На тему: «Роль фельдшера в проведении вакцинопрофилактики. Роль фельдшера в профилактике и лечении острого и хронического тонзиллитов. Общая характеристика вакцин

Важным разделом деятельности фельдшеров является оказание медицинской помощи больным на дому. Порядок лечения больных на дому определяют врачи участковой больницы или центральной районной больницы (ЦРБ) и лишь в отдельных случаях сам фельдшер. Больных, оставленных на дому, необходимо постоянно наблюдать до их выздоровления. Особенно это относится к детям. Больных из отдаленных от ФАП населенных пунктов целесообразно госпитализировать; при оставлении же больного на дому фельдшер извещает об этом врача сельского врачебного участка и осуществляет наблюдение за больным.

При амбулаторном обслуживании больных туберкулезом фельдшер, являясь непосредственным исполнителем врачебных назначений, проводит иммунохимиопрофилактику, диспансеризацию, противоэпидемические мероприятия в очагах туберкулезной инфекции, работу по гигиеническому воспитанию и др.

Фельдшер, работающий на ФАП, должен владеть простейшими приемами реанимации на догоспитальном этапе, особенно при внезапной остановке сердца или дыхания, причинами которых могут быть тяжелые травмы, кровопотеря, острый инфаркт миокарда, отравления, утопления, электротравмы. На фельдшеров и акушеров, работающих самостоятельно, возложено также оказание неотложной медицинской помощи при острых заболеваниях и несчастных случаях. При срочном вызове фельдшер должен иметь при себе чемоданчик, укомплектованный медицинским инструментарием и медикаментами согласно перечню укладки.

Большая роль принадлежит фельдшерам в диспансеризации сельского населения. Основной целью ее является осуществление комплекса мероприятий, направленных на формирование, сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний, снижение заболеваемости, увеличение активного творческого долголетия.

Для проведения всеобщей диспансеризации осуществляется персональный учет всего населения, проживающего в районе обслуживания поликлиники, амбулатории и ФАП, в соответствии с «Инструкцией о порядке учета ежегодной диспансеризации всего населения». В сельской местности списки жителей составляют средние медицинские работники ФАП.

Для персонального учета каждого жителя средние медицинские работники заполняют «Карту учета диспансеризации» (учебная форма № 131 /у — 86) и нумеруют ее в соответствии с номером медицинской карты амбулаторного больного (учетная форма № 025/у). После уточнения состава населения все «Карты учета диспансеризации» передают в картотеку.

Фельдшер или акушерка следят, чтобы больные, нуждающиеся в сезонном (осень, весна) противорецидивном лечении, своевременно получали его в стационаре или амбулаторно. Важное значение для снижения заболеваемости имеет надлежащая организация экспертизы временной нетрудоспособности на ФАП.

В соответствии с «Положением о заведующем фельдшерско-акушерским пунктом» заведующий ФЛП фельдшер может иметь право выдавать больничные листы, справки и другие документы медицинского характера в порядке, установленном Министерством здравоохранения Российской Федерации.

Основанием для предоставления нрава выдачи больничных листов фельдшеру является ходатайство главного врача района, в котором должны быть указаны:

Удаленность ФАП от больницы (амбулатории), к которой он приписан;

Количество обслуживаемых населенных пунктов совхоза и число работающих в них;

Состояние путей сообщения;

Стаж работы фельдшера и уровень его квалификации;

Знание и соблюдение фельдшером основ экспертиз временной нетрудоспособности и «Инструкции о порядке выдачей больничных листов». Учет выданных больничных листов фельдшер ведет в «Книге регистрации листков нетрудоспособности» (форма № 036/у) с обязательным заполнением всех ее граф.

Лечебно-профилактическая помощь женщинам и детям. На каждом ФЛП фельдшер (акушерка) ведет картотеку персонального учета женщин начиная с 18-летнего возраста, куда вносят паспортные данные, перенесенные заболевания, сведения о всех беременностях (годы, чем заканчивалась каждая беременность, осложнения). Обследование каждой беременной при первом обращении фельдшер (акушерка) начинает с общего осмотра, измеряет длину и массу тела, артериальное давление на общих руках, в пределах своей компетенции определяет состояние сердца, легких и других органов, исследует мочу на белок. Осуществляя наблюдение за беременными, фельдшер (акушерка) ФАП обязан каждую из них показать врачу; в случаях, когда у женщины обнаруживаются малейшие отклонения от нормального развития беременности, она должна быть немедленно направлена к врачу.

Одним из важных разделов деятельности фельдшеров ФАП является проведение при возникновении очагов инфекционных заболеваний первичных противоэпидемических мероприятий, от своевременности и качества которых зависит эффективность предупреждения распространения инфекции за пределы возникшего очага. В связи с этим большое значение имеет организация деятельности работников ФЛП, направленная на выявление инфекционных заболеваний среди населения.

При установлении диагноза инфекционного заболевания (или подозрении на него) средний медицинский персонал ФАП должен:

Провести первичные противоэпидемические мероприятия в очаге;

Изолировать больного на дому и организовать текущую дезинфекцию до госпитализации больного;

Выявить всех лиц, контактировавших с больным, взять их на учет и установить за ними медицинское наблюдение;

Осуществить (совместно с врачом) карантинные мероприятия в отношении контактировавших с больными лиц, посещающих детские дошкольные учреждения, школы или работающих на эпидемически важных объектах;

Сообщить по месту работы, учебы, в детские дошкольные учреждения, по месту жительства о заболевшем и контактировавших с ним лицах;

По указанию педиатра или эпидемиолога провести гаммаглобулино-профилактику контактировавших с больным вирусным гепатитом А.

Инфекционного больного госпитализируют в течение первых суток заболевания на специальном транспорте. При его отсутствии больного можно перевозить на любом транспорте с последующей дезинфекцией. В дальнейшем медицинский работник ФАП выполняет указания эпидемиолога (помощника эпидемиолога) и осуществляет:

Собирание материала у лиц, контактировавших с больными, для лабораторного исследования с целью выявления бактерионосителей;

Прививки по эпидемиологическим показаниям и химиопрофилактику;

Динамическое наблюдение за лицами, контактировавшими с больными, в течение срока инкубационного периода, данного инфекционного заболевания.

Большую роль играют фельдшеры и акушерки ФАП в проведении оздоровительных мероприятий, гигиеническом воспитании сельского населения и пропаганде здорового образа жизни. Чтобы правильно оценить уровень благополучия объекта, фельдшеров обучают простейшим лабораторным анализам, экспресс-методам и снабжают их походными экспресс-лабораториями. С помощью такой лаборатории можно определять остаточные количества хлора в дезинфицирующих растворах, на предметах и поверхностях (йодокрахмальный метод), остаточные количества моющих средств на столовой посуде (проба с фенолфталеином).

Фельдшеру ФАП часто приходится принимать участие в анализе производственного травматизма и разработке мероприятий по его снижению, поэтому он должен быть хорошо знаком с основными причинами возникновения травматизма: техническими, организационными и санитарно-гигиеническими. Более половины всех пострадавших обращаются на ФАП, поэтому от среднего медицинского персонала требуется постоянное совершенствование знаний, в частности, по оказанию первой помощи при травмах. Кроме оказания первой помощи пострадавшему, фельдшеры ФАП осуществляют регистрацию и учет травм; выявляют, изучают и анализируют их причины в зависимости от различных факторов; совместно с врачами разрабатывают конкретные мероприятия по устранению выявленных причин; осуществляют контроль за соблюдением правил техники безопасности; обучают работников сельского хозяйства приемам оказания первой помощи.

При работе в составе врачебной бригады фельдшер во время выполнения вызова полностью подчиняется врачу. Его задача — четко и быстро выполнять все назначения. Ответственность за принимаемые решения лежит на враче. Фельдшер должен владеть техникой подкожных, внутримышечных и внутривенных инъекций и регистрации ЭКГ, уметь быстро установить систему для капельного введения жидкости, измерить АД, сосчитать пульс и число дыхательных движений, ввести воздуховод, провести сердечно-легочную реанимацию и др. Он должен также уметь наложить шину и повязку, остановить кровотечение, знать правила транспортировки больных.

В случае самостоятельной работы фельдшер «Скорой помощи» полностью отвечает за все, поэтому он должен в полном объеме владеть методами диагностики на догоспитальном этапе. Ему необходимы знания по неотложной терапии, хирургии, травматологии, гинекологии, педиатрии. Он должен знать основы токсикологии, уметь самостоятельно принять роды, оценить неврологическое и психическое состояние больного, не только зарегистрировать, но и ориентировочно оценить ЭКГ.

Приложение № 10 к приказу МЗ РФ № 100 от 26.03.99

«Положение о фельдшере выездной бригады скорой медицинской помощи»

I. Общие положения

1.1. На должность фельдшера бригады «Скорой медицинской помощи» назначается специалист со средним медицинским образованием по специальности «Лечебное дело», имеющий диплом и соответствующий сертификат.

1.2. При выполнении обязанностей по оказанию скорой медицинской помощи в составе фельдшерской бригады фельдшер является ответственным исполнителем всей работы, а в составе врачебной бригады действует под руководством врача.

1.3. Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» руководствуется в работе законодательством Российской Федерации, нормативными и методическими документами Министерства здравоохранения Российской Федерации, Уставом станции «Скорой медицинской помощи», приказами и распоряжениями администрации станции (подстанции, отделения), настоящим Положением.

1.4. Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» назначается на должность и увольняется в установленном законом порядке.

II. Обязанности

Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» обязан:

2.1. Обеспечивать немедленный выезд бригады после получения вызова и прибытие ее на место происшествия в пределах установленного временного норматива на данной территории.

2.2. Оказывать скорую медицинскую помощь больным и пострадавшим на месте происшествия и во время транспортировки в стационары.

2.3. Вводить больным и пострадавшим лекарственные препараты по медицинским показаниям, осуществлять остановку кровотечения, проводить реанимационные мероприятия в соответствии с утвержденными отраслевыми нормами, правилами и стандартами для фельдшерского персонала по оказанию скорой медицинской помощи.

2.4. Уметь пользоваться имеющейся медицинской аппаратурой, владеть техникой наложения транспортных шин, повязок и методами проведения базовой сердечно-легочной реанимации.

2.5. Владеть техникой снятия электрокардиограмм.

2.6. Знать дислокацию лечебно-профилактических учреждений и районы обслуживания станции.

2.7. Обеспечивать переноску больного на носилках, в случае необходимости принять в ней участие (в условиях работы бригады переноска больного на носилках расценивается как вид медицинской помощи). При транспортировке больного находиться рядом с ним, осуществляя оказание необходимой медицинской помощи.

2.8. При необходимости транспортировки больного в бессознательном состоянии или состоянии алкогольного опьянения произвести осмотр на предмет обнаружения документов, ценностей, денег с указанием в «Карте вызова», сдать их в приемное отделение стационара с отметкой в направлении под роспись дежурного персонала.

2.9. При оказании медицинской помощи в чрезвычайных ситуациях, в случаях повреждений насильственного характера действовать в установленном законом порядке (сообщить в органы внутренних дел).

2.10. Обеспечивать инфекционную безопасность (соблюдать правила санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима). При выявлении у больного карантинной инфекции оказать ему необходимую медицинскую помощь, соблюдая меры предосторожности, и информировать старшего врача смены о клинико-эпидемиологических и паспортных данных больного.

2.11. Обеспечить правильное хранение, учет и списание лекарственных препаратов.

2.12. По окончании дежурства проверить состояние медицинской аппаратуры, транспортных шин, пополнить израсходованные в процессе работы лекарственные средства, кислород, закись азота.

2.13. Информировать администрацию станции «Скорой медицинской помощи» о всех чрезвычайных происшествиях, возникших в период выполнения вызова.

2.14. По требованию сотрудников внутренних дел остановиться для оказания скорой медицинской помощи, независимо от места нахождения больного (пострадавшего).

2.15. Вести утвержденную учетную и отчетную документацию.

2.16. В установленном порядке повышать свой профессиональный уровень, совершенствовать практические навыки.

III. Права

Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» имеет право:

3.1. Вызвать в случае необходимости на помощь врачебную бригаду «Скорой медицинской помощи».

3.2. Вносить предложения по совершенствованию организации и оказания скорой медицинской помощи, улучшению условий труда медицинского персонала.

3.3. Повышать свою квалификацию по специальности не реже одного раза в пять лет. Проходить в установленном порядке аттестацию и переаттестацию.

3.4. Принимать участие в работе медицинских конференций, совещаний, семинаров, проводимых администрацией учреждения.

IV. Ответственность

Фельдшер выездной бригады «Скорой медицинской помощи» несет ответственность в установленном законодательством порядке:

4.1. За осуществляемую профессиональную деятельность в соответствии с утвержденными отраслевыми нормами, правилами и стандартами для фельдшерского персонала «Скорой медицинской помощи».

4.2. За противоправные действия или бездействие, повлекшие за собой ущерб здоровью пациента или его смерть.

В соответствии с приказом МЗ РФ № 100 выездные бригады подразделяются на фельдшерские и врачебные. Фельдшерская бригада включает в свой состав двух фельдшеров, санитара и водителя. Врачебная бригада включает врача, двух фельдшеров (либо фельдшера и медицинскую сестру-анестезиолога), санитара и водителя.

Тактика поведения фельдшера «Скорой помощи» во время выполнения вызова. Персонал «Скорой помощи», в том числе и фельдшеры, работает в очень сложных условиях. Во время выполнения вызова фельдшер может столкнуться с любой, самой неожиданной патологией. Ему необходимо иметь широкий кругозор, обладать знаниями из самых разных областей медицины, уметь быстро ориентироваться в сложной ситуации, сохранять хладнокровие, за короткое время принять верное решение. Для этого недостаточно одной только специальной подготовки, требуются еще и определенные моральные качества, хорошее здоровье и жизненный опыт.

Одна из главных сложностей состоит в том, что в момент выезда на вызов никогда абсолютно точно неизвестно, что ждет впереди. «Сердечный приступ» может обернуться чем угодно — от истерики до отравления таблетками, а при выезде по поводу травмы руки на месте может оказаться больной с огнестрельным ранением, массивной кровопотерей и шоком. Поэтому фельдшер должен быть постоянно готов к любым ситуациям. Но не следует длительно поддерживать себя в состоянии нервного напряжения — надо уметь быстро ориентироваться и мобилизовываться, прибыв на место.

Уже подъезжая к месту вызова, необходимо начать наблюдать и делать выводы. Встречают вас или нет; как выглядят встречающие — обеспокоены, заплаканы, встревожены или безразлично-неторопливы; не находятся ли они в состоянии алкогольного опьянения, не выглядят ли странно для данных обстоятельств. Общих законов нет, но, как правило, когда случается что-то действительно серьезное, «Скорую» встречают еще на улице. Необычное поведение может натолкнуть на мысль о неискренности вызывавших. В случае выезда по заведомо криминальному поводу (драки, массовые беспорядки и т.п.) надо затребовать милицейское сопровождение.

Встречающего следует пропустить вперед, пусть он показывает дорогу. По дороге следует начать расспрос, чтобы уточнить, что случилось.

Прибыв к больному, надо быстро оценить обстановку. Сбор анамнеза в условиях скорой помощи имеет свои особенности. Его следует проводить целенаправленно. Не стоит в самом начале допускать пространные рассказы об истории жизни, замужества и множестве хронических недугов. Следует выяснить, что случилось именно сейчас, все остальное — потом и при необходимости. Часто хронических больных, злоупотребляющих «Скорой помощью» без достаточных оснований, это ставит в тупик. В то же время и человек действительно серьезно больной может растеряться, испугаться, не суметь сразу подобрать слова. Такому надо помочь. Не следует не только идти на поводу у больного, но также и подавлять его, подгонять его жалобы под свое (возможно, неверное) представление о характере заболевания. Следует обязательно спросить, с чем связывает сам больной свое состояние, но его ответ оценить критически.

После выяснения картины происшедшего нужно выяснить, возникло ли данное состояние впервые или подобное уже случалось, что тогда помогло, какой был поставлен диагноз, какими еще заболеваниями страдает больной, имеются ли какие-нибудь медицинские документы (амбулаторная карта, выписки из стационаров, результаты обследований).

Одновременно со сбором анамнеза надо начинать осмотр (сосчитать пульс, измерить АД, пропальпировать живот и др.).

Если маленький ребенок спит, лучше вначале осторожно пропальпировать живот, а уже затем будить его и проводить дальнейший осмотр. Осматривать зев у беспокойных детей следует в последнюю очередь, так как эта неприятная процедура может надолго затруднить контакт с ребенком.

При травмах следует сначала осмотреть место повреждения, одновременно оценив общее состояние больного, а затем переходить к обследованию по органам и системам.

На сбор анамнеза и осмотр в условиях скорой помощи отводится 5—10 минут. Но иногда нет и их! После этого надо делать выводы, ставить предварительный диагноз и принимать решение в отношении оказания помощи.

У постели больного следует вести себя доброжелательно, корректно, но деловито и твердо. Нельзя допускать по отношению к себе панибратства или снисходительного отношения со стороны родственников или больного, тем более — грубости. Все действия при этом должны быть четкими, уверенными, необходимо всем своим видом внушать больному спокойствие.

Прежде чем делать инъекции или давать таблетки, необходимо выяснить, нет ли у больного аллергии на данные препараты.

Особенно трудны в моральном плане бывают вызовы на улицу или в иное общественное место по поводу автоаварий, падений с высоты или внезапных тяжелых заболеваний, когда вокруг собирается разгоряченная толпа, как правило, негативно или даже агрессивно настроенная по отношению к сотрудникам «Скорой помощи». Люди в такой ситуации неадекватно оценивают происходящее. На месте происшествия могут оказаться и другие сотрудники «Скорой помощи». К их советам следует прислушаться, принять помощь. Во время транспортировки в стационар не следует брать в машину более одного сопровождающего. Если же приходится госпитализировать пьяного или агрессивного больного, его следует положить или посадить так, чтобы он не мог неожиданно и быстро дотянуться до фельдшера. Если машина «Скорой помощи» была остановлена по дороге на вызов для оказания помощи другому больному и она ему действительно нужна, следует сообщить диспетчеру, чтобы первый вызов передали для выполнения другой бригаде.

После того как медицинская помощь уже оказана, следует объяснить больному, что же все-таки с ним произошло, как вести себя в подобном случае в следующий раз, дать в общих чертах рекомендации по лечению и профилактике данного заболевания. В случае необходимости следует передать активный вызов участковому врачу (когда больной по какой-либо причине не госпитализирован, но требует динамического наблюдения) или врачебной бригаде (когда больной в тяжелом состоянии требует специализированной помощи или картина заболевания не полностью ясна, и вы не уверены в диагнозе).

Принцип работы фельдшера (да и врача) «Скорой помощи» — гипердиагностика. Тяжесть состояния больного лучше переоценить, чем недооценить.

Методы и средства санитарно-просветительной работы фельдшера

В организации своей санитарно-просветительной работы фельдшер наряду с традиционными методами обучения населения по вопросам охраны здоровья (такими, как собеседование, групповые дискуссии, лекции, тематические вечера, вечера вопросов и ответов, беседы за круглым столом, устные журналы, школы здоровья, публикации в прессе, конференции) широко использует и методы наглядной агитации: стенгазеты; санбюллетени; выставки и уголки здоровья; книжные выставки.

Санитарный бюллетень — это иллюстрированная санитарно-просветительная газета, посвященная только одной теме. Тематика должна быть актуальной и выбираться с учетом задач, стоящих перед современным здравоохранением, а также сезонности и эпидемиологической обстановки в данном регионе. Заголовок выделяется крупным шрифтом. Название должно быть интересным, интригующим, желательно при этом не упоминать слово «болезнь» и «профилактика».

Санбюллетень состоит из двух частей — текстовой и иллюстрированной. Текст размещают на стандартном листе ватмана в виде колонок, шириной 13—15 см, печатают на машинке или компьютере. Разрешается написание текста каллиграфическим почерком пастой черного или фиолетового цвета. Нужно выделить передовую статью или введение, остальной текст должен быть разбит на подразделы (рубрики) с подзаголовками, в которых излагают суть вопросов и дают практические советы. Заслуживает внимания подача материала в виде вопросов и ответов. Текст должен быть написан доходчивым для широкой массы языком без медицинской терминологии, с обязательным использованием местного материала, примеров правильного гигиенического поведения по отношению к своему здоровью, случаев из врачебной практики. Художественное оформление: рисунки, фотографии, аппликации должны иллюстрировать материал, но не дублировать его. Рисунок может быть один или несколько, но один из них — основной — должен нести главную смысловую нагрузку и привлечь внимание. Текст и художественное оформление не должны быть громоздкими. Санитарный бюллетень заканчивается лозунгом или призывом.

Необходимо обеспечить выпуск санитарного бюллетеня не реже 1—2 раз в квартал.

Уголок здоровья. Организации уголка должна предшествовать определенная подготовительная работа: согласование с руководством данного учреждения; определение перечня работ и необходимых строительных материалов (стенды, планки, кнопки, клей, ткань и др.); выбор места — такого, где постоянно или часто бывает масса людей; подборка соответствующего иллюстрированного материала (плакаты, фото- и литературные выставки, диапозитивы, фотографии, памятки, листовки, вырезки из газет и журналов, рисунки).

Ведущая тематика уголка здоровья — различные аспекты здорового образа жизни. В случае появления какой-либо инфекции или ее угрозы в данной местности, в уголке должен быть помещен соответствующий материал по профилактике. Это могут быть санитарный бюллетень, листовка, подготовленная местным органом санитарно-эпидемиологического надзора, краткая памятка, вырезка из медицинской газеты и т.п. Уголок здоровья должен иметь доску вопросов и ответов. Ответы на вопросы должны быть всегда своевременны, оперативны и полезны.

Устные журналы. В устных журналах, помимо медработников, должны участвовать работники ГИБДД, инспекторы по делам несовершеннолетних, юристы. В своих сообщениях они выступают но вопросам не только медицинского характера, но и затрагивающим правовые, социальные и нравственные проблемы. Поэтому в устных журналах можно рассматривать сразу несколько тем.

Диспуты и конференции. Диспут — метод полемического обсуждения какой-либо актуальной, нравственной или воспитательной проблемы, способ коллективного поиска, обсуждения и разрешения волнующих население вопросов. Диспут возможен, когда хорошо подготовлен, когда в нем участвуют не только специалисты, но и (например, в школе) учащиеся, учителя. Столкновения, борьба мнений связаны с различиями во взглядах людей, жизненном опыте, в запросах, вкусах, знаниях, в умении подходить к анализу явлений. Цель диспута состоит в том, чтобы поддержать передовое мнение и убедить всех в правоте.

Формой пропаганды, близкой к диспуту, является конференция с заранее разработанной программой и фиксированными выступлениями как специалистов, так и самого населения.

К устным формам санитарно-просветительной пропаганды также относят тематические вечера, беседы за круглым столом, вечера вопросов и ответов. Большую роль в пропаганде здорового образа жизни могут играть театрально-зрелищные мероприятия, массовые спортивные мероприятия. Содержание работы при проведении различных форм и методов гигиенического воспитания населения и пропаганды здорового образа жизни на ФАПе должно быть направлено на освещение основ личной и общественной гигиены, гигиены села, поселка, жилища, благоустройства и озеленения, содержания приусадебных участков; на борьбу с загрязнением окружающей среды; профилактику заболеваний, вызываемых воздействием на организм неблагоприятных метеорологических условий (повышенная влажность воздуха, высокие и низкие температуры и другие); на внедрение физической культуры в быт каждого человека. В круг тем этой деятельности входит также трудовая и профессиональная ориентация: создание здоровых бытовых и производственных условий, формирование здорового образа жизни. Большое внимание необходимо уделять профилактике инфекционных заболеваний, улучшению водоснабжения и водопользования. Одной из важных задач является пропаганда мер гигиены труда при сельскохозяйственных работах, предупреждение сельскохозяйственного травматизма и отравлений ядохимикатами, разъяснение гигиенических требований к доставке, очистке и хранению воды в полевых условиях. Значительное место должна занять противоалкогольная пропаганда, разъяснение вреда курения. Курение является одним из наиболее распространенных видов наркомании. Работа фельдшера по антиалкогольной пропаганде должна строиться по определенной системе, включая правовые, медико-биологические и нравственные аспекты.

В зависимости от пола и возраста можно подбирать темы для лучшего восприятия слушателями.

Примерные планы лекций

1. Для мужчин: влияние алкоголя на все органы и системы организма; алкоголь и травматизация; алкоголь и венерические заболевания; алкоголь и смертность; алкоголь и трудоспособность; алкоголь и семья; алкоголь и наследственность; экономический ущерб, наносимый государству от лиц, злоупотребляющих алкоголем.

2. Для женщин: влияние алкоголя на организм женщины; влияние алкоголя на беременность; алкоголь и дети; роль женщины в укреплении семьи и преодолении пьянства мужчин.

3. Для подростков: анатомо-физиологические особенности организма подростка; влияние алкоголя на организм подростка; влияние алкоголя на способности подростка; влияние алкоголя на потомство; алкоголь и нарушение правопорядка; как сохранить психическое здоровье.

Большой раздел профилактической работы по воспитанию здорового образа жизни нужно выделить в педиатрии. Гигиеническое обучение и воспитание начинается с раннего детства, при антенатальной охране будущего потомства.

Воспитание здорового образа жизни и профилактику различных заболеваний целесообразно проводить с беременными на дородовых патронажах и групповых занятиях в форме индивидуальных бесед (например, в «Школе беременных женщин»). Беседы о гигиене беременной женщины и особенностях периода новорожденное™ желательно проводить не только среди самих женщин, но и среди членов их семей, особенно мужей в «Школе молодых отцов».

Необходимость проведения широких профилактических мер в отношении детского населения и юношества, включая прежде всего меры воспитательного и санитарно-просветительного характера, увеличивается и в связи с тем, что в этом возрасте формируются основные поведенческие установки, взгляды, навыки, привычки и др, т. е. все то, что в дальнейшем определяет образ жизни человека. В этот период можно предупредить возникновение вредных привычек, эмоциональной невоздержанности, установки на пассивный отдых и нерациональное питание, которые в дальнейшем могут стать фактором риска для многих заболеваний. У детей сравнительно легко воспитать привычку к двигательной активности, занятия физкультурой и спортом, разнообразному и умеренному питанию, рациональному режиму.

Санитарно-просветигельная работа на ФАПе должна проводиться но заранее составленному плану. Составление плана санитарно-просветительной работы проводят на весь текущий год и на месяц. В годовом плане предусматривают основные задачи по охране здоровья и воспитанию здорового образа жизни, а на каждый месяц составляют конкретный план с названиями тем и методами их освещения. В конце месяца и в конце отчетного года медицинский работник обязан отчитаться за проделанную санитарно-просветительную работу.

Гигиеническое воспитание населения и пропаганда здорового образа жизни должна способствовать ранней обращаемости за медицинской помощью, улучшению показателей родовспоможения, снижению детской смертности, заболеваемости с временной утратой трудоспособности и травматизма, своевременной госпитализации больных, привлечению населения на профилактические осмотры, повышению уровня санитарной культуры населения, оздоровлению условий их труда и быта, активизации творческой самодеятельности людей в вопросах сохранения и укрепления здоровья, повышению работоспособности и творческого долголетия.

Арендный блок

КГБПОУ КРАСНОЯРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМ.В.М.КРУТОВСКОГО

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Тема: « Роль фельдшера в профилактике Ишемической болезни сердца»

Студент группы: 401 Мыльникова Ольга Владимировна / /

Специальность: 060101 Лечебное дело

Руководитель: Кулешова Марина Геннадьевна / /

Допустить к защите:

Председатель цикловой комиссии: /__________/

Оценка Дата

Председатель Государственной

аттестационной комиссии / /

Введение

Основы ишемической болезни сердца.

понятие и причины развития ишемической болезни сердца.

Лечение ишемической болезни сердца

Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца

2.1 методы диагностики больных с ишемической болезнью сердца

2.2 анализ и оценка результатов исследования больных с ишемической болезнью сердца.

Заключение

Список литературы.

Введение.

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма,

б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

5) аритмии.

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

понятие и причины развития ишемической болезни сердца.-56578524130

Ишемическая болезнь сердца (ишемия) - это понятие включает в себя целую группу заболеваний. Для них свойственно нарушение кровообращения в тех артериях, которые питают миокард (сердечную мышцу) - коронарных. В связи с последним ишемическая болезнь сердца часто называется коронаросклерозом или же коронарной болезнью.

Выделяют хроническую (симптомами которой являются аритмия, сердечная недостаточность и др.) и острую (проявлением которой может быть инфаркт миокарда) формы протекания этого заболевания. Ишемия представляет угрозу не только сердцу, но и многим другим органам и системам органов. Ишемическая болезнь сердца непосредственно связана с малокровием.

Одной из форм ишемической болезни сердца является стенокардия. Главными симптомами стенокардии являются тянущая боль за грудиной, которая, тем не менее, может распространяться и на левое плечо, и на левую руку. В числе других симптомов стенокардии: чувство тяжести и стеснения, ощущение дискомфорта и одышка.

Среди методов диагностики ишемической болезни сердца: подробный опрос больного, электрокардиограмма (в состоянии покоя и после дозированной нагрузки), ультразвуковое исследование, данные лабораторных исследований.

Лечение ишемической болезни сердца комплексное и направлено на минимизацию факторов риска развития осложнений, а также устранение симптомов заболевания и обеспечение нормальной жизнедеятельности больного. В сложных случаях показано хирургическое лечение.

Ишемическую болезнь сердца, в частности стенокардию, ни в коем случае нельзя лечить самостоятельно, поскольку это во много раз увеличивает риск развития такого серьезно осложнения коронарной болезни сердца как инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой одно из самых распространенных заболеваний этого органа. Границ у этого заболевания нет. Оно часто встречается как в развивающихся странах, так и в экономически развитых. Однако статистикой отмечено, что от ишемической болезни сердца больше страдает мужская часть населения, нежели женская.

Ишемическая болезнь связана с малокровием. Из-за этой взаимосвязи заболевание и получило свое название, ведь малокровие и ишемия - это синонимы. В случае ишемической болезни сердца ишемия напрямую связана с недостаточным количеством крови, поступающей в сердечную мышцу.

Ишемия может возникнуть даже у здорового человека. В этом случае говорят о переходящей ишемии сердца. Такая форма может иметь место в качестве реакции организма на физические нагрузки, холод или стрессовую ситуацию.

Ишемия - угроза сердцу. Практика показывает, что не только этому органу. В некоторых случаях ставится диагноз церебральная ишемия. В этом случае речь идет о недостатке кровообращения в мозге. Иногда диагностируется ишемия конечностей. В большей степени ишемии подвержены сердечно - сосудистая и нервная системы человеческого организма.

Атеросклероз - ишемия сердечной мышцы (миокарда). Причина ишемии миокарда связана с высоким уровнем холестерина, в результате чего происходит накопление в сосудах атеросклеротических бляшек. Последнее ведет к сужению просвета сосудов. Вследствие такого сужения кровь не может поступать в орган в прежнем - достаточном ля нормальной работы - количестве.

Для ишемии миокарда свойственны периоды обострения и ремиссии. В данном случае можно говорить, что течение ишемии сердечной мышцы идет по синусоиде - периоды обострения заболевания чередуются с периодами, когда ишемия вообще никак себя не проявляет. Но следует понимать, что подобные "безсимптомные" периоды не являются поводом отказаться от лечения заболевания - если диагноз поставлен, то ишемическую болезнь надо лечить в любом случае.

Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

Гипертрофия миокарда;

Тахикардия;

Артериальная гипертензия.

ИБС является групповым понятием, включающим в себя как острые, так и протекающие хронически, состояния (в том числе и рассматриваемые в качестве самостоятельных нозологических форм), которые основываются на ишемии и обусловленными ей изменениями миокарда (склероз, дистрофия, некроз), однако лишь в тех случаях, когда ишемия вызвана сужением просвета венечных артерий, которое связано с атеросклерозом, или же причина несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда не установлена.

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу.

По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом (хоть и необязательно) определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% от изначальной ширины зачастую протекает бессимптомно. Как правило, выраженные клинические проявления заболевания появляются при сужении данного просвета до 70% и выше. Чем более проксимально локализуется стеноз, тем большая масса миокарда поражается ишемией (согласно зоне кровоснабжения). Самые тяжёлые проявления ишемии миокарда имеют место при стенозе основного ствола либо устья левой венечной артерии.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки – это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий препятствует их спазму не во всех случаях. Изучение поперечных серийных срезов пораженных венечных артерий показало, что атеросклеротическая бляшка становится причиной концентрического сужения артерии, которое препятствует функциональной динамике её просвета, лишь в 20% случаев. В 80% случаев определяется эксцентрическое расположение бляшки, которое не препятствует расширению или спазму сосуда.

Классификация и клиническая картина проявления ишемической болезни сердца.

Существуют многочисленные варианты клинических проявлений этого заболевания: внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз. Общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано с быстро меняющимися представлениями о механизмах развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, существованием у одного больного нескольких форм ИБС (постинфарктного кардиосклероза, стенокардии, безболевой ишемии миокарда). Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).

Клиническая классификация ишемической болезни сердца (1984)

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС - “безболевая ишемия миокарда” (БИМ). Последние две формы ИБС в этой классификации (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма) рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ, постинфарктного кардиосклероза).

Классификация ишемической болезни сердца

1. Внезапная сердечная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. **

3. Безболевая ишемия миокарда. **

4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х). 5. Инфаркт миокарда.

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

Примечание:

* - иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;

** - некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

В рабочей классификации предусмотрено выделение основных вариантов нестабильной стенокардии, которая занимает как бы промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10-20% в год по сравнению с 3-4% в год при стабильной стенокардии напряжения). Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной динамикой ЭКГ (депрессией сегмента RS-Т, инверсией Т, преходящими нарушениями ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в отечественной литературе термину “острая очаговая дистрофия миокарда”.

Важно выделение в особую рубрику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая диагностируется с помощью современных инструментальных методов функционального исследования сердца (нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с 201Т1), но не сопровождается характерными для ИБС приступами стенокардии напряжения или покоя. Понятие БИМ включает и те случаи подтвержденной ИБС, которые проявляются лишь неспецифическими “застывшими” изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RS-Т и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза.

Рабочая классификация ИБС имеет отчетливую клиническую направленность, подчеркивая необходимость выделения среди больных ИБС группы со стабильным и нестабильным течением заболевания, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы формирования хронической и острой коронарной недостаточности. Термин острый коронарный синдром (ОКС) получил широкое распространение в последние десять лет. В настоящее время этим термином объединяют нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q, ИМ с зубцом Q. В эту группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она обусловлена наличием ИБС. Основанием для объединения различных клинических форм ИБС явились современные исследования, в которых убедительно продемонстрировано, что острое развитие указанных вариантов ИБС происходит в результате разрыва или нарушения целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в поврежденном эндотелии КА.

Последствия такой тромботической окклюзии и клинический вариант ИБС, зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения. При различных вариантах нестабильной стенокардии формируется тромбоцитарный (“белый”) тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису. При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии (более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Q. Широкое использование термина ОКС в современной кардиологической практике лишь подчеркивает необходимость уделять особое внимание любым клиническим проявлениям нестабильного состояния коронарного кровотока, который может завершиться восстановлением прежнего уровня коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии. Среди больных со стенокардией следует выделять пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются по механизмам развития коронарной недостаточности, степени риска острого ИМ, внезапной смерти.

Понятие ОКС имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу - разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в КА. Это подчеркивает возможность трансформации одной клинической формы заболевания (нестабильной стенокардии) в другую (ИМ или внезапную смерть). Современные методы лабораторно-инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей классификации в отдельные рубрики.

Любой больной ИБС может соответствовать различным рубрикам клинической классификации. Больной со стабильной стенокардией напряжения может иметь клинические и инструментальные признаки постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, аритмий. В этой главе рассматриваются клиническая картина, методы диагностики и лечения стабильной стенокардии напряжения, безболевой ишемии миокарда, вазоспастической стенокардии Принцметала и микроваскулярной стенокардии. В ряде случаев три последние формы ИБС могут приобретать характер нестабильного течения.

Факторы развития ишемической болезни сердца

Главной задачей предупреждения развития ишемической болезни сердца является устранение или максимальное снижение величины тех факторов риска, для которых это возможно. Для этого еще до появления первых симптомов необходимо придерживаться рекомендаций по модификации образа жизни.

Факторы риска ишемической болезни сердца - обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

К изменяемым факторам риска ишемической болезни сердца относятся:

артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),

сахарный диабет ,

повышенное содержание в крови холестерина и т.д.,

избыточная масса тела и характер распределения жира в организме,

малоподвижный образ жизни (гиподинамия),

нерациональное питание.

К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:

возраст (старше 50-60 лет),

мужской пол,

отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников,

риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ишемической болезни сердца являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение. По литературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2-5,5 раза, при гипертонической болезни - в 1,5-6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным, оно повышает риск развития ИБС в 1,5-6,5 раз.

Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд, не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление. Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа - стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно не удовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте - в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных.Вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов.

Возраст

Для мужчин критической отметкой является 55-летний юбилей, для женщин 65 лет.

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца - одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55-64 лет причиной смерти мужчин в 10% случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29% лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4%.

Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Среди множества положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений - преобладание среди больных лиц мужского пола.

В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5% мужчин и у 0,5% женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска - курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы.

Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают.

Генетические факторы

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно: для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» - ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска.

Нерациональное питание

Большинство факторов риска развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим фактором риска атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения , нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.

Дислипидемия

Повышенный уровень холестерина и изменение липидного состава крови. Так, повышение уровня холестерина на 1,0% (при норме 5,0 ммоль/л и ниже) увеличивает риск развития инфаркта на 2%!

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ишемической болезни сердца, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП - «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого фактора риска окончательно не установлено, хотя ее сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – когда артериальное давление превышает 140/90 мм Hg ст.

Значение повышенного артериального давления (АД) как фактора риска развития ИБС и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30% лиц среднего возраста на Украине страдают артериальной гипертензией (АГ) и при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот фактор риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50% снизить смертность, на 15% - от ИБС.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140-180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.

Сахарный диабет

Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе, когда глюкоза крови натощак равна или превышает 6,1 ммоль/л.

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих людей других факторов риска (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность факторов риска встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром »: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.

Гемостатические факторы

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.

Избыточная масса тела (ожирение)

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым фактором риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев - возможно, пусковым механизмом - других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.

Низкая физическая активность

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки - она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.

Курение

Доказано, что полный отказ от курения гораздо эффективнее многих лекарственных препаратов. И наоборот, курение увеличивает риск развития атеросклероза и в несколько раз увеличивает риск внезапной смерти.

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:

снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;

повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.

Потребление алкоголя

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.

1.4 лечение ИБС.

Препараты, используемые при лечении ишемической болезни сердца

Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел). Данные препараты «разжижают» кровь, способствуют улучшению ее текучести, снижают способность прилипания тромбоцитов и эритроцитов к сосудам, улучшают проходимость эритроцитов сквозь капилляры.

Бета-адреноблокираторы (метопролол, бисопролол, карведилол). Данныепрепараты уменьшают частоту сокращений сердечной мышцы, что ведет к ожидаемому результату – миокард получает необходимое количество кислорода. Бета-адреноблокираторы имеют ряд противопоказаний: бронхиальная астма, легочная недостаточность, хроническая болезнь легких.

Статины и фибраторы (ловастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин, фенофибрат). Данные препараты предназначены для снижения уровня холестерина в крови. А так как уровень холестерина в крови у больных с диагнозом ишемическая болезнь сердца должен быть приблизительно в 2 раза ниже, чем у здорового человека, следовательно, препараты данной группы в обязательном порядке применяются в процессе лечения ишемической болезни сердца.

Нитраты (нитроглицерин, изосорбида мононитрат). Данные препараты используются для купирования приступов стенокардии. Благодаря быстрому сосудорасширяющему воздействию на сосуды, препараты позволяют в короткие сроки получить желаемый эффект. Лекарственные препараты группы нитратов не стоит применять при пониженном артериальном давлении (ниже 100/60). Головные боли и снижение артериального давления – их основные побочные эффекты.

Антикоагулянты (гепарин). Данный препарат оказывает «разжижающее» воздействие на кровь, что облегчает кровоток, останавливает развитие существующих тромбов, а также препятствует возникновению новых тромбов.Препарат вводится либо внутривенно, либо подкожно в живот.

Диуретики (петлевые – фуросемид, тиазидные – гипотазид, индапамид). Данныепрепараты предназначены для выведения жидкости из организма, что значительно снижает нагрузку на миокард.

В лечении ишемической болезни сердца также используются следующие медицинские препараты: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприн, каптоприл, лизиноприл), антиаритмические препараты (амиодарон), антибиотики и другие препараты (этилметилгидроксипиридин, милдронат, мексикор, коронатера, триметазидин).

Мини-операция

Лечение ишемической болезни сердца методом эндоваскулярнай коронароангиопластики (баллонная ангиопластика, стентирование). В настоящее время широко используются щадящие вмешательства в организм человека. Мини-операция проводится под местным наркозом, а вспомогательные инструменты вводятся в артерию (чаще всего в бедренную артерию) через незначительные проколы в коже. Вся операция контролируется при помощи рентгеновского аппарата. Такие процедуры дают прекрасные результаты и являются альтернативой прямому хирургическому вмешательству в сердечную мышцу, особенно в случаях, когда у пациента имеются определенные противопоказания к операции.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

В некоторых случаях хирургическое лечение – единственная возможность, которая позволяет спасти жизнь пациенту. Коронарное шунтирование – хирургическое вмешательство, в процессе которого коронарные сосуды совмещаются с внешними сосудами. Соединение производится в том месте, где сосуды не поражены болезнью. Операция значительно улучшает насыщение миокарда кровью. Аортокоронарное шунтирование – хирургическое вмешательство, в процессе которого аорта скрепляется с частями коронарных артерий. Баллонная дилатация сосудов – введение в коронарные сосуды баллона, наполненного специальным веществом. Введенный баллон позволяет расширить до необходимых размеров поврежденный сосуд. Баллон вводится в коронарный сосуд через другую крупную артерию (лучевую, бедренную) при помощи манипулятора.

1.6 Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца

Модификация образа жизни:

Отказ от курения. Полное прекращение курения, в том числе пассивного. Общий риск смертности у тех, кто бросил курить, снижается в два раза в течение двух лет. Через 5 – 15 лет он выравнивается с риском у тех, кто никогда не курил. Если вы самостоятельно не можете справиться с этой задачей, обратитесь к специалисту за консультацией и помощью.

Физическая активность. Всем больным с ИБС рекомендуется ежедневная физическая активность в умеренном темпе, например ходьба, – не менее 30 минут в день, домашние занятия, такие как уборка, работа в саду, ходьба от дома до работы. По возможности 2 раза в неделю рекомендованы тренировки на выносливость. Пациенты с высоким уровнем риска (например, после инфаркта или с сердечной недостаточностью) нуждаются в разработке индивидуальной программы физической реабилитации. Ее необходимо придерживаться всю жизнь, периодически изменяя по рекомендации специалиста.

Диета. Целью является оптимизация питания. Необходимо уменьшить количество твердых животных жиров, холестерина, простых сахаров. Снизить потребление натрия (поваренной соли). Уменьшить общую калорийность рациона, особенно при избыточной массе тела. Для достижения этих целей необходимо придерживаться следующих правил:

Исключить или максимально ограничить потребление любого животного жира: сала, сливочного масла, жирного мяса.

Ограничить (а лучше полностью исключить) жареные продукты.

Ограничить количество яиц до 2 штук в неделю или меньше.

Снизить употребление поваренной соли до 5 г в день (солить в тарелке), а у больных гипертонией до 3 и менее грамм в день.

Максимально ограничить кондитерские изделия, пирожные, торты и т.п.

Увеличить потребление злаков, по возможности минимально обработанных.

Увеличить количество свежих овощей и фруктов.

Есть морскую рыбу как минимум три раза в неделю вместо мяса.

Включить в рацион омега-3 жирные кислоты (океаническая рыба, рыбий жир).

Такая диета обладает высоким защитным действием для сосудов и предотвращает дальнейшее развитие атеросклероза.

Снижение веса. Целями программы снижения веса при ИБС является достижение индекса массы тела в пределах 18,5 – 24,9 кг/м2 и окружности живота менее 100 см у мужчин и менее 90 см у женщин. Для достижения этих показателей рекомендуется увеличить физическую активность, снизить калорийность пищи, а при необходимости разработать индивидуальную программу снижения веса и придерживаться ее. На первом этапе необходимо снизить вес хотя бы на 10% от первоначального и удерживать его.

При сильном ожирении необходимо обращение к специалисту диетологу и эндокринологу.

Снижение потребление алкоголя. В соответствии с последними рекомендациями ВОЗ количество принятого алкоголя не должно превышать одной бутылки сухого вина в течение недели.

Контроль основных показателей

Артериальное давление. Если оно в пределах нормы, необходимо проверять его два раза в год. Если артериальное давление повышено, необходимо принять меры по рекомендации врача. Очень часто требуется длительный прием лекарств, снижающих давление. Целевой уровень давления – менее 140/90 мм.рт.ст у людей без сопутствующих заболеваний, и менее 130/90 у людей с сахарным диабетом или заболеваниями почек.

Уровень холестерина. Ежегодное обследование должно включать анализ крови на холестерин. Если он повышен, необходимо начать лечение по рекомендации врача.

Сахар крови. Контролировать уровень сахара крови особенно тщательно нужно при наличии диабета или склонности к нему, в таких случаях необходимо постоянное наблюдение врача эндокринолога.

ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ ЧАСТЬ.

Эксперементальное исследование ишемической болезни сердца и ее профилактики.

Цели обследования при подозрении на ишемическую болезнь:

Выявить дополнительные факторы риска: высокое артериальное давление, холестерин крови, признаки сахарного диабета, поражение почек

Оценить состояние сердечной мышцы,

Оценить состояние коронарных артерий,

Подобрать тактику лечения,

Спрогнозировать необходимость операции на сердце.

Холтеровское ЭКГ – мониторирование

Используют наряду с нагрузачными тестами для выявления транзиторной ишемии миокарда. Ценность этой методики заключается в возможности выявить переходящую ишемию миокарда в условиях повседневной жизни. Критерием ишемии миокарда при холтеровском ЭКГ – мониторировании является депрессия сегмента ST ишемического типа на 1мм и облее при длительности депрессии сегмента ST не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами не менее 1 мин. Это так называемое правило «1х1х1». Метод особенно полезен для выявления эпизодов вазоспастической или спонтанной ишемии, а также бессимптомной ишемии миокарда. Бессимптомная ишемия миокарда нередко является плохим прогностическим признаком. Учитывая, что холтеровское мониторирование ЭКГ часто дает ложноположительные результаты у больных без стенокардии, пациентов с большим количеством факторов риска ИБС или с семейной предрасположенностью к ИБС, а также для оценки индивидуального прогноза.

В связи с тем, что возможности выявления транзиторной ишемии миокарда путем регистрации ЭКГ в покое весьма ограничены, гораздо большее значение приобретают нагрузочные тесты.

Нагрузочные тесты.

Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил – тест, ВЭМ, добутаминовая проба) или снижение доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином). Нагрузочные пробы в виде тредмил – теста или ВЭМ до сих пор являются наиболее распространенными методами исследования. Это относительно простой и не дорогой способ выявления преходящей ишемии миокарда у больных с подозрением на ИБС или с установленным ее диагнозом.

Тредмил-тест по сравнению с ВЭМ имеет как преимущества, так и недостатки. Преимущество заключается прежде всего в том, что нагрузка является более физиологичной и воспринимается больным как более привычная. Кроме того, при использовании стандартного протокола Bruce возможны выполнение большей нагрузки, чем при ВЭМ, и более быстрого достижения желаемого результата. Тредмил – тест часто используется в США и сравнительно редко в Европе и России. Возможными причинами этого являются более высокая стоимость тредмила, который дороже велоэргометра в 2-4 раза, и его большие габариты.

Нагрузка на велоэргометре. В случае положительных результатов ВЭМ – пробы вероятность диагноза ИБС возрастает. Ценность этого нагрузочного теста при способности больного выполнить адекватную физическую нагрузку тем выше, чем выше исходная вероятность ИБС. Наиболее достоверным признаком преходящей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более. Вероятность диагноза ИБС приближается к 90%, если во время нагрузки депрессия сегмента ST ишемического типа достигает 2мм и более и сопровождается типичным приступом стенокардии. У больных с исходно высокой вероятностью ИБС выявление ишемии миокарда более важно для оценки тяжести поражения коронарного русла и прогноза.

Положительный результат ВЭМ пробы у таких больных сочетается с достоверно более высоким риском коронарных осложнений и летального исхода (последнего – в 3,5 – 6 раз). При подъеме сегмента ST до 1 мм на 3 ступени нагрузки по протоколу Bruce летальность в группе таких больных составляет менее 1 % в год, а при подъеме сегмента ST более чем на 1 мм на 1 ступени нагрузки превышает 5%в год.

Ввиду относительно низкой чувствительности ВЭМ – пробы при ИБС ее отрицательный результат не исключает этого диагноза. Частота ложноположительных результатов достигает 15%. В многочисленных исследованиях сообщается о меньшей чувствительности ВЭМ и большей частоте ложноположительных результатов у женщин по сравнению с мужчинами. Однако если мужчины и женщины стратифицированы в соответствии с распространенностью ИБС, результаты исследования оказываются сходными. Чувствительность и специфичность тредмил-теста и ВЭМ – пробы примерно одинаковы. Выполнение нагрузки на велоэргометре представляет очевидные трудности для больных, не имеющих опыта езды на велосипеде. К преимуществам ВЭМ следует отнести возможность выполнять нагрузку как сидя, так и лежа, что необходимо иногда по протоколу исследования при решении некоторых конкретных задач. Нагрузки на велоэргометре и тредмиле – достойный и распространенный тест, однако от 20 до 40% больных не могут при необходимости их выполнить из-за ортопедических и неврологических расстройств или сосудистых заболеваний конечностей.

Стресс – Эхо КГ.

Новый метод, широко применяемый в диагностике ИБС. В качестве нагрузки используют тредмил или велоэргометр, а также фармакологические препараты.

Стресс – ЭХО КГ с использованием тредмила или велоэргометра по точности и эквивалентности конкурирует с радиоизотопными методами. Этой методикой следует воспользоваться при исходно измененной ЭКГ (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости, электролитные нарушения, действие лекарственных средств и др.). в этих случаях локальные нарушения сократимости, возникающие при развитии ишемии миокарда, могут быть выявлены с помощью ЭХО КГ. Нормальный ответ левого желудочка на нагрузку заключается в увеличении скорости сокращения и систолического утолщения миокарда левого желудочка. При появлении ишемии эти показатели могут меняться в различной степени.

Фармакологическая стресс ЭХО КГ проводится с целью спровоцировать и выявить ишемию миокарда, а также определить функциональное состояние миокарда и прогноз у больного ИБС.

Показания для проведения стресс Эхо КГ являются:

Отсутствие возможности выполнить тредмил-тест или нагрузку на велоэргометре.

Отсутствие возможности выполнить физическую нагрузку до необходимой мощности.

Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой у больных без симптомов ИБС.

Наиболее часто при проведении этого теста используются добутамин, дипиридамол, аденозин и арбутамин.

Система обеспечивает постоянный контроль ЧСС,АД, ритма сердца, ЭКГ и ЭКГ-признаков ишемии миокарда, проводит их компьютерный анализ.

Радионуклидные стресс-тесты.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или технецием-99 m позволяет выявить дефекты их накопления в миокарде. Возможности методы существенно увеличиваются при сочетании перфузионной сцинтиграфии с физической или с фармакологической нагрузкой.

Необходимость в проведении этого исследования возникает, если больной не может выполнить пробу с физической нагрузкой, проба не доведена до диагностических критериев или результаты ее сомнительны, невозможно выполнить стресс-Эхо КГ или ее проведение не дает желаемого результата (еапример, плохая визуализация боковой стенки левого желудочка при Эхо КГ).

Цель исследования:

Выявить распространенность ИБС (стабильной стенокардии, ИМ) и оценить эффективность ее терапии в лечении и профилактики ИБС.

Основные задачи исследования:

Провести исследование репрезентативной выборки в краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича и выявить истинную распространенность ИБС в ней в зависимости от пола и возраста.

Исследовать распространенность факторов сердечнососудистого риска и частоту встречаемости их комбинаций у больных ИБС.

Определить эффективность лекарственной терапии больных ИБС в репрезентативной выборке в краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.

Исследовать приверженность к терапии больных ИБС в репрезентативной выборке краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.

Объект исследования: пациенты, краевой межрайонной больницы скорой медицинской помощи им Н.С. Карповича, кардиологического отделения, имеющие заболевание ИБС.

Предмет исследования: роль фельдшера в профилактике ИБС.

Гипотеза исследования: существует взаимосвязь тяжести ИБС с функциональным состоянием и индивидуальными личными особенностями пациентов больных ИБС, поэтому к каждому человеку с данным заболеванием необходим личный подход.

Мною проведено исследование на базе краевой межрегиональной больнице им. Н.С. Карповича. В исследовании приняли участие 30 человек из кардиологического отделения. (20 мужчин и 10 женщин).

Проведено анкетирование.

2.2 Анализ и оценка резудьтатов исследования больных с ишемической болезнью сердца.

По результатам проведенного мною исследования выявлены следующие результаты:

Диаграмма №1. Число заболевших в зависимости от пола.

По результатам исследования можно сказать о том, что:

Большее количество заболевших – это мужчины 66%, женщины 44%..

Диаграмма №2. Возраст пациентов с ИБС.

Таким образом мы видим, что пик заболевших ИБС приходится в возрасте от 45-60 лет.

Диаграмма №3. Факторы риска ИБС.

Итак, по результатам анкетирования можно говорить о том. Что из всех факторов риска нервные стрессы занимают 1 место 67%, 2 место – это ожирение 47%, 3 место – вредные привычки 38%, и четвертое место это гиподинамия 24%. В совокупности все эти факторы очень опасны и приводят к многим заболеваниям.

Диаграмма №4. Осложнения ИБС.

По данным проведенного исследования мы можем сделать вывод что самым распространенным осложнением ИБС является сердечная недостаточность 74%, второе место это инфаркт миокарда 46% и 3 это инсульт 39%.

Диаграмма №5. Контроль АД.

Итак, как видно по графику большинство больных ИБС измеряют АД ежедневно (65%) это не может не радовать, но ведь есть и те кто даже не знает о том, что же такое АД (7%) и это говорит о некомпетентности мед работников. 15% измеряют АД при плохом самочувствии, а 23% только на приеме у врача. Я хочу сказать что если каждый из нас постарается то число контролирующих свое давление может увеличиться если не до 100%, то хотя бы до 80% и тогда возможно число осложнений от ИБС убавится.

По результатам опроса пациентов с ИБС становится ясно, что женщины более сдержаны в диете. Мужчины же позволяют себе нарушать диету и не хотят мириться с тем, что им нельзя жирную и острую пищу.

Диаграмма №7. Приверженность к лечению.

Таким образом, по результатам исследования вы видите что не все больные понимают что ИБС не излечимая болезнь и что препараты нужно принимать пожизненно, многие считают, что если они чувствуют себя хорошо, значит они излечились и перестают принимать препараты. Итак, посмотрим статистику:

Принимают препараты по назначению 53%;

Принимают при повышенном АД 37%;

Принимают, когда вспоминают 7%;

Не принимают 3%.

Диаграмма №8. Сопутствующие психовегетативные расстройства

Можно сделать вывод о том, что все таки женщины более подвержены психоэмоциональным напряжениям и переменам настроения. Они тяжело переживают данный диагноз и поэтому им требуется постоянное наблюдение и общение.

Диаграмма №9. Наследственная предрасположенность.

Доказана несомненная роль генетической отягощенности в развитии многих факторов риска ИБС, таких, как нарушения липидного обмена, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение. В ряде случаев способствовать развитию ИБС могут наследственно обусловленные особенности анатомии коронарных сосудов, а также структурные изменения стенки артерий.

Диаграмма №10. Длительность данного заболевания.

Большее количество опрошенных имеет данную патологию уже более 3 лет, к таким больным на мой взгляд нужен особый подход, ведь они уже психологически смирились с этим диагнозом. У них особенно наблюдаются психологические отклонения в характере, перемены настроения и упадок сил.

По данным исследования можно смело говорить о том, что больший процент людей имеющих данное заболевание не хотят обращаться за мед помощью в поликлинику. Многие из них жалуются на большие очереди в поликлиниках.

Глоссарий.

Артериальное давление – это кровяное давление, замеряемое на артериях. Давление возникает вследствие работы сердца, нагнетающего кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов. Величина кровяного давления в артериях, венах и капиллярах различна и является одним из показателей функционального состояния организма.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%B8%D0%BD" \o "Липопротеин" липопротеинов в HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%8C" \o "Кровь" крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%91%D0%A1" \o "ИБС" сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза . Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита .

Липи́ды (от HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%8F%D0%B7%D1%8B%D0%BA" \o "Древнегреческий язык" др.-греч. λίπος - жир) - обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот , сложных - из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках.

Липопротеи́ны (липопротеиды) - класс сложных белков , HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%BF%D0%BF%D0%B0" \o "Простетическая группа" простетическая группа которых представлена каким-либо липидом . Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.

Холестери́н (HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%8F%D0%B7%D1%8B%D0%BA" \o "Древнегреческий язык" др.-греч. χολή - желчь и στερεός - твёрдый) - органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт , содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, за исключением безъядерных (прокариоты ).

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος - мякина, кашица + σκληρός - твёрдый, плотный) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз ), и HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B7" \o "Кальциноз" кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга , другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов.

Панкреатит (лат. pancreatitis, от "Древнегреческий язык" др.-греч. πάγκρεας - поджелудочная железа + -itis - воспаление) - группа заболеваний исиндромов , при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты , выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку , а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины , которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, лёгкие, сердце , почки и печень .

Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Заключение.

Проблема хронической ишемической болезни сердца стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке. Социальная значимость хронической ишемической болезни связана с тем, что заболевание поражает лиц трудоспособного возраста и требует больших финансовых затрат для проведения лечения и реабилитации. Таким образом, ранняя инвалидизация трудоспособного населения определили просветительскую работу по профилактике хронической ишемической болезни сердца как основную задачу медицинских работников. Основными направлениями профилактической помощи населению следует считать: пропаганду здорового образа жизни; объяснение необходимости снижения массы тела, путем соблюдения рекомендаций диетологов и ограничения продуктов питания, богатых жирами и углеводами; организацию работы центров психологической помощи. При работе над темой изучены современные методы ведения больных с ишемической болезнью сердца. Сравнительный анализ заболеваемости ИБС за период с 2013 по 2015 годы показал, что произошел значительный рост числа пациентов с данной патологией. По результатам проведенного анкетирования сделаны следующие выводы: ИБС чаще страдают мужчины; данной патологией страдают лица преимущественно в возрасте от 50 до 60 лет; преобладающее количество больных (76%) не состоит на «Д» учете; обострение заболевания у 48% больных случается 2 раза в год; 1 раз в год стационарное лечение проходит 58% пациентов; не все пациенты с обострением заболевания проходят курс стационарного лечения; пациентов, соблюдающих рекомендованную врачом диету и режим дня, преобладающее количество; преобладающее число больных не имеют группу инвалидности по ИБС (83%); вредных привычек нет у 68% пациентов; 84 % пациентов контролируют свое АД; ежедневный комплекс ЛФК не выполняют большинство больных ИБС (62%); санаторно – курортное лечение не проходило преобладающее количество пациентов (59%). Цель дипломной работы достигнута: определена роль фельдшера в профилактике ИБС. Профилактические мероприятия, которые осуществляет фельдшер в рамках своей работы, имеют следующие задачи: пропаганда здорового образа жизни среди здорового населения; проведение санитарно – просветительской работы среди населения; проведение бесед с пациентами, о необходимости соблюдения лечебного питания; обучение пациентов, страдающих ИБС, выполнению ежедневного комплекса ЛФК; обучение пациентов, страдающих ИБС, а также лиц находящихся в группе риска по данному заболеванию, правилам измерения АД; организация проведения бесед среди пациентов с ИБС, а также среди здорового населения, о вреде алкоголизма и табакокурения; рекомендовать больным с данной нозологией, соблюдение режима труда и отдыха. рекомендовать избегать стрессовых ситуаций. В ходе проведенной работы решены следующие задачи: изучена учебная и научная литература по данной теме; установлены причины и предрасполагающие факторы, влияющие на заболеваемость хронической ишемией мозга; проанализированы статистические данные заболеваемости хронической ишемией мозга за 2013 – 2015 года; составлены рекомендации по профилактике хронической ишемии мозга для пациентов, страдающих хронической ишемией мозга, и для их родственников. Итогом данной работы явилось составление памяток для больных хронической ишемией мозга и их родственников по темам: факторы риска хронической ишемии мозга; лечебное питание при ИБС; упражнения при головокружении; специальные занятия для тренировки памяти и внимания. Фельдшер осуществляет проведение профилактических мероприятий в рамках работы на фельдшерско – акушерском пункте, здравпункте. Результаты проведенной работы могут быть использованы: в работе фельдшера общей практики; в проведении санитарно – просветительской работы; данное исследование может быть продолжено студентами медицинского колледжа в рамках изучения когнитивных нарушений у пациентов, страдающих ИБС.Первичная профилактика ишемической болезни сердца

Первичная профилактика ИБС проводится среди людей без клинических проявлений заболевания, то есть практически здоровых. Основные направления первичной профилактики ишемической болезни сердца включают:

организацию рационального питания,

снижение уровня холестерина и сахара крови,

контроль за массой тела,

нормализацию артериального давления,

борьбу с курением и гиподинамией, а также

организацию правильного режима дня и чередование труда и отдыха.

То есть профилактика направлена на устранение модифицируемых факторов риска и является не только личной, но и общегосударственной проблемой.

В основе правильного питания лежит принцип соответствия потребляемых калорий израсходованным. Приблизительный рацион тридцатилетнего человека умственного труда должен содержать не более 3000 ккал, при этом белка должно быть 10-15%, углеводов (преимущественно сложных) – не менее 55-60 %. С возрастом необходимо снижать количество калорий приблизительно на 100-150 ккал каждые 10 лет.

Список литературы:

1. Болезни сердца и сосудов [Текст] = The ESC textbook of cardiovascular medicine: руководство / под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса, пер. с англ. под ред. Е. В. Шляхто; ВНОК, Федер. Центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1446 с.

2. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] : формулировка, классификации: практ. рук. / под ред. И. Н. Денисова, С. Г. Гороховой. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008. - 96 с.

3. Ивашкин, В. Т. Пропедевтика внутренних болезней [Текст] : кардиология: учеб. пособие / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.

Ишемическая болезнь сердца [Текст] : руководство / Г. В. Погосова [и др.] ; под ред. Р. Г. Оганова; ВНОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 112 с. 5. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет [Текст] : алгоритм диагностики, профилактики и лечения: пособие / И. И. Дедов [и др.] ; Минздравсоцразвития РФ, Федеральное агенство по здравсоцразвитию, ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий. - М. : Перспектива, 2007. - 24 с. В пособии описан алгоритм оптимальных методов и средств диагностики ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом, особенно в случаях ее безболевого течения. Даны рекомендации по лечению и профилактики ИБС при сахарном диабете. Пособие предназначено для эндокринологов, кардиологов и может использоваться в качестве пособия в медицинских высших учебных заведениях, а также на курсах повышения квалификации врачей. 6. Кардиореабилитация [Текст] = Cardiac rehabilitation manual: практ. рук. / пер. с англ. под ред. Дж. Ниебауэра. - М. : Логосфера, 2012. - 328 с. В руководстве на основе клинических наблюдений описаны общие принципы разработки и проведения физических упражнений, освещены вопросы питания и психологической поддержки пациентов, а также оптимальные средства диагностики и лечения в конкретном случае. В книге представлены наиболее распространенные сердечные заболевания и программы кардиореабилитации больных ишемической болезнью сердца, с врожденными сердечно-сосудистыми заболеваниями, лиц после кардиохирургических вмешательств, а также страдающих поражением периферических артерий. Данное издание представляет собой уникальное практическое руководство для врачей и направлено на помощь в ведении пациентов с использованием мер, способствующих оптимизации состояния их здоровья. 7. Компьютерно-томографическая коронарография при ишемической болезни сердца [Текст] : учеб. пособие / Г. Е. Труфанов [и др.] ; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 64 с. В пособии изложены рекомендации по проведению компьютерно- томографической коронарографии при ишемической болезни сердца. Рассмотрены показания к исследованию, особенности выполнения методики и анализ результатов. Описана КТ-семиотика атеросклеротического поражения коронарных артерий. Определены роль и место методики в структуре методов при обследовании пациентов с ИБС. Учебно-методическое пособие составлено для оказания помощи практикующему врачу-рентгенологу в проведении исследования, интерпретации результатов и написании заключений. Учебное пособие также может быть полезно для врачей- кардиологов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 8. Косарев, В. В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] : учеб. пособие / В. В. Косарев, С. А. Бабанов; Минздравсоцразвития РФ, ГОУ ВПО "СамГМУ". - Самара: Офорт, 2010. - 139 с. Уче6ное пособие предназначено для системы вузовского и послевузовского профессионального образования врачей и адресовано студентам лечебного, медико- профилактического и фармацевтического факультетов, врачам-терапевтам, врачам общей практики, врачам- кардиологам, врачам клиничecкиx фармакологам, провизорам. В учебном пособии изложены вопросы клинической фармакологии основных классов применяемых в кардиологической практике лекарственных средств - антигипертензивных, антиаритмических, препаратов, обладающих противоишемическим, гиполипидемическим и антиагрегационным действием. Представлены контрольные вопросы, тесты и задачи. 9. Лучевая диагностика болезней сердца и сосудов [Текст] : нац. рук. / гл. ред. С. К. Терновой, Л. С. Коков; АСМОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 688 с. В книге на современном уровне изложены принципы лучевой диагностики сердечно-сосудистой системы. Подробно изложены методики ультразвуковой, рентгеновской и магнитно-резонансной диагностики заболеваний сердца и сосудов в соответствии с нозологическими формами заболеваний сердечно-сосудистой системы. В руководстве детально описана лучевая семиотика при врожденных и приобретенных пороках сердца, подробно рассмотрены вопросы диагностики при ишемической болезни сердца. Представлена лучевая семиотика заболеваний сосудов головного мозга, ветвей дуги аорты, изложены диагностические алгоритмы исследований при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечностей. В отдельной главе рассмотрены методы визуализации аневризмы аорты и ее ветвей. В этом томе описаны возможности лучевых методов исследования в диагностике болезней вен. Подробно разобраны и проанализированы диагностические возможности лучевых методов обследования при варикозной болезни нижних конечностей, варикозном расширении вен малого таза, варикоцеле. Описана лучевая семиотика венозных тромбозов в системе нижней полой вены. Подробно изложены алгоритмы лучевой диагностики такого грозного осложнения, как тромбоэмболия легочной артерии. Отдельная глава посвящена возможностям лучевых методов исследования при диагностике ангиодисплазий. Издание предназначено для клинических ординаторов, слушателей факультета послевузовского и дополнительного образования, проходящих первичную специализацию или тематическое усовершенствование по лучевой диагностике, сердечно-сосудистой, рентгеноэндоваскулярной и общей хирургии, а также травматологии. Материалы руководства могут быть использованы и в практической деятельности врачами отделений ультразвуковой диагностики, рентгенологами, специалистами по компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также сердечно-сосудистыми, рентгеноэндоваскулярными, общими хирургами и травматологами. 10. МРТ в диагностике ишемической болезни сердца [Текст] : учеб. пособие / Г. Е. Труфанов [и др.] ; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 64 с. В пособии изложены рекомендации по проведению магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением при ишемической болезни сердца. Рассмотрены показания к исследованию, особенности выполнения методики и анализ результатов. Описана МРТ-семиотика ишемической болезни сердца с упором на оценку жизнеспособности миокарда. Определены роль и место методики в структуре методов при обследовании пациентов с ИБС. Учебно-методическое пособие составлено для оказания помощи практикующему врачу-рентгенологу в проведении исследования, интерпретации результатов и написании заключений. Учебное пособие также может быть полезно для врачей-кардиологов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 11. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы [Текст] / под ред. И. Н. Макаровой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 304 с. Профилактика и восстановительное лечение пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – одно из важнейших направлений отечественной медицины. В настоящей работе представлены основные лечебно-профилактические немедикаментозные методы (диетотерапия, психотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура, массаж), которые могут использоваться самостоятельно или в сочетании с лекарственными. Особое внимание отводится клинико-физиологическому обоснованию применения каждого из методов, а также их роли на разных этапах лечения. Одна из глав книги посвящена санаторно-курортному лечению, которое традиционно рассматривают как третий этап лечения больных в системе оказания медицинской помощи "поликлиника–стационар–санаторий". Книга представляет интерес для врачей различных специальностей, особенно для кардиологов, врачей восстановительной медицины, физиотерапевтов, психотерапевтов, диетологов, врачей и инструкторов-методистов по лечебной физкультуре, курортологов. 12. Фокин, В. А. МРТ в диагностике ишемического инсульта [Текст] : учеб. пособие / В. А. Фокин, С. Н. Янишевский, А. Г. Труфанов; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 96 с. Пособие посвящено новому методу лучевой диагностики ишемического инсульта - высокопольной МРТ с возможностью получения диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений. В учебном пособии на основе обзора литературных данных изложены состояние и проблемы МРТ-диагностики ишемического инсульта на современном этапе. В отдельной главе рассматриваются основы МРТ, МР-диффузии и MP-перфузии. Описана MP-семиотика ишемического инсульта в разные периоды по данным традиционной, а также перфузионно- и диффузионно-взвешенной МРТ. Отдельная глава посвящена оптимизации методики проведения МРТ головного мозга, особенно в острейшем периоде ишемического инсульта. Даются практические рекомендации по проведению МРТ при обследовании больных с подозрением на ишемический инсульт, а также рекомендации по обследованию тяжелых пациентов с двигательной активностью. Учебное пособие может быть полезно для специалистов по лучевой диагностике, неврологов и нейрохирургов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 13. Щукин, Ю. В. Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом и старческом возрасте [Текст] : науч.-практ. пособие / Ю. В. Щукин, А. Е. Рябов; Минздравсоцразвития СО, ГОУ ВПО СамГМУ Росздрава, ГУЗ СО "Гериатрический науч.-практ. центр". - Самара: Волга-Бизнес, 2008. - 44 с. Лечение хронической ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста является важной и сложной проблемой. Важность ее предопределяется тем, что в структуре заболеваемости сердечно-сосудистые болезни занимают первое место, у людей пожилого возраста они протекают тяжелее и чаще ведут к смертельным исходам. Данное пособие основано на НРВ научного об-ва кардиологов и рассматривает основные особенности сердечно-сосудистой системы у пожилых людей, диагностику и клинические проявления стабильной ИБС, принципы лечения. Пособие предназначено для врачей общей практики, врачей-терапевтов. кардиологов, гериатров. 14. Otto, C. M. Echocardiography review guide: companion to the Textbook of clinical echocardiography [Текст] = Эхокардиография: справочник / C. M. Otto, R. G. Schwaegler. - Piladelphia: Saunders Elsevier, 2008. - ill. - Index: p. 343-349. Данное руководство знакомит читателя с эхокардиографией. Авторы наглядно демонстрируют основные принципы эхокардиографии для всех типов сердечной болезни. Освещены современные подходы к эхокардиографии. Рассматриваются принципы получения эхокардиографического изображения и допплерография; трансторакальная эхокардиограмма; чреспищеводная эхокардиография; современные эхокардиографические методики; клинические показания к применению; систолическая функция левого и правого желудочка; диастолическое наполнение и функция желудочков; ишемическая болезнь сердца; кардиомиопатии и заболевания сердца при гипертензии и легочных патологиях; заболевания перикарда; стеноз клапанов; клапанная регургитация; протезирование клапанов; эндокардит; внутрисердечные массы и потенциальные источники сердечной эмболии; эхокардиографическое исследование магистральных сосудов; врожденные пороки сердца у взрослых. Полнотекстовый онлайновый доступ в www.expertconsult.com позволит читателям консультироваться по данному вопросу и просматривать видео-ролики касающиеся каждого отдельного случая, описанного в руководстве. Статьи из периодических изданий 15. Баллюзек, М. Ф. Рациональный выбор терапии препаратами метаболических групп при ишемической болезни сердца [Текст] / М. Ф. Баллюзек, И. Г. Семенова, Ю. А. Новиков // Практическая медицина. - 2013. - № 3. - С. 124-128. - Библиогр.: с. 128 (12 назв.). 16. Бойцов, С. А. Механизмы снижения смертности от ишемической болезни сердца в разных странах мира [Текст] / С. А. Бойцов // Профилактическая медицина. - 2013. - № 5. - С. 9-19. - Библиогр.: с. 18-19 (43 назв.). 17. Бокерия, О. Л. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца [Текст] / О. Л. Бокерия, М. Б. Биниашвили // Анналы аритмологии. - 2013. - № 2. - С. 69-79. - Библиогр.: с. 78-79 (38 назв.). 18. Возможности эхокардиографии с отслеживанием "спеклов" в выявлении жизнеспособного миокарда у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца [Текст] / М. Ю. Гиляров [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 1. - С. 4-9. 19. Гендлин, Г. Е. Особенности антитромботической терапии у больных с фибрилляцией предсердий и ишемической болезни сердца [Текст] / Г. Е. Гендлин, Е. Е. Рязанцева, А. В. Мелехов // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2013. - № 3. - С. 135-140. - Библиогр.: с. 140 (30 назв.). 20. Госпиатльные и отдаленные результаты коронарного шунтирования у молодых пациентов с острым коронарным синдромом [Текст] / К. К. Мусаев [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 1. - С. 29-32

Приложение №1.

Сколько вам лет?

А) менее 40. Б) 45-60. В) более 60.

А) муж. Б) жен.

А) да. Б) нет.

Наследственность

А) отягощена. Б) не отягощена.

Лишний вес.

А) есть. Б) нет.

а)стрессы на работе.

б)физические нагрузки

в) я не работаю.

Сахарный диабет

А) есть. Б) нет. В) не обследовалась (лся)

Уровень холестерина

А) нормальный. Б) высокий. В) не знаю.

Нарушение зрения

А) есть. Б) нету.

Соблюдаете диету?

А) нет. Б) да. В) стараюсь придерживаться, но иногда нарушаю.

Давление рабочее

Б)140 и выше/90 и более.

До скольки повышается?

А) до 150 не выше.

В) 190 и выше.

Какие препараты принимаете?

Инсульты, инфаркты в анамнезе?

А) есть. Б) нет.

Сопутствующие заболевания.

А) есть (расскажите какие). Б) нет.

Употребляете алкоголь?

А) бывает, по праздникам.

Б) выпиваю немного каждый день.

В) пью и часто.

Г) не пью вообще.

Дипломная работа. Проблема хронической ишемической болезни сердца стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дипломная работа

Особенности современного течения ОРВИ. Роль фельдшера ФАПа в профилактике

Введение

вирусный инфекция фельдшер респираторный

Не секрет, что именно холодное время года становится звездным часом для этой масштабной неприятности. Хронические переохлаждения вкупе с неограниченным количеством носителей вредных вирусов является идеальной почвой для развития простудных заболеваний.

Еще несколько лет назад наши медики предпочитали объединять их в группу «Острые респираторные заболевания (ОРЗ)». Но сейчас каждый доктор знает: более верное название этих «монстров» - острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

По данным Всемирной организации здоровья, ОРВИ следует считать самыми распространенными хворями. Они составляют до 90% всех случаев инфекционных заболеваний. Самая же большая неприятность в том, что болеют ОРВИ все. И нет на земле человека, который хотя бы единожды в жизни не испытал на себе весь их вред.

ОРВИ - это «набор» тяжелых вирусных инфекций, которые поражает мужчин, женщин и детей всех возрастов и национальностей.

Острые респираторные вирусные инфекции постепенно подрывают сердечнососудистую систему, сокращая на несколько лет среднюю продолжительность жизни человека.

При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менингоэнцефалиты.

Термин ОРВИ или «острая респираторная вирусная инфекция» охватывает большое количество заболеваний, во многом похожих друг на друга. Основное их сходство состоит в том, что все они вызываются вирусами, проникающими в организм вместе с вдыхаемым воздухом через рот и носоглотку, а также в том, что все они характеризуются одним и тем же набором симптомов. У больного несколько дней отмечается повышенная температура тела, воспаленное горло, кашель и головная боль. Самым распространенным респираторным заболеванием является насморк (острый ринит); он вызывается целым рядом родственных вирусов, известных как риновирусы. При выздоровлении, все эти симптомы исчезают и не оставляют после себя никаких следов.

Грипп (а именно так иногда называют ОРВИ) вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirusinfluenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Заболевания ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире и составляет 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппов и другими ОРВИ.

Вирусы гриппа постоянно меняются в ходе взаимодействия с человеческим организмом. Этим процессом объясняются большинство изменений вирусов гриппа и ОРВИ от одного сезона к другому. Антигенное смещение происходит случайно. Если это происходит, то большое число людей, иногда целые популяции оказываются без защиты от этого вируса.

Именно это обстоятельство делает бесполезным создание универсальной вакцины против ОРВИ. Но это уже совсем другая история.

1. ОРВИ

ОРВИ - это на самом деле сокращённое название группы острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вирусного происхождения, которое расшифровывается, как острая респираторная вирусная инфекция.

1.1 Этиология ОРВИ

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) - наиболее распространенная инфекция. На долю ОРВИ приходится около 90% заболеваемости от всех инфек-ционных болезней и ежегодная смертность от ОРВИ составляет почти 4,5 млн человек (для сравнения - смертность от туберкулеза - 3,1 млн, малярии - 2,2 млн, гепатита B - 1,1 млн).

К настоящему времени насчитывается свыше 142 различных вирусов-возбудителей ОРВИ, в том числе вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы и некоторые другие. Эти возбудители вызывают более или менее клинически сопоставимую симптоматику в виде повышенной температуры и одним или более симптомами, такими как озноб, головная боль, общее недомогание, потеря аппетита, а также определенные поражения дыхательной системы, которые могут включать ринит, фарингит, тонзиллит, ларинготрахеит, бронхит, иногда конъюнктивит. При этих заболеваниях могут возникать осложнения типа бактериального синусита, отита и пневмонии. Обычно симптомы ОРВИ сохраняются 3-7 дней (кашель может наблюдаться более длительное время).

Вирусы, вызывающие ОРВИ, не являются эндемичными для какого-либо региона или страны и распространены по всему миру. Чаще они вызывают эпидемии в зимнее время, однако вспышки наблюдаются и в осенне-весенний периоды, а спорадические случаи ОРВИ - круглый год. В тропическом поясе ОРВИ обычно возникают в период дождливой и прохладной погоды.

Все возбудители ОРВИ чаще вызывают заболевания у детей дошкольного возраста, несколько реже у школьников, при этом дети являются основными распространителями инфекции. У взрослых здоровых лиц ОРВИ наблюдается реже, но при наличии хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушений обмена и функций иммунной системы ОРВИ, осложнения и смертность существенно повышаются.

Резервуаром возбудителей ОРВИ является только человек, при этом следует отметить, что в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, а аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах и аденоидах. Известно, что основной механизм передачи ОРВИ - воздушно-капельный. Вирусы передаются либо при прямом оральном контакте, либо за счет микрокапель слюны, способных при кашле и, особенно, при чихании распространяться на 5 метров. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии и использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут также передаваться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может иметь место при купании в закрытых бассейнах.

Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного достаточно короткий - от 3 до 5-7 дней (у детей). Однако при инфекции детей распираторно-синцитиальным вирусом выделение вируса после появления клинических симптомов может, хотя и редко, продолжаться несколько недель.

Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, хотя защитный титр антител сохраняется относительно короткое время. Ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парамиксовирусами, распираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами наблюдается достаточно часто.

Инфекционными агентами, вы-зывающими ОРВИ, являются следующие вирусы: вирусы гриппа человека (ортомиксовирусы) - серотип A, подтипы H1N1, H2N2 и H3N2, серотипы B и C. Вирусы гриппа A и B являются наиболее опасными возбудителями ОРВИ с точки зрения высокой заболеваемости и смертности. Вирусы гриппа вызывают как спорадические случаи гриппа, так и эпидемии и даже пандемии. Наиболее тяжелые формы гриппа с осложнениями и высокой смертностью наблюдаются у детей от 6 месяцев до года, у пожилых лиц старше 60-65 лет и у людей любого возраста, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нарушениями обмена и функций иммунной системы. По данным США в среднем при эпидемиях гриппа в этой стране ежегодно умирает от гриппа 21 тыс. человек. Основными симптомами гриппа является высокая температура, головная боль, поражения верхних дыхательных путей, а также насморк, кашель и общее недомогание. Серьезными осложнениями гриппа являются синуситы и бактериальная пневмония. Иногда, особенно у детей, отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота, понос. Серьезным, хотя и редким, осложнением гриппа, особенно при эпидемиях гриппа B, является синдром Рея с нарушением функции ЦНС и печени, который чаще всего встречается у детей, принимающих салицилаты. При эпидемиях гриппом заболевает от 5% до 20% всего населения, чаще 10%. При пандемиях гриппа, которые вызываются только гриппом типа A, заболеваемость достигает 60%, при очень высокой смертности. Так, во время пандемии гриппа 1918 года от гриппа погибло 40 млн человек.

Резервуаром вируса гриппа является только человек. Однако существует 12 серотипов вируса гриппа A, которые вызывают грипп у животных (свиней, лошадей, кур, уток и др.). Однако вирусы гриппа животных до сих пор эпидемий гриппа у людей не вызывали, хотя отмечены отдельные случаи заражения.

Для профилактики гриппа существуют эффективные противо-гриппозные вакцины, которые защищают от заболевания гриппом 80% вакцинированных здоровых людей и 50-60% лиц с хроническими заболеваниями, в т.ч. пожилых людей, причем у вакцинированных пожилых людей смертность снижается на 80-90%. В связи с высокой изменчивостью антигенной специфичности вирусов гриппа необходимы ежегодные прививки вакцинами, содержащими актуальные антигенные варианты вируса гриппа. Для профилактики гриппа можно применять также специфические химиопрепараты - ремантадин, а также занамивир и оселтамивир (два последних пока не лицензированы в России).

Вирусы парагриппа (парамиксовирусы) типов 1, 2, 3 и реже 4 вызывают ОРВИ главным образом у детей, причем чаще у детей в возрасте 3-5 лет, хотя вирус типа 4 может вызывать ОРВИ у детей в возрасте одного месяца. Инкубационный период - 2-4 дня. Клинические проявления заболевания продолжаются 3-6 дней. Основные симптомы - повышенная температура, недомогание, кашель, ринит, фарингит, хрипота, круп. Вирусы типов 1 и 2 чаще вызывают повреждения верхних дыхательных путей, причем у 2% заболевших может возникнуть круп. Вирус типа 3 чаще повреждает нижние дыхательные пути и у 30% заболевших возникает бронхит и даже бронхопневмония. Вирус пара-гриппа типа 4 - наименее вирулентен. У взрослых клиническая картина ОРВИ, вызванного парамиксовирусами, наблюдается редко. Вакцины против вирусов парагриппа находятся на стадиях доклинического лабораторного изучения.

Респираторно-синцитиальный вирус (пневмовирус) - вызывает ОРВИ с поражением нижних участков дыхательных путей преимущественно у маленьких детей. Наиболее серьезно заболевание протекает у детей в возрасте до года, вызывая бронхиолит и пневмонию, что сопровождается высокой смертностью. У 20% заболевших детей возникают отиты. Дети, болевшие ОРВИ, вызванным распираторно-синцитиальным вирусом, предрасположены в дальнейшем к развитию хронических респираторных заболеваний, в частности, астмы. У детей старших возрастов и взрослых распираторносин-цитиальный вирус вызывает небольшие поражения верхних дыхательных путей и заболевание по клинике напоминает простуду (см. ниже), хотя у пожилых людей могут возникать осложнения в виде пневмонии. Эпидемии, вызванные распираторно-синцитиальным вирусом, возникают обычно в холодное время года. Вакцина против этой инфекции пока не разработана. При лечении используют рибавирин и его аналоги.

Аденовирусы также могут вызывать ОРВИ. Аденовирусы типов 1, 2, 5 и 6 вызывают серьезные заболевания у детей дошкольного возраста с такими клиническими симптомами, как повышенная температура, назофарингит, воспаление глотки, кашель, иногда конъюнктивит и осложнения в виде отита, синусита, бронхопневмонии, иногда диареи. Однако примерно у 50% детей этого возраста инфекция аденовирусами проходит бессимптомно. Аденовирусы типов 3, 4, 7, 14 и 21 вызывают вспышки ОРВИ у солдат-новобранцев с повышением температуры, воспалением глотки, кашлем, однако пневмонии бывают редко. Эти же вирусы вызывают только спорадические случаи ОРВИ у гражданских лиц. Инфекция аденовирусом типа 7 иногда приводит к развитию фиброза легких, а также бронхоэктазии. Для профилактики аденовирусных вспышек у солдат-новобранцев в США применяют живую аденовирусную вакцину типов 4, 7 и 21.

ОРВИ, вызываемое риновирусами, часто называют простудой. Это острая катаральная инфекция верхних дыхательных путей, сопровождающаяся чиханием, слезоточением, воспалением носоглотки, ознобом, головной болью в течение 2-7 дней. Повышение температуры у детей старше 3 лет и у взрослых наблюдается редко. Иногда бывают ларингиты, трахеиты и бронхиты. Могут наблюдаться осложнения в виде синусита и отита. Но в целом прогноз благоприятен. Латентный период простуды короткий - от 12 до 72 часов, обычно 48 часов. Заболевания чаще встречаются осенью и весной. Существует немногим более 100 различающихся по серотипу (антигенной специфичности) риновирусов, при этом антитела к вирусу одного серотипа не защищают от вирусов других серотипов, в связи с чем люди болеют от 2 до 6 раз в году ОРВИ, вызванными риновирусами. У детей моложе 5 лет это заболевание наблюдается чаще. Специфическая профилактика и терапия ОРВИ, вызываемых риновирусами, отсутствуют.

Аналогичное заболевание (простуда) у взрослых могут также вызывать коронавирусы 229E, OC43 и B814.

Кроме вышеперечисленных возбудителей ОРВИ могут вызывать некоторые типы вирусов Коксаки группы A и B, а также эховирусы.

При борьбе с ОРВИ, вызванными любыми возбудителями, важное значение имеет личная гигиена, в том числе ограничение контактов с заболевшими, особенно при тех возбудителях, для которых нет специфических профилактических и лечебных препаратов.

Необходимо также подчеркнуть, что в связи со сходством клинической картины ОРВИ, вызываемых различными вирусами, для определения того, какой именно возбудитель вызвал ОРВИ, необходима лабораторная диагностика.

1.2 Эпидемиология ОРВИ

Резервуаром для возбудителей ОРВИ является только человек, но в ряде случаев заражение может приводить к бессимптомной инфекции, аденовирусы способны латентно присутствовать в миндалинах и аденоидах. Основной механизм передачи ОРВИ - воздушно-капельный. Вирусы передаются за счет микрокапель слюны, способных при кашле, особенно при чихании, распространяться на расстояние более 5 м. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии, использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы, вызывающие ОРВИ, могут распространяться фекально-оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может передаваться при купании в закрытых бассейнах.

Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного ребенка составляет от 3 до 5-7 дней. Однако в случае инфекции детей респираторно-синцитиальным вирусом он может выделяться после появления клинических симптомов, хотя и редко, в течение нескольких недель.

Постинфекционный иммунитет обеспечивается вирусоспецифическими антителами, но защитный титр антител сохраняется относительно короткое время. Поэтому возможна ежегодная реинфекция вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом и риновирусами.

Грипп и гриппоподобные заболевания по-прежнему остаются одной из актуальнейших медицинских и социальных проблем нашего общества в силу высокого удельного веса в инфекционной патологии, риска развития тяжелых осложнений, обострений хронических болезней. Высокая заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) обусловлена объективными факторами. Прежде всего следует отметить воздушно-капельный путь передачи и высокую вирулентность возбудителей данной группы заболеваний, особенно гриппа.

Немаловажное значение имеют снижение иммунологической резистентности и глубокое подавление функциональной активности различных звеньев иммунной системы, которые приводят к обострению многих хронических заболеваний, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Это позволяет рассматривать ОРВИ как фактор, значительно повышающий заболеваемость в целом, придавая проблеме лечения и профилактики этих заболеваний особую значимость и актуальность.

Анализ заболеваемости гриппом и ОРВИ в нашей стране за последние годы выявил ряд существенных изменений в этиологической структуре всего комплекса ОРВИ. На протяжении последних лет отмечается тенденция роста заболеваемости ОРВИ при отсутствии роста заболеваемости гриппом. В целом в настоящее время менее трети респираторных заболеваний приходится на грипп, а основную часть ОРВИ (до 90%) составляют респираторные вирусные инфекции негриппозной этиологии.

Эпидемиология острых респираторных инфекций имеет много общих черт независимо от возбудителя. Основным фактором, определяющим сходство эпидемического процесса при этих инфекциях, является локализация возбудителя в эпителии верхних дыхательных путей и соответственно аэрогенный механизм передачи. Он реализуется воздушно-капельным, воздушно-пылевым путями передачи. Вместе с тем при некоторых инфекциях, например риновирусной, аденовирусной, также возможен контактный путь передачи - через воду и предметы обихода.

Практически единственным источником инфекции является человек, переносящий клинически выраженную (реже - бессимптомную) форму инфекции, что дает основание отнести острые респираторные заболевания к антропонозам. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют человек со стертыми формами заболевания и вирусоноситель. Возбудители ОРВИ распространяются при разговоре, кашле, чихании. Максимальное количество возбудителя содержится в крупнокапельной фазе аэрозоля, который выделяют больной или носитель. Радиус его рассеивания в окружающем пространстве составляет 2-3 м, следовательно, инфицирование происходит в непосредственной близости от больного. Нахождение крупных капель в воздухе из-за высокой скорости оседания исчисляется 1-3 с. При подсыхании осевших капель образуются капельно-ядрышковая, затем пылевая фазы аэрозоля. Большое количество возбудителей при этом гибнет, но, тем не менее, значительная часть сохраняется и может вторично попадать в воздушное пространство помещения и инфицировать окружающих.

Длительность выживания возбудителей во внешней среде с сохранением вирулентных и патогенных свойств зависит от условий среды и для большинства возбудителей ОРВИ, в том числе и для вирусов гриппа, варьирует от нескольких часов до 7-12 дней.

Возбудители ОРВИ вызывают среди населения спорадические заболевания, вспышки, а вирусы гриппа - эпидемии и пандемии. В организованных коллективах частым проявлением эпидемического процесса при респираторных инфекциях являются вспышки, которые бывают как моно-, так и полиэтиологичными, т.е. с участием в эпидемическом процессе двух, трех и более инфекционных агентов.

Типичным примером полиэтиологичных вспышек заболеваний являются вспышки, возникающие при организации коллективов. Эффект «перемешивания», т.?е. концентрация в одном месте (группа, класс, палата, комната) лиц с разным уровнем иммунитета или его отсутствием к различным возбудителям респираторных инфекций, наличие скрытых источников инфекции - вирусоносителей, а также близкие интенсивные контакты неизбежно приводят к подъему заболеваемости и развитию вспышек. Обычно они возникают через 2-3 недели после формирования коллектива.

Спектр возбудителей может быть очень разнообразным, но в некоторой степени он обусловлен сезоном и возрастом наблюдаемых. Кроме того, особенности вспышек определяются величиной коллектива, иммунным статусом контингента, доминирующими этиологическими агентами, условиями реализации механизма передачи: скученностью, санитарным состоянием и т.д. Как правило, вспышки смешанной этиологии имеют более длительное течение - 3-5 недель, разнообразные клинические проявления, отмечается значительное количество случаев повторных заболеваний.

1.3 Патогенез заболевания

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1-я фаза - репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем - проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь интерфероны).

2-я фаза - вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма.

3-я фаза - развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы с преимущественной (в зависимости от этиологии) локализацией процесса в различных отделах дыхательных путей.

4-я фаза - возникновение бактериальных осложнений. У больных ОРВИ, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения (пневмония, отиты, синуситы, тонзиллиты и др.). Респираторные вирусы, поражая слизистую оболочку респираторного тракта:

· подавляют двигательную активность мерцательного эпителия и нарушает клиренс мукоцилиарного аппарата;

· нарушают продукцию мукозного секрета и его качественного состава - снижение уровня секреторных антител, количества белка, повышение продукции ферментов, нарушение электролитного состава с повышенным выделением натрия, изменение РН в кислую сторону

· угнетают функцию макрофагов и Т-лимфоцитов;

· снижают хемотаксис нейтрофилов и ингибируют фагоцитарную активность по уничтожению бактерий;

· нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя гликопротеины поверхности клеток, может способствовать созданию новых мест для адгезии бактерий;

Разрушенные клеточные субстраты представляют собой дополнительные источники питательных веществ для бактерий. Т.о., вирусы, воздействуя на систему защитных механизмов, местных и общих, способствуют развитию бактериального процесса.

Наиболее частым и тяжелым осложнениемявляется пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).

5-я фаза - обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Особое внимание в детской популяции уделяется группе так называемых «часто болеющих детей». Их особенностью является высокая чувствительность к респираторной вирусной инфекции, следовательно, высокая респираторная заболеваемость. Как правило, инфекции респираторного тракта у этой группы детей носят смешанный вирусно-бактериальный характер. Среди часто болеющих свыше половины детей страдает хроническими заболеваниями носоглотки и гиперплазией элементов лимфоглоточной ткани носоглотки.

1.4 Клиника заболевания

Парагрипп характеризуется невысокой температурой, слабо выраженными симптомами токсикоз, поражением дыхательных путей с развитием ларингита. Начало постепенное, с появления кашля и насморка, температура чаще субфебрильная, но может остаться нормальной или высокой, а такие признаки, как недомогание, головная боль, ломота в отличие от гриппа выражены слабо или отсутствуют. Одним из основных признаков является ларингит, выражающийся болью в горле, сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии (отсутствие голоса). Частым симптомом является насморк, как правило, умеренный, с затруднением дыхания из-за набухания слизистой оболочки носа. Симптомы трахеита встречаются редко, при этом появляется кашель, который может продолжаться до двух недель. Затянувшиеся бронхиты связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры и являются осложнением парагриппа. Лихорадочный период более продолжительный, чем при гриппе. Тяжелые формы болезни связаны с присоединением пневмоний, у детей - крупа. Респираторно-синцитиальная инфекция характеризуется умеренной лихорадкой, слабым токсикозом и преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей. Начало болезни чаще постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Температура обычно невысокая, длится 2-7 дней. Насморк либо незначительный, либо отсутствует, ларингит наблюдается очень редко, трахеит несвойственен. Типичным для респираторно-синцитиальной инфекции является раннее развитие клинических признаков бронхита и бронхиолита: беспокоят сухой или влажный кашель, затрудненность дыхания. Респираторно-синцитиальная инфекция у взрослых протекает зачастую в виде обострения хронического бронхита. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Отличительной особенностью аденовирусной инфекции является сочетанное поражение дыхательных путей, коньюктивы глаз с резким экссудативным компонентом и вовлечением в патологический процесс лимфоидной ткани. У взрослых аденовирусная инфекция встречается чаще в латентной форме, в виде клинически очерченного заболевания - у лиц молодого возраста. Инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Заболевание начинается с катаральных явлений. Общетоксические симптомы выражены в основном умерено даже при высокой лихорадке, более продолжительной, чем при гриппе. Чаще же отмечается субфебрильная температура. Кашель умеренный, непродолжительный, признаки бронхита у взрослых встречаются достаточно редко. Важным симптомом аденовирусной инфекции является коньюктивит. Фарингоконьюктивальная лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму и характеризуется высокой, достаточно продолжительной температурой, общетоксическими симптомами, ринофарингитом и коньюктивитом.

В отличие от других ОРВЗ аденовирусное заболевание сопровождается лимоаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных, иногда медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов. В ряде случае отмечается незначительное увеличение печени и селезенки. При поражении слизистой кишечника возможна кратковременная диарея. Кроме того, аденовирусную инфекцию выделяет из группы других ОРВЗ развитие миокардита. Адеовирусной инфекции свойствен «ползучий» характер поражения слизистых оболочек с появлением в ходе заболевания новых очагов инфекции по мере стихания ранее возникших. Это определяет длительное, волнообразное течение болезни. Риновирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период 2-3 дня. С первых часов болезни основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится от 7 до 14 дней. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, температура остается нормальной или повышается до субфебрильной, высокая лихорадка имеет место при развитии осложнений (синуситы, отиты, бронхиты). Коронавирусная инфекция протекает с выраженным ринитом, легким недомоганием, нормальной температурой. У части больных возможен сухой кашель. Коронавирусная инфекция иногда характеризуется симптомом острого гастроэнтерита без катаральных симптомов. Продолжительность болезни 5-7 дней.

1.5 Лечение ОРВИ

Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около 50 млн инфекционных заболеваний, из которых до 90% случаев приходится на ОРВИ и грипп.

Почти 90% населения как минимум один раз в году переносят одну из респираторных инфекций вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и даже влияет на показатель смертности.

Столь высокая частота заболеваний респираторного тракта объясняется многообразием этиологических факторов (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, микоплазмы, хламидии, бактериальные агенты), а также легкостью передачи возбудителя и высокой изменчивостью вирусов.

Дифференциальная диагностика гриппа и ОРВИ затруднена из-за сходства клинической картины этих заболеваний, но вполне возможна. Основными отличиями можно считать начальные признаки заболевания, симптомы интоксикации, характер катаральных явлений и лихорадки, тип развивающихся осложнений и др. Клинический диагноз, подтвержденный данными лабораторных анализов, и определяет выбор терапии.

Клиническая картина ОРВИ и гриппа зависит от вируса-возбудителя.

Следует отметить, что осложнения при ОРВИ, особенно в период эпидемии, регистрируются в 20-30% случаев. Основными причинами осложнений являются нарушения иммунной защиты, приводящие к длительной недостаточности в работе иммунной системы. Снижение антибактериальной резистентности организма приводит к затяжным периодам реконвалесценции и обусловливает возможность осложнений в течение длительного времени. Особое место среди осложнений занимает так называемый синдром послевирусной астении (СПА), который может развиваться у 65% больных в течение 1 мес от начала заболевания. Ведущими симптомами СПА являются усталость, эмоциональные нарушения и различные психические расстройства.

Круг препаратов, используемых при лечении ОРВИ и гриппа, широк и разнообразен. Он включает живые и инактивированные вакцины, химиопрепараты этиотропного действия, а также средства, применяющиеся для иммунокорригирующей и патогенетической терапии.

Тем не менее течение гриппа и других ОРВИ по-прежнему плохо поддается контролю. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и с уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени зависит от экологической, социально-экономической ситуации, наличия у пациентов аллергических заболеваний и ряда других факторов.

Противовирусные препараты

Химиопрепараты

Механизм действия этой группы препаратов основан на избирательном подавлении отдельных звеньев репродукции вирусов, без нарушения жизнедеятельности клетки макроорганизма. При респираторных инфекциях используются две группы препаратов - блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы, а также рибавирин, активный против РС-вируса.

Блокаторы М2-каналов

В 1961 г. был синтезирован симметричный амин - амантадин, а затем и ряд его производных (римантадин, мидантан, дейтифорин). В нашей стране получил широкое применение римантадин, который используется для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А. Эффективность этого средства составляет 70-90%.

Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. Примерно в 30% случаев может развиваться резистентность к римантадину.

Римантадин выпускается в форме ремантадина в таблетках по 50 мг и сиропа для детей от 1 до 7 лет альгирем-2 мг/мл. С лечебной целью препарат назначается с момента регистрации первых симптомов. Длительность терапии не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса. Профилактически римантадин необходимо принимать не менее 2 нед.

Ингибиторы нейроаминидазы

Препараты этой группы эффективны не только против вирусов гриппа типа А, но и против вирусов типа В.

Нейроаминидаза (сиалидаза) - один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (ИЛ-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита.

Предварительные исследования показали, что эффективность такого ингибитора в качестве профилактического средства составляет 70-80%. Прием этих препаратов позволяет сократить длительность болезни на 1-1,5 дней (если препарат начать принимать не позднее, чем через 36-48 ч с момента появления первых симптомов). В начале заболевания и на ранних его стадиях средняя продолжительность репликации вируса сокращается в среднем на 3 дня, а число тяжелых форм ОРВИ и гриппа, характеризующихся повышенной температурой, - на 85%. Препараты не оказывают вредного воздействия на центральную нервную систему. Однако следует отметить, что далеко не всегда представляется возможность их применения в первые 48 ч: из-за сложностей, связанных с дифференциальной диагностикой гриппа и других ОРВИ.

Представителями ингибиторов нейроаминидазы являются озельтамивир и занамивир.

Озельтамивир (тамифлю) назначается по 75-150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики - по 75 мг 1 или 2 раза в день в течение 4-6 нед. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.

Занамивир (реленца) является структурным аналогом сиаловой кислоты - естественного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа - и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активным центром. Ингалируется с помощью специального устройства - дискхалера. С лечебной целью назначается по 10 мг 2 раза в день (с интервалом 12 ч) в течение 5 дней, для профилактики - по 10 мг 1 раз в день в течение 4-6 нед. Ингаляционный способ введения имеет преимущество, так как обеспечивает достаточно быстрый противовирусный эффект в зоне первичного очага инфекции.

Побочные реакции данной группы препаратов составляют не более 1,5% случаев. Чаще всего это головная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита. У пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями возможно развитие бронхоспазма.

Препараты, активные против других вирусов

Рибавирин (виразол, ребетол), действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, в аэрозольной лекарственной форме используется при лечении инфекций, вызванных РС-вирусом. Предполагается, что препарат ингибирует ранние этапы вирусной транскрипции, нарушая синтез рибонуклеопротеидов, информационной РНК, блокируя РНК-полимеразу. Применяется ингаляторно с помощью небулайзера только в условиях стационара.

При приеме рибавирина могут отмечаться бронхоспазм, сыпь, раздражение глаз, причем не только у пациентов, но и у медперсонала. В редких случаях наблюдаются лейкопения, бессонница, раздражительность. Существует риск кристаллизации препарата в дыхательных путях и интубационных трубках. Обладает тератогенным действием.

Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США пленоконарил. В исследованиях in vitro и в экспериментах на животных выявлена его активность против энтеровирусов и риновирусов. Данные первых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите.

В России применяются оригинальные противовирусные препараты, созданные на основе отечественных разработок. Наиболее широко известный из них - арбидол. Он оказывает ингибирующее действие на вирусы гриппа типа А и В и другие респираторные вирусы, механизм которых до конца не выяснен. Предполагают, что подобное воздействие связано и с интерферониндуцирующими и с иммуномодулирующими свойствами препарата. В частности, арбидол стимулирует активность фагоцитарных клеток. Выпускается в таблетках по 0,1 г. В лечебных целях назначается по 0,2 г 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. С профилактической целью применяется по 0,2 г/сут в течение 10-14 дней.

Интерфероны

Интерфероны (ИФН) относятся к числу регуляторов иммуногенеза. Они продуцируются различными клетками и не только реализуют противовирусный ответ, но и регулируют иммунологические реакции. Основные эффекты интерферонов можно подразделить на антивирусные, антимикробные, антипролиферативные, иммуномодулирующие и радиопротективные.

Несмотря на разнообразие генетического материала вирусов, ИФН подавляют их репродукцию на стадии, обязательной для всех вирусов: они блокируют начало трансляции, т.е. синтез вирусспецифических белков. Этим можно объяснить универсальность антивирусного действия интерферона. Под воздействием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов МНС I и II типа.

Для лечения вирусных инфекций применяются б- и в-интерфероны. Хороший эффект при лечении дает комбинированное применение химиопрепаратов и препаратов ИФН.

в-интерферон (бетаферон) выпускается в форме порошка, во флаконах, содержащих по 9,5 млн ЕД ИФН. При гриппе его закапывают или распыляют в носовые ходы не менее 4-5 раз в сутки.

Человеческий лейкоцитарный интерферон представляет собой смесь интерферонов, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вирусного индуктора. Препарат вводят ингаляторно или закапывают в носовые ходы водный раствор, приготавливаемый из сухого вещества в ампуле или флаконе.

Виферон - рекомбинантный интерферон-б 2b - выпускается в форме ректальных свечей и применяется при лечении ОРВИ и гриппа. Повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, является причиной снижения противовирусной активности интерферона. Токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, входящие в состав виферона, являются мембраностабилизирующими компонентами, антиоксидантами, в сочетании с которыми противовирусная активность рекомбинантного интерферона-б 2b возрастает в 10-14 раз.

Особенности введения лекарственной формы обеспечивают длительную циркуляцию в крови интерферона-б 2b.

Препарат применяется как у новорожденных детей, так и у взрослых больных при ОРВИ и гриппе в возрастных дозировках. Детям до 7 лет назначается виферон-1, детям старше 7 лет и взрослым - виферон-2.

Индукторы интерферона

Препараты экзогенного интерферона логично сочетаются с использованием в клинической практике его индукторов. Они представляют собой весьма разнородное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, объединенных способностью вызывать в организме образование собственного (эндогенного) интерферона б- и в - интерферонов в разных пропорциях лейкоцитами, макрофагами, эпителиальными клетками, а также тканями селезенки, печени, легких, мозга. Препараты проникают в цитоплазму и ядерные структуры, активируют синтез «ранних» интерферонов. Способствуют коррекции иммунного статуса организма.

Амиксин - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона ароматического ряда, относящийся к классу флуоренонов. Основными структурами, продуцирующими интерферон в ответ на введение амиксина, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, гранулоциты. В лейкоцитах человека амиксин индуцирует образование интерферона, уровень в крови которого составляет 250 ЕД/мл. После приема амиксина внутрь максимум интерферона у человека определяется последовательно в кишечнике, печени, крови через 4-24 ч.

При лечении гриппа и ОРВИ амиксин назначается в первые часы заболевания, на курс достаточно 5-6 таблеток. С целью профилактики назначается 1 раз в неделю в течение 4-6 нед.

Циклоферон является низкомолекулярным индуктором ИФН-б, что определяет широкий спектр его биологической активности. Он быстро проникает в клетки, накапливаясь в ядре и цитоплазме. Циклоферон интеркалирует ДНК клетки, с чем связан механизм его интерферониндуцирующей активности.

Циклоферон быстро проникает в кровь. Отмечается низкое связывание его с белками крови и в то же время широкое распространение в различных органах, тканях, биологических жидкостях организма.

Ввиду того что циклоферон является низкомолекулярным препаратом, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая образование ИФН в мозге. Циклоферон быстро выводится из организма: 99% введенного препарата элиминируется почками в неизмененном виде в течение 24 ч.

Циклоферон хорошо переносится больными и назначается с первого дня от начала заболевания в виде таблетированной формы или парентерально.

Ридостин - высокомолекулярный индуктор ИФН природного происхождения. Ридостин представляет собой двуспиральную РНК, полученную из лизата киллерных дрожжей Saccharamyces cervisiae .

Системное введение ридостина стимулирует продукцию раннего ИФН. Максимальное накопление ИФН в сыворотке отмечается через 6-8 ч после инъекции; через 24 ч в кровотоке не определяется.

Препарат проявляет выраженный иммуномодулирующий эффект. Он стимулирует Т-клеточное и гуморальное звенья иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов периферической крови. Ридостин повышает уровень кортикостероидных гормонов; применяется для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ.

В настоящее время незаслуженно забывают препарат дибазол, применяемый для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ. Дибазол обладает иммуномодулирующей активностью и индуцирует выработку эндогенного интерферона. Для профилактики назначается по 1 таблетке (0,02-0,05 г.) 1 раз в день - 3-4 нед, для лечения - по 1 таблетке 3 раза в день - 5 дней.

Незаменимы в лечении гриппа и ОРВИ такие комплексные препараты, как гриппостад, ринза, терафлю, фервекс, а также препараты для наружного и местного применения - мазь от простуды доктор Мом, туссамаг бальзам от простуды. (прил. табл. 4)

Несмотря на многообразие препаратов, представленных для лечения ОРВИ и гриппа на современном этапе, выбор лекарственного препарата остается актуальной задачей для практикующего врача. Выбор тактики назначения и ведения больного с ОРВИ или гриппом напрямую связан с тяжестью течения инфекционного процесса, формой заболевания и наличием осложнений. Успех лечения зависит от правильной оценки состояния больного и раннего начала лечения.

1.6 Вакцинация ОРВИ

Вакцинация против гриппа не только способствует защите от гриппа, но и снижает частоту присоединения ОРВИ, заболеваемости острым средним отитом и количество госпитализаций в эпидемический сезон.

В связи с высокой изменчивостью антигенной специфичности вирусов гриппа необходимо ежегодно проводить прививки вакцинами, содержащими актуальные антигенные варианты вируса гриппа. Эффективные противогриппозные вакцины защищают от заболевания гриппом 80-100% вакцинированных здоровых людей и 50-60% лиц с хроническими заболеваниями.

Для вакцинопрофилактики гриппа используются живые и инактивированные вакцины, последние подразделяются:

· на цельновирионные (у детей не применяются);

· субъединичные, содержащие выделенные из вириона только поверхностные антигены гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N);

· фрагментированные из разрушенного вируса - сплит-вакцины.

Инактивированные вакцины не содержат живых вирусов и не могут вызвать заболевание гриппом. Вакцинация проводится в осенний период, когда наиболее распространены респираторные заболевания. Поэтому ребенок может заболеть после вакцинации - это совпадение, никак не связанное с прививкой.

Субъединичные вакцины включают в себя только поверхностные белки вируса и в отличие от сплит-вакцин не содержат внутренних вирусных белков. Поэтому побочные реакции при применении субъединичных вакцин встречаются намного реже, чем при использовании сплит-вакцин.

Многолетний клинический опыт применения инактивированных вакцин позволяет сделать вывод, что они зарекомендовали себя как безопасные вакцины. (прил. табл. 1,2,3)

2. Роль фельдшера ФАПа в профилактике ОРВИ

2.1 Статистические данные

Мною был проведен анализ учетно-отчетных форм в Кинель-Черкасской ЦРБ.

	Всего населения	Взрослого

Диаграмма показывающая количество людей болеющих ОРВИ за 2012-2014 года

2.2 Профилактика ОРВИ

Профилактика ОРВИ состоит в общем оздоровлении, укреплении организма и стимуляции иммунитета путём закаливания, занятий физкультурой на свежем воздухе, лыжами, катанием на коньках, плаванием, употреблением полноценной, богатой витаминамипищи, а в конце зимы и начале весны - умеренного количества витаминных препаратов, лучше естественного происхождения.

В разгар инфекции рекомендуется ограничить посещение массовых мероприятий, особенно в закрытых помещениях, избегать слишком тесного контакта с больными, как можно чаще мыть руки. Те же правила следует соблюдать и больным: взять больничный лист, не посещать массовые мероприятия, стремиться как можно меньше пользоваться общественным транспортом, избегать тесного контакта со здоровыми, носить марлевую повязку. Для обеззараживания воздуха помещения использовать аэрозольное средство «Бактерокос ментол

Можно ли предупредить заболевания ОРВИ? Да.

Следует начинать с самого обычного, простого, столь необходимого для здоровья - дышать чистым свежим воздухом. Достигается это систематическим проветриванием квартиры и помещения, где находится ребенок. Полезно спать при открытой форточке, но избегать сквозняков. Необходимо часто совершать прогулки на свежем воздухе, в парках, скверах. Больше и чаще бывать в лесу. Ходьба с правильной регуляцией дыхания усиливает легочную вентиляцию, улучшает систему кровообращения, закаливает детский организм.

В период массового распространения респираторных инфекций рекомендуется реже посещать места большого скопления людей (кино, театры), а больше ходить пешком.

Для индивидуальной профилактики гриппа и ОРВИ можно использовать 0,25% оксолиновую мазь. Ею смазывают слизистые оболочки носовых ходов несколько раз в день. Она снижает вероятность заболевания в 2 и более раз. Эффективность мази повышается, если ее наносить перед выходом из дома и непосредственно перед контактом с больным.

Высокоэффективным профилактическим и лечебным средством при гриппе и ОРВИ обладает лейкоцитарный интерферон. Он не имеет противопоказаний к применению и не оказывает побочных действий, закапывается или распыляется в нос 3 раза в день по 3-4 капли.

Для индивидуальной профилактики гриппа применяют ремантадин (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 20-30 дней). Он помогает и при первичных признаках заболевания гриппом. Опоздание с началом лечения всего на сутки снижает ценность препарата почти вдвое, а через два дня он уже практически бесполезен.

Итак, многое зависит от родителей. Следите за режимом дня ребенка. Чтобы не заболеть гриппом, необходимо:

Соблюдать режим учебы и отдыха, не переутомляться, больше бывать на свежем воздухе, спать достаточное время, регулярно и полноценно питаться;

Делать утреннюю гимнастику и обтирание прохладной водой, заниматься физкультурой;

При заболевании родственников по возможности изолировать их в отдельную комнату.

Ну а если ребенок все-таки заболел, надо сразу уложить его в постель и вызвать врача на дом. До его прихода можно дать 1 таблетку парацетамола и чай с малиной, липовым цветом, медом или настоем шиповника. В период болезни, особенно если она сопровождается высокой температурой, рекомендуется обильное питье настоев и отваров из указанных растений.

Народная мудрость гласит: грипп любит, чтобы его вылежали. Медицина с этим вполне согласна. Для избежания осложнений все дни болезни нужно не просто быть дома, а обязательно соблюдать постельный режим. Эти рекомендации, к слову, касаются не только детей, но и взрослых.

Опасайтесь конфликтных ситуаций, старайтесь видеть во всем только положительные стороны.

Ежедневно обтирайтесь прохладной водой, каждый раз постепенно понижая ее градус. Промывайте нос и рот водой каждое утро.

Гуляйте не менее часа в день на воздухе, старайтесь хоть раз в неделю выехать на природу.

Весной ослабевшую иммунную систему выручает чеснок - достаточно в день два зубчика.

Ваш организм не должен испытывать недостатка в витаминах и минералах.

Общегигиенические средства

Одним из наиболее распространенных и доступных средств для профилактики гриппа является ватно-марлевая повязка (маска). Однако, это недостаточно эффективный метод защиты себя, а при заболевании - окружающих от заражения.

Необходимо помнить, что инфекция легко передается через грязные руки. Специальные наблюдения показали, что руки не менее 300 раз в день контактируют с отделяемым из носа и глаз, со слюной. При рукопожатии, через дверные ручки, другие предметы вирусы переходят на руки здоровых, а оттуда к ним в нос, глаза, рот. Так что, по крайней мере на период эпидемий, рекомендуется отказаться от рукопожатий. Необходимо часто мыть руки, особенно во время болезни или ухода за больным.

Для профилактики гриппа и других ОРВИ важно уменьшить число контактов с источниками инфекции, это особенно важно для детей. Не рекомендуется активно пользоваться городским общественным транспортом и ходить в гости. Дети должны как можно больше гулять: на свежем воздухе заразиться гриппом практически невозможно.

Общеукрепляющие меры

Закаливание - важнейший метод профилактики респираторных инфекций (но не гриппа) в нашем климате, оно позволяет нормализовать функцию дыхательных путей при охлаждении, что снижает дозу вируса, попадающего в организм при заражении. Поэтому путем закаливания можно если и не полностью избежать простуды, то снизить чувствительность к нему ребенка.

Дополнительно необходимо принимать аскорбиновую кислоту и поливитамины. Аскорбиновая кислота (витамин С) играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей. Способствует повышению сопротивляемости организма, что по-видимому, связано с антиоксидантными свойствами аскорбиновой кислоты. Витамин С применяют внутрь по 0,5-1 г. 1-2 раза в день. Следует отметить, что наибольшее количество витамина С содержится в соке квашеной капусты, а также цитрусовых - лимонах, киви, мандаринах, апельсинах, грейпфрутах. Полезен салат из свежей капусты с подсолнечным маслом, содержащий большой запас витаминов и микроэлементов.

Чеснок. Для профилактики в период эпидемий гриппа и простудных заболеваний его можно принимать по 2-3 зубчика ежедневно. Достаточно пожевать несколько минут зубчик чеснока, чтобы полностью очистить полость рта от бактерий. Также положительным действием обладает употребление репчатого лука. (Чесночные рецепты-см. Приложение).

Ежедневное использование в рационе свежих овощей и фруктов позволит повысить общий иммунитет к вирусным заболеваниям, а также значительно облегчит бюджет семьи, по сравнению с затратами на медикаментозные средства.

...

Подобные документы

Этиология и патогенез острой респираторной вирусной инфекции, причины частой заболеваемости детей. Необходимость проведения дифференциального диагноза для установления точной причины болезни. Мероприятия по профилактике ОРВИ, общие принципы лечения.

доклад , добавлен 16.02.2010


Понятие "анафилактического шока", причины появления, его клинические проявления и основные факторы развития. Действия пострадавшего или окружающих его людей. Роль фельдшера в диагностике и профилактике заболевания. Рекомендации по назначению лекарств.

курсовая работа , добавлен 05.02.2017


Гипертоническая болезнь: понятие, классификация, патогенез, клиника. Факторы риска артериальной гипертензии. Особенности ее диагностики. Анализ факторов риска возникновения болезни у мужчин среднего возраста. Роль фельдшера в ее лечении и профилактики.

дипломная работа , добавлен 06.01.2016


Понятие и предпосылки развития острой респираторной вирусной инфекции, ее симптомы и клиническая картина, методы профилактики и подходы к лечению. Симптомы и современные вакцины против гриппа, их состав, анализ и оценка практической эффективности.

реферат , добавлен 09.11.2014


Особенности протекания и первейшие синдромы острой респираторной вирусной инфекции у детей до года, клиника и патогенез данного заболевания. Этапы построения и подтверждения диагноза, проведение необходимых анализов и порядок формирования схемы лечения.

история болезни , добавлен 09.11.2010


Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.

дипломная работа , добавлен 31.08.2008


Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа , добавлен 01.05.2016


Факторы риска, провоцирующие развитие желчно-каменной болезни - обменного заболевания гепатобилиарной системы. Оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий в деятельности фельдшера у лиц разного возраста с желчевыводящей патологией.

дипломная работа , добавлен 25.12.2015


Общая характеристика герпетической инфекции. Классификация вирусной инфекции. Патогенез острой герпетической инфекции. Репликативный цикл вирусов простого герпеса. Механизмы распространения вируса в организме. Иммунная защита от герпетической инфекции.

реферат , добавлен 27.03.2009


Хронические переохлаждения - идеальная почва для развития простудных заболеваний. Антигенное смещение вирусов. История гриппа и ОРВИ. Самые частые вопросы и ответы об острой респираторной вирусной инфекции. Опасность гриппа, профилактика и лечение.

Введение

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

2 Классификация

3 Этиология

4 Патогенез

5 Факторы риска

6 Клиника

7 Диагностика

8 Лечение

9 Профилактика

Глава 2. Практическая часть

2.1 Изучение факторов риска у пациентов

2.2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Заключение

Введение

Актуальность. Рассматривая проблему гипертонической болезни, мы сталкиваемся с парадоксом: при значительной распространенности этой патологии, осведомленность населения о ней очень мала. По данным статистики только 37,1% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21,6% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5,7%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45,7% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17,5%.

В настоящее время артериальная гипертензия принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение, как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды, вредные привычки. Как никакое другое заболевание - гипертоническая болезнь является болезнью образа жизни. Клинические исследования свидетельствуют о возможности улучшения жизненного прогноза и качества жизни больных при проведении адекватной антигипертензивной терапии, которая проводится дифференцированно в зависимости от состояния органов-мишеней, сопутствующей патологии и др. особенностей пациента.

В нашей стране имеется положительный опыт проведения профилактических программ. Так, в бывшем СССР выполнялись "Всесоюзная кооперативная программа профилактики артериальной гипертонии". В результате их проведения в группах участников программы произошло снижение общей смертности на 17% и 21% соответственно, частоты мозгового инсульта на 50% и 38%, смертности от сердечнососудистых заболеваний на 41%. Участие в образовательной программе формирует правильное представление о болезни, факторах риска ее возникновения и условий прогрессивного течения, что позволяет больному более четко выполнять комплекс рекомендаций в течение длительного времени, формирует активную жизненную позицию самих пациентов и их близких в дальнейшем процессе оздоровления.

Объектная область-терапия

Объект исследования - гипертоническая болезнь

Предмет исследования- Гипертоническая болезнь: анализ распространенности, роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

Цель исследования: Изучить роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Задачи исследования:

Раскрыть понятие и причины развития гипертонической болезни.

Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни.

Рассмотреть факторы развития гипертонической болезни.

4. Провести исследование, направленное на изучение факторов риска у пациентов поликлиники.

Обработать и проанализировать результаты исследования.

6. Подобрать методики по организации и проведению диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью.

Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Методы исследования:

1. Теоретический (изучение литературных источников)

Эмпирический (анкетирование)

Глава 1. Теоретическая часть

1 Определение

Гипертоническая болезнь (греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезнь от симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20-25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).

В целом представления об этиологии гипертонической болезни носят характер гипотез, поэтому о принадлежности гипертонической болезни к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.

В патогенезе гипертонической болезни ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

2 Классификация

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1.Первая степень - мягкая (пограничная гипертензия) - характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.

2.При второй степени гипертонии - умеренной - АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.

.При третьей степени - тяжелой - давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая - очень тяжелая - от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:

·сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;

·хроническая почечная недостаточность;

·инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;

·со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;

·поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

·систолическая - повышено только верхнее давление, нижнее - менее 90 мм рт. столба;

·диастолическая - повышено нижнее давление, верхнее - от 140 мм рт. столба и ниже;

·систолодиастолическая;

·лабильная - давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

3 Этиология

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые.

К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Главные факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни:

Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) несколько эффектов:

Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина).

Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления.

Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни.

Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Индивидуальные характеристики организма.

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания.

Трудно найти другую такую привычку, о вреде которой говорилось и писалось столь много. Тот факт, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, стал столь очевиден, что даже появился специальный термин - «болезни, связанные с курением». В том числе от никотина страдает и сердечно-сосудистая система.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Сахарный диабет приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклерозявляется основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Человечество издавна знает о благотворном влиянии мышечной деятельности на состояние организма. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений.

Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии.

Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.

Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода. А кислород, как известно, переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка, что приводит часто к гипертонической болезни.

В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 ммрт.ст.

Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

4 Патогенез

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

·нервный;

·рефлекторные;

·гормональные;

·почечный;

·наследственные.

Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

1.5 Факторы риска

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс - реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые

К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.

К управляемым факторам риска относятся:курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Переизбыток Na+ в пище.

Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

Стресс - это ответная реакция организма на воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление.

Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития гипертонической болезни и приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.

Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

Ожирение. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм. рт. ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм. рт. ст.

Алкоголь. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм. рт. ст. и диастолического давления на 0,5 мм. рт. ст.

Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений.

1.6 Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое - 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании <#"justify">В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в голове. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение вен и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза - чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая - отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья - высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

7 Диагностика

Диагностика гипертонической болезни (ГБ) и обследование пациентов с артериальной гипертонией (АГ) проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: Определение стабильности повышения артериального давления (АД) и его степени. Исключение вторичного характера АГ или идентификация ее формы.

Выявление наличия других ФР, ССЗ и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска. Определение наличия ПОМ и оценку их тяжести.

Определение стабильности АД и его степени

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения делают на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, больных СД и получающих антигипертензивную терапию измерить АД стоя через 2 мин. Целесообразно измерить давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Для диагностики заболевания должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом не менее недели.

Суточное мониторирование АД (СМАД)

СМАД обеспечивает получение важной информации о состоянии Механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности выявляет такие феномены, как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 135/85 мм рт. ст., ночного сна- 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие его чрезмерного снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости.

После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку ПОМ, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений и рутинные методы исключения вторичных АГ.

Сбор анамнеза.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ мочи;

определение в крови уровней гемоглобина, гематокрита, калия, кальция, глюкозы, креатинина;

определение липидного спектра крови, включая уровень холестерина ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов (ТГ):

электрокардиограмма (ЭКГ);

рентгенография грудной клетки;

осмотр глазного дна;

ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер гипертонии и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической гипертонии, дополнительные методы обследования для оценки ПОМ, выявление дополнительных ФР.

Специальные обследования для выявления вторичной АГ.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих ФР и ПОМ. Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Так, например, ЭхоКГ, как наиболее точный метод выявления ГЛЖ, если она не выявляется при ЭКГ, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии.

Примеры диагностических заключений:

Гипертоническая болезнь (или артериальная гипертония) 3 степени, 2 стадии. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии. ИБС. Стенокардия напряжения, 11 функциональный класс. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 2 стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 3 стадии. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4.

Гипертоническая болезнь 1 степени, 1 стадии. Сахарный диабет, тип 2, средней степени тяжести, стадия компенсации. Риск 3.

8 Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

·препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,- клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);

·блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);

·блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);

·артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);

·артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);

·ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);

·антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);

·препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);

·препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);

·антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.

Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни - физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

1.9 Профилактика

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных "встрясок", частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Так, женщины в период климакса (в 40-50 лет) болеют гипертонической болезнью чаще, чем мужчины того же возраста. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Поэтому в данном случае лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение токсикоза. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Весьма важное значение имеет нарушение деятельности почек. Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выработку особого вещества - ренина, который способствует повышению кровяного давления. Но почки обладают и так называемой ренопривной функцией, которая состоит в том, что мозговая зона почек вырабатывает вещество, разрушающее в крови соединения, повышающие давление (прессорные амины). Если же по какой-то причине эта так называемая противогипертензионная функция почек будет нарушена, то кровяное давление повышается и упорно держится на высоком уровне, несмотря на проведение всестороннего лечения современными средствами. В таких случаях полагают, что развитие упорной гипертонии является следствием нарушения ренопривной функции почек.

Профилактика гипертонической болезни требует особого внимания вопросам питания. Рекомендуется избегать чрезмерного употребления мяса и жиров. Диета должна быть умеренно калорийной, с ограничением содержания белков, жиров и холестерина. Это помогает предупредить развитие гипертонической болезни и атеросклероза.

У людей с избыточным весом следует периодически прибегать к разгрузочным диетам. Известное ограничение в диете должно соответствовать трудовой деятельности. Кроме того, существенное недоедание способствует развитию гипертонической болезни, вызывая изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы. Правильный режим питания без образования избыточного веса должен быть достаточным для предупреждения функциональных расстройств высшей нервной системы. Систематический контроль за весом - лучшая гарантия правильного пищевого режима.

Человек, страдающий гипертонической болезнью, должен быть умерен в приёме жидкости. Нормальная суточная потребность в воде удовлетворяется 1-1,5 л всей воды, принятой за день в виде жидкостей, включая и жидкие блюда за обедом. Около 1 л жидкости, кроме того, человек получает из воды, входящей в состав продуктов. При отсутствии сердечной недостаточности больной может себе позволить приём жидкости в пределах 2-2,5 л (лучше не больше 1-1,2 л). Распределять питьё надо равномерно - нельзя выпивать сразу помногу. Дело в том, что жидкость быстро всасывается из кишечника, наводняя кровь, увеличивая её объём, что повышает нагрузку на сердце. Оно должно перемещать большую, чем обычно, массу крови до тех пор, пока избыток жидкости не будет удалён через почки, лёгкие и кожу.

Переутомление больного сердца вызывает наклонность к отёкам, а избыток жидкости тем более усугубляет её. Следует исключить употребление солений, столовую соль ограничить до 5 г в сутки. Избыточное потребление соли ведёт к нарушению водно-солевого обмена, что способствует гипертонии. Спиртные напитки, курение также ускоряют развитие заболевания, поэтому они должны быть категорически запрещены больным гипертонией. Никотин является ядом для сосудов и нервов.

Большое значение имеет целесообразное распределение часов работы и отдыха. Длительная и напряжённая работа, чтение, умственное переутомление, особенно у лиц, предрасположенных к гипертонической болезни, способствует её возникновению и развитию.

Особое внимание следует уделять физической культуре. Она является своеобразной мерой защиты, тренирующей нервно-сосудистый аппарат больных гипертонической болезнью, уменьшает явления, связанные с нарушениями нервной системы, - головную боль, головокружения, шум и тяжесть в голове, бессонницу, общую слабость. Упражнения должны быть просты, ритмичны, выполняться в спокойном темпе. Особенно большую роль играют регулярная утренняя гигиеническая гимнастика и постоянные пешеходные прогулки, в особенности перед сном, продолжительностью не менее часа.

Очень полезны часы, проведённые на природе, за городом, на даче. Необходимо помнить, однако, что дачникам следует чередовать часы усиленного труда с часами расслабленного, простого движения. Старайтесь избегать длительных нагрузок в согнутом состоянии, постарайтесь не огородничать, а, скорее, проводить активный отдых на даче <#"justify">Выводы по главе I

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

О роли нервных механизмов в происхождении гипертонической болезни свидетельствуют следующие факты: в подавляющем большинстве случаев у больных удаётся установить в прошлом, до начала болезни, наличие сильных нервных стрессов, частых волнений, психических травм. Опыт показывает, что гипертоническая болезнь значительно чаще встречается у людей, подверженных многократным и длительным нервным перенапряжениям. Таким образом, огромная роль нарушений нервно-психической сферы в развитии гипертонической болезни является бесспорной. Конечно, имеют значение особенности личности и реакция нервной системы на внешние воздействия.

Раннее выявление психопатологических нарушений, их своевременная коррекция -важные факторы, определяющие успех реабилитационных мероприятий у больных гипертонической болезнью.

У больных гипертонической болезнью с кардиалгией также более выражена психопатологическая симптоматика преимущественно в виде ипохондрического, тревожного и истерического синдрома.

У лиц с профессиональной артериальной гипертензией и больных гипертонической болезнью наиболее часто выявляют следующие черты характера: гипертимность, стеничность, демонстративность, психастеничность и реже интравертированность, циклоидность и ригидность.

Определённую роль в возникновении болезни играет и наследственность. В известных условиях способствовать развитию гипертонической болезни могут также нарушения питания; имеет значение пол, возраст. Подъёмы артериального давления могут наблюдаться у женщин во время беременности, что может привести к серьёзным осложнениям во время родов. Способствовать развитию гипертонической болезни может атеросклероз мозговых сосудов, особенно если он поражает определённые отделы, ведающие регуляцией сосудистого тонуса.

Таким образом, указанные факторы требуют учета при построении индивидуального плана первичной профилактики гипертонической болезни и реабилитации больных.

Глава 2. Практическая часть

1 Изучение факторов риска у пациентов

Изучив литературу по данной теме, я решила узнать, имеются ли факторы риска у посетителей поликлиники города. Мною было проведено анкетирование. В исследовании приняли участие 30 человек разного возраста.

Участникам предлагалось ответить на следующие вопросы:

.Ваш возраст?

Как Вы оцениваете уровень своего здоровья?

Какая, по Вашему мнению, причина развития болезней сердечно - сосудистой системы?

Имеются ли сердечнососудистые заболевания у родственников?

Курите ли Вы?

Носит ли Ваша жизнь стрессовый характер?

Склонны ли Вы к полноте?

Выполняете ли Вы физические упражнения?

Знаете ли Вы цифры своего нормального артериального давления?

Подведя итоги анкетирования, можно сделать выводы, что многие люди не соблюдают самых простейших норм здорового образа жизни. Одни становятся жертвами малоподвижности (гиподинамии), другие излишествуют в еде с почти неизбежным в этих случаях развитием ожирения, склероза сосудов, а у некоторых - сердечных заболеваний, третьи не умеют отдыхать, отвлекаться от производственных и бытовых забот, вечно беспокойны, нервны, страдают бессонницей что в конечном итоге приводит к многочисленным заболеваниям сердечнососудистой системы. Практически все опрашиваемые (91%) курят, что активно укорачивает их жизнь. Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

2 Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

В целях решения сформулированных в работе задач было проведено обследование пациентов обоего пола в возрасте от 25 до 75 лет. В исследовании приняло участие 30 человек, которые были разделены на две группы:

группа 1 - контрольная, в которую вошли 15 здоровых испытуемых: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 51,5 лет). В группу здоровых испытуемых были включены люди, у которых отсутствовали хронические и острые соматические заболевания и заболевания нервной системы, психическое здоровье и давшие согласие на участие в исследовании.

группа 2 - основная, в которую вошли 15 больных гипертонической болезнью: из них 6 женщин и 9 мужчин (средний возраст - 48,9 лет). У всех больных гипертоническая болезнь протекала с кризами. Среди мужчин у 2 была диагностирована гипертоническая болезнь I стадии, у 2 - гипертоническая болезнь II, а у 5 - III стадия гипертонической болезни. Среди женщин гипертоническая болезнь I стадии имелась у 2, у одной - II стадия гипертонической болезни, а у 3-х - гипертоническая болезнь III стадии. Всем больным проводилось всестороннее клиническое обследование.

Схема построения эксперимента приведена в таблице 1.

Таблица 1

Схема построения эксперимента в группе больных гипертонической болезнью

Методы исследованияВозрастГруппа больныхЗдоровыеТипологический опросник Г.Ю. Айзенка25-751515Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла25-751515Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко)25-751515Эмоциональное выгорание (Бойко)25-751515Социальная дезадаптацияЛири25-751515

Для статистической обработки результатов исследования использовалась статистический методыzM .

3 Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

Клинические методы исследования заключались в общеклиническом, кардиологическом и неврологическом осмотрах. Учитывались данные анамнеза, наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

Психологическое исследование включало в себя:

Выявление экстравсрсии-интроверсии, оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма);

Оценку индивидуально-психологических особенностей личности;

Выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания;

Исследование механизмов социальной дезадаптации.

Важнейшей составляющей гипертонической болезни являются эмоциональные нарушения. В нашей работе оценивались особенности личности больных гипертонической болезнью с помощью следующих составляющих: экстраверсия-интроверсия (Опросник Айзенка), индивидуально-психологических особенностей личности (Опросник Кеттела), выявление уровня личностной фрустрации и уровня проявления эмоционального выгорания (Методики Бойко), исследование механизмов социальной дезадаптации (Методика Лири).

Типологический опросник Г.Ю. Айзенка (Опросник EPI). Опросник EPI содержит 57 вопросов, 24 из которых направлены на выявление экстравсрсии-интроверсии, 24 других - на оценку эмоциональной стабильности-нестабильности (нейротизма), остальные 9 составляют контрольную группу вопросов, предназначенную для оценки искренности испытуемого, его отношения к обследованию и достоверности результатов.

Шестнадцатифакторный личностный опросник Кеттелла. Опросник Кеттела является одним из наиболее распространенных анкетных методов оценки индивидуально-психологических особенностей личности как за рубежом, так и у нас в стране. Он разработан по руководством Р.Б. Кеттела и предназначен для написания широкой сферы индивидуально-личностных отношений.

Диагностика уровня личностной фрустрации (Бойко). Методика направлена на эмоционально-отрицательное переживание человеком какой-либо неудачи, неудачи, утраты, крушением надежд, сопровождаемое чувством безысходности, тщетности прилагаемых усилий.

Эмоциональное выгорание (Бойко). Измерение уровня проявления эмоционального выгорания - механизма психологической защиты в форме полного или частичного исключения эмоций в ответ на избранные психотравмирующие воздействия.

Социальная дезадаптация Лири. Методика создана Т. Лири, Г. Лефоржем, Р. Сазеком в 1954 г. и предназначена для исследования представлений субъекта о себе и идеальном "Я", а также для изучения взаимоотношений в малых группах. С помощью данной методики выявляется преобладающий тип отношений к людям в самооценке и взаимооценке.

На первом этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли клиническое исследование.

Важным этапом нашего исследования являлось исследование анамнеза, позволяющее оценить роль факторов, принимающие наиболее значимое участие в формировании гипертонической болезни. Учитывались следующие показатели анамнеза: наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания, частота нервных стрессов, вредные привычки, беременность, приверженность к лечению гипертонической болезни и контролю уровня артериального давления. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы включало в себя контроль артериального давления.

По результатам данных сбора анамнеза были выявлены следующие показатели:

Таблица 2

Сравнительный анализ анамнестических данных здоровых и больных гипертонической болезнью

ГруппыНаследственностьПеренесенные, сопутствующие заболеванияНервные стрессыВредные привычкиБеременностьПриверженность к лечению болезниКонтроль уровня АДКонтрольная (здоровые)426,8%426,8%746,9%960,3%16,7%16,7%213,4%Основная (больные гипертонической болезнью)640,2%960,3%1280,4%853,6%213,4%1067%15100%

Сопоставление анамнестических данных испытуемых основной и контрольной групп установило достоверно более высокую степень стрессовой нагрузки. При статистической достоверности различий (p<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

При поступлении больных гипертонической болезнью в приемный покой больницы, у больных отмечались следующие показатели артериального давления и соответствующая степень тяжести заболевания.

Таблица 3

Клиническая оценка степени тяжести заболевания

Степень тяжести заболеванияПроцентыГипертоническая б-нь 1ст.27,8Гипертоническая б-нь 2 ст.20,1Гипертоническая б-нь 3 ст., риск 4.53,6

Таблица 4

Сопутствующие психовегетативные симптомы

Психовегетативные симптомыПроцентыАстения26,8Головные боли80,4Психо-эмоциональное напряжение53,6Пониженное настроение67Депрессия33,5

На втором этапе испытуемые контрольной и основной групп прошли психологическое исследование.

Анализируя полученные результаты мы пришли к выводу, что у больных гипертонической болезнью уровень социальной дезадаптации выше, чем у здоровых испытуемых.

Таким образом, согласно проведенному исследованию, мы пришли к выводу, что для нормализация психологического статуса больных гипертонической болезнью необходимо провести психокоррекционную работу среди больных гипертонической болезнью.

2.4 Роль фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью

Профилактика гипертонической болезни, представляющей собой хроническую прогрессирующую сосудистую патологию, является непростой задачей.

Учитывая ее широкую распространенность, особая роль в работе с больными принадлежит средним медработникам, в частности фельдшерам. Важнейшая предпосылка эффективного лечения - продуманная индивидуальная работа с больными. Прежде всего необходимо внушить больному необходимость систематического (а не только при повышении артериального давления) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также, что особенно важно, решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации по возможности факторов риска артериальной гипертензии.

Профилактика гипертонии направлена на раннее выявление заболевания путем измерения артериального давления у людей старше 30-35 лет во время периодических медосмотров, проводимых на предприятиях и в учреждениях. Люди, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Фельдшер, работающий на фельдшерском участке, контролирует артериальное давление у этих людей, активно посещает их, следит за действием гипотензивных средств.

Профилактика гипертонической болезни занимает первостепенное место в решении проблемы долголетия, в сохранении умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте. Так, известно, что наличие артериальной гипертензии укорачивает продолжительность жизни в среднем на 10 лет (в группе лиц старше 45 лет). Такое частое осложнение гипертонической болезни, как гипертонический криз, обусловливает довольно высокую летальность, высокий процент временной утраты трудоспособности и инвалидности. Огромные трудовые потери влечет и другое осложнение - инфаркт миокарда. Практически важно, что профилактика гипертонической болезни и профилактика ИБС во многом совпадают.

Наиболее перспективно выявление лиц, имеющих факторы риска, т. е. тех людей, у которых развитие гипертонической болезни представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, жидкостью и алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха, эндокринные сдвиги, прием пероральных контрацептивов).

Первичную профилактику гипертонической болезни следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным измерением артериального давления у детей и молодых лиц 2-3 раза в год. Этому нужно уделять особое внимание на ФАП, в кабинетах доврачебного приема амбулаторий и др.

Мероприятия по первичной профилактике должны учитывать все факторы риска. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе, недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более - солеедство (повышенное употребление поваренной соли). Если умеренная гипертензия не вызывает болезненных ощущений, то следует рекомендовать только оздоровительный режим. Этим лицам противопоказана работа в ночное время, а также связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Резко наклонять голову, корпус больному с гипертензией не рекомендуется, так как при этом повышается давление в церебральных сосудах; следует голову держать по возможности прямо или слегка отводить ее назад. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Противопоказано многочасовое сидение у телевизора, особенно пожилым тучным лицам после еды. Напомним, что оно вызывает тромбозы мелких вен ног. Необходима борьба с гипокинезией.

Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и раздражающе действовать на нервную систему (наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкий кофе, алкогольные напитки, острые и пряные блюда). Большое значение имеет борьба с ожирением. Лицам с избыточной массой тела рекомендуется периодически прибегать к разгрузочным диетам. Систематический контроль за массой тела - необходимая предпосылка правильного пищевого режима.

Лица с пограничной гипертензией должны находиться под врачебным контролем. Обязательна их диспансеризация. Рекомендуется тренирующая физическая активность. Если в течение 6-12 мес артериальное давление у них стойко нормализуется или же остается в пограничной зоне, то наблюдение продолжают еще год. При появлении жалоб (головная боль, бессонница и др.) у лиц группы риска начинают лекарственное лечение, обычно назначают 6-адреноблокаторы и седативные препараты.

Однако фельдшер должен внушить каждому больному гипертонической болезнью, что без устранения риск-факторов медикаментозное лечение даст неполный и непродолжительный эффект. Именно в непонимании больными этого обстоятельства, а также в нерегулярности приема гипотензивных средств кроются причины относительно высокой заболеваемости гипертонической болезнью и ее осложнений, в том числе и с летальным исходом (инсульты, инфаркты миокарда). Опыт некоторых зарубежных стран показывает, что настойчивая работа с больными, индивидуально подобранная и регулярная гипотензивная терапия способны на 20-30 % снизить заболеваемость инфарктом миокарда и геморрагическими инсультами у населения.

Поэтому фельдшер должен проводить профилактическую работу с лицами расположенными к гипертонической болезни, чтобы снизить риск заболеваемости. Хотя и с лицами больными гипертонией профилактика так же необходима. Болезнь проще предотвратить, чем лечить её! И фельдшер играет огромную роль в этом.

Выводы по главе II

На основании эмпирического эксперимента, можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь оказывает большое влияние на личность и во многом обуславливает поведение субъекта.

Эмоциональная сфера больных гипертонической болезнью характеризуется высокой личностной и реактивной тревожностью, эмоциональной напряженностью, сниженным фоном настроения, раздражительностью, наличие депрессивных состояний, в том числе и маскированных.

Для больных с гипертонической болезнью характерен более высокий уровень акцентуации в целом и в особенности эмотивного, тревожного, педантичного, циклотимного и дистимного типов.

У больных гипертонической болезнью отмечался более высокий уровень алекситимии, выступающей как важный патогенетический фактор формирования психосоматической патологии

Особенности адаптации при психосоматических расстройствах затруднено из-за активного использования неадаптивных механизмов психологической защиты таких как отрицания, вытеснения, гиперкомпенсации и компенсации, которые не способствуют осознанию наличия и сложности заболевания, что приводит к хронизации заболевания, а так же дисгармоничному развитию личности.

Таким образом, у жителей города имеются все факторы риска сердечнососудистых заболеваний: табакокурение, излишний вес, гиподинамия, стрессы, наследственный фактор, не осведомленность о своем давлении.

Это говорит о том, что фельдшеры города мало уделяют внимания первичной профилактики, им нужно более серьезно отнестись к данной проблеме, ведь на сегодняшний день очень высокая степень заболеваемости гипертонической болезнью у людей.

Заключение

Меры профилактики гипертонической болезни являются предметом интенсивных и глубоких исследований. Гипертоническая болезнь, как показали наблюдения, - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний во многих странах.

Больные гипертонической болезнью в большей мере предрасположены к возникновению атеросклероза, особенно артерий мозга, сердца, почек. Всё это указывает на необходимость систематического проведения мер личной и общественной профилактики данного заболевания, его своевременного лечения.

Эпидемиологические исследования показали, что у трети больных гипертоническая болезнь протекает скрыто.

Гипертоническая болезнь заслуживает самого серьёзного внимания особенно потому, что она ведёт к сильному понижению, а иногда и к потере умственной и физической работоспособности в зрелом возрасте, когда человек может принести максимальную пользу обществу. Кроме того, гипертоническая болезнь является одной из основных помех здорового долголетия.

В первую очередь о гипертонической болезни стоит задуматься всем, у кого артериальное давление находится в пределах высокой или пограничной нормы. Каждому нужно обладать информацией о случаях гипертонической болезни в семье.

Человеку, у которого возможно развитие артериальной гипертонии, в качестве профилактики необходимо пересмотреть привычный уклад своей жизни и внести в него необходимые поправки. Это касается увеличения физической нагрузки, необходимы регулярные занятия на свежем воздухе, особенно те, которые помимо нервной системы укрепляют еще и сердечную мышцу: это бег, ходьба, плавание, лыжи.

Питание должно быть полноценным и разнообразным, включать в себя как овощи и фрукты, так и крупы, мясо нежирных сортов, рыбу. Исключить большое количество поваренной соли. Не стоит также увлекаться алкогольными напитками и табачными изделиями.

Здоровый образ жизни, спокойная и благожелательная атмосфера в семье и на работе, регулярные профилактические осмотры у кардиолога - вот и вся профилактика гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.

В данной работе мною было:

.Изучена и проанализирована литература по данной теме, где я выяснила: факторы риска гипертонической болезни, роль фельдшера в первичной профилактике артериальной гипертензии.

.Проведено исследование, направленное на изучение факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний жителей города.

.Разработана памятка для пациентов по первичной профилактике артериальной гипертензии. (приложение 1)

Решив перечисленные мною выше задачи, я могу сказать, что цель дипломной работы достигнута, я изучила роль фельдшера в первичной профилактике гипертонической болезни.

Список использованной литературы

1.Абабков В.А. Проблема научности в психотерапии. - СПб: Питер, 2014. - 560 с.

2.Александер Ф. Психосоматическая медицина. - М.: ЮНИТИ, 2012. - 435 с.

.Ананьев ВА. Введение в психологию здоровья. - СПб.: Питер, 2015. - 560 с.

.Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии // Кардиология. -2012. - № 3. - С. 83-86.

.Баллюзек М.Ф., Шпилькина Н.А. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 2, № 10. - С. 50-53.

6.Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2014.

7.Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. - М:Феникс, 2012.

8.Бурлачук Л.Ф., Морозов С. М. Словарь-справочник по психологической диагностике. -СПб.: Питер, 2015. - 530 с.

9.Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. - СПб. : Весь, 2009. - 160 с.

10.Волков В.С, Цикулин А. Е. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники. - М.: Медицина, 1989. - 256 с

11.Гиндикин В.Я., Семке В.Я. Соматика и психика. - М.: Просвещение, 2004. - 385 с.

.Гипертония под контролем - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 144 с.

13.Ефремушкин Г.Г. Синдромы в кардиологии. - Барнаул: АГМУ, 2014.

14.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. - 2008. - № 9. - С. 68-80.

15.Изард К.Э. Психология эмоций. - СПб: Питер, 2006. - 455 с.

.Исурина Г.Л. Групповые методы психотерапии и психокоррекции. В кн.: М.М. Кабанова и др. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: Просвещение, 2013. - с. 231-254.

.Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. - М.: ВЛАДОС, 2005. - 385 с.

.Карвасарский Б.Д. Медицинская психология.- М.: Медицина,2006. - 565 с.

.Клиническая психология. Под ред. Б.Д. Карвасарского. -СПб: Питер, 2007. - 960 с.

.Колотильщикова Е.А., Мизинова Е.Б., Чехлатый Е.И. Копинг-поведение у больных неврозами и его динамика в процессе краткосрочной интерперсональной групповой психотерапии // Вестник психотерапии. 2014. - №12. - С. 9-23.

.Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. - 2010. - № 7. - С. 48-61.

22.Латогуз И.К. Внутренние болезни.- Харьков, 2014.

23.Максимук А. М.Настольная книга гипертоника Минимальная цена. -М.: Феникс, 2013. -250 с.

24.Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. - Т. 1 А - Грудной ребенок, 2012, 560 с.

25.Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М:Вектор, 2008.

26.Малышева И.С.Гипертоническая болезнь. Домашняя энциклопедия. - М.: Вектор, 2014. -208 с.

27.Мухина С.А., Тарновская И.И. Теоретические основы сестринского дела/ Учебное пособие в 2 частях. Ч. II. - М.: Родник, 2008. - 208 с.

28.Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М: Медицина, 2015.

.Перфильева Г.М. Сестринский процесс. // Медицинская сестра. - 2009. №3 - С. 33.

30.Сайков Д.В., Серафимович Е. Н. Давление. От высокого к нормальному. Терапия гипертензии + лечебная программа. - М.: Триолета, 2012. - 212 с.

31.Сестринское дело / Под редакцией А. Ф. Краснова. - С.: ГП «Перспектива», 2008. - 368с.

32.Смолянский: Б.Л., Лифляндский В. Г. Гипертоническая болезнь - выбор диеты - М.: Издательский Дом "Нева", 2013. - 225 с.

33.Укрепление здоровья и профилактика заболеваний. Основные термины и понятия / Под ред. А.И. Вялкова, Р.Г. Оганова. - М.: Высшая школа, 2011. - 285 с

34.Чазова И.Е., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // Synopsismedicinalic. - 2013. - № 1. - С. 10-17.

35.Шулутко Б.И., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия.- СПб.: Питер, 1992- 304 с.

Приложение 1

Памятка « Профилактика гипертонической болезни»

Полную версию данного документа с таблицами, графикам и рисунками можно скачать с нашего сайта бесплатно!
Ссылка для скачивания файла находится внизу страницы.

Дисциплина:	Медицина
Вид работы:	дипломная работа
Язык:	русский
Дата добавления:	31.08.2008
Размер файла:	301 Kb
Просмотров:	5274
Скачиваний:	37
Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

• ВВЕДЕНИЕ 3
• ГЛАВА 1. АНЕМИИ. 3
• 1.1. Железодефицитная анемия 3
• 1.1.1. Этиология 3
• 1.1.2. Патогенез 3
• 1.1.3. Клиника 3
• 1.1.4. Лечение 3
• 1.2. В 12 -дефицитная анемия 3
• 1.2.1. Этиология 3
• 1.2.2. Клиника 3
• 1.2.3. Патогенез 3
• 1.2.4. Лечение 3
• ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. 3
• ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3
• 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3
• 3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии 3
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ 3
• ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-ᴨȇдиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно - генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие усᴨȇхи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления ᴨȇрвичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная?-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы - исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В ᴨȇрвой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в ᴨȇрвую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные ᴨȇриоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка ᴨȇрвых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

В связи с этим даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидероᴨȇния вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия 1.1.1. Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидероᴨȇнии, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некотоҏыҳ физиологических состояниях (беременность, ᴨȇриод быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после котоҏыҳ запасы железа не усᴨȇвают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на ᴨȇрвом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидероᴨȇния может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гиᴨȇртонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидероᴨȇнии. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиᴨȇрстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гиᴨȇртрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гиᴨȇртензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гиᴨȇрнефромы.

В некотоҏыҳ случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитоᴨȇниями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей стеᴨȇни чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в ᴨȇриод новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. (С) Информация опубликована на сайт
Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной ᴨȇревязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при котоҏыҳ потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также ᴨȇриоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот ᴨȇриод находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два ᴨȇриода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый ᴨȇриод - это ᴨȇрвый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй ᴨȇриод - это ᴨȇриод полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2. Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и ᴨȇроксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной стеᴨȇни может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3. Клиника

Железодефицитных состояний зависит от стеᴨȇни дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидероᴨȇнии). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некотоҏыҳ железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо ᴨȇреполнены железом. Итак, железодефицитная анемия в своем течении проходит два ᴨȇриода: ᴨȇриод скрытого дефицита железа и ᴨȇриод явной анемии, вызванной дефицитом железа. В ᴨȇриод скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот ᴨȇриод могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидероᴨȇнией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидероᴨȇнии, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в ᴨȇриод усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и стеᴨȇни анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после ᴨȇреутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от стеᴨȇни малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Сᴨȇцифичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидероᴨȇнии. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что ᴨȇрвичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается апᴨȇтит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидероᴨȇнии быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидероᴨȇнической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством ᴨȇршения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидероᴨȇнии, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, темᴨȇратура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с ᴨȇриодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4. Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от стеᴨȇни тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой стеᴨȇнях и удовлетворительном апᴨȇтите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В ᴨȇрвом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из ᴨȇчени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постеᴨȇнно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постеᴨȇнно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, в связи с этим расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой ᴨȇреносимости железа лечение начинают с малых доз, постеᴨȇнно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, неᴨȇреносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

И ли Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина ᴨȇриферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с ᴨȇпсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некотоҏыҳ случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Вᴨȇрвые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей ᴨȇрнициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в ᴨȇриферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2. Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В ᴨȇриферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкоᴨȇния (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитоᴨȇния. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полиᴨȇптидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некотоҏыҳ других кислот.

1.2.3. Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обесᴨȇчении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обесᴨȇчивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в ᴨȇриферической крови.

1.2.4. Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной дисᴨȇпсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В ᴨȇриод с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 - 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ 3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, ᴨȇчень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, ᴨȇренёсшим оᴨȇрации на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой ᴨȇреносимости препаратов железа) тераᴨȇвтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о котоҏыҳ сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в ᴨȇриод ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты необходимо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиᴨȇрхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к ᴨȇдиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 - 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. - 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. - 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме-дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо-литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха-рова И. Н. Железодефицитные анемии у де-тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. - 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, апᴨȇндицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. - 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. - 64 с.

Перейти в список рефератов, курсовых, контрольных и дипломов по
дисциплине