Патофизиология диарей. Уход при инвазивных диареях у детей

Для построения рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии ОКИ в начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторных исследований) в первую очередь необходимо определить тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая форма), топический диагноз (энтерит, колит, энтероколит и др.) и тип диареи - инвазивный, секреторный, осмотический или смешанный (согласно классификации).

Инвазивный тип - этиологическим фактором являются патогенные или условно-патогенные бактерии. Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса - воспалительный процесс в любом отделе кишечника.

Наиболее частый топический диагноз - колит (в т.ч. дистальный), энтероколит, гастроэнтероколит. Бактериальную этиологию заболевания подтверждает наличие нейтрофильного палочкоядерного сдвига в формуле крови, ускоренная СОЭ, признаки воспаления при копрологическом исследовании.

Тяжесть заболевания зависит от степени выраженности воспалительного процесса и эндотоксикоза. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие любого клинического синдрома токсикоза - нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом, вплоть до инфекционно-токсического шока и гемолитико-уремического синдрома.

Основным направлением лечебных мероприятий является купирование эндотоксикоза и интоксикации (назначение энтеросорбентов, инфузионная терапия) и этиотропная антибактериальная терапия. При наличии синдромов инфекционного токсикоза необходимы общие неотложные мероприятия.

Секреторный тип («водянистая» диарея без явлений метеоризма) - этиологическим фактором являются неинвазивные патогенные или условно-патогенные бактерии, вырабатывающие энтеротоксин (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы и др.). Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса - гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами без воспалительного процесса в кишечнике.

Топический диагноз - энтерит или гастроэнтерит без патологических примесей в стуле, кроме непереваренных комочков пищи. Тяжесть заболевания определяется степенью выраженности токсикоза с эксикозом. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие гиповолемического шока.

Основным направлением лечебных мероприятий является проведение пероральной или инфузионной регидратации. Антибиотики не назначают. Эффективными средствами этиотропной терапии являются пробиотики и энтеросорбенты.

Осмотический тип («водянистая» диарея с явлениями метеоризма) - этиологическим фактором являются рота-, норо-, астро-, энтеровирусы и др. Пусковым механизмом развития диареи и инфекционного процесса является дисахаридазная (главным образом лактазная) недостаточность, гиперосмолярность химуса и нарушение всасывания воды и электролитов в кишечнике.

Топический диагноз - энтерит или гастроэнтерит с выраженными проявлениями метеоризма уже в первые сутки заболевания. Тяжесть заболевания определяется степенью выраженности токсикоза и эксикоза.

Основным направлением лечебных мероприятий является купирование дисахаридазной недостаточности, явлений метеоризма (назначение низколактозной или безлактозной диеты, ферментов, «пеногасителей» и др.), пероральная регидратация и этиотропная противовирусная терапия (Арбидол, Циклоферон, КИП и др.). Эффективными средствами этиопатогенетической терапии также являются энтеросорбенты и пробиотики.

Основные направления комплексной терапии

Лечебное питание (диета)

Лечебное питание является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех этапах болезни. Принципиально важным моментом в организации питания больных детей является отказ от проведения водно-чайной паузы. Доказано, что даже при тяжелых формах диареи пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты способствуют замедлению процессов репарации, содействуют нарушению питания и значительно ослабляют защитные силы организма.

Разгрузка в питании . Детей раннего возраста необходимо кормить чаще, но маленькими порциями. В 1-й день лечения назначается разгрузка в питании - уменьшение объема пищи при легких формах на 15-20%, среднетяжелых - 20-30%, тяжелых - 30-50% от физиологической потребности и увеличение кратности кормлений - дозированное питание.

Объем разового кормления определяется не только возрастом ребенка, но и тяжестью состояния, наличием аппетита и частотой рвоты. Обязательно делать ночной перерыв в кормлении детей.

При положительной динамике начиная со 2-х суток объем разового питания ежедневно увеличивают на 20-30 мл и удлиняют интервал между кормлениями. На 3-5 сутки суточный объем питания ребенка грудного возраста должен быть доведен до физиологической нормы.

В остром периоде ОКИ можно использовать соответствующие возрасту продукты и детские смеси обычного питания, однако предпочтение следует отдавать:

• лечебно-профилактическим пробиотическим продуктам питания. Входящие в их состав бифидо- и/или лактобактерии обладают выраженной антагонистической активностью в отношении патогенов, возбудителей ОКИ, нормализуют микробиоценоз и препятствуют дальнейшему прогрессированию дисбактериоза кишечника, активно участвуют в пищеварении, оказывают иммуномодулирующее действие и существенно повышают клиническую эффективность проводимой терапии;

• детским смесям с нуклеотидами, являющимися исходным компонентом для построения РНК и ДНК Также нуклеотидам принадлежит важная роль в развитии иммунного ответа, стимуляции роста и дифференцировки энтероцитов;

• низколактозным или безлактозным продуктам и детским смесям при кишечных инфекциях осмотического и инвазивно-осмотического типа, протекающих с выраженными явлениями «бродильной диспепсии» и метеоризма.

Регидратационная терапия

Возмещение патологических потерь воды и электролитов, наряду с правильным питанием, является основой рационального лечения больных ОКИ независимо от типа диареи. Регидратационную терапию проводят при наличии обезвоживания организма - синдрома дегидратации (токсикоза с эксикозом) по общим правилам.

Для проведения пероральной регидратации при ОКИ нехолерной этиологии ВОЗ рекомендует использовать гипоосмолярные глюкозо-солевые растворы - в России это «Хумана электролит», «Гидровит» и для детей грудного возраста морковно-рисовый отвар «ORS-200».

Широко используемый в нашей стране порошок для приготовления питья «Регидрон» является гиперосмолярным, поэтому его не следует использовать при вирусных диареях, где в основе диареи лежит гиперосмолярность химуса.

Эффективность пероральной регидратации оценивают по исчезновению и уменьшению симптомов обезвоживания, прекращению водянистой диареи, прибавке массы тела. При эксикозе 2-3 степени, неукротимой рвоте, тяжелом состоянии ребенка пероральную регидратацию дополняют инфузионной.

Ферментотерапия

Ферментотерапию проводят с целью коррекции переваривающей и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта:

• при «инвазивных» диареях необходимость в назначении ферментов возникает, как правило, на 3-4 день болезни - препаратом «стартовой» терапии является панкреатин или его аналоги (Мезим форте, Креон и др.);
• при «осмотическом типе» диареи с первых дней следует назначать ферменты с высокой амилолитической активностью (Лактаза Бэби, Панцитрат, Юниэнзим и др.):
• при наличии явлений метеоризма независимо от типа диареи эффективными являются препараты на основе панкреатина с ди- или симетиконом (Панкреофлат) или Юниэнзим, т.к. «пеногасители» ди- и симетикон, входящие в состав этих препаратов, препятствуют газообразованию.

В остром периоде заболевания не следует назначать:

• ферментные препараты на основе панкреатина с компонентами бычьей желчи (Фестал, Энзистал и др.), т.к. они могут усилить диарейный синдром. Компоненты бычьей желчи (желчные кислоты и др.) стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря, усиливают осмотическое давление химуса, оказывают повреждающее действие на слизистую, а при микробной деконъюгации способствуют активации цАМФ энтероцитов с последующим развитием или усилением гиперсекреции или осмотического компонента диареи;

• ферментные препараты с высокой протеолитической активностью (Абомин, Панзинорм форте и др.), т.к. в большинстве случаев в остром периоде ОКИ протеолитическая активность химуса повышена. Об этом свидетельствует наличие прозрачной слизи в испражнениях, раздражение кожи вокруг ануса, а также бродильная диспепсия (метеоризм). Назначение протеолитических ферментов при ротавирусной инфекции может стимулировать репродукцию вируса, усилить диарейный синдром и тяжесть заболевания.

Симптоматическая терапия

Жаропонижающие мероприятия проводятся по общим принципам.

Противорвотные мероприятия . При наличии частой рвоты эффективным является разгрузка в питании, дробное дозированное кормление и промывание желудка, особенно при пищевом пути инфицирования, а при отсутствии эффекта назначают противорвотные препараты.

Купирование метеоризма . Лечебные мероприятия, направленные на купирование явлений метеоризма, связанных при кишечных инфекциях с бродильным процессом (дисахаридазная недостаточность), должны обязательно включать низколактозную или безлактозную диету, ферментотерапию. В качестве лекарственных средств симптоматической терапии могут быть назначены ветрогонные, в частности «пеногасители», например, симетикон.

«Пеногасители» уменьшают поверхностное натяжение пузырьков газа, образующихся в содержимом желудка и слизи кишечника, и вызывают их разрушение. Высвобожденные газы всасываются стенкой кишки или удаляются из кишечника. Таким образом, эти препараты устраняют не только метеоризм, но и связанные с ним абдоминальные боли.

Купирование абдоминальных болей . Причиной абдоминальных болей при кишечных инфекциях может быть также воспалительный процесс, усиленная перистальтика или спазм гладкой мускулатуры кишечника. Для купирования болевого синдрома можно использовать миотропные спазмолитики или блокаторы М-холинорецепторов.

При спазмах гладкой мускулатуры кишечника эффективны миотропные спазмолитики или блокаторы М-холинорецепторов. При выборе препаратов спазмолитического действия предпочтение следует отдать тем, которые избирательно действуют на мускулатуру желудочно-кишечного тракта (Бускопан, Дюспаталин): они не оказывают побочных эффектов и общего гипотензивного действия, в отличие от дротаверина и папаверина.

Для купирования абдоминальных болей при метеоризме используются также ветрогонные препараты, ферментные препараты и энтеросорбенты (Смектит, Фильтрум-СТИ и др.), при болях, связанных с воспалительным процессом в дистальных отделах толстого кишечника, - суппозитории Вибуркола или Натрия альгината.

Антидиарейные мероприятия . Практически весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых при кишечных инфекциях (включая диету, назначение ферментов, средств этиотропной терапии и др.), направлен на ликвидацию ведущего синдрома заболевания - диареи. Из антидиарейных препаратов можно использовать лоперамид (Имодиум) и его аналоги.

Быстрый и выраженный антидиарейный эффект оказывают также энтеросорбенты (Фильтрум-СТИ, Неосмектин, Энтеросгель, Энтеродез и др.) и пробиотики (Пробифор, Бифиформ, Бифистим, Энтерол, Споробактерин, Полибактерин и др.), а при метеоризме - «пеногасители» и комбинированные ферментные препараты (Панкреофлат, Юниэнзим). Эти препараты, за исключением лоперамида, можно использовать для лечения практически всех типов диареи независимо от возраста больных и при выраженном метеоризме.

Этиотропная терапия

Выбор средств этиотропной терапии осуществляется с учетом предполагаемой этиологии ОКИ (шигеллез, сальмонеллез, ротавирусная инфекция и др.), тяжести заболевания и типа диареи (инвазивный, секреторный и др.), а также с учетом возрастных ограничений для препаратов этиотропного действия, периода болезни и сопутствующей патологии.

«Стартовую» этиотропную терапию легких, среднетяжелых и даже тяжелых форм следует начинать с «альтернативных» антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным «этиотропным» воздействием на возбудителей ОКИ как бактериальной, так и вирусной этиологии.

Высокоэффективными средствами «этиотропной монотерапии» легких и среднетяжелых форм ОКИ у детей независимо от их этиологии и типа диареи, как установлено клиническими исследованиями, могут быть пробиотики: Бифидумбактерин форте и Пробифор, Бифиформ, Полибактерин, Споробактерин, Энтерол, Бифистим.

Этиотропное действие пробиотиков обусловлено как «прямым» воздействием на возбудителей ОКИ (за счет высокой антагонистической активности пробиотических штаммов), так и «опосредованным» через стимуляцию местного (кишечного) звена иммунитета и нормализацию количественного и качественного состава микрофлоры кишечника. В качестве средств этиотропной терапии независимо от типа диареи можно использовать пробиотики.

В ходе клинических исследований также установлено, что в качестве средств этиотропной монотерапии легких и среднетяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при лечении тяжелых форм вирусных диарей можно использовать энтеросорбенты - Смекту, Неосмектин и др.

Прямое этиотропное действие энтеросорбентов обусловлено адсорбцией и элиминацией из кишечника не только патогенных и условно-патогенных бактерий, но и вирусов, возбудителей ОКИ, опосредованное действие состоит в том, что энтеросорбенты препятствуют адгезии и колонизации бактерий, репликации вирусов и нормализуют резистентность кишечника к колониеобразованию патогенов.

Энтеросорбенты в отличие от антибактериальных препаратов обладают и патогенетическим действием (дезинтоксикационным, антидиарейным, оказывают нормализующее действие на микробиоценоз кишечника и др.). При комбинированном применении энтеросорбентов и антибактериальных препаратов клиническая и санирующая эффективность терапии ОКИ у детей существенно повышается.

При отсутствии положительной динамики симптомов в течение первых 2-3 дней лечения препаратами «стартовой» альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах ОКИ бактериальной этиологии инвазивного типа диареи с первых дней болезни в качестве средств этиотропной терапии могут быть использованы антибактериальные химиопрепараты или антибиотики.

Антибиотики «стартовой» терапии обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся как в кишечнике, так и в крови при наличии бактериемии. Недостатком их применения является развитие побочных реакций, иммуносупрессия и дисбактериоз кишечника.

Из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий, особенно представителей условно-патогенной микрофлоры, в последние годы снижается клиническая и санирующая эффективность этих препаратов. Для повышения клинической и санирующей эффективности в комплексной терапии следует использовать энтеросорбенты или препараты, оказывающие иммуномодулирующее действие (Циклоферон, Ликопид, Гепон и др.).

При отсутствии клинического эффекта и нарастания тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения по одной из вышеперечисленных схем этиотропной терапии ОКИ инвазивного типа, а также при тяжелых формах назначают антибиотики «резерва».

Антибиотики «резерва» применяют как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высокоэффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам «стартовой» терапии.

При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь хорошо всасываются, создавая высокие концентрации как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток - частое развитие побочных реакций и возрастные ограничения (например, фторхинолоны не назначают детям).

Антибактериальные лекарственные средства «резерва» рекомендуется применять только в стационарных условиях (преимущественно в ОРИТ). В качестве «стартовых» их используют при тяжелых, септических формах ОКИ у детей раннего возраста, а также у детей из группы «риска»: с отягощенным акушерским анамнезом, врожденной патологией ЦНС и других органов, а также при бактериальных микст-инфекциях.

Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов существенно повышается при совместном использовании с энтеросорбентами (Фильтрум, Неосмектин, Смекта и др.) или препаратами, обладающими иммуномодулирующим действием (Гепон, Циклоферон и др.).

Антибактериальную этиотропную терапию проводят, как правило, 5-7-дневным курсом. Назначение повторных курсов, даже с учетом чувствительности выделенного штамма бактерий к антибиотикам и химиопрепаратам, нецелесообразно, т.к. лишь способствует прогрессированию дисбактериоза кишечника и может привести к развитию эндогенной инфекции за счет роста представителей условно-патогенной флоры, не чувствительных к данному антибиотику.

Лечение антибиотиками среднетяжелых и тяжелых форм должно обязательно сопровождаться назначением энтеросорбентов и/или препаратов иммуномодулирующего действия (Циклоферон, Гепон и др.), которые существенно повышают клиническую, санирующую эффективность проводимой терапии и предупреждают прогрессирование дисбактериоза кишечника.

При повторном высеве патогенных бактерий следует использовать бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.) или специфические лактоглобулины.

При выборе средства этиотропной терапии также необходимо учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, вирусные диареи занимают до 70-80% в структуре кишечных инфекций. Нередко, особенно у детей раннего возраста, они протекают как вирусно-бактериальная микст-инфекция инвазивно-осмотического типа диареи.

Использование антибактериальных препаратов в этом случае способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания.

Вместо применения антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой этиотропной терапии, в т.ч. и тяжелых форм вирусной моно- и вирусно-бактериальной микст-инфекции, целесообразнее назначать, помимо пробиотиков и энтеросорбентов, как этиотропную монотерапию специфические иммуноглобулины (КИП), препараты иммуномодулирующего и противовирусного действия.

При наличии неустойчивого характера стула по окончании курса этиотропной терапии, как правило связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики (Пробифор, Полибактерин, Бифиформ, Бифистим, Энтерол и др.) курсом не менее 7-10 дней или лечебно-профилактические продукты питания, обогащенные бифидо- или лактобактериями (детский кефир «Бифидок», «НАН кисломолочный» и др.).

С целью поддержания нормальной микрофлоры кишечника также применяют препарат Примадофилус, который содержит Lactobacillus и Bifidobacterium. При помощи лактобактерий расщепляются углеводы, жиры и белки, подавляется размножение гнилостных бактерий и засевание патогенных микроорганизмов. Примадофилус понижает pH среды, способствуя гибели таких гноеродных организмов, как сальмонелла, стрептококк и стафилококк.

Бифидобактерии препятствуют росту и развитию условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, синтезируют аминокислоты, витамины, регулируют перистальтику кишечника.

Таким образом, независимо от типа диареи препаратами альтернативной антибактериальной «стартовой» этиотропной микробиоценоз-сберегающей терапии легких, среднетяжелых и даже тяжелых форм ОКИ у детей следует считать пробиотики, энтеросорбенты и препараты иммуномодулирующего действия, а также их комбинированное использование. Вопрос о назначении антибиотиков следует решать только при отсутствии клинического эффекта в первые 2-3 дня лечения или нарастания тяжести состояния больного.

А.А. Новокшонов, Н.В. Соколова, В.Ф. Учайкин

Для построения рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии острых кишечных инфекций (ОКИ) в начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторных исследований) следует, в первую очередь, определить тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая форма), топический диагноз (энтерит, колит, энтероколит и др.) и тип диареи — инвазивный, секреторный, осмотический или смешанный. Именно тип диареи, то есть этиологический фактор (бактерии или вирусы), и основной «пусковой» механизм развития диареи и инфекционного процесса будут определять комплекс терапевтических мероприятий, в том числе и выбор средств этиотропной терапии.

При инвазивном типе диареи этиологическим фактором являются патогенные (шигеллы, сальмонеллы и др.) или условно-патогенные бактерии. Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — воспалительный процесс в любом отделе кишечника. Топический диагноз чаще всего колит (в том числе дистальный), энтероколит, гастроэнтероколит. Тяжесть заболевания определяет степень выраженности воспалительного процесса в кишечнике и эндотоксикоза. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие любого клинического синдрома токсикоза — нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом, вплоть до инфекционно-токсического шока и гемолитико-уремического синдрома. Основным направлением лечебных мероприятий является купирование эндотоксикоза и интоксикации (назначение энтеросорбентов, инфузионная терапия) и этиотропная антибактериальная терапия. При легких и среднетяжелых формах в качестве средств «стартовой» этиотропной терапии следует использовать пробиотики и/или энтеросорбенты. Антибиотики назначаются только при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания. При наличии синдромов инфекционного токсикоза неотложные мероприятия проводятся по общим правилам (см. рис. 1 на стр. 44).

При секреторном типе («водянистая» диарея без явлений метеоризма) — этиологическим фактором являются неинвазивные патогенные или условно-патогенные бактерии, вырабатывающие энтеротоксин (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы и др.). Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами без воспалительного процесса в кишечнике. Топический диагноз — энтерит или гастроэнтерит. Тяжесть заболевания определяет степень выраженности токсикоза с эксикозом. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие гиповолемического шока. Основным направлением лечебных мероприятий является пероральная или инфузионная регидратация. Антибиотики не назначаются. Эффективными средствами этиотропной терапии являются пробиотики и энтеросорбенты (см. рис. 2 на стр. 44).

При осмотическом типе («водянистая» диарея с явлениями метеоризма) этиологическим фактором являются вирусы (рота-, норо-, астро- и др.). Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — дисахаридазная (главным образом, лактазная) недостаточность, гиперосмолярность химуса и нарушение всасывания воды и электролитов в кишечнике. Топический диагноз — энтерит или гастроэнтерит. Тяжесть заболевания определяет главным образом степень выраженности токсикоза с эксикозом. Основным направлением лечебных мероприятий является купирование дисахаридазной недостаточности, явлений метеоризма (низколактозная или безлактозная диета, ферменты и др.), пероральная или инфузионная регидратация и этиотропная противовирусная терапия (Арбидол, Циклоферон, КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат) и др.). Эффективными средствами этиопатогенетической терапии являются также энтеросорбенты и пробиотики (см. рис. 3 на стр. 44).

Больные острыми кишечными инфекциями, независимо от этиологии и типа диареи, могут лечиться как в стационаре, так и на дому. Обязательной срочной госпитализации подлежат больные среднетяжелыми и тяжелыми формами ОКИ при наличии синдромов, угрожающих жизни ребенка (гипертермический, судорожный синдром, синдром нейротоксикоза, гиповолемического шока и др.). Основными направлениями лечения ОКИ как в стационаре, так и на дому являются: рациональная диета, оральная или инфузионная регидратация, ферментотерапия, симптоматическая, посиндромная и этиотропная терапия.

Рациональная диета. Независимо от тяжести заболевания и типа диареи назначается разгрузка в питании. При легких формах суточный объем питания уменьшается на 15-20% от физиологической потребности, среднетяжелых — на 20-30%, а при тяжелых — на 30-50%. Объем разового кормления определяется не только возрастом ребенка, но и тяжестью состояния, наличием аппетита и частотой рвоты. Ночной перерыв в кормлении детей обязателен. Начиная со вторых суток объем разового питания может быть увеличен на 20-30 мл и соответственно удлиняется интервал между кормлениями. Разгрузка в питании детей старше трех лет в первый день обычно проводится кефиром по 100-150-200 мл через 3-4 часа в зависимости от возраста ребенка.

В острый период, независимо от тяжести заболевания и типа диареи, не рекомендуются продукты питания, усиливающие перистальтику кишечника, бродильный процесс и содержащие грубую клетчатку. Ограничения в диете назначаются до стойкой нормализации частоты и характера стула, затем набор запрещенных продуктов постепенно расширяется (табл. 1).

При выборе детских смесей независимо от типа диареи предпочтение следует отдать лечебно-профилактическим пробиотическим продуктам питания и детским смесям с нуклеотидами. Бифидо- и лактобактерии, входящие в их состав, обладают выраженной антагонистической активностью в отношении патогенов, возбудителей ОКИ, оказывают нормализующее действие на микробиоценоз кишечника и препятствуют дальнейшему прогрессированию дисбактериоза, активно участвуют в пищеварении, оказывают иммуномодулирующее действие и др. и, тем самым, существенно повышают клиническую эффективность проводимой терапии. Нуклеотиды являются исходным компонентом для построения РНК и ДНК, им принадлежит важная роль в развитии иммунного ответа, стимуляции роста и дифференцировки энтероцитов. При осмотическом и инвазивно-осмотическом типе диареи в первые дни заболевания назначаются низколактозные или безлактозные детские смеси или продукты питания (рисовая каша на воде без сахара, отмытый творог и др.).

Регидратационная терапия. Основой рационального лечения больных ОКИ, независимо от типа диареи, наряду с правильным питанием, является возмещение патологических потерь воды и электролитов — регидратационная терапия. Показаниями для проведения пероральной регидратации являются — начальные проявления диареи, умеренное (1-2 степени) обезвоживание, нетяжелое общее состояние ребенка. Для борьбы с обезвоживанием рекомендуется использовать глюкозосолевой раствор Регидрон или морковно-рисовый отвар ORS-200. Эффективность пероральной регидратации оценивается по исчезновению и уменьшению симптомов обезвоживания, прекращению водянистой диареи, прибавке массы тела. Показаниями для проведения инфузионной регидратационной терапии являются — токсикоз с эксикозом 2-3-й степени, гиповолемический шок, неукротимая рвота, сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией, неэффективность пероральной регидратации в течение суток.

Ферментотерапия проводится с целью коррекции переваривающей и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При инвазивном типе диареи препаратом «стартовой» терапии является панкреатин и его аналоги (Мезим форте, Креон и др.), осмотическом — ферменты с высокой амилолитической активностью (Лактаза Бэби, ти-лактаза и др.). При наличии явлений метеоризма, независимо от типа диареи, эффективными являются препараты на основе панкреатина с ди- или симетиконом (Панкреофлат, Зимоплекс) или Юниэнзим с МПС, так как «пеногасители», входящие в состав этих препаратов, препятствуют газообразованию.

В остром периоде заболевания независимо от типа диареи не следует назначать препараты на основе панкреатина с компонентами бычьей желчи (Фестал, Дигестал, Панолез, Энзистал и др.), так как они могут усилить диарейный синдром. Компоненты бычьей желчи (желчные кислоты и др.) стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря, усиливают осмотическое давление химуса, оказывают повреждающее действие на слизистую, а при микробной деконъюгации — способствуют активации цАМФ энтероцитов с последующим развитием или усилением гиперсекреции или осмотического компонента диареи. Не следует также использовать ферментные препараты с высокой протеолитической активностью (Абомин, Панзинорм форте и др.), так как в большинстве случаев протеолитическая активность химуса в остром периоде ОКИ повышена. Кроме того, назначение протеолитических ферментов при ротавирусной инфекции может стимулировать репродукцию вируса, усилить диарейный синдром и тяжесть заболевания.

Купирование абдоминальных болей (табл. 2). Причиной абдоминальных болей при кишечных инфекциях может быть воспалительный процесс, усиленная перистальтика кишечника или спазм гладкой мускулатуры, а также повышенное газообразование. Для купирования болевого синдрома при метеоризме используются ветрогонные лекарственные средства (ЛС) (Метеоспазмил, диметикон, симетикон), ферментные препараты (Зимоплекс, Панкреофлат (панкреатин + диметикон)) и энтеросорбенты (Неосмектин, Смекта (смектит диоктаэдрический), Фильтрум-СТИ (лигнин гидролизный) и др.), при усиленной перистальтике кишечника — лоперамид и его аналоги (Имодиум, Лопедиум и др.). При спазмах гладкой мускулатуры кишечника эффективными являются миотропные спазмолитики или блокаторы М-холинорецепторов. При выборе препаратов спазмолитического действия предпочтение следует отдать ЛС, которые избирательно действуют на мускулатуру ЖКТ (Спазмомен 40 (отилония бромид), Бускопан (гиосцина бутилбромид), Дюспаталин (мебеверин)), — они лишены общего гипотензивного действия, как дротаверин и папаверин. При болях, связанных с воспалительным процессом в нижних отделах толстого кишечника, и гемоколите используются суппозитории альгината натрия (Альгинатол, Натальсид).

Противорвотные мероприятия. При наличии частой рвоты эффективным является разгрузка в питании, дробное дозированное кормление и промывание желудка, особенно при пищевом пути инфицирования, а при отсутствии эффекта назначаются противорвотные препараты (табл. 3).

Купирование явлений метеоризма (табл. 4). Лечебные мероприятия должны включать низколактозную или безлактозную диету и ферментные препараты с высокой амилолитической активностью. В качестве симптоматической терапии назначаются ветрогонные лекарственные средства. Они затрудняют образование и способствуют разрушению газовых пузырьков.

Антидиарейные мероприятия. Практически весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых при кишечных инфекциях (включая диету, назначение ферментов, средств этиотропной терапии и др.), направлен на ликвидацию ведущего синдрома заболевания — диареи. Из антидиарейных ЛС можно использовать лоперамид и его аналоги (Имодиум, Лопедиум и др.). Быстрый и выраженный антидиарейный эффект оказывают также энтеросорбенты (Неосмектин, Фильтрум, Энтеросгель и др.) и пробиотики (Пробифор, Бифиформ, Бифистим, Энтерол и др.), а при метеоризме — «пеногасители» и комбинированные ферментные препараты (Панкреофлат, Зимоплекс, Юниэнзим с МПС). Эти ЛС можно использовать, в отличие от лоперамида, практически при всех типах диареи, независимо от возраста больных.

Этиотропная терапия. Выбор средства этиотропной терапии осуществляется с учетом предполагаемой этиологии ОКИ (шигеллез, сальмонеллез, ротавирусная инфекция и др.) и типа диареи (инвазивный, секреторный и др.), а также — с учетом возраста ребенка, периода болезни и сопутствующей патологии.

Высокоэффективными средствами «этиотропной монотерапии» легких и среднетяжелых форм ОКИ у детей, независимо от их этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и препараты, обладающие иммуномодулирующим действием (табл. 5, 6).

Этиотропное действие пробиотиков обусловлено как «прямым» воздействием на возбудителей ОКИ (за счет высокой антагонистической активности), так и «опосредованным» через стимуляцию местного (кишечного) звена иммунитета и нормализацию количественного и качественного состава микрофлоры кишечника.

Энтеросорбенты обладают не только этиотропным (сорбция и элиминация патогенов из кишечника), но и патогенетическим действием (дезинтоксикационным, антидиарейным, оказывают нормализующее действие на микробиоценоз кишечника, в том числе и на фоне антибактериальной терапии и др.). Комбинированное использование в лечении среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ пробиотиков и энтеросорбентов, независимо от типа диареи, существенно повышает клиническую и санирующую эффективность проводимой терапии (рис. 4).

При отсутствии положительной динамики симптомов ОКИ инвазивного типа диареи первые 2-3 дня лечения пробиотиками и/или энтеросорбентами среднетяжелых форм, а также при тяжелых формах с первых дней болезни — в качестве ЛС «стартовой» этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики (табл. 7). Антибиотики «стартовой» терапии обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся как в кишечнике, так и в крови при наличии бактериемии. Недостатком является развитие побочных реакций, иммуносупрессия и дисбактериоз кишечника. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов, в том числе фуразолидона и гентамицина, в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий (см. рис. 5 на стр. 45).

При отсутствии положительной динамики или нарастания тяжести заболевания первые 2-3 дня лечения назначаются антибиотики «резерва» (табл. 8), которые обладают широким спектром действия и высокоэффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в том числе — внутриклеточно расположенным и устойчивым к антибактериальным препаратам «стартовой» терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь — хорошо всасываются, создавая высокие концентрации как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток — частые побочные реакции и возрастные ограничения (например, фторхинолоны, одним из противопоказаний которых является детский возраст). Антибиотики «резерва» рекомендуется применять только в стационарных условиях (преимущественно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)). В качестве «стартовых» их используют при тяжелых, септических формах ОКИ у детей раннего возраста, а также детям из группы «риска» — с отягощенным акушерским анамнезом, врожденной патологией центральной нервной системы и других органов, а также при бактериально-бактериальных микст-инфекциях.

Антибактериальная этиотропная терапия проводится, как правило, 5-7-дневным курсом. Повторные курсы, даже с учетом чувствительности выделенного штамма бактерий к антибиотикам и химиопрепаратам, нецелесообразны. Длительные или повторные курсы антибактериальной терапии лишь способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и даже могут привести к развитию эндогенной инфекции за счет роста представителей условно-патогенной флоры, не чувствительных к данному антибиотику. Лечение антибиотиками должно сопровождаться назначением энтеросорбентов, и/или антибиотико-резистентных пробиотиков (Аципол, Энтерол и др.), и/или препаратов иммуномодулирующего действия (Циклоферон (меглумина акридонацетат), Гепон и др.) — они существенно повышают клиническую, санирующую эффективность проводимой терапии и предупреждают прогрессирование дисбактериоза кишечника.

Для стартовой терапии ОКИ вирусной (осмотического) и вирусно-бактериальной этиологии (инвазивно-осмотического типа диареи), в том числе и при тяжелых формах заболевания, целесообразнее использовать, помимо пробиотиков и энтеросорбентов, специфические иммуноглобулины (КИП), препараты иммуномодулирующего и противовирусного действия, как монотерапию или в комбинациях (табл. 9, см. рис. 6 и 7 на стр. 45).

При повторном высеве патогенных или условно-патогенных бактерий, по окончании 5-7-дневного курса, следует использовать специфические бактериофаги (сальмонеллезный, клебсиеллезный и др.), специфические иммуноглобулины (КИП, Кипферон), препараты, обладающие иммуномодулирующим действием (Циклоферон, Гепон и др.) или лактоглобулины (колипротейный лактоглобулин, лактоглобулин против сальмонелл и условно-патогенных бактерий) (табл. 10).

При наличии неустойчивого характера стула по окончании антибактериальной терапии, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики (Пробифор, Полибактерин, Бифистим, Энтерол и др.) курсом не менее 7-10 дней или лечебно-профилактические продукты питания, обогащенные бифидо- или лактобактериями (например, детский кефир Бифидок и др.).

Таким образом, независимо от типа диареи, препаратами альтернативной антибактериальным ЛС «стартовой» этиотропной микробиоценозсберегающей терапии легких, среднетяжелых и даже тяжелых форм ОКИ у детей следует считать пробиотики, энтеросорбенты и препараты иммуномодулирующего действия. Только при тяжелых формах или отсутствии клинического эффекта первые 2-3 дня лечения или больного ОКИ инвазивного типа диареи решается вопрос о назначении антибиотиков.

Литература

Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Корнюшин М. А. Современные подходы к лечению ОКИ у детей // Педиатрия. 1996. № 3. С. 49-54.

Абрамов Н. А . и др. Применение продукта Бифидок для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника у детей // Методические рекомендации для врачей. 1997. 15 с.

Учайкин В. Ф. и др. Пробиотики в комплексной терапии кишечных инфекций у детей // Биопрепараты. 2001. № 1. С. 2-4.

Новокшонов А. А. и др. Лечение ОКИ у детей препаратами бифидумбактерин форте и пробифор // Методическое пособие для врачей. 2001. 12 с.

Новокшонов А. А., Мазанкова Л. Н., Соколова Н. В . Патогенетическое обоснование оптимальной терапии ОКИ у детей // Детские инфекции. 2002. № 1. С. 32-37.

Новокшонов А. А. и др. Иммунотерапия при ОКИ у детей. Опыт использования нового иммуномодулятора «Гепон» // Детские инфекции. 2003. № 1. С. 32-36.

Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Мазанкова Л. В., Соколова Н. В. Острые кишечные инфекции у детей (диагностика, классификация, лечение) // Пособие для врачей. 2003. 34 с.

Новокшонов А. А. и др. Роль иммуномодулятора гепон в комплексной терапии ОКИ у детей // Лечащий Врач. 2003. № 6.С. 76-77.

Новокшонов А. А. и др. Пробиотик Бифиформ — альтернатива этиотропной антибиотико- и химиотерапии ОКИ у детей // Детские инфекции. 2003. № 3. С. 36-40.

Новокшонов А. А. и др. Клиническая эффективность иммуномодулятора «Гепон» в комплексной терапии ОКИ вирусной этиологии у детей // Детские инфекции. 2003. № 4. С. 32-35.

Алешкин В. А. и др. Полибактерин. Опыт применения // Пособие для врачей. М., 2003.

Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А, Гаспарян М. О., Дорошенко Е. О. Применение «Пробифора» при острых кишечных инфекциях у детей // Новые лекарственные препараты. 2004. Вып. 1. С. 21-28.

Учайкин В. Ф. и др. Противовирусный препарат «Арбидол» как перспектива этиотропной терапии ротавирусной инфекции у детей // Детские инфекции. 2004. № 3 (8). С. 34-39.

Новокшонов А. А. и др. Эффективность и перспективы использования пробиотика «Споробактерин» в комплексной терапии ОКИ бактериальной этиологии у детей // Детские инфекции. 2004. № 4. С. 41-45.

Новокшонов А. А. и др. Биоценоз-сберегающая терапия инфекционных заболеваний кишечника у детей // Фарматека. 2004. 13 (90). С. 85-88.

Новокшонов А. А.,Тихонова О. Н.,Соколова Н. В. Сравнительная эффективность этиотропной терапии острых кишечных инфекций у детей 5-нитрофуранами//Детские инфекции. 2005. Т. 4. №1. С. 49-53.

Учайкин В. Ф. и др. Энтеросорбция — эффективный метод этиопатогенетической терапии ОКИ у детей // Детские инфекции. 2005. Т. 4. № 3. С. 39-43.

Тихонова О. Н., Новокшонов А. А., Соколова Н. В. и др. Клиническая эффективность пробиотика «Полибактерин» в комплексной терапии кишечных инфекций бактериальной и вирусной этиологии у детей // Детские инфекции. 2006. Т. 5. № 1. С. 48-51.

Новокшонов А.А.,Соколова Н.В.,Бережкова Т.В.,Ларина Т.С. Клиническая эффективность пробиотика «Энтерол» в комплексной терапии ОКИ у детей // Детские инфекции. 2006. Т. 5. № 2. С. 43-47.

Учайкин В. Ф. и др. Место и значение энтеросорбции в этиопатогенетической терапии ОКИ у детей // Педиатрия. 2007. Т. 86. № 2. С. 44-50.

Новокшонов А. А. и др. Клиническая эффективность и воздействие на микробиоценоз кишечника пробиотика «Аципол» в комплексной терапии ОКИ у детей //Педиатрия. 2007. Т. 86. № 2. С. 87-92.

Новокшонов А. А. и др. Клиническая эффективность и воздействие на микробиоценоз кишечника нового отечественного энтеросорбента «Неосмектин» в комплексной терапии ОКИ вирусной и вирусно-бактериальной этиологии у детей // Детские инфекции. 2007. Т. 6. № 1. С. 60-65.

Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Рук-во для практикующих врачей. Под общей ред. А.А. Баранова, Н.Н. Володина, Г.А.Самсыгиной. М.: Литтера. 2007. Т. XV. Книга 2. С. 64-148.

Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Тихонова О. Н., Ларина Т. С . Рациональная этиотропная терапия ОКИ бактериальной и вирусной этиологии у детей на современном этапе // Доктор РУ. 2007. № 2.С. 5-12.

Врачебный контроль за здоровьем ребенка на первом году жизни. Настольная книга врача-педиатра. Под ред. М. А. Курцера, А. Г. Румянцева. Департамент здравоохранения г. Москвы. 2007. С. 90-143.

Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Бережкова Т. В. Энтеросорбция. Роль энтеросорбентов в комплексной терапии острой и хронической гастроэнтерологической патологии. Пособие для врачей. 2008. 24 с.

Новокшонов А. А., Учайкин В. Ф. Дисбактериоз и кишечные инфекции у детей. Принципы микробиоценозсберегающей этиотропной терапии // Медицинская газета. № 20 от 19.03. 2008. С. 8-9.

Новокшонов А. А.,Тихонова О. Н.,Соколова Н. В.,Калмыков А. А . Эффективная этиотропная терапия среднетяжелых форм ОКИ у детей//Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2008. № 1.С. 68-70.

Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Ларина Т. С., Бережкова Т. В. Роль энтеросорбентов в составе комплексной терапии ОКИ у детей // Практика педиатра. 2008. 05. С. 20-26.

Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Ларина Т. С., Учайкин В. Ф . Клиническая эффективность БАД «Бифистим» в составе комплексной терапии ОКИ осмотического и инвазивно-осмотического типа диареи // Детские инфекции. 2008. № 4. С. 56-61.

А. А. Новокшонов, кандидат медицинских наук, профессор
В. Ф. Учайкин , доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Н. В. Соколова , кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕГИДРАТАЦИОННОГО ШОКА

Секреторную диарею в основном вызывают возбудители, выделяющие энтеротоксин; классический пример - холера. Другие факторы этого типа диареи - токсины S. aureus , C. реrfringens , B. cereus , э нтеротоксигенные , э нтеропатогенные э шерихии , кампилобактеры , ие рсинии , клебсиеллы, кроме них некоторые простейшие: крипто- , микроспоридии, балантидии , и зоспоры .

Энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой тонкой кишки, что повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Избыточное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты – К + , Na + , Cl – , HCO 3 – , повышается осмотическое давление. По закону осмоса вода перемещается в сторону более высокого осмотического давления. Бактериальный энтеротоксин активирует гуанилциклазу, что предопределяет продукцию циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl – , HCO 3 – и тормозит всасывание ионов Na + и Cl – . Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксином соответствующих простагландинов. В кишках накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика – возникает диарея. При секреторной диарее секреция воды и солей в кишке значительно преобладает над их всасыванием.

Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большого количества ионов Na + , К + , Cl – , HCO 3 – . В процессе регидратационной терапии иногда необходимо вводить жидкость в объеме, который вдвое превышает массу тела больного.

Потери калия могут составлять до 1/3 его содержания в организме. Дефицит К + приводит к нарушению функции миокарда, почечных канальцев, парезу кишок, возникновению судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагическому синдрому.

Осмотическая диарея возникает в основном при ОКИ, вызванных вирусами: рота- , адено-, астро-, корона-, рео-, калицивирусы , вирусы Норфолк, Бреда, а также при лямблиозе, кокцидиозе, дисбактериозе. Осмотическая диарея возникает и в случае поступления в кишечник избыточного количества осмотически активных веществ, которые не абсорбируются (например, сернокислой магнезии, лактулозы, сорбитола и т.п.), или при их значительном образовании в результате мальабсорбции.

Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию жидкости. Кроме того, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К + /Nа + -АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na + и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.

– это заболевания, которые вызывают бактерии: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и др. энтеробактерии, а также лямблии, амебы гистолитические. При инвазивной диарее возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления (кинин, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушения микроциркуляции в слизистой кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В кишки при инвазивной диарее выделяется большое количество экссудата, содержащего слизь, белок, кровь, которая увеличивает объем кишечного содержимого и количество в нем жидкости. Следует отметить, что инфекционные диареи имеют сложный патогенез, в котором можно нередко обнаружить комбинацию из 2 и даже 3 типов диареи. В результате гипермоторики кишок происходит ускоренный транзит кишечного содержимого . http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45828/

Клинические проявления

Секреторная диарея : заболевание начинается по большей части остро, с императивных позывов на дефекацию; кал жидкий, водянистый, обильный (0,5-1 л за 1 дефекацию), без патологических примесей, часто мутно-белый с плавающими хлопьями, напоминает рисовый отвар, имеет слабый запах свежей рыбы или тертого картофеля; боль в животе не характерна, могут беспокоить незначительные неприятные ощущения вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации; рвота обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, фонтаном; рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем – напоминают рисовый отвар; температура тела часто нормальна или субфебрильная, при значительном обезвоживании – субнормальная; диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигать III - IV степени.

Различают 4 степени обезвоживания организма. I степень - потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела, потери не превышают физиологических; симптомов дегидратации нет. II степень - потери 4-6 %; сухость кожи и слизистых, снижение эластичности и тургора тканей, умеренная тахикардия и гипотония, акроцианоз, олигурия, голос охрипший, судорожные подергивания; III степень - потери 7-9 %; анурия, афония, шум трения плевры/перикарда (втяжение в процесс серозных оболочек), facies cholerica , «руки прачки», выраженная тахикардия и гипотония, распространенные судороги. IV - потеря 10 % массы тела и больше, гиповолемический шок, холерный алгид.

Дегидратационный шок - разновидность гиповолемического шока, возникающего в результате потери большого количества жидкости со рвотой и испражнениями. В физиологичных условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишок и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, которая теряется с испражнениями (в норме), не превышает 1,5-2 % общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях, когда реабсорбция пищеварительных соков почти прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л за сутки.

Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. В первую очередь это гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенными B . coli , ПТИ, стафилококковый токсикоз, кишечный иерсиниоз.

Патогенетические особенности. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови в результате потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены таким образом.

Обильные водянистые испражнения и многоразовая рвота приводят к значительным потерям кишечных соков и электролитов. Возникает изотоническая дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах, при потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. Включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание объема циркулирующей крови. Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты внутрисосудистого объема жидкости. Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал – она также теряется со рвотой и стулом. Уменьшается объем циркулирующей крови, во внутрисосудистое пространство перемещаются вода и электролиты из межклеточного, а затем и внутриклеточного пространств. Нарастание эксикоза углубляет гемодинамические расстройства и развитие шока. При шоке уменьшается величина венозного возврата крови, снижается объем сердечных выбросов, происходит централизация гемодинамики, повышается общее периферическое сопротивление и еще больше замедляется ток крови в микрососудах. При снижении объема венозного возврата крови на 25-30 % поддержка гемодинамики в организме в целом становится невозможной. Один из механизмов компенсации – централизация кровообращения. Однако она увеличивает нарушения микроциркуляции. Недостаточная перфузия тканей приводит к ацидозу, гипоксии и другим глубоким метаболическим нарушениям в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-щелочного состояния.

У всех больных с дегидратационным шоком в микроциркуляторном русле обнаружена гипотония венул, а в 88,6 % – и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен. Это ведет к скоплению и депонированию кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазу кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови чер ез артериовенозные шунты и прогрессом симптомов метаболического ацидоза. Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. У таких больных фильтрация преобладает над абсорбцией. Сгущение крови сопровождается увеличением ее вязкости и замедлением кровотока, что, в свою очередь, способствуют слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.

Дегидратационный шок возникает при потерях жидкости 7-9 % массы тела и больше. При потере жидкости, которая превышает 13,1 % массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани; при такой потере объем циркулирующей плазмы не пополняется путем реабсорбции тканевой жидкости. Степень выражения шоковых гемодинамических расстройствопределяется уровнем обезвоживания.

Клинические особенности. Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сопровождается острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость («рисовый отвар»). Частота дефекации превышает 15-20 раз за сутки, но большее значение имеет объем потерь. Как правило, отмечается многоразовая обильная рвота, часто фонтаном, также в виде «рисового отвара».

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, АД снижается в положении лежа. В этом случае шоковый индекс падает до 1. С последующей потерей жидкости (до 10 % от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится большим 1.

Внешний вид больного с дегидратационным шоком очень характерен. Кожа серо-землистая, синюшная, на ощупь холодная. Больной будто усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки»). Резко выражена сухость слизистой полости рта, губы пересохшие. Черты лица заостренные, глаза запавшие, вокруг них темные круги («очки»). Голос охрипший, часто развивается афония. Периодически отмечаются фибриллярные подергивания до тонических судорог мышц и диафрагмы. Температура тела снижена. Пульс нитевидный, 100-120 за 1 мин и более. АД ниже 80 и 50 мм рт. ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на а. radialis и АД не определяются. Тоны сердца очень слабы, частые, деятельность его иногда аритмична. Дыхание сначала глубокое, потом поверхностное, одышка. Живот вздут. Диурез резко снижен до анурии. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда.

Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты. Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоэритроцитоз и лейкоцитоз. Повышаются индекс гематокрита (до 0,55 л/л и более), вязкость крови, относительная плотность плазмы (1030 и более), содержание белка, глобулинов. Уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Большой объем испражнений и рвотных масс приводит к значительному электролитному дефициту. У больных с обезвоживанием III-IV степени установлен дефицит K во вне- и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах. Уровень K в сыворотке крови составляет 3,3±0,3 ммоль/л (в норме 3,7-5,1), в эритроцитах – 63±0,9 (норма 77,1-87,1), Na – 80,1±1,8 (норма 137-147) и 18±0,9 ммоль/л (норма 15,6-25,6).

Показатели кислотно-щелочного равновесия и газовый состав крови указывают на некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рH крови и респираторную гипокапнию: рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3, у некоторых больных ниже 7,0 (в норме 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает 10-20 ммоль/л (в норме 0,5±2,5).

Несмотря на тяжесть дегидратационного шока, вовремя начатая интенсивная терапия у большинства больных оказывается эффективной и приводит к выздоровлению. При отсутствии адекватного лечения летальность достигает 70 %.

Осмотическая диарея. Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от 15 час до 3-5 суток, изредка – 7 суток. Начало болезни острое, чаще – со рвоты, которая возникает после еды или питья. Рвотные массы обильные, водянистые, содержат примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации – слабость, головная боль, головокружение , озноб, ломота и мышечные боли; повышение температуры тела, как правило, кратковременное. У некоторых больных в первые дни отмечаются ринит, отек язычка, гиперемия слизистой ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховатый.

Стул до 10-15 раз в сутки, обильный, водянистый, желтого или желто-зеленоватого цвета , пенистый, с резким запахом, непереваренными остатками пищи (стеаторея, креаторея, амилорея). При легком течении болезни он может быть полужидкий, коричневого или бурого цвета. Макроскопически патологические примеси в кале не обнаруживаются. Дефекация сопровождается слабой болью в эпигастральной и околопупочной области, реже боль сильная, схваткообразная. Пальпация живота выявляет грубое урчанье, больше в проекции слепой кишки. Болезнь длится около недели. В периферической крови в начале и разгаре болезни изменений нет, позже может быть лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом. В реконвалесценции отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Лишь у небольшого количества больных в кале находят некоторое увеличение количества лейкоцитов, но много переваримой клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон. При RRS умеренная гиперемия и отек слизистой оболочки.

Инвазивная (воспалительная) диарея . Клинические проявления.

Болезнь начинается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в виде зябкости, недомогания, головной боли, к которым вскоре присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще болезнь начинается с боли в животе и поноса. В разгаре заболевания на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения толстой кишки. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 °С. Кожа бледная. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот впалый, болезненный, сигма пальпируется в виде болезненного плотного утолщенного тяжа. Характерны тенезмы. После дефекации отмечается ощущение неполного опорожнения. Часты ложные позывы на низ. Дефекация от 6-7 до 20 раз за сутки и больше, в том числе в ночное время. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примеси слизи и крови. Иногда испражнения скудны и состоят только из густой слизи с примесями крови или гноя («ректальный плевок»). Дефекация не приносит больному облегчения. Обезвоживание не характерно.

У большинства больных выражены признаки поражения нервной (слабость, разбитость, головная боль, подавленное настроение) и сердечно-сосудистой системы (лабильность пульса, ослабление тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях – развитие коллапса).

Важную информацию о состоянии слизистой дистального отдела толстой кишки можно получить при RRS - покраснение и эрозии кожи перианального участка и межъягодичной складки, изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок в виде катарального, катарально-геморрагического, эрозивного или язвенного проктосигмоидита и сфинктерита; со временем обнаруживаются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения не всегда отвечают степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно со слизистой оболочки.

В общем анализе крови только при выраженной интоксикации можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз, гипоэозинофилию, повышенную СОЭ. Анализ мочи - токсическаяальбуминурия и цилиндрурия. В копрограмме остатки непереваренной пищи – мышечные волокна, клетчатка, капли жира, зерна крахмала, патологические примеси – слизь, лейкоциты (30-50 и больше в п /зр), эритроциты, эпителиальные клетки.

Длительность периода разгара колеблется от 1-2 до 8-9 суток. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Клиническое выздоровление значительно опережает полное восстановление функции и морфологической структуры кишок, которое наступает только через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на послегоспитальном этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.

Интенсивная терапия при дегидратационном шоке http://www.pharmindex.ru/practic/9_gastro2.html

При дегидратационном шоке, который чаще развивается в результате изотонической дегидратации, возникает потребность в неотложной терапии. Она состоит из двух этапов: первичной регидратации, которую необходимо завершить в течение 1,5-2 час. (восстановление потерь воды и электролитов), и компенсаторной – коррекция водно-электролитного баланса в процессе интенсивной терапии.

Суть регидратации заключается в экстренной ликвидации гиповолемии с одновременной коррекцией кислотно-щелочного равновесия. Своевременное и полное ее проведение не только выводит больного из критического состояния, которое угрожает его жизни, но и предупреждает развитие необратимой острой почечной недостаточности. С этой целью внутривенно вводят один из стандартных полиионных растворов, содержащих ионы K , Na , Cl и что-то из ощелачивающих компонентов.

Чаще используются растворы трисоль, квартасоль, лактасоль или 0,9 % раствор натрия хлорида. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо. Количество раствора для регидратации определяется потерями изотонической жидкости, которая у больных в состоянии дегидратационного шока составляет до 10 % и более от массы тела. Инфузионные растворы вводятся в подогретом (до 38-39 °С) виде со скоростью 100-120 мл/мин первые 2,5-3 л, и 30-60 мл/мин – остальное количество. На практике этого добиваются, пунктируя одновременно несколько периферических вен или магистральные сосуды (катетер на подключичную вену). Критериями эффективности и завершения регидратации является улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, потепление и порозовение кожи, а главное – повышение АД (систолического до 90-100 мм рт. ст.), уменьшение тахикардии и возобновление диуреза, а также результаты определения ЦВД, удельной плотности плазмы и гематокрита.

Компенсаторная регидратация достигается в/в введением тех же инфузионных растворов со скоростью и в количестве, соответствующих темпу и объему продолжающихся потерь жидкости (рвота, испражнения, диурез), учет потерь проводится каждые 2 часа. Для этого больного сразу при госпитализации помещают на специальную «холерную» кровать. Некоторые приспособления для проведения регидратации разработаны сотрудниками кафедры инфекционных болезней ТДМУ - н осилки для транспортировки больного, шина для укладки руки, устройство для орального введения жидкости. Преждевременное прекращение регидратационной терапии приводит к повторному, более тяжело протекающему, дегидратационному шоку. Критерием оптимума инфузионной терапии является преобладание мочеотделения над количеством испражнений.

По окончании инфузионной регидратационой терапии целесообразно назначение полиионных растворов внутрь. Оральная регидратация может применяться в полевых условиях, в случаях дефицита инфузионных средств; однако объем ее должен превышать потери организма как минимум в 1,5 раза, а в состав должна входить глюкоза как транспортное средство, без которого не происходит всасывание жидкости и солей из кишечника.

Растворы для оральной регидратации (оральные регидратационные смеси – ОРС, ORS): І поколения – оралит (3,5 г NaCl , 2,5 г NaHCO 3 , 1,5 г KCl , 20 г глюкозы), глюкосолан, гастролит и др.; ІІ поколения – регидрон, цитроглюкосолан и др. – больше KCl , цитрат вместо соды; Супер-ОРС (ІІІ поколения) – ОРС-200 (HIPP) – в них глюкоза-моногидрат заменена на ее короткоцепочные полимеры, которые содержатся в отварах злаковых (риса, кукурузы, саго), моркови, уменьшают частоту и объем испражнений, имеют энергетическую ценность.

В процессе проведения регидратации с использованием большого объема калийсодержащих инфузионных средств может возникнуть гиперкалиемия. При ее появлении (боли в области сердца, брадикардия, высокий зубец Т, расширение желудочкового комплекса на ЭКГ) переходят на введение раствора Дисоль в указанных выше количествах и скорости. У больных с риском развития острой сердечной недостаточности (преклонный возраст, хронические заболевания сердца, сопутствующая гипертоническая болезнь и др.) необходим более осторожный, сдержанный темп введения инфузионных средств под контролем ЦВД. Противопоказано употребление в случаях артериальной гипотензии, обусловленной обезвоживанием, сосудосуживающих препаратов. В случаях возникновения пирогенной реакции показано введение глюкокортикостероидов, антигистаминных средств. В случаях сохранения олигоанурии на фоне возобновления водно-электролитного баланса (контроль за ОЦК, АД) проводят мероприятия интенсивной терапии острой почечной недостаточности.

Принципы терапии осмотической диареи - регидратация, ферментные препараты, пробиотики, энтеросорбенты, при тяжелом течении у детей – противовирусные препараты (интерфероны).

Учитывая общность основных клинических симптомов при диарее путешественников разной этиологии (энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), рекомендации относительно лечения сводят , в первую очередь, к использованию стандартных регидратационных ОРС по традиционным методикам. В большинстве случаев антибиотики назначать не стоит. Профилактическое применение антибиотиков широкого спектра, что рекомендовалось в прошлые годы, признано нецелесообразным, потому что риск, частота и тяжесть побочных эффектов в этих случаях превышают угрозу от самого заболевания. Целесообразно начинать лечение сразу при возникновении заболевания.

Принципы терапии инвазивной диареи - э тиотропные средства (химиотерапевтические препараты, антибиотики), дезинтоксикация, спазмолитики, пробиотики, репаранты; местно обволакивающие, анестетики, репаранты.

Антибактериальная терапия рекомендуется в случаях тяжелого течения кишечных инфекций с фебрильной температурой тела, которая продолжается свыше 2-3 дней, наличием гемоколита. На первом месте фторхинолоны: норфлоксацин, ципрофлоксацин в терапевтических дозах (400 мг 2 раза в сутки). Доксициклин и триметоприм-сульфаметоксазол менее пригодны (40-60 % устойчивых возбудителей). В 65 % случаев эффективен висмут-субсалицилат (пепто-бисмол), что связано с его влиянием на кампилобактеров. Использование препарата лоперамид (имодиум) возможно только в отдельных случаях, но противопоказано при бактериальных инвазивных инфекциях (шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз).

При инвазивной диарее необходимо назначать витамины внутрь, а не парентерально. Лучше действуют сбалансированные витаминные комплексы (дуовит , декамевит , юникап и т.п.).

Из спазмолитических препаратов можно назначить но-шпу. При деструктивных процессах в слизистой оболочке дистальных отделов толстой кишки для усиления репарации и повышения интенсивности окислительно-восстановительных процессов местно применяют масло шиповника, 0,5 % раствор колларгола, винилин в виде лечебных клизм, отвары и соки лекарственных растений (корень аира и перстач, листья крапивы, эвкалипта, подорожника, трава сухоцвета болотного и тысячелистника). Хорошие результаты получены от применения у больных дизентерией и сальмонеллезом с выраженными изменениями в дистальном отделе толстой кишки 3 % масляного раствора прополиса.

Как отмечалось раньше, в патогенезе ряда бактериальных диарей (сальмонеллез, шигеллез , ие рсиниоз и др.) существенную роль играют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.). Поэтому необходимо назначать антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, диазолин , пипольфен, тавегил в возрастных дозах. Включение этих средств в к омплексное лечение больных способствует снижению гиперсенсибилизации организма, стиханию клинических проявлений заболевания.

Во всех случаях диарей, ОКИ необходимо лабораторное обследование пациентов для уточнения этиологии заболевания, что позволит провести адекватные мероприятия как в лечебном плане (оказание неотложной помощи и этиотропного лечения), так и для проведения противоэпидемических мероприятий (в том числе при особо опасных и карантинных инфекциях).

Лабораторная диагностика диарей - выявление возбудителя в кале, рвотных массах: экспресс-методы (микроскопия «висячей» капли – форма, подвижность; реакция иммобилизации; реакция агглютинации противохолерной О-сывороткой; реакция иммунофлюоресценции), посев на 1 % пептонную воду з последующим пересевом на среду Ресслера (холера), посев на среды Э ндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар (дизентерия, сальмонеллез, УПФ), в условиях холодильника (кишечный иерсиниоз); электронная и иммуноэлектронная микроскопия, ИФА (рота- , энтеровирусы); определение титра антител вибриоцидных (ретроспективно), со стандартными дизентерийными, сальмонеллезными, иерсиниозными, вирусными диагностикумами; РА и другие иммунологические реакции с аутоштаммом выделенного возбудителя (ПТИ).

Острые кишечные инфекции (ОКИ) относятся к одним из наиболее распространенных в мире заболеваний, частота развития которых, по данным ВОЗ, составляет 1–1,2 млрд случаев в год. Эта проблема особенно актуальна для детского возраста. Так, по уровню заболеваемости среди детей младших возрастных групп ОКИ находятся на втором месте, уступая только острым респираторным вирусным инфекциям, а по уровню смертности от инфекционных причин эта патология занимает лидирующую позицию.

ОКИ - это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней в группу кишечных инфекций входят следующие заболевания: холера; брюшной тиф и паратифы А, В, С; другие сальмонеллезные инфекции; шигеллез; эшерихиоз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, клостридиоз, вызванный Сl. difficile ; бактериальные пищевые отравления, в том числе стафилококковое, ботулизм, клостридиоз, вызванный Cl. perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac. cereus , бактериальное пищевое отравление неуточненной этиологии; амебиаз; балантидиаз, лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз; вирусные кишечные инфекции, в том числе ротавирусный энтерит, вызванный агентом Норфолк, аденовирусный гастроэнтерит; диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

Для ОКИ в клинической картине характерно наличие 3 синдромов:

• гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита;
• интоксикации;
• обезвоживания.

ОКИ обусловливают ряд клинических синдромов, различающихся преимущественной локализацией процесса в желудочно-кишечном тракте, а также по степени обезвоживания и токсических проявлений.

Острый гастрит проявляется обычно отрыжкой, тошнотой, повторной рвотой, болями в верхней части живота, обложенностью языка, болезненностью живота при пальпации. Появление поноса свидетельствует о гастроэнтерите.

Острый энтерит характеризуется частым жидким водянистым стулом, что ведет к той или иной степени обезвоживания. Понос обычно сопровождается потерей аппетита, тошнотой, вздутием, урчанием, шумом плеска и болями в животе.

Острый колит проявляется учащенным стулом с примесью слизи и, возможно, крови. Для дистального колита характерны тенезмы, схваткообразные боли в животе, пальпаторно определяется спастическая сигмовидная кишка, у детей младшего возраста - податливость или зияние ануса.

Одним из симптомов ОКИ является диарея. Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию свойствен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание. Определение типа диареи по механизму развития поможет подобрать наиболее подходящую тактику лечения.

Основные механизмы патогенеза диареи

Секреторная диарея. Основной причиной гиперсекреции являются бактериальные экзотоксины (энтеротоксины). Секреторная диарея обусловлена нарушением электролитного транспорта в кишечнике. Патологический процесс локализован в тонком кишечнике.

Секреторная диарея может наблюдаться при кишечных инфекциях (воздействие на слизистую оболочку бактериальных или вирусных энтеротоксинов), приеме слабительных препаратов антрахиноновой группы (лист сенны, кора крушины), простагландинов, 5-фторурацила, опухолях, выделяющих полипептидные гормоны.

Осмотическая диарея. Вызвана образованием в кишечнике осмотически активных веществ, которые удерживают жидкость в полости кишечника. Следует также учитывать, что «осмотический» компонент может развиться в течении заболевания и при другом типе диареи за счет ферментативной недостаточности в результате воспалительного процесса или недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы приводит к гиперосмолярной диарее. Этот тип диареи может иметь место при неумеренном употреблении солевых слабительных.

Инвазивная диарея (кишечная гиперэкссудация). Инвазия некоторых возбудителей в стенку кишечника приводит к развитию воспаления. При этом имеет место повышение проницаемости клеточных мембран. Патологический процесс локализован в толстом кишечнике.

Этот механизм преобладает при некоторых острых кишечных инфекциях (шигеллез), воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), туберкулезе кишечника, ишемическом колите, злокачественных новообразованиях кишечника, геморрое.

При нарушении перистальтики кишечника возникает гипо- или гиперкинетическая диарея. Стимулировать кишечный транзит могут серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин, тироксин, нарушение нервной регуляции, избыточное количество грубоволокнистой клетчатки, слабительные средства и некоторые антацидные препараты. Особенно часто гиперкинетическая диарея наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника. Осмолярность испражнений при этой форме диареи соответствует осмолярности плазмы. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды.

Обезвоживание - синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na + , K + , Cl – .

Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978):

• при I степени потеря массы тела не превышает 3%,
• при II - 4–6%,
• при III - 7–9%,
• при IV - 10% и более.

Типы обезвоживания

Изотонический тип обезвоживания характеризуется пропорциональной потерей воды и электролитов. Клинически наблюдаются вялость, сонливость. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен, диурез уменьшен. Уровень электролитов в крови нормальный, выражено сгущение крови.

Соледефицитный тип обезвоживания обычно развивается при длительном поносе, неадекватной инфузионной терапии, лечении кортикостероидами. Клинически отмечается тяжелое состояние: вялость, адинамия, заторможенность, повторная рвота, вздутие живота, кожа холодная, бледная с мраморным рисунком, тонус мышц снижен, диурез уменьшен, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены, дыхание редкое. Резко выражено сгущение крови. Уровень калия и натрия в крови снижен.

Вододефицитный тип обезвоживания проявляется сильной жаждой, беспокойством, возбуждением. Кожа и слизистые оболочки сухие, тонус мышц умеренно снижен, дыхание учащено, диурез незначительно уменьшен. Уровень электролитов в крови высокий, сгущение крови слабо выражено.

Общие принципы лечения

Тактика лечения пациента с ОКИ определяется на основании детального сбора жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, адекватной оценки физикальных данных, а также данных дополнительных методов исследования. Поэтому лечение должно проводиться врачом, причем чем раньше будет начата адекватная терапия заболевания, тем более благоприятный прогноз. Кроме того существует множество грозных осложнений ОКИ, распознать которые может только врач.

Нельзя забывать о необходимости своевременного проведения противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекции. Они включают в себя: выявление источника инфекции, изоляцию больных, наблюдение за контактными, текущую и заключительную дезинфекцию и т.д. Эти вопросы также решаются врачом.

Лечение ОКИ включает:

• диетотерапию;
• регидратационную терапию (оральную, парентеральную);
• антибактериальную терапию;
• вспомогательную терапию (энтеросорбенты, пробиотики, ферментные препараты, спазмолитики).

Диетотерапия - постоянный и важный компонент терапии ОКИ на всех этапах заболевания. Принципиально важным моментом является отказ от традиционного принципа исключения практически всех пищевых продуктов, кроме крепкого чая и сухарей или галетного печенья. Т. к. было доказано, что даже при тяжелых формах диареи пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты способствуют замедлению процессов репарации, нарушению пищеварения и значительно ослабляют защитные силы организма. Характер и объем пищи зависит от возраста, веса пациента, выраженности диарейного синдрома, наличия сопутствующих заболеваний. Из рациона исключают жирные, жаренные, копченные блюда. В остром периоде гастроэнтерита рекомендуется уменьшать суточный объем пищи на 1/2–1/3, в остром периоде колита - на 1/2–1/4.

Своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным мероприятием в лечении ОКИ. Раннее начало регидратационной терапии - главное условие быстрого и успешного лечения. Регидратационная терапия проводится с учетом типа и тяжести обезвоживания организма. Самостоятельно определить тип и тяжесть обезвоживания невозможно, поэтому необходимо раннее обращение за медицинской помощью.

Необходимо отметить, что оральную регидратацию принято делить на два этапа: I этап - первые 6 часов от начала лечения; необходимо ликвидировать в организме водно-солевой дефицит, возникший в результате обезвоживания, а II этап - это поддерживающая регидратация, которую проводят весь последующий период лечения с учетом суточной потребности пациента в жидкости и солях и продолжающихся их потерь со рвотой, жидким стулом. Второй этап оральной регидратации проводят до прекращения диареи и рвоты. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет от 80 до 100 мл/кг массы тела в сутки.

Самым главным принципом оральной регидратации является дробность введения жидкости. Для этого оральные регидратанты вводят малыми порциями через 10–12 минут. Ребенку в возрасте до года за раз можно давать до 5,0 мл (1 чайная ложка) жидкости, от 1-го до 3-х лет - до 10, 0 мл (две чайных или 1 десертная ложка), более старшим детям - до 15,0 мл (1 столовая ложка).

Одним из эффективных регидратационных средств является БиоГая ОРС. Препарат представляет собой уникальный состав действующих веществ: комбинация солей, цинка сульфат и лактобактерии, в связи с чем кроме регидратационного эффекта, средство проявляет прямое антибактериальное действие, способствует восстановлению энтероцитов (клеток кишечника) и нормализует их функцию пищеварения.

Комбинация солей БиоГая ОРС (тринатриевый цитрат, калия хлорид, натрия хлорид) соответствует рекомендациям Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (ESPGAN) по составу и осмолярности растворов оральной регидратации

Соли в БиоГая ОРС стимулируют всасывание воды и электролитов из кишечника, тем самым останавливая диарею.

Цинк, входящий в состав препарата, рекомендован ВОЗ и Детским фондом ООН (ЮНИСЕФ) как необходимый компонент раствора для оральной регидратации. БиоГая ОРС - единственный регидратант, представленный на фармацевтическом рынке Украины, имеющий в своем составе цинк.

Доказано, что цинк при диарее

• улучшает абсорбцию воды и электролитов в кишечнике;
• ускоряет регенерацию энтероцитов;
• увеличивает количество ферментов на щеточной каемке;
• улучшает иммунный ответ.

Этот микроэлемент входит в состав многих ферментов и других биологически активных веществ.

Рекомендации по добавлению цинка в растворы оральной регидратации базируются на мета-анализе 22 клинических исследованиях с участием 17500 участников, доказывающее эффективность цинка при острой и персистирующей диареи.

Цинк усиливает/активирует процессы всасывания воды в кишечнике, активизирует пищеварительные ферменты, восстановление клеток кишечника, активирует иммунитет.

Цинк нейтрализует резкий соленый и сладкий вкус, и поэтому раствор БиоГая ОРС имеет нейтральный вкус, что, безусловно, дополняет преимущества в удобном в применении.

В связи с комплексным составом БиоГая ОРС рекомендуют в терапии:

• диареи;
• рвоты;
• ацетонемического синдрома;
• интоксикации любого происхождения.

Решение вопроса о целесообразности антибиотикотерапии определяет врач.

Для коррекции желудочно-кишечных расстройств, развивающихся при ОКИ, используют энтеросорбенты (табл. 1), пробиотики (табл. 2), спазмолитики (табл. 3) и ферментные препараты (табл. 4).

Энтеросорбенты - это вещества, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ, эффективно связывающие и выводящие из организма эндогенные и экзогенные токсичные соединения, надмолекулярные структуры и клетки, используемые с целью лечения и профилактики болезней.

Взаимодействие сорбентов с удаляемыми компонентами реализуется четырьмя основными путями: адсорбция, абсорбция, ионообмен и комплексообразование. При адсорбции взаимодействие между сорбентом и удаляемым веществом происходит на границе раздела сред. Абсорбция - процесс поглощения вещества жидким сорбентом в результате растворения. Ионообмен - процесс замещения ионов на поверхности сорбента ионами сорбата. Патогенетические механизмы энтеросорбции зависят от вида сорбента и структуры сорбируемых частиц.

Сорбенты имеют различные свойства и могут различаться по ряду признаков.

По лекарственной форме и физическим свойствам: гранулы, порошки, таблетки, пасты, гели, взвеси, коллоиды, инкапсулированные материалы, пищевые добавки.

По химической структуре сорбенты можно разделить на несколько групп:

• Углеродные сорбенты

Углеродные сорбенты на основе активированного угля, гранулированных углей и углеволокнистых материалов, как губка, поглощают газы, токсины, соли металлов, продукты метаболизма лекарств. Препараты активированного угля могут оказаться травматичными для слизистой оболочки пищеварительного тракта, поэтому их использование не рекомендуется при эрозивных и язвенных поражениях ЖКТ, геморроидальном кровотечении.

• Кремнийсодержащие энтеросорбенты

Среди кремнийсодержащих энтеросорбентов различают природные и синтетические. Из природных наиболее известна белая глина (Каолин), взвесь которой обладает обволакивающими и адсорбирующими свойствами. Кроме Каолина, в медицине используются смектиты и диоксид кремния.

• Сорбенты химического происхождения
• Сорбенты на основе природных и синтетических смол, синтетических полимеров и неперевариваемых липидов

Энтеросорбенты на основе смол, полимеров и неперевариваемых липидов, представляют собой ионообменные материалы, способные связывать конкретные вещества (аниониты хорошо снижают кислотность желудочного сока, сорбируют пепсин и бактериальные токсины; холестерамин связывает желчные кислоты; катиониты способны снижать содержание ионов натрия, калия, кальция).

• Природные органические сорбенты на основе пищевых волокон, лигнина гидролизного, хитина, пектинов и альгинатов (микрокристаллическая целлюлоза)

Пищевые волокна - полисахариды и лигнин. Природные пищевые волокна не перевариваются пищеварительными ферментами, не усваиваются пищеварительной системой человека, ферментируются кишечными бактериями. Важнейшее свойство пищевых волокон - способность активно впитывать и удерживать воду (адсорбция) и другие вещества: нитриты, нитраты, канцерогенные вещества, бактериальные токсины.

• Комбинированные сорбенты имеют в составе два и более типов сорбентов или дополнительных компонентов (витамин С, ферменты, пробиотики, фруктоолигосахариды, лактулоза и др.), расширяющих спектр лечебного или профилактического действия энтеросорбента

По селективности различают сорбенты неселективные, селективные монофункциональные, селективные, би- и полифункциональные.

Лечебный эффект энтеросорбентов осуществляется в результате их прямого и опосредованного воздействия на патогенетические механизмы.

Прямое действие энтеросорбентов направлено на связывание и элиминацию из ЖКТ токсичных продуктов обмена и воспалительного процесса, патогенных бактерий и их токсинов, вирусов, биологически активных веществ, связывание газов, образующихся в избытке при гнилостном процессе.

Опосредованное действие обусловлено предотвращением или ослаблением клинических проявлении эндотоксикоза, токсико-аллергических реакций, диарейного синдрома. Использование энтеросорбентов снижает метаболическую нагрузку на печень и почки, способствует нормализации моторной, эвакуаторной и пищеварительной функции ЖКТ, положительно влияет на функциональное состояние иммунной системы.

В связи с наличием при ОКИ дисбактериоза кишечника показан прием пробиотиков. Необходимо отметить, что действие пробиотиков не сводится к простому заселению кишечника, как это зачастую представляется. Их влияние более сложно и многопланово. Это:

• конкуренция с патогенной и условно-патогенной микрофлорой
• адгезия к слизистой оболочке кишечника и взаимодействие с эпителиоцитами
• иммуномодулирующий эффект

Конкурентное действие пробиотиков осуществляется благодаря:

1. способности синтезировать бактерицидные вещества (молочная кислота и КЦЖК, перекись водорода, сероводород);
2. конкуренции за питательные вещества и факторы роста;
3. снижению внутриполостной рН (молочная кислота);
4. предотвращению адгезии и инвазии в слизистую оболочку патогенных микробов.

Применение пробиотиков при инфекционной диарее

Пробиотики оказывают защитное действие по отношению к чужеродной патогенной и условно-патогенной микрофлоре за счет нескольких механизмов. Они прямо конкурируют с ней за питательные вещества и сайты адгезии, вырабатывают метаболиты, подавляющие ее рост (летучие жирные кислоты, молочную кислоту, перекись водорода, пироглютамат). Многие штаммы вырабатывают так называемые бактериоцины - антибиктериальные субстанции, которые также ингибируют рост других микробов. В связи с этим пробиотики обладают прямым антитоксическим действием. Они способны нейтрализовать цито- и энтеротоксины вирусов и бактерий.

Таким действием обладают пробиотики БиоГая, БиоГая ОРС.

С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, висмут, танальбин, отвар черники или дубовой коры). Спазмолитики показаны при наличии схваткообразных болей в животе.

Диарея и рвота при ОКИ - защитная реакция организма, направленная на ускорение выведения из него патогенных микроорганизмов и их токсинов. Снижение перистальтики кишечника при ОКИ может привести к ухудшению состояния больного, усилению токсикоза. По указанной выше причине при ОКИ нужно быть осторожным с применением спазмолитиков и некоторых энтеросорбентов, особенно углеродных, которые также могут ухудшать перистальтику кишечника.

К спазмолитикам миотропного действия, или миолитикам, которые широко применяют, относятся: папаверин, дротаверин, мебеверин, тримебутин.

Миолитики понижают тонус гладких мышц путем прямого влияния на биохимические внутриклеточные процессы. Они либо приводят к увеличению внутриклеточного цАМФ или уменьшению внутриклеточного цГМФ. цАМФ активирует выход Ca ++ из клетки и его депонирование, что приводит к снижению сократительной способности клетки. цГМФ, наоборот, увеличивает сократимость вследствие стимуляции выхода Са ++ из депо.

К спазмолитикам миотропного действия относятся также антагонисты кальция. Селективными блокаторами кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ являются: отилония бромид и пинаверия бромид.

Также выделяют М-холино-блокаторы со спазмолитическим действием. К ним относят: гиосцина бутилбромид, прифиния бромид.

При лечении острых кишечных инфекций могут быть использованы жаропонижающие препараты при лихорадке свыше 38° С, например - парацетамол (Эффералган, который разрешен для детей с 1 месяца жизни).

Следует отметить, что при первых проявления ОКИ необходимо обратиться к специалисту для назначения комплексного лечения с учетом всех особенностей организма пациента!

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Осмотрическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный, иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея , так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции .

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Кишечная гиперсекреция.

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Секреторная

Осмотическая

Эксудативная

Моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Схема № 2

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Схема № 3

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет. Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

ВВЕДЕНИЕ

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.