Сердечно сосудистые заболевания у детей симптомы. Сердечный горб: что это, причины формирования. Нарушения сердечного ритма

Если большинство сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у взрослых опосредованы изменениями коронарных сосудов, то в детстве это в основном врожденные пороки развития. Термин «врожденный порок сердца» суммирует различные заболевания, которые возникают до рождения из-за нарушения в развитии сердца.

Врожденный порок сердца

Порок сердца у детей не редкое явление. Напротив, это самый распространенный из всех врожденных пороков. 8-10 из 1000 новорожденных рождаются с сердечным дефектом. Если внимательно изучить эти цифры, становится ясно, что в случае мертворождений эта частота намного выше, данные варьируются до 79 на 1000 рождений.

Сердечный порок может быть очевидным при рождении, но иногда остается незамеченным несколько лет. С помощью ультразвукового исследования пороки развития сердца у плода диагностируются с 16 недели беременности. Однако надежное обследование возможно только с 20 недели. Ультразвуковое исследование назначает акушер-гинеколог.

Затем проводятся дальнейшие исследования в специализированных центрах. Процедуры назначаются после детального консультирования родителей.

Внимание! Зачастую «сердечный шум» может быть не обнаружен при первоначальном физическом осмотре новорожденного. Поэтому требуются дополнительные диагностические мероприятия, помогающие исключить патологию.

Осмотр ребенка

Почему возникает сердечный дефект?

В первые недели жизни у плода формируется атриум, сердечная камера и артериальная система. Происходит образование двух желудочков сердца и двух предсердий. Поскольку перегородки разделяют полости мышцы, это приводит к сложным процессам вращения. Нарушение этого этапа развития сердца плода становится причиной врожденного порока, в результате чего в значительной части случаев человек не знает фактической причины его появления.

Подавляющее большинство врожденных пороков сердца (около 80%) возникает без понятной причины. Генетический дефект присутствует у восьми процентов новорожденных. Считается, что вирусные заболевания (инфекции крови при беременности), чрезмерное употребление алкоголя и некоторые лекарства могут привести к сердечным дефектам плода на ранних сроках беременности.

Зачастую сердечные дефекты возникают на фоне противоэпилептической терапии. Около 1 из 300 женщин, страдающих эпилепсией, зависят от приема лекарств. Риск сердечного дефекта ребенка увеличивается в полтора раза, если мать принимает противосудорожные медикаменты. Ретиноиды и литий тоже влияют на развитие сердца.

Противоэпилептические лекарственные средства

Некоторые из известных причин пороков – инфекционные заболевания во время беременности. Перенесенная в первые три месяца беременности краснуха, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция связаны с развитием врожденных пороков сердца. Сахарный диабет матери приводит к порокам развития плода в 2-16 процентах случаев. в зависимости от метаболической ситуации. Очень важен контроль оптимального уровня глюкозы в крови. Метаболические нарушения тоже могут привести к сердечному дефекту в 15% случаях.

Помимо умственной неполноценности, замедления роста и появления типичных лицевых диморфизмов, около 29% случаев алкоголизма при беременности приводят к порокам развития сердца. Вопреки распространенному заблуждению, сигаретный дым не приводит к дефектам сердечной мышцы.

Алкоголизм в период беременности

Семиотика

Для раннего выявления пороков важно знать симптомы. У некоторых детей они становятся заметными сразу после рождения: цианоз, трудности с дыханием или питьем, а у других дефект обнаруживается только в возрасте нескольких дней или недель, месяцев или даже по истечении года.

Некоторые сердечные дефекты связаны с тяжелым цианозом после рождения. Другие врожденные пороки сердца приводят к более слабому цианозу в позднее время жизни. Отдельно выделяется группа врожденных пороков сердца, при которых не развивается сильный цианоз.

Сильный цианоз нижних конечностей ребенка

Другие типичные симптомы сердечных заболеваний включают ускоренный пульс и дыхание, отеки (накопление жидкости в ткани), быструю усталость, гипергидроз конечностей и плохой рост. За детьми с заболеваниями сердечно-сосудистой системы требуется больше ухода. Однако у многих детей с незначительными пороками развития симптомов нет, или они почти незаметны.

Шумы в сердце

Чаще всего причиной назначения направления к педиатрическому кардиологу становится сердечный которого волнуют родителей. Сразу после рождения младенец должен привыкнуть к новым условиям жизни вне тела матери. Во время этой фазы часто слышен , который может указывать на сердечный порок. Иногда шумы развиваются в первые дни жизни. Поэтому после первоначального обследования важно провести второе обследование примерно через неделю.

У 33% всех младенцев в первые 24 часа выявляется ненормальный сердечный шум, тогда как у 70% его нет. В течение первого полугодия жизни любой сердечный шум должен исчезнуть. Если в дальнейшей жизни сердечный шум слышен педиатром, это указывает на серьезные отклонения в развитии сердечно-сосудистой системы (ССС) ребенка.

Обычно достаточно выполнить ЭКГ (электрокардиограмму) и эхокардиографию, чтобы исключить сердечный порок.

Классификация сердечных пороков

У детей очень широкий спектр различных сердечных пороков. Заявления о прогнозе и типе терапии разрешены только в том случае, если индивидуальный сердечный дефект точно известен.

Наиболее распространенное сердечное заболевание (22% всех сердечных дефектов) – . Небольшой дефект в мышечной части перегородки может закрыться сам по себе в подростковом возрасте и не вызывать функциональных нарушений. Но порок может быть настолько большим, что вызовет острую угрозу для ребенка, и тогда потребуется хирургическое вмешательство для восстановления целостности перегородки.

Одиночные дефекты сердца: порок межжелудочковой или межпредсердной перегородки, имеют сравнительно низкую смертность, тогда как редкие сочетанные пороки развития связаны с повышенным риском.

Вылечить ребенка с сердечным дефектом только одним лекарством не получится, но их используют в качестве вспомогательной терапии. Эффективная коррекция сердечного дефекта часто возможна только при хирургическом вмешательстве.

Некоторые распространенные дефекты сердца:

1. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМП)– самый распространенный врожденный дефект сердца. В 30-50% случаев ДМП спонтанно закрывается в первые годы жизни. Большие ДМП оперируются в течение первого полугода после рождения. Средние и мелкие, которые не дают клинических симптомов, нуждаются в лекарственном вмешательстве;
2. (ДМПП) – тоже распространенный порок развития, который составляет от шести до восьми процентов всех врожденных отклонений. согласно научным исследованиям. Оперативная коррекция в дошкольном возрасте – обязательная мера лечения детей.
3. Открытый аортальный проток. Чаще встречается у девочек и недоношенных детей. Лечится хирургически в первые годы жизни.

Приобретенные дефекты сердца

Врожденные и приобретенные пороки сердца схожи по своим эффектам. Среди приобретенных дефектов сердечного клапана наиболее частыми считаются заболевания аортального и митрального клапана. Благодаря антибиотикопрофилактике ревматических осложнений, дефекты митральных и аортальных клапанов стали менее частыми.

Сердечная аритмия

У детей и новорожденных частота сокращений сердечной мышцы намного выше, чем у взрослых. Для новорожденные характерна частота 110-150 ударов в минуту, для детей младшего дошкольного возраста 85-115, а в школьном возрасте она составляет 80-90 ударов.

Высокая частота биения сердечной мышцы

Аритмия возникает при любом отклонении от нормальной сердечной деятельности. При ней нарушается частота и/или регулярность последовательности сердечных сокращений. Поэтому выделяют различные виды ритмических нарушений: брадикардические, при которых сердце бьется слишком медленно, и тахикардические нарушения, при которых оно стучит слишком быстро.

Эти данные имеют другое значение, если есть основное заболевание, такое как воспаление сердечной мышцы после заражения гриппом.

Важно! Часто никто не воспринимает серьезно первые признаки. Признаки воспаления замечается только после нескольких дополнительных обследований. Поэтому при появлении любых подозрений рекомендуется обратиться к врачу за консультацией.

Перикардит часто игнорируется и легко приписывается физическому перенапряжению. Он заметен только в быстрых фазах ЧСС, особенно при нерегулярном сердечном сокращении. Тошнота, головокружение или давление на грудь могут быть первыми признаками аритмического расстройства; в редких случаях возникает обморок. Детям с сердечно-сосудистыми заболеваниями требуется постоянное наблюдение кардиолога.

Методы исследования сердечно-сосудистой системы у детей

Диагностика начинается с визуального осмотра младенца. Стоит отметить, что аускультация сердца в педиатрии по-прежнему имеет большое значение. Детский кардиолог с его специальными знаниями и доступными ему инструментальными средствами (электрокардиография, эхокардиография, иногда рентгеновское исследование, анализы крови), почти всегда может решить, присутствует ли болезнь или нет. Если диагностировано сердечно-сосудистое заболевание, дальнейшее изучение ребенка зависит от типа и тяжести заболевания.

ЭКГ

Электрокардиограмма регистрирует электрические процессы сердца. Оно обнаруживает сердечную аритмию и предоставляет информацию о состоянии сердечной мышцы. Однако ЭКГ недостаточно чувствительна, чтобы фиксировать все наследственные заболевания. Таким образом, нормальная ЭКГ в покое подходит для выявления некоторых случаев сердечных заболеваний.

Долгосрочная ЭКГ

Для долговременной ЭКГ электроды приклеиваются к груди. Электроды соединены с кабелями, которые приводят к прибору, который удобно надевать на поясе. ЭКГ регистрируется 24 часа.

ЭКГ-холтер у младенцев

Стрессовая ЭКГ

Многие нарушения сердца и кровообращения не происходят в состоянии покоя, только при физическом стрессе. В случае ЭКГ с напряжением используется гироскоп, при котором увеличивается нагрузка на пациента. Пациент подключается к монитору ЭКГ во время тренировки с манжетой кровяного давления.

Рентгенологическое исследование груди

Размер сердечных полостей и состояние легких обследуется с помощью рентгена грудной полости. Рентгенограммы грудной части хорошо подходят для выявления аномалий легких.

Эхокардиография

Эхокардиограмма обеспечивает точную и ценную информацию о размере четырех кардиальных полостей и дефектов перегородки, об отклонениях в сердечных сокращениях. При проведении эхокардиографии определяется также направление и скорость крови. Однако на обоих обследованиях важно, чтобы малыш был как можно более спокойным. Эхокардиография не вызывает боли и других серьезных последствий.

Катетеризация сердца

Это инвазивное исследование, поэтому оно проводится только в специализированном центре и обычно только при тяжелых или сложных сердечных дефектах. Пластиковая трубка (катетер) продвигается к сердцу через большую вену или артерию в паху. Так выявляется наличие атеросклеротических бляшек в сосудах и концентрация кислорода. Еще через катетер вводится контрастное вещество для получения точной визуализации сердца и легких.

Катетеризация сосудов сердца

Предупреждение возникновения повторного дефекта

Если у родителей уже есть ребенок с сердечным дефектом, риск рождения другого ребенка с такой же проблемой увеличивается до двух-пяти процентов. Ультразвуковое исследование эмбрионального сердца, которое проводится на 18-22 неделе беременности, способно уже обнаружить тяжелые сердечные дефекты. Генетические исследования могут иногда давать хорошее представление о том, присутствует ли повышенный риск повторения дефектов при другой беременности.

С каждым годом увеличивается количество детей, имеющих врожденные патологии. Среди детских болезней одно из первых мест занимают заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой. Среди болезней сердца у детей выделяют врожденные пороки, артериальную гипертонию и гипотонию, ревматизм, воспалительные заболевания и приобретенные пороки.

Все эти заболевания опасны и могут привести не только к инвалидности, но и к преждевременной смерти ребенка.

Детское сердце по сравнению со взрослым имеет ряд физиологических особенностей, которые меняются с возрастом.

Сердце новорожденных больше, чем у взрослых, если сравнивать с общей массой тела. Оба желудочка примерно равны, а толщина их стенок около 5 мм. Масса сердца увеличивается параллельно взрослению ребенка: к 8-ми месяцам сердце увеличивается вдвое, к третьему году жизни — масса сердца утраивается, а к шести годам масса увеличивается в 11 раз. У новорожденных сердце располагается выше и опускается с возрастом. У детей пульс в норме чаще, чем у взрослых. Такое явление вызвано более высокой сократимостью сердечной мышцы, которая увеличена из-за интенсивного обмена веществ и меньшего влияния блуждающего нерва на работу сердца. Для новорожденных нормальный пульс - 120-140 ударов в минуту. С возрастом частота пульса постепенно уменьшается. Нормальный детский пульс по сравнению со взрослым необычен (наблюдается дыхательная аритмия): на вдохе частота пульса учащается, на выдохе становиться реже. Кроме того, в сердце новорожденного ребенка имеются анатомические предпосылки для противоестественного тока крови - овальное окно, через которое могут сообщаться правое и левое предсердие, и артериальный проток, соединяющий легочной ствол с нисходящим отделом аорты. Эти образования функционируют во время внутриутробного периода и могут сохранять свою активность у здорового ребенка довольно длительный срок. Артериальный проток может оставаться открытым в течение первых двух месяцев жизни, а овальное окно - от 8 дней до 4 лет и более.

Увеличение минутного объема сердца у детей связано с повышенными потребностями органов и тканей растущего организма. Детское артериальное давление ниже, чем у взрослых и увеличивается постепенно с возрастом ребенка. Для новорожденных детей нормальное систолическое давление примерно равно 70 мм рт. ст., к 1-му году жизни оно составляет в среднем около 90 мм рт. ст. В дальнейшем рост давления происходит интенсивно в первые два-три года жизни и в период полового созревания. В дальнейшем давление повышается параллельно увеличению скорости распространения пульсовой волны по мышечным сосудам и зависит от их тонуса.

Суммируя все сказанное, можно увидеть, что в детском возрасте имеется ряд факторов, облегчающих циркуляцию крови по сосудам и камерам сердца. А именно, большая масса сердца относительно массы тела и довольно широкие отверстия между его отделами и магистральными сосудами. У детей раннего возраста малый систолический объем крови компенсируется высокой частотой сердечных сообщений, в результате минутный объем крови относительно массы тела больше, чем у взрослых. Также у детей имеются нехарактерные для взрослого человека структуры, через которые возможно сообщение большого и малого кругов кровообращения. Все эти факторы кроме своей адаптивной функции таят в себе и некоторую опасность. А именно они значительно ограничивают резервные способности сердца в раннем возрасте из-за ригидности (слабой эластичности) сердечной мышцы, высокой частоты сокращений сердца и, следовательно, более короткой диастолы.

Основные болезни сердца, которые встречаются у детей:

Врожденные пороки сердца

Врожденным пороком сердца (ВПС) называют анатомический дефект в структуре сердца или магистральных сосудов, который присутствует с момента рождения. Врожденные пороки возникают вследствие нарушения эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы, либо формируются как результат негативного воздействия неблагоприятных факторов на организм новорожденного, например, респираторные расстройства. Последнее особенно важно для недоношенных детей.
Все пороки можно разделить на три большие группы.

1. Врожденный порок сердца бледного типа - с артериовенозным шунтом: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
2. Врожденный порок сердца синего типа - с веноартериальным шунтом: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и т. д.
3. Врожденный порок сердца без шунта, но с препятствием кровотоку: стенозы аорты и легочной артерии.

К несчастью, за последние годы увеличилось количество случаев рождения детей с пороками сердца.

Причины заболевания

Выделяют несколько групп среди причин, приводящих к врожденным порокам сердца.

1. Хромосомные нарушения - 5%. В данном случае ВПС является частью синдрома полисистемного порока развития. Например, при синдроме Дауна очень часто наблюдаются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Синдром Дауна является тем вариантом хромосомной патологии, который часто встречается у совершенно здоровых родителей.
2. Мутации отдельных генов - 2-3%. Как в первом случае, врожденные пророки сердца при генных мутациях сочетаются с аномалиями развития других органов. Генные мутации передаются по наследству.
3. Факторы внешней среды - 1-2%.Из наиболее важных факторов данной группы можно выделить соматические болезни беременной (например, сахарный диабет), воздействие рентгеновского излучения на организм матери в первый триместр беременности, некоторых медикаментов, вирусов, алкоголя, и др.
4. Полигенно-мультифакториальное наследование - 90%. В большинстве случаев по наследству передается предрасположенность к пороку, которая провоцируется факторами среды, действующих на эмбрион (плод) или новорожденного.

Врожденные пороки сердца с довольно большой точностью выявляются при плановых УЗИ во время беременности. Данная процедура позволяет выявит до 90% ВПС.

Клиническая картина

Разнообразие анатомических и функциональных нарушений определяет своеобразие клинической картины при каждом из пороков. Однако можно выделить несколько общих симптомов, характерных для всех врожденных пороков сердца:

• изменение цвета кожных покровов - бледность или цианоз - в зависимости от типа порока;
• одышка, появляющаяся или усиливающаяся при физических нагрузках;
• быстрая утомляемость, отставание в физическом и психическом развитии;
• дети с ВПС часто относятся к категории ЧДБ - часто длительно болеющих респираторными инфекциями.

Лечение

Основным методом лечения врожденных пороков сердца на сегодняшний день остается хирургический метод. Причем очень важно, чтобы хирургическая коррекция была произведена как можно раньше.

Врожденные пороки сердца бледного типа

К этой группе относятся дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток. При каждом из данных пороков имеется анастомоз между левыми и правыми отделами сердца или магистральных сосудов. Так как давление в левых отделах сердца и аорте значительно больше, чем в правых, то сброс крови происходит слева направо. То есть, часть артериальной крови смешивается с венозной кровью и снова идет в малый круг кровообращения. Это приводит к перегрузке малого (легочного) круга кровообращения. Поэтому основным клиническим проявлением этих пороков будет одышка при физических нагрузках. Бледность проявляется только при значительном объеме шунтирования. С возрастом проявляются симптомы сердечной недостаточности по обоим кругам.

Диагностика основывается на данных эхокардиографии, или, проще, УЗИ сердца.
При открытом артериальном протоке показано только хирургическое лечение.

При дефекте межжелудочковой перегородки в нижней (мышечной) ее части возможно самопроизвольное закрытие дефекта или значительное уменьшение его размеров. Если же отверстие располагается в верхней, мембранозной, части коррекция возможна только хирургическая.
Лечение дефекта межпредсердной перегородки также хирургическое. В некоторых случаях, когда дефект межпредсердной перегородки является открытым овальным окном, данный порок может так и не проявиться сердечной недостаточностью. Поэтому незакрытые овального окна относят к группе малых аномалий развития.

Врожденные пороки сердца синего типа

Эта группа получила своё название из-за цианотичного цвета кожи детей страдающих такими пороками. Синюшный цвет кожи обусловлен попаданием венозной крови из правых отделов в большой круг кровообращения.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — сложный врожденный порок сердца. При классическом варианте обнаруживают четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз выводного отдела правого желудочка, декстрапозиция (неправильное расположение) аорты и гипертрофия миокарда правого желудочка. Так как декстрапозиция аорты является вторичной, связанной с высоким расположением дефекта межжелудочковой перегородки, то часто говорят об отхождении аорты от левого и правого желудочков.

Симптомы заболевания тетрада Фалло.
Основным симптомом является цианоз, который достигает своего максимума к году жизни. Одним из постоянных признаков является одышка, которая при тетраде Фалло характеризуется аритмичным глубоким дыханием с нормальной частотой. Довольно быстро формируются «барабанные палочки» и «часовые стекла» - утолщение ногтевых фаланг пальцев рук вместе с увеличением размеров и ногтевой пластинки. Самым тяжелым проявлением тетрады Фалло являются одышечно-цианотические приступы. Механизм их возникновения связан со спазмом выносящего отдела правого желудочка, в результате которого почти вся кровь, обедненная кислородом, из правого желудочка попадает в аорту. Следствием этого является сильнейшая гипоксия мозга, проявляющаяся беспокойством, страхом, потерей сознания и судорогами. Отсутствие поступления крови к легким проявляется резким приступом одышки. Возможен летальный исход.

Лечение. Всем детям с тетрадой Фалло показано оперативное лечение, которое проводится в два этапа. В предоперационный период проводится профилактика бактериальных осложнений антибиотиками.

Полная транспозиция магистральных сосудов

При этом врожденном пороке сердца кровь из правого желудочка поступает в аорту, а из левого - в легочную артерию. Выраженная одышка и цианоз проявляются сразу после рождения. Без хирургического лечения продолжительность жизни больных обычно не превышает двух лет.

Врожденные пороки с препятствием кровотоку

Стеноз (сужение) аорты

Сужение устья аорты создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту. Сужение может быть на уровне аортального клапана, выше или ниже него. Малый круг кровообращения при этом ВПС страдает от перегруженности, а большой - от недостатка крови.
Симптомами заболевания являются бледность кожи, тахикардия, одышка, сердцебиение, боль в области сердца, головная боль и головокружение, обмороки
Указанные симптомы резко усиливаются при физической нагрузке, поэтому детям нельзя заниматься спортом и выполнять тяжелые физические нагрузки, так как они могут привести не только к обострению симптомов, но и к смерти ребенка.
Лечение. Стеноз аорты лечится хирургически. Лечение назначают при выраженности симптомов.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — сегментарное сужение просвета аорты. Протяженность участка стеноза может быть различной, но начинается, как правило, выше места отхождения левой подключичной артерии. Таким образом, в верхней половине тела наблюдается повышенное артериальное давление, ниже - пониженное АД и признаки ишемии тканей. При выраженной артериальной гипертензии в верхней половине тела наблюдают головную боль, тошноту, рвоту, изменение зрения, частые носовые кровотечения. Недостаточность кровоснабжения нижней половины вызывает онемение нижних конечностей, чувство ползания мурашек, слабость при ходьбе, боли в ногах, постоянно холодные ноги. При измерении артериального давления на ногах обнаруживают его снижение. Указанные симптомы резко усиливаются при физической нагрузке.

Диагностика. Диагностика коарктации аорты обычно не представляет трудности и основывается на данных клинической картины и инструментальных методов - ЭКГ, эхокардиографии (ЭхоКГ). Однако, иногда данный врожденный порок сердца остается нераспознанным, т. к. первые месяцы - год жизни дети могут расти и развиваться нормально.

Лечение. Лечение коарктации только хирургическое. Без такого лечения дети обычно не доживают до 2-3 летнего возраста.

Изолированный стеноз легочной артерии

Стеноз легочной артерии характеризуется препятствием току крови из правого желудочка в малый круг кровообращения.
При небольшом стенозе рост и развитие ребенка не нарушаются, а клинические симптомы могут проявиться во взрослом возрасте. При выраженном стенозе у ребенка рано возникает одышка, боли в сердце, сердцебиение, а позже - отеки на ногах, скопление жидкости в полостях. Такое течение порока требует оперативного лечения.

Артериальная гипертензия и гипотензия у детей

Артериальная гипертензия и гипотензия чаще всего являются признаками нейро-циркуляторной (вегето-сосудистой) дистонии, которая кроме изменения давления проявляется одышкой, слабостью, болями в области сердца, слабостью, утомляемостью, невротическими расстройствами. Все эти нарушения имеют функциональный характер и неопасны для жизни и здоровья ребенка. Но все-таки лучше, чтобы такие дети находились на учете у педиатра, так как с возрастом функциональные нарушения могут трансформироваться в органические изменения.

Ревматизм

Крайне важно в детском возрасте не пропустить острую ревматическую лихорадку. Ее вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. Острая ревматическая лихорадка возникает через 1-5 недель после перенесенной ангины. В процессе острой ревматической лихорадки формируются антитела против собственных тканей организма, но сердце страдает в наибольшей степени.
Клинические проявления. Сама лихорадка проявляется временным воспалением крупных суставов, кардитом - воспалением миокарда и эндокарда. Появляются маленькие безболезненные подкожные узелки на ногах и руках, на коже возможна сыпь в виде кольцевой эритемы. Поражение нервной системы заметно по изменению эмоциональной сферы и судорожного синдрома в виде нерегулярных подергиваний - хорея. Все проявления острой ревматической лихорадки носят временный характер, кроме кардита. Даже миокардит может пройти бесследно. Ревматический эндокардит чрезвычайно опасен, так как воспаление эндокарда распространяется и на клапаны сердца, приводя к формированию различных приобретенных пороков. Чаще всего поражается митральный клапан. Формируется недостаточность митрального клапана, его стеноз, или сочетание этих пороков.
Если острая ревматическая лихорадка вовремя не распознана, то приобретенный порок сердца долгое время остается не диагностированным и прогрессирует. В 20-30 лет начинают проявляться признаки сердечной недостаточности. Сначала происходит застаивание крови в малом круге кровообращения, что проявляется одышкой и ночными приступами удушья. При декомпенсации митрального порока возникает застой по большому кругу в виде отеков, скопления жидкости в полостях и поражения внутренних органов.

Для профилактики приобретенного митрального порока необходимо:

1. Профилактика гнойных ангин, а при их возникновении - адекватное лечение и только в условиях стационара.
2. После перенесенной гнойной ангины необходимо наблюдение участковым педиатром в течение не менее года. Своевременное выслушивание систолического шума на верхушке сердца позволяет педиатру вовремяпринять меры по предотвращению возникновения митрального порока.

Воспалительные заболевания сердца

Миокардит - воспаление сердечной мышцы в силу различных причин. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм. Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Клиническая картина. Миокардиты проявляются слабостью, утомляемостью, одышкой, сердцебиением, одышкой, чувством тяжести в грудной клетке. Если миокардит сочетается с эндокардитом, то обнаруживаются признаки формирующегося порока сердца, при сочетании с перикардитом - выраженный болевой синдром.
Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.
Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Нюансы детской кардиологии

Детская кардиология имеет свои особенности. В отличие от взрослого человека, дети редко жалуются на симптомы, характерные для заболеваний сердечно-сосудистой системы, поэтому необходимо более тщательно проводить опрос ребенка и делать упор на физикальное и инструментальное исследование. Также следует помнить, что при небольшой выраженности порока ребенок долгое время может нормально расти и развиваться, играть и бегать вместе со здоровыми детьми. Однако несвоевременная диагностика заболевания сердца может привести к тяжелой сердечной недостаточности у человека и ранней смерти. На помощь может прийти использование Кардиовизора. Благодаря услугам сердце ребенка всегда будет под надежным контролем, так как кардиовизор можно использовать даже в домашних условиях.

Опасность детских болезней сердца

Такие пороки, как тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и др. представляют непосредственную угрозу жизни ребенка сразу после рождения. Больных детей или оперируют, или они вскоре умирают. Послеоперационная летальность в этих случаях также высока.

Но многие врожденные пороки сердца таят в себе скрытую опасность. При выявлении этих пороков детям рекомендуют хирургическое лечение порока, но родители отказываются от операции, так как ребенок не выглядит больным. Когда в 20-25 лет проявляются симптомы сердечной недостаточности, делать операцию бывает уже поздно в связи с очень высоким операционным риском. Таким образом, человек проживает оставшиеся последние несколько лет тяжелым инвалидом и умирает в молодом возрасте.

Родителям, дети которых имеют болезни сердца, необходимо тщательно следить за общим состоянием здоровья, питанием ребенка, распорядком дня, а также физической и эмоциональной нагрузкой.
Во-первых, для такого ребенка нужно составить строгий режим труда и отдыха, не допускающий длительных и тяжелых физических нагрузок. Однако, полностью исключать физическую активность не следует, так как это приведет к резкому ослаблению сердечной мышцы.

Также нужно ограничить психоэмоциональные нагрузки.

Немаловажное значение имеет диета, богатая полноценными белками (мясо, яйца, рыба, творог), свежими фруктами и овощами, в которых содержится калий и магний (сухофрукты, отвары из них).
Для профилактики болезней сердца у детей, самой важной мерой является своевременное выявление и лечение бактериальных и вирусных инфекций. Это особенно касается гнойной ангины. Не стоит забывать о закаливании и физкультуре.

Также необходимо помнить о прохождении регулярных осмотров у педиатра и детского кардиолога . В наши дни появилась уникальная возможность мониторинга детского сердца. Всегда существовала трудность анализа ЭКГ малышей в связи с особенностями работы детской сердечно-сосудистой системы. Благодаря сервису сайт сегодня появилась возможность следить за детским здоровьем, а именно за работой маленького сердечка, с помощью Кардиовизора . Пользуясь услугами родители всегда будут в курсе состояния здоровья своего любимого чада. Неоценимую помощь сервис сайт может оказать при мониторинге сердца прооперированных детей, так как после тяжелой операции на сердце высока вероятность возникновения осложнений. На данном этапе жизни ребенка Кардиовизор всегда может быть рядом и оказать помощь при обнаружении надвигающегося патологического состояния.

Берегите сердце ребенка!

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций

Поскольку патологии органов кровообращения молодеют, большую актуальность приобретает профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у детей. Здоровье сердца и сосудов является следствием правильного отношения к образу жизни ребенка и предупреждению патологий подобного рода.

Врачебные исследования показывают, что чаще всего дети подвержены артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, нарушению сердечного ритма и даже атеросклерозу. Несмотря на то, что все эти диагнозы более привычны для людей старшего возраста, малыши также страдают такими патологиями, причем развитие и течение заболевания не отличается от взрослых недугов. Все патологии взаимосвязаны между собой и часто сочетаются вместе.

1. Артериальная гипертензия – повышение кровяного давления выше нормы (до 15 лет норма АД составляет 110 на 70, не критично повышение верхней границы до 120-125 единиц). По данным различных исследований от 10 до 35 процентов детей и подростков страдают артериальной гипертензией.
2. Ишемическая болезнь сердца – острая нехватка кислорода для нормальной работы сердечной мышцы. Причинами такой патологии являются артериальная гипертензия, атеросклероз и другие заболевания. Исследования выявили 5% детей с ишемией сердца, причем 91% случаев не связан с патологией сердца – ишемия развивается в результате действия внешних факторов.
3. Нарушение сердечного ритма – изменение ритмичности сердечных сокращений, возникновение аномальных импульсов, что способствует сбоям в работе сердца. Достоверных данных про численность заболевших детей, но врачи регистрируют от 3 до 27 процентов случаев, когда у детей была диагностирована аритмия. Основная проблема патологии лежит в нарушении проводимости сердечных импульсов, угнетение функции синусового узла, проблемы формирования сердечного импульса.
4. Атеросклероз – поражение сосудов, в результате которого их стенки содержат на себе холестериновые отложения – бляшки. Признаки патологии появляются к десяти годам, а диагностировать сформировавшиеся бляшки можно уже в 13-15 лет. 10% детей до пятнадцати лет страдает этой патологией.

Заболевания сердца и сосудов могут давать симптоматику уже в грудном возрасте. Дети до года имеют такие признаки сердечно-сосудистых патологий:

• невысокие баллы по шкале Апгар при рождении;
• длительно сохраняющуюся синюшность кожных покровов;
• повышенную утомляемость;
• шумы в сердце при выслушивании;
• раздражительность, плач;
• отечность носогубного треугольника с характерным синюшным оттенком;
• кашель, усиливающийся по ночам.

Очень часто родители не обращают внимание на косвенные признаки сердечно-сосудистых патологий у детей дошкольного и школьного возраста. Обратить внимание нужно на следующие симптомы сердечных патологий:

• жалобы ребенка на дискомфорт в груди;
• боль, отдающая в руку;
• покалывание в горле, в области нижней челюсти;
• храп во сне;
• тошнота, боли в желудке, изжога;
• усталость;
• внезапные приливы крови к лицу;
• приступы холодного пота;
• отечность нижних конечностей;
• длительный кашель без причины.

Профилактические меры для здоровья сердца и сосудов у детей

Залогом слаженной работы системы кровообращения является ранняя профилактика сердечных заболеваний у детей и подростков. Осуществлять такие меры можно уже с самого рождения ребенка.

Медики выявили факторы риска, способствующие возникновению сердечно-сосудистых заболеваний, при этом раннее становление атеросклеротических изменений было перенесено и на детский возраст. Выявлено три стадии развития патологии сосудов:

• нулевая стадия – отмечается у новорожденных и выражается в утолщении интимы;
• первая стадия – развивается в возрасте трех-пяти лет, у детей формируются первые липидные отложения в виде полос на стенках сосудов;
• вторая стадия – возникновение фиброзных бляшек, обычно регистрируется у детей с восьми лет и старше, причем процесс продолжается до взрослого периода (примерно до 25 лет);
• третья стадия – осложненные фиброзные бляшки регистрируются у взрослых старше 25 лет, которые не занимались в детстве профилактикой сердечно-сосудистых патологий.

Всемирная организация здравоохранения выделила четыре меры профилактики сердечно-сосудистых патологий у пациентов всех возрастов, в том числе и детей. Эти же рекомендации поддержало и Российское кардиологическое общество. К таким мерам относят:

• избавление от вредных привычек;
• правильное питание;
• нормализация веса;
• физическая активность.

Благодаря питанию поддерживается нормальный уровень кровяного давления, происходит активный липидный обмен – расщепленные жиры выводятся из организма, а не откладываются на стенках сосудов.

Риск возникновения неправильного обмена жиров возникает в первый год жизни, в 5-6 лет, в период полового созревания. Первый критический период связан с переходом от грудного молока на искусственное кормление – зачастую родители неправильно составляют рацион, уделяя большую часть жирам, а не белкам.

Для родителей после перевода на искусственное вскармливание очень важно соблюдать следующие правила питания ребенка:

• умеренность – питание должно обеспечивать трату энергии за сутки, но не более. У детей обмен веществ происходит в полтора раза быстрее, нежели в у взрослых пациентов. При усиленном питании, но меньших энергозатратах, пища откладывается в жир и провоцирует избыточную массу тела у ребенка, ;
• разнообразие – ребенок должен получать разнообразную пищу. Это не только белковая пища, но и фрукты, овощи, полезные напитки. Важно правильно комбинировать соотношение БЖУ в питании ребенка;
• рациональность – любая еда должна составлять для малыша пищевую или энергетическую ценность.

Ребенку необходимо следующее количества питательных веществ:

• мясные продукты (все виды нежирной птицы, свинина, говядина) – дневная необходимость годовалого ребенка – 80 г, а после года рассчитывается 4 г на 1 кг веса;
• морепродукты, рыба – дозировка этой категории продуктов рассчитывается так же, как и мясная;
• молоко и кисломолочные продукты – 200-250 г;
• овощи – 200 г;
• фрукты – 150 г;
• яйца – 2-3 в неделю;
• хлеб, крупы, макаронные изделия – 120-150 г в день;
• сладкое, кондитерские изделия – 10-15 г в день.

Памятка по организации питания при профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у детей

1. Правильно рассчитывать пропорции – соотношение белков, жиров и углеводов должно быть 1:1:4 соответственно.
2. Не стоит давать есть ребенку за двоих, если он занимается в спортивной секции.
3. Нужно увеличить количество белков и углеводов в пределах прежней порции. В здоровой порции ребенку необходимо ограничивать уровень углеводов – сладкое дозировать, употреблять сахар – 50 г в сутки.
4. Не стоит пересаливать пищу – чрезмерное употребление соли грозит риском развития повышенного артериального давления.
5. Исключить употребление чипсов, орешков, фаст-фуда, консервации и других запрещенных продуктов.

При правильном питании масса тела ребенка должна соответствовать его возрастным показателям. Такие таблицы можно найти в интернете, а врачи пользуются показателем индекса массы тела. Превышение 25 единиц уже свидетельствует об избыточной массе тела, а более высокие цифры (27 и выше) являются сигналом ожирения. Чтобы не допустить набора массы тела, в первую очередь важны профилактические взвешивания. Их проводят при обращении в клинику, а также в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Контроль избыточной массы тела чрезвычайно важен, поскольку избыточный вес создает дополнительную нагрузку на сердце и сосуды. При избыточном весе врачи рекомендуют пересмотреть рацион, сбалансировать питание ребенка, снизить потребление жиров и откорректировать соотношение БЖУ. Этими мерами можно добиться оптимальной скорости похудения для детей – 500 г в неделю при лишнем весе около 10 процентов от всей массы тела.

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний детям дошкольного возраста необходимо дозированно вводить физические нагрузки. Двухлетнему малышу необходимо как минимум тридцать минут целевой физической активности три четыре раза в неделю. Отличным вариантом станет быстрая ходьба (примерно 3 км за полчаса), быстрые танцы, подвижные игры (волейбол, баскетбол, теннис), быстрая езда на велосипеде (преодолеть необходимо расстояние примерно 8 км).

Все эти рекомендации актуальны и для детей старшего возраста – с шести до семнадцати лет, но физическая активность у них должна составлять уже около часа. Для выполнения систематических упражнений можно записать ребенка в спортивную секцию – это будет отличное совмещение любимого занятия и активного времяпровождения. Не ориентируйте ребенка на победу, пусть он получает удовольствие от самого тренировочного процесса, подбирайте командные виды спорта – волейбол, хоккей, баскетбол.

Казалось бы, говорить об отказе от курения в детском возрасте не уместно. Статистические данные России в отношении этого вопроса неумолимы, и именно это заставляет говорить о курении в детском возрасте.

Как утверждают цифры, первые пробы курения возникают примерно в двенадцать лет, а при успешной попытке половина мальчиков и четверть девочек к окончанию школы имеют за плечами стаж курильщика.

Это абсолютно неприемлемо в высокоразвитом обществе, большинство стран Европы уже пережили «сигаретный бум» и выбрали здоровый образ жизни. Для постсоветских стран эта проблема еще актуальна, поэтому профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей включает обязательную антиникотиновую пропаганду.

Не последнее место занимает и вопрос пассивного курения. Ребенок получает рядом с курящими родителями практически столько же дыма, что и родители, поэтому с целью предупреждения сердечно-сосудистых патологий взрослые должны и сами не курить, ребенку подавать правильный пример.

Отдельно упомянем о курении во время беременности – дети, чьи матери курили в период вынашивания плода, гораздо чаще болеют сердцем и сосудами, страдают и другими болезными, косвенно влияющими на нормальную работу сердца.

Исходя из всех фактов, задумывайтесь о здоровье будущего ребенка задолго до его рождения, а при планировании беременности:

• откажитесь от вредных привычек;
• не стойте вблизи с курящими;
• выбирайте места для некурящих в купе, кафе, гостинице и т.д.

Следите в дальнейшем за тем, чтобы ребенок не находился под воздействием сигаретного дыма и уже тем более не курил.

Родителям с рождения малыша важно следить за его основными жизненными показателями. Сразу после рождения ребенок проходит свои первые в жизни обследования. Если врачи подозревают перебои в работе сердца и сосудов, таких малышей обязательно направляют к кардиологам. Не стоит пренебрегать обследованиями, если у малыша есть патология – ее нужно вовремя диагностировать и лечить.

• постоянные обследования и контроль показателя холестерина в крови. Проводите исследования детям с двухлетнего возраста.
• с трех лет постоянно контролируйте артериальное давление – кратко записывайте результаты и отслеживайте динамику. Если показатели выходят за границы допустимых норм – обследуйте ребенка тщательно и выявите причину отклонений.

При наличии отклонений или угрозе сердечной патологии врач назначит препараты и витамины. Среди витаминов хорошо себя зарекомендовали:

• Витрум – содержит 14 витаминов и 17 минералов, необходимых в первую очередь для нормальной работы сердца. Для профилактики необходимо пить по одной таблетке. Курс приема составляет 1-2 месяца;
• Триовит – включает в себя три мощных сердечных витамина А, Е и С, а также селен. Эти вещества активно противостоят атеросклерозу, благотворно влияют на работу сердца, являются хорошей профилактикой сердечных патологий;
• Карнитин – L-карнитин является незаменимой аминокислотой для сердца, он способствует преобразованию жира в энергию. Карнитин вырабатывается в организме самостоятельно, при патологиях сердца, риска кардиологических заболеваний аминокислоты становится недостаточно, поэтому рекомендовано принимать по 1 таблетке чистого карнитина 2 раза в день, или принимать его в составе средства Кардонат по рекомендации врача;
• смесь Амосова – уникальная витаминная кардиологическая смесь для нормальной работы сердца. В равных количествах нужно перекрутить на мясорубке изюм, курагу, финики, грецкие орехи, чернослив, добавить сок лимона и мед и принимать по столовой ложке один раз в день

Детские препараты для профилактики – это в первую очередь Корилип, Кудесан, Элькар, Веторон, фолиевая кислота:

• Корилип – ректальные суппозитории, детям до 6 лет рекомендована одна свечка в сутки, старшим детям – 1-2 штуки. Курс терапии – 10 дней, при необходимости профилактический прием повторяют через 2 месяца;
• Кудесан – комплекс коэнзима, его рекомендовано принимать по 0,5-1 мл (10-20 капель) в день, растворив в теплой воде. Кратность приема – два раза в день. Профилактика препаратом составляет 10 дней, в год врачи рекомендуют проводить по два профилактических курса;
• Элькар – профилактический сердечный препарат. Детям до трех лет назначают 5 капель препарата дважды в день, с 3 до 6 лет – 10 капель, а с 6 до 12 лет – по 15 капель лекарственного средства. Принимать необходимо за 30 минут до еды. Профилактика препаратом составляет один месяц. Детям с высокими спортивными нагрузками врач может увеличить дозу лекарственного средства;
• Веторон – общеукрепляющее организм средство. Активно воздействует на сердечную мышцу и сосуды, делает их более выносливыми. Рекомендовано пить по 10 капель лекарственного средства в качестве профилактики. Применяют Веторон сразу после еды, длительность курса – 2-4 недели;
• Фолиевая кислота – препарат для улучшения работы сердца, необходим детям любого возраста. Дозировка для детей дошкольного возраста – 75 мкг в сутки, с 6 до 10-летнего возраста – 100 мкг, с 10 до 14 лет – 150 мкг в сутки.

Укрепить сердце можно не только лекарственными препаратами, но и народными средствами. Для работы сердца детям будет полезен виноград. Его можно давать в любом виде до 100-150 г в день несколько раз в неделю. Полезным будет виноградный сок, мякоть винограда, а зимой можно включать в рацион изюм – добавлять в каши, выпечку.

С целью укрепление работы сердца приучайте детей к петрушке. Ее можно добавлять в салаты в летнее время, а зимой рекомендовано замораживать петрушку и добавлять в первые блюда. Благотворно на работу сердца влияет картофель — пюре из картофеля также можно приправлять зеленью петрушки.

Для профилактики в аптеке приобретают настой любистка лекарственного, боярышника, прополиса или эвкалипта – их применяют согласно дозировкам, указанным в информационном листе к препарату.

Структура заболеваний сердечно-сосудистой системы находится в определенной зависимости от возраста ребенка. Из этой статьи вы узнаете о том, какие бывают заболевания и как проводится обследование сердечно-сосудистой системы у малышей.

Как появляются заболевания сердечно-сосудистой системы у маленьких детей?

К врожденным заболеваниям сердечно-сосудистой системы относятся врожденные пороки сердца и крупных сосудов, как правило, выявляющиеся в первые месяцы и годы жизни ребенка. Они неблагоприятно влияют на рост и развитие детей и в некоторых случаях требуют хирургического вмешательства для устранения инвалидности и продления жизни ребенка.

Приобретенные заболевания воспалительного, токсического или дистрофического характера могут выявляться в любом возрасте. У новорожденных в их основе лежат дисметаболические расстройства, возникающие на фоне гипоксии или вследствие токсикоза, эндокринопатии и других заболеваний матери во время беременности. У малышей до 3 лет несовершенство иммунной защиты и частые рецидивирующие респираторные заболевания способствуют развитию инфекционного (чаще вирусного) кардита. В более старшем возрасте на фоне изменения реактивности организма под влиянием как инфекционных воздействий, так и лекарственной и пищевой аллергии создаются условия для развития неревматических и ревматических поражений сердца. Ревматизм, у ребенка, являющийся основной причиной формирования органических клапанных пороков сердца, встречается чаще всего у школьников.

Сердечно-сосудистая патология пубертатного периода

Особый раздел в педиатрии составляет сердечно-сосудистая патология пубертатного периода (вегетососудистая дистония, юношеское сердце, юношеская гипертония), обусловленная физиологическими особенностями нейроэндокринной регуляции и дисгармонии роста.

Эта проблема особенно актуальна в современных условиях жизни с ее убыстряющимся ритмом, участившимся возникновением стрессовых ситуаций, особенностями питания, гиподинамией и другими факторами, способствующими психоэмоциональной напряженности и развитию артериальной гипертензии функционального характера. Эти состояния требуют, с одной стороны, организации диспансерного наблюдения за определенным контингентом подростков для предотвращения развития в будущем гипертонической болезни, с другой - тщательной дифференциальной диагностики гипертонической болезни и симптоматической гипертонии, в основе которой лежат органические изменения различного происхождения (аномалии сосудов, гормонопродуцирующие опухоли, патология почек).

В связи с изложенным необходимо динамическое наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы ребенка и постоянное внимание с целью раннего выявления патологии, проведения направленной терапии и профилактики возможной инвалидности.

Симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости болезни сердечно-сосудистой системы у детей, определяя уровень потерь трудоспособного населения и смертности. В настоящее время смертность от заболеваний системы кровообращения в России составляет 900:100 000 среди мужчин и 600:100 000 среди женщин.

Истоки многих болезней системы кровообращения, обычно медленно развивающихся, лежат в детском возрасте, тем более что за последнее десятилетие распространённость заболевания сердечно-сосудистой системы у малышей возросла в 3 раза. Видимо, и ранее детей с этой патологией было больше, чем предполагали, так как за это же время существенно улучшились диагностические возможности. Обращает на себя внимание также увеличение контингента детей с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в том числе детей инвалидов.

Изменилась и структура сердечно-сосудистой заболеваемости детского возраста: уменьшилась частота ревматических поражений сердца и инфекционных эндокардитов, но увеличился удельный вес нарушений ритма, артериальной гипертензии, кардиомиопатий, СВД, функциональных расстройств.

Основные признаки заболевания сердечно сосудистой системы

Ежегодно возрастает количество детей с врождёнными пороками развития и нарушениями метаболизма миокарда. Развитие этих заболеваний часто обусловлено дисплазией соединительной ткани сердца, наследственной предрасположенностью или генетическими дефектами.

В детском возрасте субъективные симптомы патологии органов кровообращения часто отсутствуют или выражены минимально. В дальнейшем, по мере роста ребёнка и воздействия на него множества разнообразных факторов (эмоциональные и физические перегрузки, вредные привычки, неблагоприятная экологическая обстановка и др.), эта патология, как и другие заболевания сердечно-сосудистой системы проявляется, и в некоторых случаях приводят к летальному исходу.

Из сказанного выше следует, что не только педиатру, но и врачу общей практики необходимо иметь представление обо всём спектре патологии органов кровообращения.

Следует обращать внимание на слабость, одышку, жалобы, не свойственные детям (боли в сердце, сердцебиение и т.д.), окраску кожных покровов, деформации грудной клетки и пальцев, отставание в физическом развитии и своевременно проводить необходимое обследование ребёнка.

Профилактику заболеваний сердечно-сосудистой системы и неблагоприятных исходов, связанных с патологией сердца и сосудов у взрослых, необходимо начинать в детстве.

Диспансерное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы необходимо проводить у всех без исключения детей начиная с периода новорождённости с обязательным измерением АД на руках и ногах, проведением ЭКГ, ЭхоКГ.

Особенности сердечно-сосудистой системы у детей

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей:

Размеры и масса сердца

Величина сердца у новорождённого относительно больше, чем у взрослого, и составляет 20-24 г, т.е. 0,8-0,9% массы тела (у взрослых 0,40,5%). Увеличение размеров сердца наиболее интенсивно происходит в течение первых 2 лет жизни, в 5-9 лет и во время полового созревания.

Масса сердца удваивается к концу первого года жизни, утраивается к 2-3 годам, к 6 годам увеличивается в 5 раз, а к 15 годам увеличивается в 10-11 раз по сравнению с периодом новорожденности.

Линейные размеры сердца к 2 годам увеличиваются в 1,5 раза, к 7 годам - в 2 раза, а к 1516 годам - в 3 раза. Рост сердца в длину происходит быстрее, чем в ширину: длина удваивается к 5-6 годам, а ширина - к 8-10 годам. Объём сердца от периода новорождённости до 16-летнего возраста увеличивается в 3-3,5 раза.

Правый и левый желудочки у новорождённых примерно одинаковы по величине, толщина их стенок составляет около 5 мм, а стенок предсердий - около 2 мм. В последующем миокард левого желудочка растёт быстрее, чем правого. Стимуляторами роста левого желудочка служат возрастающие сосудистое сопротивление и АД. Масса правого желудочка в первые месяцы жизни может уменьшиться вследствие снижения сопротивления в сосудах лёгких и закрытия артериального протока.

К концу первого года жизни масса левого желудочка в 2,5 раза превышает массу правого желудочка, а у подростка - в 3,5 раза.

К 12-14 годам толщина стенок левого желудочка достигает 10-12 мм, а правого увеличивается лишь на 12 мм, предсердий - на 1 мм.

Различные отделы сердца увеличиваются неравномерно: до 2 лет более интенсивно растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

Форма сердца

Форма сердца у новорождённых шарообразная, что связано с недостаточным развитием желудочков и относительно большими размерами предсердий. Ушки предсердий большие и прикрывают основание сердца. Верхушка его закруглена. Магистральные сосуды также имеют относительно большие размеры по сравнению с желудочками. После 6 лет форма сердца приближается к овальной (грушевидной), свойственной взрослым. Относительные размеры предсердий уменьшаются, желудочки вытягиваются и становятся более массивными.

Положение сердца

Сердце у новорождённого расположено высоко и лежит поперечно. Проекция сердца на позвоночный столб локализуется между T IV и T vm

Нижняя граница сердца у новорождённых и детей первого года жизни расположена на один межрёберный промежуток выше, чем у взрослых. Верхушка сердца у новорождённых проецируется в четвёртом левом межрёберном промежутке, кнаружи от среднеключичной линии и образована двумя желудочками, а с 6 месяцев - только левым желудочком. Верхняя граница сердца у новорождённых находится на уровне первого межреберья, а за первый месяц жизни опускается до II ребра. Проекция клапанов находится выше, чем у взрослых. Левая граница сердца выходит за среднеключичную линию, а правая - за правый край грудины, анатомически его ось расположена горизонтально.

В конце первого года жизни положение сердца начинает изменяться и к 23 годам постепенно переходит в косое, что связано с опусканием диафрагмы, увеличением объёма лёгких и грудной клетки, а также уменьшением размеров вилочковой железы. Постепенно проекция верхушки сердца к 1,5 - 2 годам смещается в пятое межреберье, верхняя граница к 2 годам снижается до второго межреберья, с 7 до 12 лет - до III ребра.

Строение сердца у детей

В миокарде у новорождённого соединительная, и в том числе эластическая, ткань развита слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол).

В течение первых 2 лет жизни происходят интенсивный рост и дифференцировка миокарда: увеличиваются толщина и количество мышечных волокон, относительно уменьшается количество ядер мышечных клеток, появляются септальные перегородки. После года становится явно выраженной поперечная исчерченность мышечных волокон, формируется субэндокардиальный слой. В период с 3 до 7-8 лет при относительно медленном росте массы тела происходит окончательная тканевая дифференцировка сердца, к 10 годам его гистологическая структура аналогична таковой у взрослых.

У новорождённых на внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы. У малышей первого года жизни мясистые трабекулы покрывают почти всю внутреннюю поверхность обоих желудочков, наиболее сильно они развиты в юношеском возрасте.

Эндокард в целом отличается рыхлым строением, относительно малым содержанием эластических элементов. У новорождённых и детей всех возрастных групп предсердножелудочковые клапаны эластичные, с блестящими створками. В последующем (к 20-25 годам) створки клапанов уплотняются, их края становятся неровными.

Перикард у новорождённых плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудиноперикардиальные связки развиты слабо. Объём перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко - по линии, соединяющей грудиноключичные сочленения. Нижняя граница перикарда проходит на уровне середины пятого межреберья. Только к 14 годам взаимоотношения перикарда с органами средостения становятся аналогичными таковым у взрослых.

Проводящая система сердца у детей

В течение первого полугодия жизни возникают следующие особенности сердечно-сосудистой системы: интенсивно развиваются и увеличиваются в диаметре сердечные проводящие миоциты (волокна Пуркинье). У малышей раннего возраста главная часть проводящей системы находится в толще мышечной части межжелудочковой перегородки (интрамуральный тип), а у подростков - в мембранозной части (септальный тип). Развитие гистологических структур проводниковой системы сердца заканчивается лишь к 14-15 годам.

Потенциалы действия в волокнах Пуркинье возникают у малышей при меньшем значении мембранного потенциала покоя, чем у взрослых, а реполяризация происходит значительно быстрее.

Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы

Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердножелудочкового узлов в стенках правого предсердия.

У новорождённых сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. С 5-летнего возраста происходит дальнейшая дифференцировка нервной ткани сердца: в узлах появляется хорошо развитый околоклеточный слой, образуются пучки мельчайших нервных волокон и петли конечных сплетений. Дифференцировка в основном заканчивается к школьному возрасту.

У новорождённых и детей раннего возраста центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей - через блуждающий нерв, поэтому ЧСС у ребят раннего возраста существенно больше. У недоношенных и незрелых детей сохраняется фетальный тип реакции на гипоксию, клинически проявляющийся периодами апноэ и брадикардии. Превалирующая роль блуждающего нерва в регуляции ритма сердца устанавливается на более поздних этапах развития, поскольку миелинизация его ветвей происходит только к 3-4 годам. Под влиянием блуждающего нерва снижается ЧСС, могут появиться синусовая аритмия (по типу дыхательной) и отдельные так называемые "вагусные импульсы" - резко удлинённые интервалы между сердечными сокращениями.

Такие функции миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость и тоничность аналогичны таковым у взрослых.

Кровеносные сосуды у детей

Кровеносные сосуды новорождённых тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. Просвет артерий относительно широк и приблизительно одинаков с просветом вен. В последующем вены растут быстрее артерий, и к 16 годам их просвет становится в 2 раза больше, чем у артерий. После рождения увеличиваются длина внутриорганных сосудов, их диаметр, количество межсосудистых анастомозов, число сосудов на единицу объёма органа. Наиболее интенсивно этот процесс протекает на первом году жизни и в возрасте 8-12 лет. К 12 годам структура сосудов становится такой же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сетей заключается в развитии коллатеральных сосудов, возникновении клапанного аппарата в венах, увеличении числа и длины капилляров.

Артерии у детей

Стенки артериального русла, в отличие от венозного, к моменту рождения имеют три оболочки (наружную, среднюю и внутреннюю). Периферическое сопротивление, АД и скорость кровотока у здоровых детей первых лет жизни меньше, чем у взрослых. С возрастом увеличиваются окружность, диаметр, толщина стенок и длина артерий. Так, площадь просвета восходящей аорты увеличивается с 23 мм 2 у новорождённых до 107 мм 2 у 12-летних детей, что коррелирует с увеличением размеров сердца и объёмом сердечного выброса. Толщина стенок восходящей аорты интенсивно увеличивается до 13 лет.

1. Изменяются уровень отхождения отдельных ветвей от магистральных артерий и тип их ветвления. У новорождённых и детей места отхождения магистральных артерий располагаются проксимальнее, а углы, под которыми отходят эти сосуды, больше, чем у взрослых.
2. Меняется радиус кривизны дуг, образуемых сосудами. Так, у новорождённых и детей до 12 лет дуга аорты имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых.
3. С возрастом происходит частичное изменение топографии сосудов. В частности, чем старше ребёнок, тем ниже располагается дуга аорты: у новорождённых она выше Т, а к 17-20 годам - на уровне Т м.

Вены ребенка

С возрастом увеличиваются диаметр вен и их длина. После рождения меняется топография поверхностных вен тела и конечностей. У новорождённых хорошо развиты густые подкожные венозные сплетения, на их фоне крупные вены не контурируются. Они отчётливо выделяются только к 1-2 годам жизни.

Капилляры широкие, имеют неправильную форму (короткие, извитые), их проницаемость выше, чем у взрослых, а абсолютное количество меньше.

Темп роста магистральных сосудов в сравнении с сердцем более медленный. Так, если объём сердца к 15 годам увеличивается в 7 раз, то окружность аорты - только в 3 раза. С годами несколько уменьшается разница в величине просвета лёгочной артерии и аорты. К рождению ширина аорты равна 16 мм, лёгочной артерии - 21 мм, к 10-12 годам их просвет сравнивается, а у взрослых аорта имеет больший диаметр.

Артерии и вены лёгких наиболее интенсивно развиваются в течение первого года жизни ребёнка, что обусловлено становлением функции дыхания и облитерацией артериального протока. У грудничков первых недель и месяцев жизни мышечный слой лёгочных сосудов менее выражен, чем объясняется меньшая ответная реакция детей на гипоксию. Значительное усиление процесса развития лёгочных сосудов отмечают и в период полового созревания.

Венечные сосуды

Особенность коронарной системы - обилие анастомозов между левой и правой венечными артериями. У новорождённого на четыре мышечных волокна приходится один капилляр, а к 15летнему возрасту - 1 капилляр на 2 волокна. Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, затем - по смешанному, а к 6-10 годам формируется магистральный тип. Наиболее интенсивный рост ёмкости венечных сосудов происходит на первом году жизни ребёнка и в пубертатном периоде. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда.

Артерии, кровоснабжающие головной мозг, наиболее интенсивно развиваются до 3 - 4-летнего возраста, по темпам роста превосходя другие сосуды.

Обследование сердечно-сосудистой системы у детей

Семиотика поражений сердечно-сосудистой системы

Цианоз - симптом, зависящий от состояния капиллярной сети, периферической циркуляции, количества не насыщенного кислородом НЬ, наличия аномальных форм НЬ и других факторов.

• Акроцианоз (периферический цианоз) - признак нарушения периферического кровообращения, характерный для правожелудочковой недостаточности (застой крови по большому кругу кровообращения), пороков сердца.
• Генерализованный (центральный) цианоз - признак артериальной гипоксемии вследствие различных причин.
• Интенсивный тотальный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек с фиолетовым оттенком обычно выявляют у малышей при ВПС, первичной лёгочной гипертензии, венозноартериальном шунте и других тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях.
• Цианоз с вишнёвокрасным оттенком - признак стеноза лёгочной артерии и неревматического кардита с малой полостью левого желудочка.
• Лёгкий цианоз с бледностью - симптом тетрады Фалло.
• Цианоз дифференцированный (более выраженный на руках, чем на ногах) - признак транспозиции магистральных сосудов с наличием коарктации или стеноза аорты.

Бледность кожи и слизистых оболочек обычно наблюдают при аортальных пороках сердца (стенозе или недостаточности).

Сердцебиение отмечают как при патологии сердца, так и без неё.

• Чаще это признак функциональных нарушений нервной регуляции или результат рефлекторных влияний других органов. Ощущение сердцебиения нередко возникает у детей в препубертатном и пубертатном периодах, особенно у девочек. Его наблюдают при СВД, анемии, эндокринных болезнях (тиреотоксикозе, гиперкортицизме и др.), патологии ЖКТ, лихорадочных состояниях, инфекционных болезнях, а также эмоциональных стрессах, высоком стоянии диафрагмы, курении.
• Реже этот симптом обусловлен патологией сердца, но может быть очень важным для диагностики. Например, сердцебиение бывает единственным признаком пароксизмальной тахикардии.

Ощущение "перебоев" возникает при экстрасистолии. Когда экстрасистолия развивается на фоне тяжёлой сердечной патологии, субъективные ощущения у больных обычно отсутствуют.

Кардиалгии (боли в области сердца) возникают при многих заболеваниях.

• Кардиалгии, обусловленные поражением сердца, отмечают при аномальном коронарном кровообращении (боли при коронарной недостаточности - сдавливающие, сжимающие - локализуются за грудиной, могут распространяться на шею, челюсть и плечи, провоцируются физической и эмоциональной нагрузками), перикардитах (усиливаются при движении, глубоком вдохе), резком увеличении размеров сердца или магистральных сосудов.
• Кардиалгии при отсутствии изменений в сердце возникают у эмоционально лабильных детей при неврозах (локализуются чаще в области верхушки сердца, ощущаются как жгучие, колющие или ноющие, сопровождаются эмоциональными проявлениями).
• Рефлекторные боли в области сердца могут возникать при патологии других органов (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, диафрагмальной грыже, добавочном ребре и др.).
• Боли в левой половине грудной клетки могут быть обусловлены острыми заболеваниями органов дыхания (трахеитом, плевропневмонией и др.).
• Боли в грудной клетке и прекардиальной области отмечают при травме и заболеваниях позвоночника, опоясывающем герпесе, заболеваниях мышц.

Одышка- симптом, обусловленный сердечной недостаточностью, приводящей к застою крови в лёгких, снижению эластичности лёгочной ткани и уменьшению площади дыхательной поверхности. Сердечная одышка носит экспираторный или смешанный характер, усиливается в положении лёжа и уменьшается в положении сидя (ортопноэ).

• Одышка - один из первых признаков, указывающих на возникновение застойных явлений в малом круге кровообращения вследствие нарушения оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие, что наблюдают при митральном стенозе (и других пороках сердца, в том числе врождённых, в первую очередь тетраде Фалло), кардите с уменьшением полости левого желудочка, слипчивом перикардите, недостаточности митрального клапана и др.
• Одышка может быть обусловлена правожелудочковой недостаточностью при остром или хроническом лёгочном сердце и эмболии лёгочной артерии.
• Приступообразное усиление одышки в сочетании с усугублением цианоза носит название одышечноцианотических приступов. Регистрируют у ребят с ВПС "синего типа", в первую очередь при тетраде Фалло.

Кашель при заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается вследствие резко выраженного застоя крови в малом круге кровообращения и обычно сочетается с одышкой. Он может быть и рефлекторным, возникающим вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва расширенным левым предсердием, дилатированной лёгочной артерией или аневризмой аорты.

Отёки при заболеваниях сердца развиваются при выраженном нарушении кровообращения и свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности.

Обмороки у ребенка чаще всего представлены следующими вариантами:

• Вазовагальные - нейрогенные (психогенные), доброкачественные, возникающие из-за ухудшения кровоснабжения головного мозга при артериальной гипотензии на фоне СВД при первичном повышении тонуса блуждающего нерва.
• Ортостатические (после быстрого изменения положения тела с горизонтального на вертикальное), происходящие вследствие нарушения регуляции АД при несовершенстве рефлекторных реакций.
• Синокаротидные, развивающиеся в результате патологически повышенной чувствительности каротидного синуса (провоцируются резким поворотом головы, массажем шеи, ношением тугого воротника).
• Кашлевые, возникающие при приступе кашля, сопровождающегося падением сердечного выброса, повышением внутричерепного давления и рефлекторным увеличением резистентности сосудов головного мозга.
• Кардиогенные обмороки регистрируют у детей на фоне уменьшения сердечного выброса (стеноз аорты, тетрада Фалло, гипертрофическая кардиомиопатия), а также при нарушениях ритма и проводимости (блокады сердца, тахикардии на фоне удлинения интервала Q-Т, дисфункции синусового узла и др.).

Сердечный горб - признак значительной кардиомегалии, возникает обычно в раннем детстве. Парастернальное выбухание формируется при преимущественном увеличении правых, левостороннее - при увеличении левых отделов сердца. Наблюдают при ВПС, хронических кардитах, кардиомиопатиях.

Деформации пальцев по типу "барабанных палочек" с ногтями в форме "часовых стёкол" отмечают при ВПС "синего типа", подостром инфекционном эндокардите, а также хронических заболеваниях лёгких.

Изменения верхушечного толчка возможны при различных состояниях:

• Смещение верхушечного толчка отмечают как при кардиальной (увеличении левого и правого желудочков, увеличении всей массы сердца, декстрокардии), так и экстракардиальной (высоком или низком стоянии диафрагмы вследствие асцита, метеоризма, эмфиземы, ожирения; смещении средостения из-за повышения давления в одной из плевральных полостей при гидро и пневмотораксе, спаечных процессах, ателектазах) патологии.
• Ослабление верхушечного толчка чаще вызвано экстракардиальными причинами (ожирением, эмфиземой), но может возникать и при отёках (гидроперикард), экссудативном перикардите, пневмрперикарде.
• Усиление верхушечного толчка отмечают вследствие гипертрофии левого желудочка при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии.
• Высокий резистентный верхушечный толчок возможен при усилении сокращений сердца (тиреотоксикоз), гипертрофии левого желудочка (недостаточность аортальных клапанов, "спортивное" сердце), тонкой грудной клетке, высоком стоянии диафрагмы, расширении средостения.
• Разлитой верхушечный толчок выявляют при смещении сердца спереди, дилатации левого желудочка (аортальная или митральная недостаточность, стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, острое повреждение миокарда).

Сердечный толчок может быть виден и пальпируется у худощавых детей при тяжёлом физическом напряжении, тиреотоксикозе, смещении сердца спереди, гипертрофии правого желудочка.

Патологическая пульсация - нередкий симптом при сердечно-сосудистой патологии.

• Пульсация сонных артерий ("пляска каротид") - симптом недостаточности клапанов аорты, обычно сопровождающийся непроизвольным киванием головой (симптом Мюссе).
• Набухание и пульсация шейных вен - признаки повышения ЦВД, возникающие при правожелудочковой недостаточности. Отмечают при сдавлении, облитерации или тромбозе верхней полой вены, что сопровождается отёком лица и шеи ("воротник" Стокса). Пульсацию шейных вен наблюдают также при препятствии оттоку крови из правого предсердия и недостаточности трёхстворчатого клапана.
• Патологическая пульсация в эпигастральной области сопровождает выраженную гипертрофию или дилатацию правого желудочка (митральный стеноз, недостаточность трёхстворчатого клапана, лёгочное сердце). Пульсация, расположенная ниже эпигастральной области слева от срединной линии живота, указывает на аневризму брюшной аорты.
• Усиленная пульсация во втором межреберье справа от грудины бывает при аневризме восходящей аорты или недостаточности клапана аорты.
• Усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева от грудины указывает на расширение лёгочной артерии вследствие лёгочной гипертензии.
• Усиленная пульсация в яремной ямке возможна при увеличении пульсового давления в аорте у здоровых детей после тяжёлой физической нагрузки, а также при аортальной недостаточности, артериальной гипертензии, аневризме дуги аорты.

Сердечное дрожание ("кошачье мурлыканье") обусловлено турбулентным током крови через деформированные клапаны или суженные отверстия.

Систолическое дрожание:

• во втором межреберье справа от грудины и яремной вырезке - при стенозе устья аорты;
• во втором и третьем межреберьях слева - при изолированном стенозе лёгочной артерии, её стенозе в составе комбинированных пороков и высоком ДМЖП;
• на основании сердца слева от грудины и супрастернально - при открытом артериальном протоке;
• в четвёртом и пятом межреберьях у края грудины - при ДМЖП, недостаточности митрального клапана.

Диастолическое дрожание в области верхушки сердца наблюдают при митральном стенозе.

Изменения пульса могут быть как признаком патологического состояния, так и вариантом нормы.

• Частый пульс отмечают у новорождённых и детей раннего возраста, во время физических и психических нагрузок, при анемиях, тиреотоксикозе, болевом синдроме, лихорадочных состояниях (при повышении температуры тела на 1 °С пульс учащается на 8-10 в минуту). При сердечной патологии частый пульс характерен для сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии и др.
• Редкий пульс может быть вариантом нормы во время сна, у тренированных детей и при отрицательных эмоциях, а также симптомом сердечной патологии (при блокадах проводящей системы сердца, слабости синусового узла, аортальном стенозе), внутричерепной гипертензии, гипотиреоза, инфекционных заболеваний, дистрофии и др.
• Аритмичный пульс у детей обычно обусловлен изменениями тонуса блуждающего нерва, связанными с актом дыхания (дыхательная аритмия - учащение на высоте вдоха и замедление на выдохе). Патологическую аритмию отмечают при экстрасистолии, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярной блокаде.
• Ослабление пульса свидетельствует о сужении артерии, по которой проходит пульсовая волна. Значительное ослабление пульса на обеих ногах выявляют при коарктации аорты. Ослабление или отсутствие пульса на одной руке или ноге либо на руках при нормальных характеристиках пульса на ногах (возможны различные сочетания) наблюдают при неспецифическом аортоартериите.
• Альтернирующий пульс - неравномерность силы пульсовых ударов - выявляют при заболеваниях, сопровождающихся нарушением сократительной способности миокарда. При тяжёлых стадиях сердечной недостаточности его считают признаком неблагоприятного прогноза.
• Быстрый и высокий пульс наблюдают при недостаточности аортального клапана.
• Медленный и малый пульс характерен для стеноза устья аорты.
• Дефицит пульса (разность между ЧСС и пульсом) появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательной аритмии, частой экстрасистолии и др.)

Артериальная гипертензия

Основные причины повышения систолического АД : увеличение сердечного выброса и притока крови в артериальную систему в период систолы желудочков и уменьшение эластичности (увеличение плотности, ригидность) стенки аорты. Ведущая причина повышения диастолического АД - повышение тонуса (спазм) артериол, вызывающее повышение общего периферического сопротивления. Артериальная гипертензия может быть первичной и вторичной (симптоматической). Наиболее распространённые причины вторичной артериальной гипертензии:

• болезни сердца и кровеносных сосудов (коарктация аорты, стеноз почечных артерий, недостаточность аортального клапана, артериовенозные шунты, тромбоз почечных вен);
• эндокринные заболевания (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, альдостерома и др.);
• заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.);
• поражения ЦНС (опухоли мозга, последствия травмы черепа, энцефалита и др.)

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия также может быть первичной и вторичной. Последняя возникает при следующих заболеваниях:

• Эндокринные заболевания (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипопитуитаризм).
• Заболевания почек.
• Некоторые ВПС.

Симптоматическая гипотензия может быть острой (шок, сердечная недостаточность) и хронической, а также возникать как побочный эффект лекарственных препаратов.

Изменение размеров сердца и ширины сосудистого пучка

Увеличение границ сердца во все стороны возможно при экссудативном перикардите, сочетанных и комбинированных пороках сердца.

Расширение относительной тупости сердца вправо выявляют при увеличении правого предсердия или правого желудочка (недостаточность трёхстворчатого клапана, митральный стеноз, лёгочное сердце).

Смещение границы относительной тупости сердца влево отмечают при дилатации или гипертрофии левого желудочка (аортальная недостаточность, митральная недостаточность, аортальный стеноз, артериальная гипертензия, острое повреждение миокарда и др.), смещении средостения влево, высоком стоянии диафрагмы ("лежачее сердце").

Смещение границы относительной тупости сердца вверх происходит при значительном расширении левого предсердия (митральный стеноз, митральная недостаточность).

Уменьшение размеров относительной тупости сердца отмечают при опущении диафрагмы и эмфиземе лёгких (в этом случае по размерам сердечной тупости нельзя судить об истинных размерах сердца).

Изменение конфигурации сердца:

• митральная (дилатация левого предсердия и сглаживание "талии сердца") - при стенозе или недостаточности митрального клапана;
• аортальная (дилатация левого желудочка и подчёркнутая "талия сердца") - при недостаточности или декомпенсированном стенозе аортального клапана;
• шаровидная и трапециевидная - при выпотном перикардите. Расширение сосудистого пучка наблюдают при опухолях средостения, увеличении вилочковой железы, аневризме аорты или расширении лёгочной артерии.

Изменение тонов сердца

Ослабление обоих тонов сердца при сохранении преобладания I тона обычно связано с внекардиальными причинами (ожирением, эмфиземой лёгких, перикардиальным выпотом, наличием экссудата или воздуха в левой плевральной полости) и возможно при диффузном поражении миокарда.

Ослабление I тона возникает при неплотном смыкании створок предсердножелудочковых клапанов (недостаточности митрального или трёхстворчатого клапана), значительном замедлении сокращения левого желудочка при снижении сократительной способности миокарда (остром повреждении миокарда, диффузном поражении миокарда, сердечной недостаточности), замедлении сокращения гипертрофированного желудочка (например, при стенозе устья аорты), замедлении атриовентрикулярной проводимости, блокаде левой ножки пучка Хиса.

Ослабление II тона наблюдают при нарушении герметичности смыкания клапанов аорты и лёгочной артерии, уменьшении скорости закрытия (сердечная недостаточность, снижение АД) или подвижности (клапанный стеноз устья аорты) створок полулунных клапанов.

Усиление I тона возможно у ребят с тонкой грудной клеткой, при физическом и эмоциональном напряжении (обусловлено тахикардией). Также его наблюдают при следующих патологических состояниях:

• укороченном интервале Р-Q (желудочки сокращаются вскоре после предсердий при ещё широко раскрытых клапанах);
• состояниях, сопровождаемых повышенным сердечным выбросом (СВД с гиперкинетическим синдромом, лихорадка, анемия, "спортивное" сердце и т.д.);
• митральном стенозе (из-за колебаний уплотнённых створок митрального клапана в момент их закрытия);
• повышении кровотока через атриовентрикулярные клапаны (открытый артериальный проток, ДМЖП).

Хлопающий I тон на верхушке выслушивают при митральном стенозе, выраженной симпатикотонии, кардитах с уменьшенной полостью левого желудочка, а у основания мечевидного отростка - при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

Пушечный тон Стражеско (резко усиленный I тон сердца) - признак полной атриовентрикулярной блокады и других нарушений ритма сердца, когда систолы предсердий и желудочков совпадают.

Акцент II тона над аортой наиболее часто отмечают при артериальной гипертензии (вследствие увеличения скорости захлопывания створок клапана аорты), однако он может быть также обусловлен уплотнением створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, аортит и др.).

Акцент II тона над лёгочной артерией служит признаком лёгочной гипертензии, возникающей при митральном стенозе, лёгочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и др.

Расщепление I тона отмечают в результате несинхронного закрытия и колебаний митрального и трёхстворчатого клапанов.

• Минимальное расщепление наблюдают и у здоровых детей. Оно отличается непостоянством, более выражено во время глубокого вдоха (при увеличении притока крови к правым отделам сердца).
• Заметное расщепление I тона нередко выслушивают при блокаде правой ножки пучка Хиса и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта типа А.
• Ещё более выраженное расщепление I тона может возникать вследствие появления тона изгнания при стенозе устья аорты, двустворчатом клапане аорты.

Расщепление II тона можно выслушать у здоровых детей во втором межреберье слева при глубоком дыхании на высоте вдоха, когда в связи с увеличением притока крови к правому сердцу закрытие клапана лёгочной артерии задерживается (физиологическое расщепление II тона). Патологическое расщепление возникает при состояниях, сопровождающихся увеличением времени изгнания крови из правого желудочка [дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), тетрада Фалло, стеноз лёгочной артерии, блокада правой ножки пучка Хиса и др.]

III тон появляется при значительных снижении сократимости миокарда левого желудочка (миокардит, сердечная недостаточность и др.) и увеличении объёма предсердий (митральная или трикуспидальная недостаточность). При ваготонии вследствие повышения диастолического тонуса желудочков, нарушении расслабления (диастолической ригидности) миокарда левого желудочка при его выраженной гипертрофии.

IV тон формируется вследствие повышения конечного диастолического давления в левом желудочке при снижении сократительной способности миокарда (миокардит, сердечная недостаточность) или выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.

"Ритм галопа" - трёхчленный ритм сердца, выслушиваемый на фоне тахикардии и по звукам напоминающий галоп бегущей лошади. Добавочный тон при ритме галопа может располагаться по отношению к основным следующим образом.

• Добавочный тон (IV) выслушивают перед I тоном - пресистолический ритм галопа.
• Добавочный тон (III) выслушивают в начале диастолы после II тона - протодиастолический ритм галопа.

"Ритм перепела" - признак сужения левого атриовентрикулярного отверстия - сочетание усиленного (хлопающего) I тона и раздвоения II тона, выслушиваемого на верхушке сердца и в точке Боткина и обусловленного появлением дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана. При "ритме перепела" обычно выслушивают характерный для митрального стеноза диастолический шум.

Эмбриокардия - маятникообразный ритм, когда продолжительность систолы и диастолы практически одинакова, а громкость и тембр I и II тонов сердца не отличаются друг от друга - возникает при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и др.

Сердечные шумы

Органические систолические шумы подразделяют на два типа:

• Шумы изгнания возникают в тех случаях, когда во время систолы кровь встречает препятствие при прохождении из одного отдела сердца в другой или в крупные сосуды, - систолический шум изгнания при стенозе устья аорты или лёгочного ствола, а также стенозах выходного тракта желудочков. Чем продолжительнее шум изгнания, тем более выражен стеноз.
• Шумы регургитации возникают, когда кровь во время систолы поступает назад в предсердия. Их выслушивают при недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов, а также при ДМЖП.

Диастолические шумы также делят на два типа:

• Ранние диастолические шумы возникают при недостаточности клапанов аорты или лёгочной артерии за счёт обратного тока крови из сосудов в желудочки при неполном смыкании створок клапана.
• "Задержанные" диастолические шумы выслушивают при стенозе левого или правого атриовентрикулярного отверстия, так как во время диастолы имеется сужение на пути тока крови из предсердий в желудочки. Непрерывный систолодиастолический шум чаще всего отмечают у больных с открытым артериальным протоком.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность - несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда. Различают острую (внезапное нарушение проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии) и хроническую (постоянное уменьшение кровотока по венозным артериям) коронарную недостаточность. Отдельно выделяют относительную недостаточность коронарного кровообращения, обусловленную гипертрофией миокарда при неизменённых венечных артериях. Причины коронарной недостаточности - врождённые аномалии, заболевания и травмы венечных сосудов, относительная недостаточность коронарного кровотока, гипоплазия миокарда желудочков.

Сердечная недостаточность

Синдром сердечной недостаточности - состояние, при котором сердце не способно перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Сердечная недостаточность развивается при некоторых токсических, септических состояниях, а также сопровождает врождённые и приобретённые пороки сердца, миокардит, фиброэластоз, аритмии и др.

Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, потливостью, ощущением сердцебиения, тахикардией. Крайнее проявление левожелудочковой недостаточности - отёк лёгкого. Хроническая левожелудочковая недостаточность характеризуется расширением границ относительной тупости сердца влево, приглушённостью или глухостью сердечных тонов, появлением дополнительных III и IV тонов.

Правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени и селезёнки, появлением отёчного синдрома, скоплением жидкости в серозных полостях.

Выделяют 3 степени сердечной недостаточности (по Белозёрову Ю.М., Мурашко Е.В., Гапоненко В.А., 1994).

• I степень: тахикардия (ЧСС на 20-30% больше нормы) и одышка (ЧДД на 30-50% больше нормы) в покое; исчезающий на фоне кислородотерапии цианоз слизистых оболочек, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, повышение ЦВД до 80100 мм вод.ст.
• НА степень: тахикардия (ЧСС на 30-50% больше нормы) и одышка (ЧДД на 50-70% больше нормы), цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, периорбитальные отёки, глухость тонов сердца, расширение границ сердечной тупости, увеличение печени (на 2-3 см выступает изпод края рёберной дуги), повышение ЦВД и снижение сердечного выброса на 2030%.
• ПБ степень: те же изменения, появление застоя в малом круге кровообращения, олигурия, периферические отёки.
• III степень (стадия декомпенсации): тахикардия (ЧСС на 50-60% больше нормы) и одышка (ЧДД на 70-100% больше нормы), глухость тонов, расширение границ сердца, признаки начинающегося отёка лёгких, гепатомегалия, периферические отёки, асцит. В терминальной стадии - брадикардия, снижение АД, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия, повышение ЦВД до 180-200 мм вод.ст., уменьшение сердечного выброса на 5070%.

Видео о заболеваниях сердечно-сосудистой системы

За последние годы заметно изменились соотношение, клиническая симптоматика и исход болезней сердца у детей. На первый план выступают неревматические заболевания сердца вирусно-бактериальной природы, имеется тенденция к увеличению частоты врожденных пороков сердца, нарушений ритма и проводимости, а также артериальных гипер- и гипотензий.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – анатомическая аномалия структуры самого сердца, его сосудов или клапанного аппарата, возникшая на этапе внутриутробного развития.

ВПС у детей являются одной из самых частых форм пороков развития (30% от всех врожденных пороков развития). По частоте она занимает третье место после врожденной патологии опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы. Встречаются ВПС у 0,7-1,7% новорожденных детей. В последние годы отмечается увеличение этого показателя, что связано, вероятно, с применением современных методов функциональной диагностики и повышенным интересом к проблеме ВПС у врачей.

Более половины больных с патологией ВПС приходится на пороки с перегрузкой малого круга кровообращения. В большинстве случаев это открытый артериальный проток. Меньшую группу составляют атоничные ВПС с венозно-артериальным сбросом крови и обеднением малого круга кровообращения.

Летальность при ВПС чрезвычайно высока: в первую неделю жизни умирают 29% новорожденных, за первый месяц - 42%, к 1 году – 87% детей при естественном течении порока. Средняя продолжительность жизни – 2 месяца.

Этиология. ВПС у новорожденных формируются в результате нарушения эмбриогенеза в период первых 2-8 недель беременности.

К причинам развития ВПС относятся:

а) хромосомные нарушения - 5%;
б) мутация одного гена - 2-3%,
в) факторы внешней среды: алкоголизм родителей (1-2%), курение женщин во время беременности, прием наркотиков, некоторых лекарственных препаратов (противосудорожные, амфетамины, триметадионы, влияние инфекционных и вирусных агентов (краснуха у матери, цитомегаловирусная инфекция) 8%,
г) наследственная (полигенные мультифакторные) склонность - 90%.

Врачи педиатры выделяют такие факторы риска рождения ребенка с ВПС, как: возраст родителей (мать старше 35 лет, отец старше 45 лет), эндокринные нарушения, тяжелый токсикоз в 1 триместре и угроза прерывания беременности, мертворождения в анамнезе, применение антибиотиков, сульфаниламидных или гормональных препаратов, наличие в семье других детей с ВПС и другие.

У 1,6% больных ВПС у новорожденных формируются вследствие воздействия на организм беременной женщины и плода внешних факторов, причем риск развития врожденных пороков сердца зависит от срока внутриутробного развития.

К внешним причинам развития ВПС относятся:

· инфекционные: вирусы (краснухи, Коксаки, ветряной оспы, сывороточного гепатита, простого герпеса, аденовируса, цитомегаловируса и др.) - вызывают развитие открытого артериального порока, дефекта межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии в 1,3-4% случаев; другие инфекционные агенты (токсоплазма, микоплазма, листерии, микобактерии туберкулеза, бледная спирохета и др.);

· химические: лекарственные (противосудорожные, препараты лития, оральные контрацептивы, папаверин, никотин, кофеин, опий, морфий); алкоголь (ВПС возникают у 1% детей, а при хроническом алкоголизме матери - в 12-13% случаев); лаки, краски, бензин (обуславливают развитие ВПС в 15% случаев).

· физические факторы: солнечная радиация, высокое атмосферное давление (климат высокогорья в 1% случаев приводит к возникновению ВПС у детей), радиация.

В зависимости от особенностей кровообращения в большом и малом круге ВПС делят на три группы.

· Пороки с переполнением малого круга кровообращения составляют до 80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие патологического сообщения между большим и малым кругом кровообращения и (первоначально) сброс крови из артериального русла в венозное. Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в результате чего направление сброса может измениться на противоположное. Вследствие этого развиваются тотальное поражение сердца и недостаточность кровообращения. Переполнение малого круга способствует возникновению острой, а затем и хронической патологии органов дыхания.

· В основе пороков с обеднением малого круга кровообращения чаще всего лежит сужение лёгочной артерии. Недостаточное насыщение венозной крови кислородом приводит к постоянной гипоксемии и цианозу, отставанию в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».

· При пороках с обеднением большого круга кровообращения выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, часто с нарушениями мозгового кровообращения либо с коронарной недостаточностью.

Клиническая картина.

Признаки ВПС у ребенка можно увидеть еще на 16-18 неделе беременности во время ультразвукового исследования, но чаще всего этот диагноз ставят деткам после рождения. Иногда пороки сердца сложно выявить сразу, поэтому родителям следует настороженно отнестись к проявлению следующих симптомов:

· бледность и синюшность кожи в области носогубного треугольника, ушей, конечностей;

· бледность и холодность ручек и ножек;

· так называемый «сердечный горб», заметный при пальпации;

· плохой набор веса;

· вялость ребенка, появление отдышки;

· шумы в сердце;

· появление признаков сердечной недостаточности.

Клиника ВПСзависит от размера и расположения дефекта перегородок, степени сужения сосуда, направления сброса крови и изменения этого направления, степени падения уровня давления в системе лёгочной артерии и т.д. При небольших дефектах (например, в межпредсердной перегородке, мышечной части межжелудочковой перегородки, незначительном стенозе лёгочной артерии) клинические проявления могут отсутствовать.

ВПС следует заподозрить при выявлении отставания ребёнка в физическом развитии, появлении одышки при движениях, бледности (аортальные пороки) или цианотичной окраске кожных покровов, выраженного акроцианоза (стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло). При осмотре грудной клетки можно выявить «сердечный горб», при пальпации области сердца - систолическое (при высоком ДМЖП) или систоло-диастолическое (при открытом артериальном протоке) дрожание. При перкуссии обнаруживают увеличение размеров и/или изменение конфигурации сердца. При аускультации обращают внимание на расщепление тонов, акцент II тона на аорте или лёгочной артерии. При большинстве пороков можно выслушать систолический грубый, иногда скребущий шум. Он нередко проводится на спину и обычно не меняется при перемене положения тела и нагрузке.

К особенностям «синих» пороков, сочетающихся с сужением лёгочной артерии (прежде всего тетрады Фалло), кроме тотального цианоза относят излюбленную позу отдыха на корточках и одышечно-цианотические (гипоксемические) приступы, связанные со спастическим сужением выносящего тракта правого желудочка и острой гипоксией головного мозга. Гипоксемический приступ возникает внезапно: появляются беспокойство, возбуждение, нарастают одышка и цианоз, возможна потеря сознания (обморок, судороги, апноэ). Приступы продолжаются от нескольких минут до 10-12 ч, и их чаще наблюдают у детей раннего возраста (до 2 лет) с железодефицитной анемией и перинатальной энцефалопатией.

Сужение аорты на любом уровне приводит к систолической и диастолической перегрузке левого желудочка и изменениям артериального давления: при стенозе в области аортального клапана артериальное давление понижено, при коарктации аорты - повышено на руках и снижено на ногах. Для аортальных пороков характерны отставание в развитии нижней половины туловища и появление (в 8-12 лет) жалоб, не свойственных детям и связанных с нарушением кровообращения по большому кругу (головная боль, слабость, одышка, головокружение, боли в сердце, животе и ногах).

Течение ВПС имеет определённую периодичность, позволяющую выделить три фазы.

1. Фаза первичной адаптации. После рождения организм ребёнка приспосабливается к нарушениям гемодинамики, вызванным ВПС. Недостаточные возможности компенсации, нестабильное состояние ребёнка в раннем возрасте иногда приводят к тяжёлому течению порока и даже к летальному исходу.

2. Фаза относительной компенсации наступает на 2-3-м году жизни и может продолжаться несколько лет. Состояние ребёнка и его развитие улучшаются за счёт гипертрофии и гиперфункции миокарда разных отделов сердца.

3. Терминальная (необратимая) фаза связана с постепенно развивающимися дистрофией миокарда, кардиосклерозом, снижением коронарного кровотока.

Осложнения. ВПС может осложниться кровоизлияниями в головной мозг, инфарктом миокарда, а также присоединением инфекционного эндокардита.

Диагностика. Диагноз ВПС основывают на раннем (с момента рождения или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки, цианоза, «сердечного горба», дрожания над областью сердца, кардиомегалии, постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют АД на руках и ногах. Подтверждается диагноз выявлением ЭКГ-признаков гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при «синих» пороках, левых - при «бледных». На ФКГ фиксируют систолические и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде, частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов, распределение потоков крови.

При рентгенографии выявляют изменение конфигурации сердца на рентгенограмме органов грудной клетки.

Оказание помощи при большинстве ВПС оперативное. Операцию проводят в фазу относительной компенсации в специализированном стационаре.

Профилактика направлена на охрану здоровья беременной, особенно на ранних сроках гестации: предупреждение вирусных и других инфекционных заболеваний, исключение вредных привычек и неблагоприятных экологических воздействий, соблюдение щадящего режима труда, правильное питание и т.д. В семьях с наследственными заболеваниями необходимо медико-генетическое консультирование. В случае обнаружения при УЗИ плода сложного порока сердца показано прерывание беременности.

Детей до и после операции должны наблюдать кардиоревматолог и кардиохирург. Все очаги хронической инфекции необходимо санировать. Оперативные вмешательства (тонзиллэктомии, аденотомии, удаление зубов) проводят под прикрытием антибиотиков.

Прогноз у большинства больных благоприятный для жизни при условии своевременного установления диагноза и квалифицированного оперативного вмешательства в оптимальные сроки. Летальность в таких случаях составляет 1-2%. При сложных комбинированных пороках (а их не более 5% от общего числа ВПС) летальность достигает 25%. ВПС занимают третье место среди причин детской инвалидности

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм ).

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо, ревматическая лихорадка) представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани с токсико-иммунологическим механизмом развития, поражающее сердце и сосуды у детей с генетически обусловленной предрасположенностью на фоне инфицирования гемолитическим стрептококком (чаще группы А). Отмечается также поражение суставов, серозных оболочек, центральной нервной системы (ЦНС), почек, печени, легких, кожи и оболочек глаз. Для ревматизма характерно острое начало, нередко длительное течение процесса со сменой периодов обострений или рецидивов и ремиссий, которые могут продолжаться в течение многих лет. При своевременной рациональной терапии возможно полное выздоровление.
Этиология. Общепризнана роль β-гемолитического стрептококка группы А в развитии ревматизма. Давно установлена связь ревматизма с острыми и хроническими стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитом, фарингитом, ангиной, скарлатиной и др.), выявляемыми примерно у 80 % больных ревматизмом. Повторное обострение хронических очаговых инфекций или наслоение острых стрептококковых заболеваний является разрешающим моментом, приводящим спустя 2 - 3 недели непосредственно к развитию ревматического процесса.

К внешним причинам заболевания относятся нервное и физическое переутомление, а также переохлаждение. Течение ревматического процесса бывает острым (в виде приступов), подострым и вялым (без приступов).

Клиника. Ревматизм у детей протекает более остро и тяжело, чем у взрослых, имеет наклонность к рецидивированию и чаще сопровождается глубоким поражением сердца.

Тяжесть течения главным образом определяется степенью и характером поражения сердца. С каждой новой атакой болезни изменения со стороны сердца нарастают. Ревматическое поражение его (ревмокардит) протекает тем тяжелее, чем младше ребенок.

При остром течении ревматизма повышается температура (иногда до 38 – 39 °С), появляются боль и отечность в суставах, бледность кожи, иногда отмечаются одышка, признаки поражения сердца.

Если заболевание протекает вяло, дети жалуются на слабость, утомляемость, незначительную и быстро проходящую боль в суставах. Температура нормальная или повышена до 37,2 – 37,5 °С. Изменения со стороны сердца менее выражены. Часто жалобы детей настолько незначительны, что родители не обращают на них внимания, и болезнь длительное время остается нераспознанной. Несмотря на скрытое течение ревматизма, изменения в сердце медленно нарастают и могут выявиться уже как сформировавшийся порок сердца.

При ревматизме в мышце сердца, на его оболочках – внутренней (эндокарде) и наружных (эпикарде, перикарде), на клапанах развивается воспаление с высыпанием ревматических узелков, которые в дальнейшем рубцуются. В результате такого воспаления в сердечной мышце развивается склероз, возможны склерозирование клапанов и частичное их разрушение, а также сужение отверстий сердечных полостей и крупных кровеносных сосудов. При этом формируются пороки сердца: при поражении клапанов – недостаточность, при сужении отверстий – стеноз.

Особенность ревматического порока сердца заключается в том, что он не ограничивается поражением одного клапана или отверстия: при каждом новом обострении тяжесть уже имеющегося порока может усугубляться или присоединяться новое поражение.

Заболевание, при котором воспаление захватывает только мышцу сердца, называется миокардитом.

При эндокардите воспалены внутренняя оболочка сердца – эндокард – и клапаны.

Поражение наружной оболочки сердца – перикарда – называется перикардитом.

Если заболевание протекает тяжело, сопровождаясь явлениями недостаточности кровообращения, возможно поражение всех оболочек сердца (панкардит).

При ревматизме выделяют несколько клинических синдромов.

При ревмокардите (кардиальная форма) - воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но прежде всего миокарда. Поражается чаще всего двустворчатый клапан, отделяющий левое предсердие от левого желудочка. В результате деформации клапанов сердца и отверстий нарушается правильная циркуляция крови внутри сердечных полостей, различные отделы сердца испытывают перегрузку. Проявляется симптомами интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита); болью в области сердца тянущего, колющего характера; повышением температуры тела до фебрильных цифр (больше 38 градусов); умеренной гипотонией; тахикардией (учащенное сердцебиение); изменение границ сердца; присоединение симптомов левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Ревматический полиартрит (суставная форма) - воспалительное поражение суставов, преимущественно с поражением крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные); характерна симметричность поражения; быстрый положительный эффект после применения нестероидных противовоспалительных препаратов; доброкачественное течением артрита, деформации сустава не остаётся.

Ревматическая хорея (Пляска святого Витта) - патологический процесс, характеризующийся проявлением васкулита мелких мозговых сосудов, встречается у 25% больных детей и проявляется двигательным беспокойством, активностью; гримасничанием, нарушением почерка, невозможность удерживания мелких предметов (столовые приборы), нескоординированными движениями. Симптомы исчезают во время сна; Отмечается мышечная слабость, вследствие чего пациент не может сидеть, ходить, нарушается глотание, физиологические отправления; Изменяется психическое состоянии пациента - появляется агрессивность, эгоистичность, эмоциональная неустойчивость, или, напротив, пассивность, рассеянность, повышенная утомляемость.

Кожная форма ревматизма проявляетсяк ольцевой эритемой - бледно-розовые, едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка; ревматическими узелками - плотные, малоподвижные, безболезненные образования, расположенные в подкожной клетчатке, суставных сумках, фасциях, апоневрозах.

Анулярная эритема и ревматические узелки – встречаются преимущественно в детском возрасте, и в современных условиях наблюдаются очень редко. В основе анулярной эритемы, представляющей собой тонкие бледно-розовые кольцевидные ободки неправильной формы, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании, лежит васкулит сосудов кожи. Анулярная эритема выявляется на высоте заболевания, носит нестойкий характер (высыпания исчезают в течение нескольких часов) и локализуется на туловище. Реже элементы анулярной эритемы наблюдаются на лице, шее, конечностях. Подкожные ревматические узелки также обнаруживаются в активную фазу заболевания и сохраняются от нескольких дней до 1-2 мес. Они представляют собой округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования величиной 1-2 мм в диаметре с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях, на апоневрозе.

Поражение внутренних органов (легкие, печень, почки, глаза, щитовидная железа) при современном течении ревматизма встречается редко и проявляется преимущественно абдоминальным синдромом как одним из симптомов поражения серозных оболочек.

Диагностика ревматизма.

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличия воспалительных реакций и иммунологического процесса. В гемограмме в активную фазу заболевания определяется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, анемия.

Оказание помощи при ревматизме должно быть этапным, адекватным, длительным, непрерывным и комплексным. Принцип этапности состоит из стационарного лечения (1-й этап), долечивания в местном кардио-ревматологическом санатории (2-й этап) и диспансерного наблюдения в поликлинике (3-й этап).

Первый этап - при острой ревматической лихорадке показана госпитализация. Терапия направлена на активную борьбу со стрептококковой инфекцией, подавление воспалительного процесса и предполагает назначение антибактериальных, нестероидных (НПВП) или глюкокортикостероидных (ГКС) противовоспалительных средств, а также препаратов хинолинового ряда.

Постельный режим необходим при подозрении на ревмокардит. Длительность его составляет в среднем 2-3 нед, после чего переходят на щадящий режим.

Диета включает общий стол с 4-разовым кормлением; на фоне гормональной терапии в диете увеличивают количество продуктов, содержащих калий (картофель, капуста, урюк, изюм, чернослив и др.). При недостаточности кровообращения и отеках ограничивают употребление жидкости и соли.

Второй этап – восстановительное лечение в условиях местного специализированного санатория. Основной задачей второго этапа является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы. Контролируют прием НПВС, назначают препараты, улучшающие метаболизм миокарда, организуют курс лечебной физкультуры.

В домашних условиях рекомендуется ограничить нагрузки с организацией школьных занятий на дому в течение 1 месяца и более. Ребенку предоставляют дополнительный выходной день, освобождают от экзаменов в школе. Создают условия для его социальной реадаптации, затем разрешают занятия физкультурой в подготовительной группе в течение года. Через 2 года при сохранении клинико-лабораторной ремиссии ребенка допускают к занятиям в основной группе. Занятия спортом противопоказаны. Проводят общеукрепляющую терапию, санирование очагов инфекции.

Третий этап – диспансерное наблюдение лечащего врача или в кардиологическом центре и профилактика рецидивов и прогрессирования (в том числе и антибиотикопрофилактика).

Профилактика. Включает комплекс мероприятий, направленных на борьбу со стрептококковой инфекцией, предупреждение инфицирования, своевременное лечение, санирование очагов инфекции, повышение резистентности организма и др. Ее стараются проводить всем детям. Больным, перенесшим острую ревматическую лихорадку без явных признаков поражения клапанов сердца и без очагов хронической инфекции, назначается круглогодичное введение препаратов пенициллина пролонгированного действия (бициллин-5, бензатинбензилпенициллин-ретарпен, экстенциллин). Бициллина-5 вводят один раз в 5 месяцев в течение 3 лет; перенесшим первичный ревмокардит с поражением клапанов сердца, а также при затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении процесса, возвратном ревмокардите (с пороком или без порока сердца), при наличии очагов хронической инфекции профилактику бициллином 5 проводят в течение 5 лет. В период возникновения острых или обострения хронических болезней назначается 10-дневный курс пенициллина с последующим введением бициллина-5, в сочетании с приемом ибупрофена. Проводят радикальное санирование очагов инфекции и общие оздоровительные мероприятия (санаторное лечение, рациональное питание, дозированная физическая нагрузка и др.). Наблюдение осуществляют 5 лет при отсутствии рецидивов и нормальных лабораторных показателей, при появлении повторных атак до перевода во взрослую поликлинику.

Прогноз. При острой ревматической лихорадке благоприятный. При возвратном ревмокардите - неблагоприятный. Больные страдают от сердечной недостаточности, обусловленной клапанными пороками сердца. Хирургическая коррекция паллиативна. Результаты выздоровления во многом определяются сроками установления диагноза, адекватностью консервативной терапии, наличием сопутствующих заболеваний.

Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким понижением артериального давления. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

Различают три клинические формы острой сосудистой недос­таточности: обморок, коллап, шок.

Обморок - наиболее легкая форма острой сосудистой недос­таточности, при которой наступает кратковременное расстрой­ство мозгового кровообращения.

Этиология . Может возникать при сильном психическом переживании (испуг, страх), от сильной боли (почечная, пече­ночная или кишечная колика), от теплового или солнечного уда­ра, а иногда при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, при кровопотерях и т. д.

Клиническая картина . Может развиваться внезапно или постепенно. При этом появляются слабость, резкая блед­ность кожи, головокружение, тошнота, потемнение в глазах. Больной теряет сознание и падает.

При обследовании отмечаются бледность кожи лица и тела, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, поверхно­стное дыхание, резко ослабленный пульс. Артериальное давление снижено. Продолжительность обморока чаще бывает 20-40 с, ино­гда до 1-2 мин и более.

При отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно-­сосудистой системы отмеченные симптомы исчезают и сознание восстанавливается. Однако общая слабость и головная боль мо­гут оставаться еще несколько часов.

При оказании неотложной помощи больному придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, обеспечивают доступ в помещение свежего воздуха, обрызгивают лицо холодной водой, дают понюхать нашатырный спирт. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы восстановить сознание. При дли­тельном обмороке (более 1-2 мин.) вызывают скорую помощь.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением тонуса сосудов и резким уменьше­нием объема циркулирующей крови.

Этиология. Причинами коллапса чаще всего бывают ост­рые инфекционные заболевания, интоксикации и отравления. В механизме развития коллапса имеют значение падение тонуса артериол и вен при различных интоксикациях организма и бы­строе уменьшение массы циркулирующей крови при кровопотерях, превосходящих компенсаторные возможности организма. Эти факторы часто сочетаются.

Клиническая картина обусловливается недостаточ­ным кровенаполнением сосудов мозга, мышц и кожи и перепол­нением кровью сосудов органов брюшной полости. Кожные по­кровы бледные, покрытые холодным липким потом, вены спа­даются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, пульс еле определяется или даже не прощупывается. Дыхание частое, иногда прерывистое. Могут происходить непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Температура тела снижается до 35°С и ниже. Больной заторможен, сознание затемнено, реакция зрачков вялая, наблюдается дрожание кистей рук, иногда судоро­ги мышц лица и рук. В отдельных случаях симптомы усиливают­ся быстро, сознание теряется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, ослабевает сердечная деятельность, наступает агония.

Неотложная помощь. При возникновении такого осложнения, как кол­лапс, применяется интенсивная терапия для устранения причи­ны, вызвавшей его. Больного укладывают в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподнимают, к конечно­стям прикладывают грелки, дают понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение, предлагают крепкий чай или кофе. Вызывают скорую помощь.

Этиологическое лечение зависит от причины, вызвавшей кол­лапс. Так, при кровотечении останавливают кровотечение и пе­реливают кровь или кровезамещающие растворы, при отравле­ниях и интоксикациях назначается специфическая антидотная и дезинтоксикационная терапия, при аллергии - десенсибилизи­рующие средства, при инфекционном коллапсе - энергичное ле­чение основной болезни и т. д.

Профилактика состоит в интенсивном лечении основно­го заболевания, постоянном наблюдении за больными, состояние которых вызывает опасение.

I.2.2.Заболевания почек и мочевыделительной системы у детей.

Острый цистит.

Цистит – это воспалительное заболевание слизистой и подслизистого слоя мочевого пузыря. Цистит является одним из наиболее часто встречающихся инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) у детей.

Циститы встречаются у детей любого пола и возраста, распространен-ность цистита среди мальчиков и девочек грудного возраста приблизительно одинакова, но девочки дошкольного и младшего школьного возраста болеют им в пять-шесть раз чаще.
Сравнительно высокая частота встречаемости цистита у девочек обусловлена:

анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции (анус, влагалище), короткая уретра у девочек);

наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (вульвитов, вульвовагинитов), обусловленных гормональными и иммунологическими нарушениями растущего женского организма;

эндокринными дисфункциями.

Возбудители инфекции проникают в мочевой пузырь различными путями:

восходящим - из мочеиспускательного канала и аногенитальной зоны;

нисходящим - из почки и верхних мочевых путей;

лимфогенным - из соседних тазовых органов;

гематогенным - при септическом процессе;

контактным - при попадании микроорганизмов через стенку мочевого пузыря из расположенных рядом очагов воспаления.

Мочевая система здоровых детей очищается методом поверхностного тока сверху вниз. Следует отметить, что слизистая оболочка мочевого пузыря в высокой степени устойчива к инфекции. В противоинфекционной защите слизистой мочевого пузыря принимают участие периуретральные железы, вырабатывающие слизь, обладающую бактерицидным действием, которая покрывает тонким слоем эпителий уретры. Мочевой пузырь очищается от микрофлоры путем регулярного ее «вымывания» с мочой. В случае прерывания мочеиспускания наблюдается недостаточное очищение мочевого пузыря от бактерий. Данный механизм наиболее часто срабатывает при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, когда оставшаяся часть бактерий в уретре может перемещаться в вышележащие отделы.
Условия, необходимые для предохранения мочевого пузыря от развития микробно-воспалительного процесса:
- "регулярное" и полное опорожнение мочевого пузыря;
- анатомическая и функциональная сохранность детрузора;
- целостность эпителиального покрова мочевого пузыря;
- достаточная местная иммунологическая защита (нормальный уровень секреторного иммуноглобулина А, лизоцим, интерферон и др.).
Этиология. Для того чтобы у ребенка развилось такое заболевание, как цистит, необходимо наличие серьезных провоцирующих факторов.

Переохлаждение организма.

Нарушение личной гигиены для девочек особенно опасно. Мочеиспускательный канал у них короче и шире, а значит, и инфекция в мочевой пузырь проникает гораздо быстрее.

Нарушения нормального мочеиспускания. Причины– это сдерживание позывов в туалет, и анатомическое нарушение строения мочевыделительной системы, и тяжелая болезнь ребенка.

Прием определенных лекарственных препаратов. Иногда ребенок вынужден проходить курс лечения такими препаратами, которые также могут провоцировать развитие острого цистита (уротропин, сульфаниламидыи препараты, которые подавляют активность иммунитета).

Хирургическое вмешательство. Е сли ребенок по какой-либо причине перенес хирургическое вмешательство на мочевом пузыре или половых органах, риск развития острого цистита повышается в разы.

Наличие источника хронической инфекции в организме ребенка. З ачастую причиной развития острого цистита становятся такие заболевания, как тонзиллит, ангина, аденоиды и даже кариес.

Наличие основных возбудителей цистита (кишечная палочка, различные виды стафилококков, стрептококков, хламидий, уреаплазмы и др.);

Ослабленный иммунитет. Е сли ребенок ослаблен, часто болеет, у него циститы могут возникать гораздо чаще, чем у всех остальных детей.

Выделяют группу риска по развитию цистита, к такой категории относят детей с:

· хроническими заболеваниями внутренних органов

· мочекаменной болезнью

· врожденными пороками развития мочеполовой системы

· снижением иммунитета

Клинические симптомы. Заболевание начинается с расстройства мочеиспускания (позывы к мочеиспусканию каждые 10-30 мин.). Частота мочеиспускания зависит от тяжести воспалительного процесса. Дети старшего возраста отмечают боли в низу живота, в надлобковой области с иррадиацией в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого пузыря. В конце акта мочеиспускания может наблюдаться странгурия, т. е. боль в основании мочевого пузыря, уретры или полового члена у мальчиков.
Интенсивность болевого синдрома пропорциональна распространенности воспалительного процесса. Иногда наблюдается недержание мочи.

У детей раннего возраста клиника острого цистита неспецифична. Типично острое начало, беспокойство, плач во время мочеиспускания, его учащение.
Диагностика . Для того чтобы начать лечение, нужно как можно быстрее диагностировать заболевание и выявить причину развития цистита.

Анализы мочи общий и по Нечипоренко, посев мочи на стерильность с определением чувствительности к антибиотикам, Бактериологическое исследование необходимо для определения возбудителя цистита.

При остром цистите в общем анализе мочи отмечается повышенное содержание эпителиальных клеток и лейкоцитов. Белка и изменения плотности мочи не наблюдается.

В общем анализе крови изменений чаще не наблюдается.

Ультразвуковое исследование мочевыделительной системы позволит оценить строение и состояние почек, в определенной степени мочеточников и самого мочевого пузыря. А также УЗИ позволит выявить наличие песка и камней (в последнее время камешки все чаще и чаще обнаруживают в почках и мочевом пузыре даже самых маленьких детей).

В стационаре оказывают помощь только самым маленьким детям или при очень тяжелых формах цистита. Во всех остальных случаях лечение проводится в домашних условиях.

Ребенок в период болезни должен соблюдать постельный режим, должен быть тепло одет. Можно положить ребенку на живот грелку, а еще лучше мешочек с нагретой солью или кукурузной мукой.

Не менее важно и соблюдение личной гигиены – купать ребенка необходимо как минимум раз в сутки, а нательное белье нужно менять после каждого посещения туалета.

Очень важно обеспечить ребенку на время лечения правильный рацион питания. Существует целый ряд строго запрещенных продуктов – все жирные, острые, копченые и тем более соленые блюда, искусственные консерванты и красители. Нельзя газированные напитки и свежие соки – они оказывают на мочевой пузырь очень сильное раздражающее воздействие. Показаны всевозможные молочные каши, нежирные сорта рыбы, птицы и мяса, термически обработанные овощи и некислые фрукты.

Важно соблюдать правильный питьевой режим. Необходимо обильное питье на 50% выше возрастной нормы. Суточное количество жидкости надо распределить равномерно в течение дня, пить понемногу, но часто (при обильном питье наблюдается более частое и обильное мочеиспускание).. Показаны слабощелочные минеральные воды, морсы из клюквы, брусники, (они содержаат биологически активные вещества, благотворно влияющие на консистенцию слизи и предотвращающие рецидивирование циститов), слабо концентрированные компоты.

Терапия острого цистита у детей должна быть направлена на:

· устранение болевого синдрома;

· нормализацию расстройств мочеиспускания;

· ликвидацию микробно-воспалительного процесса в мочевом пузыре.

Медикаментозное лечение острого цистита включает применение спазмолитических, уросептических и антибактериальных средств. При болевом синдроме показано применение но-шпы, белладонны, папаверина внутрь или наружно в свечах, баралгина.

Основой лечения острого цистита у детей является антибактериальная терапия, которую проводят эмпирически, базируясь на знании наиболее вероятных возбудителей при данном заболевании. В качестве основных антибактериальных средств, при остром цистите у детей рекомендуются следующие препараты: амоксициллин/клавуланат, пероральные цефалоспорины, ко-тримоксазол, налидиксовая кислота, нитрофурантоин.

Дополнительным методом лечения является фитотерапия с исполь