Ревматизм неактивная фаза. Ревматизм у детей: симптомы и лечение. Активная фаза ревматизма

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (ревматическая лихорадка) - токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма: ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы : переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования.

Л. И. Беневоленская и соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;

женский пол;

возраст 7-15 лет;

перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

Современной теорией патогенеза ревматизма является токси ко-иммунологическая . Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Фаза болезни

Активная

Активность I, II, III ст.

Неактивная

Поражения сердца

Ревмокардит первичный без порока клапанов

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)

Ревматизм без явных сердечных изменений

Миокардиосклероз ревматический

Порок сердца (какой)

Поражение других органов и систем

Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства

Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

Характер течения

• Подострое

  Затяжное

  Непрерывно рецидивирующее

  Латентное

Состояние кровообращения

Но, Н1, Н2а, Н2б, Н3

Рабочая классификация ревматизма, принятая съездом ревматологов России (1996)

Основные клинические синдромы

Ревмокардит первичный

Ревмокардит возвратный

Без порока сердца

На фоне порока сердца

Без вовлечения сердца

С вовлечением сердца

Без вовлечения сердца

С вовлечением сердца

Впервые выявлен ревматический порок сердца

Дополнительные клинические синдромы

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Артралгия

Абдоминальный синдром и другие серозиты

Предшествующая стрептококковая инфекция

Степень активности: 1, 2, 3

Течение

• Затяжное

  Латентное

Исход: без порока сердца, с пороком сердца

Стадия НК – 0, I , II А, II Б, III

При формулировки диагноза по возможности указать:

Число достоверных атак ревматической лихорадки

Тип ревматического порока

Доказательства предшествующей стрептококковой инфекции, а также повышение титров стрептококковых антител.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров стрептококковых антител АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит

Ревмокардит - воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона, усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматический перикардит встречается редко.

Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Часто ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита.

Выраженный рев мокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения.

Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении - многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет.

Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита

Боли или неприятные ощущения в области сердца.

1. Сердцебиения.

   Тахикардия.

   Ослабление 1 тона на верхушке сердца.

   Шум на верхушке сердца:

систолический (слабый, умеренный или сильный);

диастолический.

Симптомы перикардита.

Увеличение размеров сердца

ЭКГ-данные:

удлинение интервала P-Q;

экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения;

другие нарушения ритма.

Симптомы недостаточности кровообращения.

Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита относятся:

Преимущественное развитие заболевания в детском и подростковом возрасте.

Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной инфекцией.

Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания, реже - затянувшееся выздоровление после носоглоточной инфекции.

Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.

Артрит или артралгии.

Аускультативные и функциональные признаки кардита.

Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов.

Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения.

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца.

Доказано, что частота формирования пороков сердца зависит от степени тяжести ревмокардита.

Лабораторные данные

ОAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

БАК: повышение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

ЭКГ : замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография.

Допплерэхокардиография.

ФКГ : При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, убывающий и примыкающий к I тону.

Рентгенологическое исследование сердца : увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Ревматический полиартрит

Более характерен для первичного ревматизма, в его основе - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

Ревматическое поражение легких

Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиленного легочного рисунка).

Ревматический плеврит

Имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность - быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

Ревматический перитонит

Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе различной локализации и интенсивности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Антиревматическое лечение быстро купирует боли.

Нейроревматизм

Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей.

Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек.

Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная клиническая пентада признаков:

Гиперкинезы - беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальценосовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.

Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» - при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

Выраженная сосудистая дистония.

Психопатологические проявления.

В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации. На фоне противоревматического лечения хорея купируется через 1-2 месяца. При наличии хореи пороки сердца формируются очень редко.

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

Варианты течения ревматизма

Особенности течения ревматизма в зависимости от возраста

Ревматизм у молодых людей (18-21 год):

Начало острое, характерен классический полиартрит с высокой температурой тела.

Выражены субъективные и объективные признаки ревмокардита.

У большинства заканчивается выздоровлением, у 20 % - формируется порок, у 27 % - пролапс митрального клапана.

Ревматизм у взрослых:

Основной клинический синдром – ревмокардит.

Формирование порока сердца наблюдается 45 % больных.

Полиартрит наблюдается у 70-75 % больных.

Учащаются латентные формы заболевания.

Степени активности

При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. Наблюдаются умеренные или слабовыраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или хореи. При минимальной активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях.

Лабораторные показатели активности ревматизма

Диагностические критерии ревматизма по данным ВОЗ (1988)

Большие проявления – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

I. Ревматизм (ревмокардит) с максимальной активностью (активность III степени; синоним ревматизм острый, непрерывно рецидивирующий). А. Клиническая симптоматика (синдром):
а) панкардита;
б) острого или подострого диффузного миокардита;
в) подострого ревмокардита с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающейся лечению;
г) подострого или непрерывно рецидивирующего ревмокардита в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожных ревматических узелков, кольцевидной эритемы;
д) хореи с выраженными проявлениями активности.

Б. Нарастающее увеличение размеров сердца, снижение сократительной функции миокарда, плевроперикардиальные спайки (по данным рентгенологического обследования), подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.

В. Четкая электрокардиографическая симптоматика (нарушения ритма и проводимости), характеризующаяся явной динамикой и обратным развитием под влиянием лечения.

Г. Изменения системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз - выше 10 000; РОЭ - выше 30 мм; С-реактивный белок - 3-4 плюса и выше; фибриногенемия - выше 0,9-1,0%; альфа-два-глобулины - выше 17%; гамма-глобулины- 23-25%; серомукоид крови - выше 0,8-2,0 ед.; ДФА (дифениламиновая проба) - выше 0,350-0,500.

Д. Серологические показатели: титры антистрептолизина-0 (ACЛ-0), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы выше нормы в 2-3 раза.

Е. Повышение проницаемости капилляров II-III степени (если исключены другие возможные причины для этого).

II. Ревматизм (ревмокардит) с умеренной активностью (активность II степени; синоним ревматизм подострый)
A. Клиническая симптоматика (синдром):
а) подострого ревмокардита в сочетании с недостаточностью кровообращения I, I-II степени, медленно поддающейся лечению;
б) подострого или непрерывно рецидивирующего ревмокардита в сочетании с подострим полиартритом, фибринозным плевритом, перитонитом, нефритом, кольцевидной эритемой;
в) подострого полиартрита;
г) ревматической хореи.

Б. Рентгенологически установленное увеличение размеров сердца, плевроперикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.

B. Электрокардиографическая симптоматика (удлинение интервала Р- Q, нарушения ритма), признаки коронарита, нарушения коронарного кровообращения, характеризующиеся динамичностью и исчезновением под влиянием антиревматической терапии.

Г. Изменения системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз в пределах 8 000-10 000; ускорение РОЭ в пределах 20-30 мм; С-реактивный белок - 1-3 плюса; повышение глобулинов в пределах 11,5-16% для альфа-два-глобулинов и 21-23% для гамма-глобулинов; ДФА- в пределах 0,250-0,300; серомукоид - в пределах 0,3-0,8 ед.

Д. Серологические тесты: повышение титров стрептококковых антител, главным образом ACЛ-0 и АСГ, в 1,5-2 раза против нормы.

Е. Повышение проницаемости капилляров II степени (если исключены другие возможные причины этого).

III. Ревматизм с минимальной активностью (активность I степени)
A. Клиническая симптоматика:
а) затяжно-вяло текущего или латентного ревматизма (ревмокардита) при сохраненной или сниженной трудоспособности; при рецидивирующем ревмокардите на фоне ранее развившегося порока сердца может быть недостаточность кровообращения различных степеней, как правило, плохо поддающаяся активной кардиальной терапии;
б) затяжно-вялого или латентного ревмокардита в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, притом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артральгиями;
в) ревматической хореи.

Б. Рентгенологически при первичном амбулаторном ревмокардите нормальные или немного увеличенные размеры сердца; плевроперикардиальные спайки, трудно подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии. При рецидивирующих ревмокардитах на фоне развившегося порока сердца рентгенологическая картина может быть различной, но, как правило, с расширением и изменением конфигурации сердечной тени, иногда с плевроперикардиальными спайками, которые хотя и с трудом, но поддаются редукции под влиянием активной терапии.

В. На ЭКГ могут быть обнаружены проявления кардиосклероза (постмиокардитического), коронарита и нарушения коронарного кровообращения; различного вида нарушения ритма, с трудом поддающиеся антиревматической терапии. Электрокардиографическая симптоматика обычно не выразительна, но упорна в смысле динамики при проведении антиревматического лечения.

Г. Изменения системы крови обычно малочисленны и неопределенны: РОЭ или слегка ускорена (если нет недостаточности кровообращения), или нормальна, или даже замедлена (при недостаточности кровообращения); С-реактивный белок или отсутствует, или обнаруживается в пределах одного плюса; количество глобулиновых фракций (главным образом гамма-глобулина) слегка увеличено или в пределах высокой нормы; ДФА в пределах высокой нормы; серомукоид в пределах нормы или понижен.

Д. Серологические показатели или в пределах высокой нормы, или слегка повышены. Важна динамика этих показателей в течении болезни и вне зависимости от интеркуррентной инфекции. Низкие титры стрептококковых антител могут быть связаны с подавлением (истощением) иммунологической реактивности и не отражают истинного состояния. Периодическое повышение титров, тем более постепенное нарастание титров при отсутствии инфицирования, может служить косвенным подтверждением активности ревматического процесса.

Е. Повышение проницаемости капилляров в пределах I степени (если исключены другие возможные причины для этого).

Эти показатели представляют синтез клинико-анатомической характеристики или синдрома болезни, данных рентгенологического, электрокардиографического, фонокардиографического обследования больного, обычных исследований крови, биохимических и серологических исследований и определения проницаемости капилляров. Доминантой в определении активности признается клинико-анатомическая характеристика болезни и ее динамика в процессе врачебного наблюдения и лечения. Приведенные показатели активности ревматизма не должны рассматриваться как некая математическая формула, дающая безоговорочно точное решение этой сложной, в основном клинической, задачи. Предлагаемая схема ставит перед врачом по существу те же задачи, что и классификация стадий недостаточности кровообращения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. Особенно сложная задача встает перед врачом при определении характера процесса при ревматизме с минимальной активностью, например рецидивирующем латентном ревмокардите с недостаточностью кровообращения. Решающим условием достижения цели в данных условиях следует признать тщательный анализ и синтез результатов динамического изучения всей клинической картины болезни и всех лабораторных ее показателей.

Что касается собственно диагноза ревматизма, то здесь могут оказаться полезными, по признанию европейских и американских специалистов, диагностические критерии Киселя-Джонса (D. Jones, 1944) с некоторыми дополнениями. (Критерии 6 и 7 в числе основных и 6 и 7 в числе дополнительных предложены А. И. Нестеровым).

Критерии Киселя - Джонса. I. Основные: 1) кардит; 2) полиартрит; 3) хорея; 4) noduli rheumatici; 5) erythema annulare; 6) «ревматический анамнез»; 7) доказательства ex juvantibus.

II. Дополнительные: 1) лихорадка; 2) артральгия (не артрит!); 3) лейкоцитоз; 4) удлинение интервала Р- Q; 5) предшествующая стрептококковая инфекция;
6) серологические и биохимические показатели крови; 7) повышенная проницаемость капилляров; 8) другие признаки болезни (утомляемость, носовые кровотечения, боли в животе - абдоминальный синдром и др.).

Для достоверного нозологического диагноза ревматизма необходимо сочетание 2-3 основных и нескольких дополнительных критериев Киселя - Джонса. Однако, считая возможным пользоваться в практической работе модифицированными критериями Киселя - Джонса, следует подчеркнуть, что эта схема, хотя и признается как солидная основа диагноза ревматизма, является все же лишь схемой, которая не может учесть всего многообразия клинических проявлений этой болезни и потому не может заменить клинического мышления и опыта врача. Потому она рассматривается лишь как ценный диагностический прием, помогающий врачу целенаправленно суммировать важнейшие проявления болезни.

Ревматизм появляется при аллергенном воздействии стрептококка после перенесенных инфекций. Характерными симптомами является воспалительное поражение сердца, суставов, головного мозга, кожи и легких. Своевременное лечение прекрасно справляется с болезнью, не вызывая тяжелых осложнений.

Что такое ревматизм?

Хроническое заболевание известно человечеству давно. Еще знаменитый Гиппократ описывал способы лечения ревматизма. Ученые медики вели долгие споры, от чего появляется патология, и только в девятнадцатом веке Сокольский и Буйно разгадали этиологию заболевания.

Риску заболеть системным заболеванием чаще всего подвергаются дети в возрасте от семи до пятнадцати лет. Очень редко ревматизм появляется в пожилом возрасте у лиц с ослабленным иммунитетом.

По статистике, девочки заболевают ревматической лихорадкой намного чаще, чем подростки-мальчики. Пик заболеваемости приходится на младший школьный возраст и до тринадцати лет. Вспышки ревматизма начинаются после эпидемий ангин или скарлатины, хронических фарингитов.

Детский организм, подверженный регулярной атаке инфекционного возбудителя, после выздоровления переходит в стадию аллергической восприимчивости к стрептококку. Происходит это при несовершенстве развития иммунной системы формирующегося организма.

Отмечено, что ревматизмом чаще болеют жители Восточной Европы, Азии и Австралии, в Северной Америке и западной части Европы случаи болезни встречаются гораздо реже. У каждого восьмого из десяти заболевших наблюдается приобретенные пороки сердца, этот факт обусловлен особой восприимчивости сердечной мышцы к стрептококковому штамму.

Причины появления

Предшествующим состоянием, после которого у человека возникает ревматизм, является инфекционное поражение организма стрептококком.

К таким заболеваниям относятся:

• частые ангины;
• скарлатина;
• хронический тонзиллит;
• фарингит.

Влияние патогенного микроорганизма очень токсично для организма. Стрептококк продуцирует чужеродные белки, которые по своему строению похожи на белковый компонент, обнаруженный в оболочках головного мозга, мышце сердца и клапанов. Этот фактор объясняет патогенное влияние бактерии на сердце, мозг, а также кожу и суставы.

Главный ревматолог: "Если начали болеть суставы рук и ног, срочно исключите из рациона...

Не каждый инфицированный может заболеть ревматизмом, у подавляющего большинства наступает полное выздоровление с формированием иммунитета к инфекционному заболеванию. Три человека из ста подвергаются поражению ревматизмом.

При этом десенсибилизация организма к стрептококку возникает на фоне провоцирующих факторов:

• неблагоприятное состояние окружающей среды;
• снижение защитных сил организма при плохом иммунитете;
• скудное питание, состояние гиповитаминоза;
• проживание на одной площади большого количества людей;
• низкий социальный статус.

Одну из основополагающих ролей играет генетическая предрасположенность. Из поколения в поколение человек наследует D8/17 В-клеточные антигены, а также антигены совместимые по гистологии второго класса. Наличие специфических белков в клетках при атаке со стороны микроорганизма дает толчок к развитию ревматизма при дополнительном негативном влиянии внешних факторов.

Классификация ревматизма

Ревматизм подразделяется на фазы и стадии в зависимости от клинической картины патологии.

Фазы ревматизма:

• неактивная – симптоматика отсутствует, при проведении анализа крови лабораторных признаков наличия болезни не наблюдается;
• активная фаза, которая в свою очередь, может быть минимально активной (заболевание протекает в легкой форме), средней активности (клиническая картина с умеренными проявлениями), тяжелая степень заболевания (симптоматика яркая, поражены все органы и системы, которые могут быть задействованы в патологии).

По степени течения ревматизма выделяются:

1. Острый ревматизм характеризуется внезапным началом с резким подъемом температуры тела, развитием яркой картины патологии с вовлечением всех органов, подверженных поражению. Своевременное лечение дает положительный результат.
2. В подостром течении ревматизма проявления менее выражены, а терапевтические мероприятия не дают быстрого положительного результата. Заболевание протекает от трех месяцев до шести.
3. Затяжной ревматизм длится от полугода, но не более двенадцати месяцев. При этом патология развивается медленно, признаки заболевания выражены слабо.
4. Латентное течение не проявляется клинически, в крови не обнаруживается ревматический фактор, скрытый процесс опасен незаметный развитием осложнений. Часто порок сердечного клапана может диагностироваться раньше, чем ревматическая лихорадка.
5. Рецидивирующая форма протекает длительно с появлением острых приступов с сильными проявлениями болезни, возникают обострение в межсезонье (весна, осень). В ремиссионный период затишья симптоматики не наступает. Болезнь продолжает стремительно прогрессировать, быстро поражая внутренние органы.

Ревматизм может проявляться, как комплекс характерных для него синдромов с поражением сердца, кожных покровов, оболочек головного мозга, суставов и легких, так и вовлеченностью в процесс одного органа. В тяжелых случаях процесс может распространяться на почки, сосуды.

Симптомы заболевания

Признаки развивающегося ревматизма можно заметить через неделю, в некоторых случаях через двадцать один день после инфекционной патологии. У человека резко понимается температура до высоких значений, которой предшествует сильный озноб.

Бубновский: Устал повторять! Если ноют колени и тазобедренный сустав, срочно уберите из пищи...

Сколько раз повторять! Если начали болеть колени, локти, плечи или бедра, в организме острая нехватка...

Суставы становятся болезненными и слегка припухшими, сопровождается все неприятной ломотой. Больной чувствует слабость, у него появляются симптомы тахикардии, усиливается работа потовых желез.

Через небольшой промежуток времени симптоматика набирает силу:

• все суставы отекают, становятся горячими и красными при визуализации, при пальпации и локальном надавливании появляется сильная боль;
• со стороны сердца наблюдается учащенное сердцебиение и сбой ритма сердца, боль за грудиной.

Острое течение сопровождается поражением соединительной ткани в разных органах. Выделяется пять характерных синдромов ревматизма.

Ревмокардит

Поражение мышц сердца наблюдается у восьми из десяти больных ревматизмом. Воспаление проявляется колющими болями в сердце, учащенным пульсом, аритмией, одышкой, усиленным сердцебиением, кашлем при физической нагрузке. Человек становится вялым, быстро утомляется, у него нет аппетита, появляется апатия.

Температура тела не поднимается выше 38 градусов. Сердце увеличивается в размерах, приспосабливаясь к нагрузкам при общем воспалении. Наблюдается понижение артериального давления, потливости. При прослушивании диагностируются патологические шумы и грубые нарушения сердечного ритма.

В тяжелых случаях наблюдаются грубые нарушения сердечной деятельности:

• сердечные боли усиливаются;
• одышка присутствует в спокойном состоянии;
• пульс становится тихим;
• наблюдаются признаки нарушения периферического кровообращения;
• осложнением может стать сердечная астма или отек легких.

Ревмополиартрит

Воспаление в суставах появляется одновременно с изменениями в сердце. Поражение начинается с крупных суставов.

Появляются все признаки классического воспаления:

• сильная боль при движении в состоянии покоя, в мелких суставах симптом носит летучий характер: появляется то в одном, то в другом сочленении;
• суставы отекают, часто симметрично;
• кожа над больным местом становится красной и горячей при пальпации;
• двигательная функция нарушается.

Состояние осложняется тем, что болит множество суставов, температура тела повышается до 39 градусов, колебание значений в течение дня может достигать одного градуса. При этом больной становится слабым, наблюдается ломкость сосудов с частыми кровотечениями из носа.

На протяжении столетий в понимании многих врачей термин «ревматизм» был собирательным понятием для обозначения патологии опорно-двигательного аппарата. Это находит отражение и в современной зарубежной терминологии, например французской («волчаночный ревматизм», «склеродермический ревматизм» и др.). В противоположность этому отечественная ревматологическая школа со свойственным ей стремлением к целостному пониманию болезни строго выделяет из группы ревматических заболеваний истинный ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо), вкладывая в это понятие не только острые эпизоды («острая ревматическая лихорадка»), но и все этапы развития болезни с ее склонностью к рецидивам, формированию клапанных пороков сердца. Выражением указанной тенденции служит, в частности, постоянное внимание к разработке и совершенствованию клинических классификаций ревматизма, что всегда относилось к первоочередным задачам Всесоюзного антиревматического комитета. Начиная с 1934 г. Комитетом были последовательно утверждены четыре варианта классификации ревматизма, из которых ныне действующий (таблица 2) принят в декабре 1964 г. на симпозиуме по рабочей классификации и номенклатуре ревматизма по докладу А. И. Нестерова.

Современная классификация выделяет две фазы ревматизма - активную и неактивную. Следует заметить, что до последнего времени все еще существует точка зрения о прогрессирующем, незатухающем течении раз возникшего ревматического процесса, основанная главным образом на мнении специалистов, которые по роду своей деятельности наблюдают преимущественно хронические варианты течения ревматизма с далеко зашедшим поражением клапанного аппарата и мышцы сердца. Вместе с тем огромный опыт врачей-терапевтов, педиатров и ревматологов, имеющих возможность длительно наблюдать не только далеко зашедшие, но и ранние формы заболевания, показывает, что ревматизм при наличии правильно организованной системы лечебных и профилактических мероприятий совсем нередко заканчивается полным выздоровлением.

В классификации 1964 г. по предложению А. И. Нестерова впервые было осуществлено подразделение активной фазы болезни на три степени активности ревматического процесса. В качестве основной составной части интегрального понятия «активность» подразумевается прежде всего воспалительный ревматический процесс в органах и тканях в его клинико-лабораторном отображении (А. И. Нестеров, 1964). Вместе с тем понятие «активность», как и понятие «болезнь», не исчерпывается только воспалением, но непременно включает в себя и элементы повреждения, дистрофии, многоплановый защитно-приспособительный, в том числе иммунный, ответ организма. С этим согласуются результаты исследований, подтверждающие существование определенной зависимости между степенью ревматического процесса и высотой иммунного ответа на стрептококковое антигенное воздействие, уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови (Г. Т. Холмогорова, 1977, и др.). Примечательно, что в исследованиях Р. С. Карпова и др. (1977) наиболее чувствительным методом обнаружения минимальной активности, подтверждаемой морфологически при гистологическом исследовании ушек сердца, служили не биохимические, а иммунологические тесты (уровень кардиальных антител, показатель повреждения нейтрофилов экстрактом миокарда). Как и другие, все эти наблюдения указывают на необходимость дальнейшего изучения вопросов активности ревматического процесса, не отделимых от проблемы патогенеза этого заболевания.

Ревматизм — воспалительное заболевание, которое часто путают с заболеванием опорно-двигательного аппарата у лиц пожилого возраста. Ревматизм обычно возникает после болезни, вызванной стрептококковой инфекцией, например скарлатины, тонзиллита, фарингита и ряда других. Он проявляется у детей и подростков, у девочек — в 3 раза чаще. Обострения ревматизма наступают в период перепада температур, в особенности в осенне-весенний период.

Причины развития болезни

Частыми причинами развития ревматизма являются пониженный иммунитет, переохлаждение, проживание в антисанитарных условиях либо просто в местах большого скопления людей, наследственность.

Развитие ревматизма, если говорить упрощенно, происходит так. Когда в организм проникает инфекция в виде гемолитического стрептококка, иммунной системой вырабатываются специальные антитела. Они оседают в сердечных тканях и в сосудах, в местах их скопления развиваются процессы воспаления, что и приводит в итоге к ревматизму и различным сопутствующим заболеваниям.

Периоды начального воспаления обычно характеризуются как неактивная фаза ревматизма. Внешние признаки наступающей болезни обычно не проявляются, а о будущих проблемах могут свидетельствовать только результаты лабораторных исследований и сопутствующие симптомы.

Для перехода ревматизма из неактивной в активную фазу достаточно повторного инфицирования, переохлаждения, воздействия стресса, систематического недосыпания и т.д.

Всемирной организацией здравоохранения в 1988 году выявлены большие и малые критерии, по которым можно распознать ревматизм.

К большим критериям (или признакам ревматизма) причисляют:

• полиартрит;
• кардит;
• возникновение подкожных узелков;
• хорею.