пренатальному выявлению. Такая диагностика пороков сердца проводится в несколько этапов. Первоначальный этап лежит на плечах обычного гинеколога, а после подозрения на наличие изменений беременная женщина направляется к специалисту по фетальной эхокардиографии.

Лечебные мероприятия

Основной метод терапии большинства сердечных пороков - хирургический. Тем не менее с целью снижения интенсивности прогрессирования заболевания, а также нормализации кровообращения, применяются следующие группы препаратов:

1. Антикоагулянты. Их применение объясняется необходимостью в снижении риска тромбообразования.
2. Мочегонные средства. Диуретики нужны для снятия отечного синдрома, а также компенсирования сердечной недостаточности.
3. β-блокаторы. Необходимы для снижения нагрузки на сердце и нормализации давления.
4. Ингибиторы АПФ. Как и предыдущие препараты, нужны для борьбы с артериальной гипертензией.
5. Антиаритмические средства. Применяются при пороках, во время которых отмечается нарушение ритма сердца.
6. Вазодилататоры. Снижают нагрузку на сердце.

О том, как лечить порок сердца в каждом конкретном случае, сможет ответить только врач, предварительно проведя диагностику. Крайне важно соблюдать все врачебные рекомендации и употреблять препараты строго в указанной дозировке.

Методы хирургического лечения порока сердца у взрослого человека и у детей достаточно разнообразны. Лечение применяется как при приобретенных, так и при врожденных пороках. Показания к проведению оперативного вмешательства напрямую зависят от степени нарушения гемодинамики. При врожденных формах и при наличии препятствия току крови проводятся следующие вмешательства для его устранения:

• Рассечение клапанного сужения в легочном стволе.
• Иссечение суженных участков в аорте.

В том случае, если порок сопровождается переполнением малого круга, необходимо ликвидировать патологический сброс крови. Это достигается за счет проведения следующих мероприятий:

• Перевязка открытого аортального протока.
• Ушивание имеющегося дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Помимо вышесказанного, при врожденных формах применяются следующие операции пороков сердца:

1. Пластика клапана.
2. Протезирование.
3. Реконструкция.

Реконструкция применяется при сложных патологиях, которые сопровождаются не только нарушением клапанного аппарата, но и неправильным расположением крупных сосудов.

Длительное время считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца должно проводиться в пятилетнем возрасте или даже позже. Однако уровень медицины в настоящее время позволяет производить хирургическую коррекцию в первые годы жизни.

При приобретенных патологиях клапанного аппарата основным оперативным вмешательством является протезирование. Больному на место поврежденного клапана устанавливается искусственный.

При приобретенных стенозах с целью устранения имеющегося препятствия проводится пластика клапана.

Осложнения

Чтобы понимать, чем опасен порок сердца, нужно знать, какие последствия могут проявиться. Основные осложнения связаны с формированием недостаточности кровообращения. Выделяют следующие её виды:

1. Левожелудочковая недостаточность.
2. Правожелудочковая недостаточность.

Одним из основных признаков тяжелой левожелудочковой недостаточности является одышка, сопровождающаяся выделением пенистой мокроты кровавого оттенка. Ее цвет объясняется наличием особых клеток. Клетки сердечных пороков представлены альвеолярными макрофагами, содержащими гемосидерин. Наличие данных клеток наблюдается при инфаркте легкого или же застое в малом круге кровообращения. И именно из-за них мокрота при данных патологиях обладает “ржавым” цветом.

Сестринский процесс

Сестринский процесс при пороках сердца играет большую роль в повышении качества жизни пациента. Данный процесс преследует следующие цели:

1. Повышение качества жизни больного до приемлемого уровня.
2. Минимизация возникающих проблем.
3. Помощь самому больному и его родным в адаптации к заболеванию.
4. Поддержка основных потребностей пациента или их полное восстановление.

При сердечных пороках данный процесс проводится в несколько этапов. На первом этапе медицинская сестра должна определить основные потребности больного. Второй этап заключается в постановке сестринского диагноза и выявлении основных проблем больного, среди которых нужно выделить следующие:

• Физиологические. В эту группу входят все осложнения основного диагноза.
• Психологические. Тревога относительно изменения качества жизни, а также страх ухудшения прогноза заболевания. Также сюда относится недостаток знаний и умений по общему уходу за здоровьем.
• Проблемы безопасности. Внимание следует уделить повышенному риску инфицирования, неправильному применению назначенных лекарственных средств, а также риску падений при возникновении обморочного состояния.

Третий этап заключается в определении целей, которые должна поставить перед собой медицинская сестра, чтобы облегчить общее состояние больного. В четвертый этап входит реализация всех сестринских вмешательств, которые необходимо провести согласно протоколу лечения и диагностики порока. Последний этап - оценка того, насколько эффективно был проведен сестринский уход, проводится не только медицинской сестрой, но и ее непосредственным начальством, а также самим больным.

Профилактические мероприятия

Профилактика пороков сердца - крайне важный комплекс мероприятий, позволяющий снизить риск возникновения нарушений в работе клапанного аппарата сердца. Стоит отметить, что с целью профилактики врожденных пороков будущей маме нужно соблюдать следующие рекомендации:

1. Своевременная постановка на учет.
2. Регулярное посещение гинеколога в установленные сроки для профилактического осмотра.
3. Правильное питание.
4. Исключение вредных привычек.
5. Коррекция сопутствующих заболеваний.
6. При отсутствии прививки от вируса краснухи, произвести вакцинацию приблизительно за 6 месяцев до планируемого зачатия.
7. Профилактический прием фолиевой кислоты.

Главной причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм. Именно поэтому одним из основных профилактических мероприятий является предотвращение развития острой ревматической лихорадки.

• Ведение здорового образа жизни.
• Правильное питание.
• Своевременное лечение обострений хронических патологий.
• Санация инфекционных очагов.

После лечения взрослых и подростков от ревматизма рекомендуется проведение бициллинопрофилактики.

Также для того, чтобы снизить проявления ревматического процесса, а также предупредить возможные последствия рекомендуется проводить массаж при пороках сердца. Выделяют следующие показания для массажа:

• Неактивная стадия заболевания.
• Период снижения основных проявлений.
• Сформировавшаяся недостаточность кровообращения.

В период активных воспалительных изменений в сердечных оболочках применение массажа не допускается.

Лекция во внутренним болезням для 4 курса.

ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА.

Классификация.

врожденные - диагностируются как правило в детском возрасте (новорожденности).

приобретенные - человек их поучает в молодом, как правило юношеском возрасте.

К врожденным порокам сердца относят:

дефект межжелудочкового перегородки (ДМЖП) - в мембранозной или мышечной ее части

открытый артериальный проток (ОАП)

диспозиции сосудов

аномалии клапанного аппарата

Приобретенные пороки сердца (ППС). Подавляющее большинство их них - пороки клапанные, также относится перфорация межжелудочковой перегородки вследствие ОИМ или инфекционного эндокардита.

При постановке диагноза порок сердца надо учитывать, что любой порок имеет прямые симптомы то есть непосредственно связанные с нарушением тока крови, что создает шумы и дрожание, а также симптомы косвенные которые связаны либо с изменениями самого сердца (гипертрофия, дилатация) и симптомы связанные с особенностью нарушений периферического кровообращения (то есть те жалобы, с которыми приходит пациент к врачу). Для каждого изолированного порока существует своя классификация, но на сегодняшний день предложена и широко используется на практике общая классификация для всех пороков сердца, которая была предложена Нью-йоркской ассоциацией кардиохирургов.

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

Первый функциональный класс - порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим) . пример пролапс митрального клапана.

Второй функциональный класс - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

Третий функциональный класса - появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности. Фактически диагноз может быть сформулирован следующим образом:

порок (название)

этиология порока

функциональный класса порока

функциональный класса сердечной недостаточности.

Приобретенные пороки сердца.

Этиология.

ревматизм - более ѕ случаев (у молодых пациентов в 95-97%)

инфекционный эндокардит

атеросклероз и кальциноз

сифилис - вызывает порок аортального клапана

инфаркт миокарда

другие, редкие причины.

Клиника и диагностика.

Рассмотрим изолированные пороки, хотя на практике чаще наблюдаются комбинированные пороки (2 вида пороков в одном клапане) и сложные пороки (когда одновременно поражено несколько клапанов).

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.

Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев - другие причины.

Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания клапана, сужение собственно отверстия и сращение створок.

Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать большее давление (появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто объясняется нетренированностью). Далее левое предсердие либо дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому уменьшению сократительной способности левого предсердия, вследствие этого возникает повышение давления в венах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка. Увеличивается давление в артериях малого круга и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе является злокачественной. Затем правый желудочке дилятирует и наступает изменения по большому кругу кровообращения. Нормальная площадь митрального отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади отверстия еще оставляет возможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация.

Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и эпизоды удушья необходимо отметить кровохарканье. Также часто отмечаются слабость и усталость.

инфантильность (то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста)

facies mitralis - яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс)

при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа

при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.

мерцательная аритмия - зачастую способствует тромбоэмболии

резкое усиление первого тона (хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме.

появление щелчка открытия митрального клапана (следует тотчас за вторым тоном)

в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим.

Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке, в точке Боткина и в аксиллярной области в положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной гипертензии.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия - характерна ЭКГ картина

ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон - митральный щелчок. Чем интервал короче, тем степень стеноза тяжелее.

ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие.

Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии.

Катетеризация полостей сердца, измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое.

1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, можно использовать лишь на ранних стадиях порока.

2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у подавляющего числа больных появляется рестеноз.

3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана

Терапия, если операция невозможна: вазодилататоры (прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс митрального клапана.

Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для компенсации происходит дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает нагрузка объемом предсердия - он дилятирует, повышается давление в малом круге - гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные возможности левого желудочка лучше чем правого, вот почему правый желудочке дилятирует быстрее левого. В итоге у больного формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения по большому кругу кровообращения.

Клиника. Характеризуется жалобами, связанными прежде всего с сердечной недостаточностью (одышка, утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и т.д.)

Осмотр. Нет патогномоничных признаков.

Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон на верхушке ослабевает вплоть до полного его исчезновения. Систолический шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу. Максимально хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении больного на левом боку.

Дополнительные методы исследования.

ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка

ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов (величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации.

Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.

Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.

Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.

Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.

Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.

Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки - головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга.

Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ, но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния (обмороки) при физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, отек легких).

Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка, при аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.

Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности.

Лечение: нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации. Хирургическое лечение - лишь протезирование.

Пороки сердца – это структурные аномалии сердца или отходящих от него кровеносных сосудов, при которых нарушается внутрисердечный и системный кровоток. Человек может родиться с определенным пороком, или он может развиваться позднее, после перенесенных заболеваний.

Как работает здоровое сердце?

Чтобы понять, как порок влияет на работу сердца и кровообращение, нужно понять, как оно функционирует в здоровом организме.
Сердце, легкие и кровеносные сосуды составляют систему кровообращения. Сердце – это центральный насос, перекачивающий кровь. Оно состоит из 4 камер – левого предсердия (ЛП) и левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ). Также сердце имеет 4 клапана, которые обеспечивают ток крови в одном направлении.

ЛП получает обогащенную кислородом кровь из легких, затем переправляет ее через митральный клапан (МК) в ЛЖ, который перекачивает эту оксигенированную кровь через аортальный клапан (АК) в аорту и ее ветки по всему организму. Так происходит доставка кислорода и питательных веществ во все ткани и органы.

После того как кислород переходит в ткани, деоксигенированная кровь через вены возвращается в ПП, из которого через трехстворчатый клапан (ТК) попадает в ПЖ. Правый желудочек перекачивает венозную кровь через клапан легочной артерии (КЛА) в легкие, в которых она обогащается кислородом из воздуха, вдыхаемого человеком. Оксигенированная кровь из легких опять поступает в ЛП. Это нормальный путь кровообращения в организме. Однако нарушения структуры сердца могут повлиять на его правильное функционирование.

Особенности кровообращения во время внутриутробного развития

Ребенок во время внутриутробного развития не дышит, он получает кислород напрямую из крови матери. Поэтому у него нет необходимости в том, чтобы кровь проходила через легкие. Из-за этого в его системе кровообращения есть два соединения, позволяющие крови напрямую попадать из правых отделов сердца в левые и в системный кровоток – овальное отверстие (между ЛП и ПП) и артериальный проток (между легочной артерией и аортой). В норме после рождения эти соединения зарастают.

Что это такое – врожденный порок?

Врожденные пороки сердца (ВПС) являются аномалиями в строении сердца, которые присутствуют у ребенка от рождения. Они появляются вследствие неполного или ненормального развития сердца плода на ранних сроках беременности. Точные причины ВПС неизвестны, некоторые из них связаны с генетическими нарушениями, такими как синдром Дауна. Повысить риск их возникновения могут:

• Проблемы с генами или хромосомами у ребенка – например, синдром Дауна.
• Прием определенных лекарственных средств или злоупотребление алкоголем во время беременности.
• Вирусная инфекция, перенесенная матерью в первом триместре – например, краснуха.

Большинство ВПС являются структурными аномалиями, такими как патологические отверстия и проблемы с клапанами. Например:

• Дефекты сердечных клапанов. Клапаны могут быть суженными (стеноз), полностью закрытыми или пропускать кровь в обратном направлении (недостаточность).
• Проблемы со стенками сердца. Наличие отверстий или патологических проходов между левой и правой половиной сердца приводит к смешиванию венозной и артериальной крови.
• Проблемы с миокардом, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности.
• Неправильные соединения сердца и больших кровеносных сосудов между собою.

Симптомы ВПС

Так как врожденные аномалии нарушают способность сердца перекачивать кровь и доставлять кислород по всему организму, они часто приводят к развитию следующих признаков:

• Синеватый оттенок (цианоз) губ, языка, ногтевых лож.
• Увеличение частоты дыхания или одышка.
• Плохой аппетит или трудности с кормлением.
• Изменения цвета кожи во время кормления.
• Плохой набор веса или его снижение.
• Потливость, особенно во время кормления.

Если у ребенка есть любой из этих признаков, следует немедленно обратиться к врачу.

Лечение
Прогноз при ВПС

Часто родители задаются вопросом о том, опасно ли это – врожденные аномалии сердца. В настоящее время прогноз для детей с этой патологией намного лучше, чем был в прошлом. Благодаря достижениям в диагностике и лечении большинство из них проживает долгую, активную и полноценную жизнь.

Что это такое – приобретенные пороки сердца?

Приобретенный порок – это структурные нарушения в сердце, которые развиваются в течение жизни вследствие определенных заболеваний. Чаще всего эти нарушения поражают сердечные клапаны и имеют ревматический генез. Причины развития приобретенных пороков:

• Ревматизм.
• Дегенеративный процесс, поражающий клапаны сердца.
• Инфекционный эндокардит.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Сифилис.
• Травмы.

Чаще всего развиваются изолированные пороки сердца – митральный стеноз, аортальный стеноз, митральная недостаточность, аортальная недостаточность, стеноз трехстворчатого клапана, недостаточность трехстворчатого клапана. Иногда у человека может быть комбинированный порок – например, стеноз и недостаточность аортального клапана.

Клиническая картина приобретенных пороков

Симптомы приобретенных дефектов сердца развиваются постепенно. Как правило, они проявляются признаками сердечной недостаточности:

• Одышкой.
• Усталостью.
• Отеками на нижних конечностях и животе.

Все эти симптомы являются следствием накопления избыточной жидкости в организме.

Лечение приобретенных пороков

На начальных стадиях развития пороков возможно проведение консервативной терапии. Выбор необходимых препаратов проводится на основании типа дефекта, стадии заболевания и тяжести сердечной недостаточности. При прогрессировании симптомов проводится хирургическое лечение – пластика или протезирование пораженного клапана. При определенных пороках – таких как аортальный стеноз или недостаточность – это можно сделать с помощью малоинвазивной методики. Но в большинстве случаев проводится открытая операция на сердце с искусственным кровообращением.

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Порок сердца, что это такое и насколько он опасен? Если человек не знает, что собой представляет то или иное заболевание, он начинает паниковать, принимать поспешные решения, которые могут привести к ухудшению состояния его здоровья. Наличие даже неглубоких, но правильных знаний о том, чем опасен порок сердца у взрослых или детей, поможет принимать адекватные решения в возникающих ситуациях, что позволит сохранить здоровье и не допустить развития более серьезных осложнений.

Что собой представляет указанное заболевание?

Для того чтобы понять, что такое порок сердца, необходимо разобраться, какую функцию в организме выполняет указанный орган, и какое он имеет строение. Сердце является одним из основных элементов системы кровообращения, который обеспечивает движение крови. Когда сердце сокращается, происходит проталкивание крови, которая сначала поступает в крупные сосуды, а потом в более мелкие.

Если происходит нарушение в строении указанного органа, а это может быть как до появления человека на свет, то есть врожденный порок, так и уже во время жизни в качестве осложнения после перенесенной болезни, то можно говорить о развитии порока. Если степень недостаточности кровоснабжения будет высокой, то человеку могут дать инвалидность.

Если говорить о том, что представляет собой такая болезнь сердца — порок будет отклонением от нормы, которое не позволяет обеспечивать нормальное кровообращение или не позволяет нормально насыщать кровь кислородом и углекислым газом. В результате развития такого заболевания в сердце появляются посторонние шумы, и начинают в той или иной степени страдать все органы и системы организма.

Чтобы понять, что собой представляет указанная болезнь, нужно разобраться в том, какое строение имеет сердце, и как оно работает. У человека данный орган имеет 2 части, одна из которых перекачивает артериальную, а вторая венозную кровь. Если все нормально, и нет патологий, то сердечная перегородка не имеет отверстий, поэтому в сердечной полости венозная и артериальная кровь не смешиваются.

Система кровообращения имеет вид замкнутого круга, в организме человека кровь движется по большому и малому кругу. Крупные сосуды, которые входят в этот орган, называются венами, а те, которые из него выходят, называются артериями, при нормальном развитии организма они между собой не пересекаются, и поэтому не происходит смешивание крови.

В сердце есть клапаны, чаще всего проблема бывает с митральным клапаном, реже с аортальным, трикуспидальным и очень редко с клапаном легочной артерии. Обычно проблемы в работе клапанов проявляются в приобретенных пороках. При высокой степени недостаточности кровоснабжения может быть дана инвалидность.

Виды пороков

Существует следующая, понятная для пациентов, классификация указанной патологии:

• врожденная и приобретенная, в данном случае изменения в строении сердца и его сосудов, а также в положении указанного органа произошли до рождения ребенка или появилась уже в процессе его жизни, и в том, и другом случае, в зависимости от тяжести заболевания, может быть дана инвалидность;
• изменения могут быть одиночными или множественными, поэтому отличают изолированные и сочетанные болезни;
• с цианозом, в таком случае кожа становится синюшного цвета или без цианоза, тогда цвет кожи остается естественным. Цианоз может быть общим, в таких случаях обычно дают инвалидность, и местным, когда синеют уши, кончики пальцев, губы и кончик носа.

Врожденные пороки формируются у ребенка еще в утробе матери, их квалификация будет такой:

• врожденная патология с увеличением легочного кровотока, в этом случае может быть или не быть цианоз;
• порок с нормальным легочным кровотоком;
• патология с уменьшенным легочным кровотоком, которая также может быть с цианозом или без него.

Клетки сердечных пороков — альвеолярные макрофаги — появляются при развитии инфаркта легкого, во время кровоизлияния, или когда происходит застой крови в малом круге кровообращения.

Нарушается гемодинамика при пороках сердца, которые сопровождаются недостаточностью клапанов, стенозами, патологиями сообщения между большим и малым кругом кровообращения.

Врожденные пороки

Если говорит о врожденных пороках, то чаще всего среди них встречаются проблемы межжелудочковой перегородки, в этом случае кровь из левого желудочка попадает в правый, и таким образом увеличивается нагрузка на малый круг. При проведении рентгена, такая патология имеет вид шара, что связано с увеличением мышечной стенки.

Если такое отверстие имеет небольшие размеры, то проведение операции не требуется. Если отверстие большое, то такой порок ушивают, после чего пациенты нормально живут до самой старости, инвалидность в таких случаях обычно не дают.

Если дефект перегородки большой, или она вообще отсутствует, это приводит к смешиванию крови и плохому ее насыщению кислородом. У таких пациентов при проведении рентгена виден сердечный горб, слышны шумы, чтобы уменьшить одышку, они часто садятся на корточки. Если вовремя не сделать операцию, то такие люди редко доживают до 25-30 лет.

Может быть врожденная патология в виде открытого овального отверстия, если оно имеет небольшие размеры, то такие люди практически не чувствуют дискомфорта и нормально живут. Если дефект большой, то человека мучает одышка.

Если развивается сочетанная патология, вместе с отверстием появляется сужение митрального или аортального клапанов, что вызывает бледность кожных покровов и одышку, слышны посторонние шумы.

Если развивается такой порок сердца, операция проводится при серьезных дефектах, если порок изолированный, то прогноз его лечения будет положительным, если же он сочетанный, то все зависит от степени нарушения кровообращения.

Если после рождения у малыша осталось сообщение между легочной артерией и аортой, то такая патология называется незаращением артериального протока. В этом случае также увеличивается нагрузка на малый круг кровообращения, проявляется одышка и цианоз.

Если размер дефекта небольшой, то такая патология может не давать о себе знать и не представляет опасности для жизни пациента. Если же дефект большой, то проведение операции неизбежно, и прогноз в основном негативный.

При сужении аорты кровь не поступает нормально вниз, что приводит к появлению дополнительных сосудов. В данном случае симптомы порока сердца будут в виде онемения ног, тяжести в голове и жжения в области лица, в руках пульс будет увеличенным, а в ногах ослабленным, это же касается и артериального давления.

Лечение проводится путем проведения операции, во время которой меняют суженный участок аорты, после чего люди возвращаются к нормальной жизни, и инвалидность им не грозит.

Самым тяжелым и наиболее частым врожденным пороком является тетрада Фалло, его симптомы будут в виде цианоза, который появляется даже при небольших нагрузках, слышны посторонние шумы. Происходят нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, нервной системы, наблюдаются замедления в росте и развитии. Если случай не очень тяжелый, то проводится операция, в сложных случаях прогноз будет неблагоприятным, и такие дети долго не живут.

Сужение устья легочной артерии обычно происходит из-за аномального развития клапанного кольца, в некоторых случаях причины порока сердца, которые приводят к сужению легочной артерии, а иногда к появлению такой патологии может приводить наличие опухоли или аневризма аорты.

Такие дети имеют синюшный цвет лица, они отстают в развитии, слышны шумы, в этом случае может помочь только проведение операции, прогноз будет зависеть от тяжести заболевания.

Врожденные пороки развития сердца в большинстве случаев можно успешно лечить как в детском возрасте, так и у взрослых. Не стоит бояться проведения операции, а ее результат будет зависеть от тяжести заболевания и от того, насколько вовремя она будет сделана. Современные хирурги имеют высокий уровень квалификации и используют современное оборудование, что обеспечивает высокий уровень достижения положительных результатов.

Приобретенные пороки

От момента рождения ребенка и формирования у него проблем развития сердца и крупных сосудов он является здоровым. Основной причиной, которая приводит к развитию приобретенного порока, является ревматизм и другие болезни указанного органа, крупных сосудов, которые от него отходят.

Если происходит изменение клапанов, то это вызывает развитие стеноза и формирование недостаточности клапанов. В зависимости от того, насколько нарушен кровоток, различают компенсированные и декомпенсированные приобретенные пороки.

Недостаточность митрального клапана связана с неполным смыканием его створок развивается в результате воспаления. Происходит обратный заброс крови в левое предсердие, что через некоторое время приводит к недостаточности кровотока по малому кругу, после чего застаивается венозная кровь в большом круге, и развивается застойная недостаточность.

В этом случае, если положить руку на грудь, ощущается дрожание грудной клетки, губы, нос, уши и пальцы становятся синюшного цвета, на щеках появляется розовато-голубой румянец, данные симптомы возникают при декомпенсированном пороке, если развивается компенсированный порок, то их не будет.

Если болезнь находится в стадии компенсации, то люди могут и не подозревать о ее наличии, в тяжелых случаях требуется замена клапана, и если это сделать вовремя, то прогноз будет положительным.

Митральный стеноз диагностируется в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Обычно такая патология сочетается с проблемами трехстворчатого клапана и клапана аорты.

В этом случае будет отмечаться клокочущее дыхание в легких, изо рта может выделяться пена розового цвета, и отмечается общий цианоз. При появлении таких симптомов необходимо срочно вызывать врача, а до его приезда человека необходимо посадить, и если есть мочегонное в ампулах, то ввести препарат внутримышечно, это позволит уменьшить объем жидкости, что приведет к снижению давления на малом круге и снимет отек.

Если такую проблему не решать, то со временем уменьшается газообмен в легких. Если сужение небольшое, то пациент живет с минимальным дискомфортом, если же диаметр отверстия становится меньше 1,5 см², то необходимо проведение операции.

У мужчин чаще развивается такая патология, как недостаточность аортальных клапанов, и в половине случаев она сочетается с митральными пороками. Такая патология приводит к развитию застоя крови в малом круге и развитию гипертрофии мышечных стенок.

При развитии декомпенсированного порока, нижнее давление может падать почти до нуля, у человека кружится голова, кожа становится бледной. Если порок компенсированный, то проводится профилактическое лечение, при необходимости проводится вшивание искусственного клапана.

Если затруднен выход крови из левого желудочка, то развивается стеноз устья аорты, чем меньше будет это отверстие, тем более выражено будет проявляться порок.

У пациента отмечается головокружение, бледность кожных покровов, боли в сердце. Если не обнаруживается выраженная недостаточность кровообращения, то проводится общеукрепляющая терапия, снижаются физические нагрузки, и человек нормально живет. При серьезных нарушениях проводится замена клапана или рассекаются его створки.

При развитии комбинированного аортального порока признаки будут такие же, как и при стенозе, но менее заметные. Проводится профилактическая и симптоматическая терапия. Если случай тяжелый, то во время операции меняют аортальный клапан или рассекают сросшиеся створки. Если лечение проведено вовремя, то прогноз будет положительным.

При развитии недостаточности трехстворчатого клапана будет отмечаться повышенная пульсация вен на шее, цианоз и снижение артериального давления. Если развивается тяжелый случай, то отмечается отек и скопление жидкости в брюшной полости, проводится консервативная терапия, которая направлена на ликвидацию застоя крови в венах.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия приводит к застою крови в печени, что приводит к увеличению ее размеров, появляются отеки и асцит, цианоз будет с желтоватым оттенком, в правом подреберье появляется боль и тяжесть, снижается артериальное давление, усиленно пульсируют вены на шее.

Оттягивать с проведением операции не стоит и при умеренных нагрузках человек будет себя нормально чувствовать.

Проведение профилактики

Если развиваются пороки сердца, профилактика и реабилитационные мероприятия включают в себя систему упражнений, которые повышают уровень функционального состояния организма.

Система оздоровительной физкультуры направлена на то, чтобы повысить уровень физического состояния пациента до безопасных величин. Она назначается с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

В зависимости от возраста и развития пациента, врач подбирает методику занятий и нагрузки. Во время тренировок выполняются циклические упражнения аэробной направленности, которые позволяют повысить общую выносливость организма. Назначаются упражнения аэробно-анаэробной направленности, которые развивают скоростную выносливость и ациклические упражнения, направленные на развитие силовой выносливости.

Лечение таких больных не может проводиться без тренировок на выносливость, но упражнения проводят с постепенным нарастанием нагрузки и увеличением ее продолжительности. После того как человек пройдет реабилитацию в специализированном учреждении, ему необходимо и дома заниматься оздоровительной гимнастикой, что обеспечит нормальное функционирование его организма.

Подведение итогов

Обычно приобретенные пороки являются ревматическими, их лечение заключается в том, чтобы устранить основное заболевание и уменьшить последствия, которые возникли после развития порока. Если произошли серьезные декомпенсации кровообращения, то в таких ситуациях проведение операции является обязательным условием.

Намного больше шансов на успешное лечение таких патологий будет при своевременном обращении за врачебной помощью. Необязательно ждать, пока у вас появятся признаки развития заболевания, рекомендуется периодически проходить профилактические осмотры у врача и тогда можно будет выявить развитие болезни на ее начальном этапе. Это позволяет проводить эффективное лечение, и последствия болезни не будут носить опасный характер.