Энтеропатия с потерей белка у кошек. Оценка результатов биохимического анализа - белки и белковые фракции. Лапаротомия и лапароскопия

Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%. Чистые формы ОПГ-гестоза осложняют III триместр беременности, чаще всего они встречаются в последние 3 нед.

Выделяют 3 степени тяжести заболевания.

Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появляться кровоизлияния и дистрофические изменения.

В реальной жизни проявления ОПГ-гестоза не всегда укладываются в указанные рамки, поэтому существуют другие методы оценки тяжести нефропатии, например использование шкалы Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяется по 6 основным клиническим признакам таким, как отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы.

Клиницистам известно, что тяжесть позднего гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения. Так, если признаки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 2 нед при активном лечении беременной, то заболевание следует читать тяжелым.

Успех лечения нефропатии и предупреждение перехода легких вариантов гестоза в более тяжелые во многом зависят от ранней диагностики. Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. При оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств: 1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болезнью; 2) повышение систолического давления на 15-20%, а диастолического - на 10% и более по сравнению с исходным является четким показателем прогрессирования гестоза; 3) понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров); 4) асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего гестоза; 5) определение АДср помогает выявлению гипертензии.

Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертонической ангиопатии и особенно ретинопатии и отека сетчатки говорит об увеличении внутричерепного давления, перехода гестоза в тяжелейшие формы: преэклампсию и эклампсию. Известно, что функции почек при позднем гестозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего токсикоза и уточнения степени тяжести его имеет исследование мочи. Существенно помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 1200-1100 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.

Традиционное значение для выявления позднего гестоза имеет обнаружение белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между ОПГ-гестозом и заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляются уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая суточная потеря белка, отсутствие в моче лейкоцитов (клеток Штернгеймера-Мальбина). Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева-Реберга, бактериологические исследования мочи.

Диагностическое значение имеет ряд биохимических показателей крови. Анализ электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяжести течения токсикоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водно-электролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится: натрия - до 142 ммоль/л, калия - 4,4 ммоль/л, кальция - 2-3 ммоль/л, хлора -103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбу-минемии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно возможного появления позднего токсикоза. Чем тяжелее и продолжительнее токсикоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным прогностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии и превышение ее 0,5 г. Потеря белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.

При позднем гестозе следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода: для выявления гипоксии прибегать к кардиомониторингу, для диагностики гипотрофии - к фетометрии с помощью УЗИ. Кроме того, УЗИ помогает оценить состояние плаценты. Функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса можно выявить с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена и эстриола.

Смешанные формы гестоза всегда вызывают особую настороженность у акушеров. Они возникают значительно раньше чистых форм (на 24-28-й неделе), труднее поддаются диагностике, резистентны к проводимой терапии, чаще приводят к неблагоприятным исходам для матери и плода. Поэтому их всегда расценивают как тяжелую патологию.

Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза приводят к развитию преэклампсии и эклампсии - тяжелейших форм, представляющих реальную опасность для жизни больной.

Хроническая диарея — это учащенное выделение жидких (или неоформленных) испражнений в течение более 3 недель. Состояние может иметь рецидивирующее течение, с периодическими обострениями и периодами ремиссии.

По происхождению хроническая диарея может быть тонкокишечной либо толстокишечной, также диарея может быть связана с комбинированным заболеванием всех отделов кишечника и даже желудка, таком случае говорят об энтероколите или гастроэнтероколите соответственно. Существуют 4 основных механизма развития хронической диареи: повышенная секреция жидкости в просвет кишечника, снижение всасывания жидкости, повышенная проницаемость кишечной стенки и усиление моторики (перистальтики желудочно-кишечного тракта).

При хронической диарее в процесс может вовлекаться не только кишечник, но и эндокринная система, что проявляется нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Нарушение пищеварения, сопровождающееся диареей может быть обусловлено внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (ювенильная ацинарная атрофия, хронический панкреатит), изменениями в рационе или жирным, плохо перевариваемым кормом, кормлением собаки не типичной для плотоядных пищей и т.д. Часто встречается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у собак крупных пород, имеющая породную предрасположенность, особенно у немецких овчарок, у которых также может развиваться такая серьезная патология, как атрофия поджелудочной железы.

Причиной хронической диареи могут быть пищевая аллергия, глютензависимая энтеропатия (целиакия) у ирландских сеттеров, нарушения обмена веществ при гипокортицизме, уремии, интоксикации, употреблении лекарственных средств (антихолинергические препараты, антибиотики).

Заболеванию могут способствовать алиментарные (пищевые) и идиопатические (иммунологические) причины, погрешности в рационе или его изменения, инородные тела (кости, шерсть), большое количество клетчатки в корме, синдром раздраженной кишки, а также нарушения обмена веществ (уремия, гипоадренокортицизм, интоксикация) и прием некоторых лекарственных средств.

Ключевым и важнейшим фактором в формировании хронических воспалительных заболеваний кишечника является нарушение иммунологического статуса животного и, как следствие, дисбиотические состояния в кишечнике, которые в свою очередь всегда сопутствуют другим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. С одной стороны кишечник, как важнейший лимфоидный орган при заболеваниях не обеспечивает должной резистентности организма, а с другой стороны другие факторы снижения иммунитета способствуют возникновению хронических воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.

Клиническая картина и диагностика воспалительных заболеваний кишечника

Тонкая кишка. Объем испражнений значительно увеличен, дефекация 2-4 раза в день. Животное худеет или не набирает вес за счет уменьшения всасывания питательных веществ, так как именно в тонком отделе кишечника происходит этот процесс. Может быть мелена (черный кал при кровотечении в тонком отделе), но примеси свежей крови и слизи в кале нет. Нет тенезмов (болезненных позывов), может не быть болезненности, затруднений при дефекации. Может быть скопление газа и урчание в животе. Иногда бывает рвота.

Тяжесть общего состояния обусловлена мальабсорбцией (нарушением всасывания), нарушением переваривания и гипопротеинемической (экссудативной) энтеропатией. При пальпации выявляются спазмированные кишечные петли, что может быть связано с инфильтративными болезнями кишки, выпотом в брюшной полости из-за потери белка при экссудативной энтеропатии или с объемными образованиями (инородное тело, опухоль, инвагинация, увеличенные мезентериальные лимфатические узлы).

Трипсиноподобная иммунореактивность сыворотки является методом выбора при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. Диагностический уровень более 2,5 мг/л. Даже незначительное увеличение содержания парааминобензойной кислоты в плазме крови при бентиромидном тесте подтверждает внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.

Тест на абсорбцию D-ксилозы нечувствителен и неспецифичен. Пиковый уровень ксилозы в плазме крови менее 45 мг/дл свидетельствует о мальабсорбции, но нормальный показатель не исключает ее. Исследуют фолаты и кобаламин (витамин В12) сыворотки. Низкий уровень кобаламина обусловлен внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и нарушением всасывания в дистальных отделах тонкой кишки, а низкий уровень фолатов — нарушением всасывания в проксимальных отделах. Усиленный рост микрофлоры в тонкой кишке может приводить к снижению уровня кобаламина и повышать содержание фолатов в сыворотке.

Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет распознать непроходимость кишечника, увеличение органов, объемные образования, инородные тела или асцит. Контрастная рентгенография (бариевая взвесь для верхних отделов желудочно-кишечного тракта животного, бариевая клизма) выявляет спазм кишечника, язвенный дефект, неровность слизистой оболочки, объемные образования, рентгенонегативные инородные тела, стриктуры.

При УЗИ можно определить спазм кишки, объемные образования желудочно-кишечного тракта, инородные тела, непроходимость кишечника, асцит, увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

Анализ кала ( Копрология) — неинструментальный метод, позволяющий оценить ряд факторов

Клинический анализ крови

Следует помнить, что чаще всего количество клеток крови находится в нормальных пределах.

Электролитный состав крови

Позволяет диагностировать гипокалиемию (например, при остром секреторном гастроэнтерите, хронической почечной патологии) или гиперкалиемию с гипонатриемией (в случае рвоты и/или диареи при гипоадренокортицизме).

Биохимический анализ крови

Низкий уровень белков, в том числе альбумина, свидетельствует о воспалительных заболеваниях кишечника с пониженным усвоением питательных веществ и угнетенным пищеварением, очень низкий уровень альбумина может быть признаком интестинальной лимфомы, болезней кишечника, сопровождаемых потерей белка; нормальный общий уровень белков, но низкий — альбумина позволяет диагностировать хронические нарушения функций почек или печени; абсолютная гипопротеинемия наблюдается при кровотечениях.

— Высокий уровень печеночных ферментов иногда наблюдается при хронических заболеваниях внутренних органов, при печеночной недостаточности в случае портосистемного шунта, при панкреатите; чрезмерно высокий их уровень сопровождает заболевания собственно печени. У животных с заболеваниями печени может отмечаться нормальное или немного повышенное содержание ферментов.

— Гипергликемия при сахарном диабете или гипогликемия, встречающаяся при септицемии, сопровождающейся диареей (может потребовать нескольких проб для точной диагностики).

Анализ мочи обычно проводят в комплексе с анализом крови - позволяет выявить специфические нарушения, определить уровень белка

— Нормальная концентрация мочи (может наблюдаться при почечной азотемии) или низкая концентрация (при различных заболеваниях почек).

— Высокая протеинурия в сочетании с гипопротеинемией (нефротический синдром), умеренная протеинурия (системные заболевания) или отсутствие белка в моче (хроническая воспалительная энтеропатия, лимфангиэктазия, интестинальная лимфома)

В целом гемограмма, биохимический анализ крови и анализ мочи проводятся в тех случаях, когда у пациента наблюдаются признаки какого-либо системного заболевания, например полиурия и полидипсия, потеря аппетита, снижение массы тела, рвота, профузная диарея. Даже если симптомы выражены умеренно, если они непостоянны, описанные скрининговые тесты всегда очень ценны, так как дают хорошее представление об общем состоянии здоровья пациента.

Функциональные тесты

— Определение трипсиноподобной иммунореактивности (ТИ) применяется для функциональной диагностики состояния поджелудочной железы. Иногда при панкреатитах ТИ довольно высока, однако ниже, чем при ЭНПЖ (экзокринной недостаточности поджелудочной железы).

— Определение иммунореактивности панкреатической липазы (ИПЛ) стало доступным совсем недавно и его можно считать весьма точным и полезным при диагностике панкреатита.

— Определение в сыворотке крови собаки уровня кобаламина и соединений фолиевой кислоты может оказаться полезным в диагностике, но его не стоит переоценивать. Низкое содержание кобаламина наблюдается при ЭНПЖ, а также при несколько повышенном росте микрофлоры в проксимальных отделах пищеварительного тракта и при небольших патологиях его дистальных отделов. Высокий уровень соединений фолиевой кислоты определяется при некотором увеличении роста микрофлоры, тогда как низкий уровень — при небольших патологиях проксимального отдела пищеварительного тракта.

— Сравнительный анализ концентрации желчных кислот в сыворотке крови натощак и после еды помогает определить работу печени при подозрениях на печеночную недостаточность.

Специфичные биохимические тесты назначают, если по результатам данных клинического осмотра и предшествующих тестов есть вероятность определенного местного или системного нарушения и клиницисту необходимо подтвердить или опровергнуть свои предположения. В список специфичных тестов входят следующие:

— АКТГ-стимуляция — проводится у собак, страдающих диареей и рвотой при предполагаемом гипоадренокортицизме;

Физическое обследование после седации пациента

В некоторых случаях необходимо дополнительно исследовать:

— ротовую полость, гортань, глотку и миндалины (при дисфагии) ;

— область живота, особенно если пальпацию следует провести у возбужденного или страдающего лишним весом животного;

— аноректальную область, например, при симптомах дисхезии, гематохезии, когда обычное обследование является болезненным для животного.

Терапевтические методы

Терапевтические методы диагностики применяются в самых разных случаях:

— при определении неспецифической реакции на корм (используют корм на основе гидролизованных белков или исключают из рациона некоторые компоненты) или непереносимости корма (используют рацион, не содержащий лактозу или глютен). Также применяются разные режимы кормления и качества пищи для определения алиментарных (или пищевых) причин диареи.

Толстая кишка. Небольшой объем испражнений при каждой дефекации. Животное не худеет, если нет комбинированного течения патологии и в тонком отделе кишечника. Может быть примесь слизи и свежей крови в кале, тенезмы и позывы к дефекации, болезненность, затруднение дефекации при болезнях прямой кишки и дистальных отделов толстой кишки. Рвота не характерна. Большинство заболеваний толстого отдела кишечника проявляются в виде сильной диареи, тенезма и/или дисхезии (т.е. болезненной и затрудненной дефекации). Диарея характеризуется частыми (норма — 1-3 раза) позывами к дефекации, во время которых происходит выделение небольшое количество фекалий, которые в основном состоят из слизи, а иногда содержат следы свежей крови (т.е. гематохезия). При заболеваниях ободочной и прямой кишки может наблюдаться расстройство, в то время как дисхезия часто возникает при заболеваниях прямой кишки. В связи с тем, что основная функция толстого отдела кишечника состоит в адсорбции воды и электролитов, то при патологии данного отдела кишечника такие признаки, как нарушение всасывания питательных веществ (например, частый и объемный стул, значительная потеря веса), нехарактерны. Животные в основном бодры и активны, нормальной упитанности, с хорошим аппетитом. Иногда, у собак отмечается абдоминальная боль в животе или дискомфорт при колите. Кроме того, некоторые заболевания (воспаление кишечника, лимфома пищеварительного тракта, грибковый энтероколит) параллельно вызывают незначительные признаки расстройства кишечника.

Обычно при пальпации кишечника у животных болезненность не отмечается. Необходимо провести тщательное ректальное обследование прямой кишки на наличие каловых масс, дивертикула (промежностная грыжа), стриктуры (редко), проверить болевую реакцию и уточнить состояние слизистой оболочки, а также осмотреть промежностную область на предмет возможных патологий. Кроме того, ректальный осмотр предоставляет возможность осмотреть кал на наличие в нем крови и слизи, а также собрать свежие образцы кала для проведения цитологического исследования.

Пальцевое исследование прямой кишки может выявить неровность или утолщение слизистой оболочки, объемные образования внутри просвета кишки или в ее стенке, стриктуру или увеличение лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь необходимо определить, является ли диарея тонкокишечной или толстокишечной.

Цитологический метод анализа кала включает оценку окрашивания элементов соскоба из прямой и ободочной кишки под большим увеличением и масляной иммерсией, чтобы идентифицировать возбудителя заболевания и клетки воспаления. Плоским конъюнктивальным штапелем производят забор необходимого количества образцов кала, помещают на предметное стекло, высушивают и окрашивают. Увеличение числа лейкоцитов указывает на возможную воспалительную или инфекционную этиологию. Наличие грибковых организмов (Histoplasma), опухолевых клеток, преобладания спирохет (spirochetes) или спор Clostridial также предполагает возможную причину развития клинических признаков кишечных расстройств. Микроскопия кала показана в случаях, когда цитологический метод подтверждает диарею с признаками воспаления или при подозрении на инфекционную диарею. Одним из основных бактериально-инфекционных агентов у собак и кошек являются кампилобактерии (Campylobacter jejuni), сальмонеллы и клостридии. Важно, чтобы фекальные пробы для микроскопии были свежими и в соответствующем количестве. Также необходимо как можно быстрее перенести образец на питательные среды.

При заболеваниях кишечника у животных визуальные методы диагностики используются нечасто. Колоноскопия и биопсия слизистой оболочки толстого отдела кишечника часто помогают поставить точный диагноз, когда остальные методы не ставят точку в диагнозе. Предпочтение отдается гибкой эндоскопии, поскольку она позволяет оценить состояние слизистой ободочной кишки на всем ее протяжении, слепой кишки и, возможно, дистальной части подвздошной кишки с помощью ретроградной илеоскопии.

Частные заболевания толстой кишки

Грибковый колит

Гистоплазмоз — достаточно редкое заболевание, вызываемое диморфным грибком, поражающим собак и кошек. Инфекция развивается после попадания спор возбудителя в организм из окружающей среды. Возбудитель поражает легкие, но также может инфицировать ЖКТ и другие органы. Заболевания толстого отдела кишечника распространены у собак при диссеминированном поражении, когда грибковая инфекция вызывает обширную гранулематозную реакцию ткани. Клинические признаки у собак варьируют от степени поражения ЖКТ и тяжести диареи (умеренная, хроническая, тяжелая степень), вызывающей тенезм, кровавый стул и фекальную слизь, лихорадку и потерю веса. Для подтверждения, что микроорганизм присутствует в гистологических пробах, могут потребоваться специальные методы окраски (например, PAS). Лечение заболевания обычно осуществляется интраконазолом (10 мг/кг внутрь каждые 12-24 часа) отдельно или в сочетании с амфотерицином В (0,25-0,5 мг/кг в/в каждые 48 часов до полной кумулятивной дозы 5-10 мг/кг у собак и 4-8 мг/кг у кошек). Прогноз зависит от распространения болезни, но обычно после длительной антифунгальной терапии (4-6 месяцев) происходит выздоровление. Другие микозы, поражающие кишечник, встречаются редко. Как Pythium (питиоз), так и несколько видов зигомицет (зигомикоз) могут глубоко проникать в ткани пищеварительного тракта, вызывая тяжелый гранулематозный гастроэнтерит. Среди клинических признаков отмечают хроническую тяжелую диарею и рвоту, анорексию, депрессию и потерю веса. При клиническом осмотре можно обнаружить уплотнения в абдоминальной области или региональные утолщения кишечника. Диагноз ставится на основании обнаружения микроорганизма при гистологическом исследовании биопсии слизистой оболочки. Лечение — радикальное хирургическое иссечение гранулематозного образования, т.к. эти грибковые возбудители устойчивы к стандартным противогрибковым препаратам. Прогноз осторожный.

Воспалительные заболевания толстого отдела кишечника (Хронический колит)

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) в основном включают группу идиопатических хронических заболеваний ЖКТ, сопровождаемых наличием клеток хронического воспаления.

Лимфоцитарно-плазмоцитарный колит (ЛПК) является наиболее распространенной формой хронического колита у собак и кошек. Так, в большинстве случаев ЛПК поражает животных среднего возраста или более старых. Клинические признаки при этом обычно цикличны, часто наблюдается тенезм, слизь и кровь в кале. Во время эндоскопической диагностики наблюдаются такие аномалии, как повышенная рыхлость и грануляция слизистой оболочки, сосудистые нарушения подслизистого слоя и эрозии. Однако отсутствие всех вышеперечисленных признаков не снимает диагноза, поэтому необходимо сделать биопсию и провести лабораторную диагностику.

Хронический гистиоцитарный язвенный колит (ХГЯК) является наиболее часто диагностируемой разновидностью ВЗК. У заболевших собак наблюдается тяжелая диарея, кровавый стул или тенезм с изменяющейся тяжестью течения. Также отмечают апатичность, анорексию и снижение массы тела животного. Боксеры предрасположены к ХГЯК больше других пород, а также наиболее часто этому заболеванию подвержены кобели в возрасте до 1 года. Гистологическое исследование пораженных тканей демонстрируют смешанную воспалительную инфильтрацию PAS -положительно окрашенных гистиоцитов слизистой оболочки. Во время колоноскопии отмечается повышенная зернистость слизистой, повреждения целостности слизистой оболочки и диффузные эрозии. При данном заболевании прогноз обычно плохой. Недавние исследования показали, что ликвидировать клинические признаки можно с помощью антибиотикотерапии (а не традиционной иммуносупрессивной терапии), включая поддержку нормальной микрофлоры кишечника при воспалении кишечника.

Лечение хронических колитов

Диетотерапия, хоть и применяется в совокупности с другими средствами, чрезвычайно важна при продолжительном лечении большинства заболеваний толстого отдела кишечника. Лечебное питание включает белковую (гипоаллергенную) или высокобелковую диету, а также диету, основанную на легкоусвояемых продуктах. Каждая диета по-своему эффективна и применяется в зависимости от клинических проявлений. При лечении используют одну из диет в течение 3-4 недель. Если выбранная диета не дает положительного результата, следует попробовать другую диету. Чаще всего при лечении собак и кошек с заболеваниями толстого отдела кишечника рекомендуется группа диет с высоким содержанием пищевой клетчатки. Этот подход оправдан, поскольку пищевая клетчатка, в зависимости от ее ферментируемости, влияет как на производство люминальных короткоцепочечных жирных кислот, так и на перистальтику толстого отдела кишечника, которые сообща оказывают положительное влияние на здоровье и функцию толстого отдела кишечника.

Существуют вполне убедительные и постоянно подтверждающиеся данные о том, что кормление собак кормами, содержащими повышенное количество клетчатки, благоприятно сказывается на состоянии ЖКТ. Возникает вопрос, какой именно тип клетчатки является наиболее подходящим. Испытание диет как гипоаллергенных (например, новый источник белка), так и легкоперевариваемых подтвердили положительное действие на слизистую кишечника благодаря мягкому действию и хорошей переносимости при воспалительных процессах кишечника. Однако у большинства собак или кошек при пищевой аллергии или непереносимости наблюдаются клинические признаки нарушения функции тонкого отдела кишечника (например, рвота, анорексия, снижение массы тела, а иногда и хроническая диарея); таким образом, симптомы, характерные только при патологии толстого отдела кишечника, вряд ли проявятся из-за аллергической непереносимости.

Существует несколько составляющих медикаментозного лечения колитов, связанных с иммунологическими нарушениями у собак и кошек, когда снижение воспалительного процесса является основным средством контроля клинического проявления болезни. Одним из таких составляющих при лечении собак является применение противовоспалительных и иммуносупрессивных препаратов. При длительном применении (месяцы) или назначении больших доз (>2 мг/кг в день) стероидных препаратов могут проявляться побочные эффекты, из-за которых необходимо ограничить их использование, или найти альтернативный метод лечения. Вообще, предпочтительнее использовать преднизон или метилпреднизон, а не дексаметазон, бетаметазон или триамцинолон.

Будесонид был испробован при лечении заболеваний кишечника у небольшого количества собак и кошек, поэтому данные о его эффективности ограничены. Кроме того, клинические исследования использования данного препарата не были опубликованы. Дополнительное назначение иммунодепрессантов в схему лечения при тяжелых или трудно поддающихся лечению формах колита является обязательным условием. Обычно в таких случаях применяют азатиоприн (имуран) или хлорамбуцил, но циклоспорин является еще одной опцией при лечении. Применение этих препаратов может вызвать значительные побочные эффекты. Таким образом, необходимо осуществлять соответствующее наблюдение за животным и, при необходимости, регулировать рекомендуемую схему лечения. Для того чтобы достичь наилучших результатов при лечении колитов, возможно, понадобится комплексное лечение с использованием стероидов, иммунодепрессантов.

Антибиотики, эффективные против анаэробных бактерий (тилозин или метронидазол), часто влияют на размножение бактерий и производство энтеротоксина. У собак или кошек с острой формой заболевания устранение клинических признаков обычно происходит после 3-5 дней антибиотикотерапии. Для поддержания состояния ремиссии у животных с хроническим колитом требуется продолжительный курс лечения метронидазолом. Действие метронидазола напрямую связано с его способностью ингибировать клеточный иммунитет или его антимикробным воздействием на воспалительную резидентную микрофлору.

Опухоли толстого отдела кишечника

У собак и кошек встречаются как злокачественные, так и доброкачественные формы новообразований. У собак чаще диагностируют аденокарциному (АК) в комплексе с лимфосаркомой (ЛС) и лейкомиосаркомой. У большинства собак новообразования локализуются в нисходящей ободочной кишке и прямой кишке, хотя лейкомиосаркома часто обнаруживается в слепой кишке. Аденокарцинома и лимфосаркома наиболее частые злокачественные образования, сопровождаемые опухолевыми тучными клетками, регистрируемые у кошек. Раковые новообразования у кошек обычно локализуются в подвздошно-ободочной кишке и нисходящей ободочной кишке. Местные метастазы при АК встречаются в брюшине и в брыжеечных лимфатических узлах у 50% кошек.

Большинство злокачественных опухолей встречается у более взрослых собак и кошек. Клинические признаки часто не отличаются от таковых при хроническом колите. Клинический осмотр животных со злокачественными опухолями в ободочной и прямой кишке включают дисхезию, пальпируемое образование в брюшной полости, брыжеечную лимфаденопатию, ректальное обследование фиксирует наличие каловых масс в прямой кишке или чрезмерную зернистость слизистой оболочки при пальпации. Визуализация (диагностическая рентгенология и ультраэхография) предоставляет важную информацию о стадии заболевания. Колоноскопия с биопсией слизистой оболочки дают точный диагноз. Лечение неоплазии ободочной и прямой кишки зависит от типа опухоли, местоположения и степени метастаз. Хирургическое иссечение рекомендуется при фокальном увеличении абдоминальной области и лейкомиосаркоме. Долгосрочный прогноз для большинства злокачественных опухолей осторожный. Хирургическая резекция или эндоскопическая полипэктомия рекомендуются собакам с доброкачественными (аденоматозными) полипами и демонстрируют превосходный прогноз.

Употребление хорошо усваиваемого корма с низким содержанием жиров в течение 3-4 нед. может устранить симптомы толстокишечной диареи.

При дегидратации необходимы возмещение жидкости сбалансированными электролитными растворами (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Противопоказания. Антихолинергические препараты вызывают обострение в большинстве случаев хронической диареи, их нельзя использовать без бактериального подтверждения. Тем не менее, их иногда применяют для купирования кишечной колики при синдроме раздраженной кишки.

Хирургические методы. Диагностическая лапаротомия и хирургическая биопсия должны выполняться при признаках непроходимости кишечника, объемном образовании или тогда, когда диагноз, установленный эндоскопической биопсией, сомнителен.

Необходим контроль за частотой дефекации, объемом и характером кала, а также за массой тела. При гипопротеинемической энтеропатии контролируют общий белок крови и следят за плевральным выпотом или асцитом. Диарея обычно уменьшается постепенно после лечения. В противном случае следует пересмотреть диагноз. Иногда при воспалении кишки или внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы усиливается рост микрофлоры, который надо подавлять одновременно с лечением основного заболевания.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:

Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
- Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
- Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
- Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
- Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.

Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.

Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.

ПАТОГЕНЕЗ

В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.

Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.

Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.

Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.

Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.

Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.

ДИАГНОЗ

Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.

Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз (у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.

Изменение питания . Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.

Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.

Иммуносупрессивные препараты . Если нет адекватного ответа на пробную диетотерапию и антибиотикотерапию, показана иммуносупрессивная терапия, и она требуется в большинстве случаев. Чаще всего используются глюкокортикоиды.
Первым препаратом, на который падает выбор в данном случае, является пред- низолон (начальная доза обычно 1-2 мг/кг (собаки); 2-3 мг/кг (кошки) ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
Важной целью, к которой необходимо стремиться, - это снижение дозировки до применения преднизолона через день, чтобы снизить риск развития системных побочных эффектов. Лечение необходимо проводить в течение 3-4 месяцев, перед тем как полностью снизить дозировку препарата.
В устойчивых к терапии случаях возможно использование более сильных иммуносупрес¬соров или глюкокортикоидоподобных препаратов. Среди данного типа препаратов можно выделить азатиоприн (нельзя применять у кошек), хлорамбуцил или циклоспорин.

Наиболее распространённые врождённые энтеропатии, это - целиакия (глютеновая энтеропатия) и недостаточность дисахаридаз. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы глютеновой энтеропатии у детей, а также о том, как проводится лечение глютеновой энтеропатии у ребенка.

Симптомы глютеновой энтеропатии

Глютеновая энтеропатия (целиакия) - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых) до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Симптомы, по которым можно узнать глютеновую энтеропатию у ребенка проявляются чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются такие симптомы энтеропатии, как анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускоренную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом "снежной метели").

Дисахаридазная недостаточность у детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (р) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны такие симптомы, как метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Как правило, стул быстро нормализуется после исключения соответствующего дисахарида.

Диагностика глютеновой энтеропатии

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания dксилозы и др.), иммунологические методы (определение глиадиновых AT и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

Как диагностируют глютеновую энтеропатиию?

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности.

Диета при лечении глютеновой энтеропатии

1. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, - рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока.
2. При дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы).
3. При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды).

По показаниям, в тяжёлых случаях, назначают во время лечения опарентеральное питание. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

Прогноз лечения: при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией и некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный; при экссудативнои энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Экссудативная энтеропатия

Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам.

1. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании.
2. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

Теперь вы знаете все о симптомах и лечении глютеновой энтеропатии у маленьких детей.

Olivier Dossin, DVM, PhD, DECVIM-CA Internal Medicine
National Veterinary School - Institut National Polytechnique, University of Toulouse, France

Энтеропатия с потерей белка (ЭПБ) это клинический синдром, при котором происходит хроническая потеря белков (альбумина и, в большинстве случаев, глобулина) в желудочно-кишечном тракте. Диагностическим признаком является гипоальбуминемия.

Гипоальбуминемия как причина ЭБП

Обычно диагностика ЭПБ начинается с определения гипоальбуминемии у собак, теряющих вес, и в большинстве случаев, страдающих от хронической диареи, а иногда и - рвоты. Явные клинические признаки со стороны пищеварительной системы присутствуют невсегда, иногда у собак наблюдается пастозность,увеличение брюшной полости или одышка, являющаяся вторичной по отношению к выпоту в плевральную полость. Как только гипоальбуминемия обнаружена, необходимо определить уровень снижения синтеза белка (печеночная недостаточность) или степень увеличения потери белков. Повышенная потеря белков происходит через почки - нефропатия с потерей белка (НПБ), через слизистую оболочку кишечника (ЭПБ), через кожу при тяжелых и обширных эксудативных повреждениях - сильные ожоги, и при тяжелом гнойном перитоните или пиотораксе. Альбумин, к тому же, является показателем воспаления, но гипоальбуминемия, сопровождаемая воспалением, встречается редко. Если отсутствуют явные клинические признаки, указывающие на гипоальбуминемию, то при диагностике можно исключить ЭПБ. Исключение НПБ происходит на основании анализа мочи, при котором определяется отношение белок-креатинин в моче. Печеночная недостаточность исключается при помощи анализа желчнных кислот (перед и после приема пищи) до того, как начинаются диагностические тесты на ЭПБ. У собак с ЭПБ не всегда присутствует комбинация гипоальбуминемии и гипоглобулинемии (пангипопротеинемия). В некоторых случаях НПБ (например, у мягкошерстного пшеничного терьера) или печеночная недостаточность (атипичный результат анализа желчной кислоты) наблюдаются и вызывают подозрение на ЭПБ. В таком случае убедиться в наличии ЭПБ можно, сделав анализ кала на определение уровня ингибитора протеиназы Альфа-1 (1 PI). Анализ крайне специфичен, поэтому настоятельно рекомендуется ознакомиться с инструкцией, представленной лабораторией гастроэнтерологии Техасского университета (см. http://vetmed.tamu. edu/gilab). Данный анализ также можно использовать в качестве скрининг-теста для выявления скрытой формы заболевания у пород собак с высокой распространенностью ЭПБ, таких как мягкошерстные пшеничные терьеры, а также как последующий анализ при оценке реакции на лечение. Как только ЭБП диагностирована, необходимо идентифицировать причину заболевания, вызвавшего ЭБП, для того, чтобы в дальнейшем подобрать соответствующее лечение. При этом любые осложнения, связанные с ЭБП необходимо записать в карту пациента.

Причина возникновения ЭПБ

Грибковые заболевания типа гистоплазмоза или питиоза обычно связаны с очаговым или многоочаговым увеличением толщины стенок кишечника с/без снижения слоистости или отдельных частей кишечника, но на УЗИ их невозможно отличить от неоплазии.

Диффузионная неоплазия кишечника, типа, лимфомы, может отражаться на УЗИ, изменения при данном заболевании схожи с изменениями при воспалительных заболеваниях кишечника (увеличенная толщина стенок). Хотя снижение слоистости стенок, скорее всего, указывает на неоплазию кишечника. Очевидно, что УЗИ не является диагностическим инструментом при определении причин ЭПБ. Следовательно, для назначения правильного лечения необходимо произвести дополнительные анализы. При значительном увеличении толщины стенок кишечника проводится пункционная биопсия поврежденных частей или лимфатических узлов. При помощи биопсии можно диагностировать микоз или неоплазию кишечника, особенно в случае с лимфомой. Хотя, в большинстве случаев, биопсия кишечника нужна для постановки окончательного диагноза. ЭПБ также связана с хронической кишечной инвагинацией или хроническими изъязвлениями ЖКТ, являющимися вторичными по отношению к неоплазии или гастриноме.

Виды биопсии

Использование эндоскопической биопсии при гипоальбуминемии предпочтительнее, чем биопсия, проведенная при хирургическом вмешательстве по многим причинам. В первую очередь, хирургическая операция всегда несет риск возможного расхождения шва, а также период восстановления после хирургического вмешательства всегда более длительный. Однако, в случае, если эндоскопия не позволяет добраться до фокальных изменений кишечника, при постановке окончательного диагноза и, особенно, при исключении неоплазии, лучшим вариантом может стать хирургическая биопсия. Лапаротомия является единственным способом взятия биопсии при липогранулёме, которая может развиваться вдоль брыжейки. Для предотвращения расхождения швов при ЭПБ рекомендуют использовать серозную «заплатку» в месте взятия биопсии. Если УЗИ брюшной полости показывает незначительные изменения или вообще не показывает никаких изменений, то необходимо использовать эндоскопию. Автор статьи предпочитает делать эндоскопию не только в месте поражения, но и вокруг него, т.к. распространение поражения не всегда гомогенно, а наиболее явные поражения можно обнаружить в подвздошной кишке (например, лимфангиэктазия). Рекомендуется взять порядка 8-12 проб биопсии хорошего качества, чтобы установить патологию крипт и лимфангиэктазию. Патология крипт часто сопровождает ЭПБ у собак и заключается в расширении крипт, заполненных белковоподобным материалом, клетками слущенного эпителия и клетками воспалительного инфильтрата. Лимфангиэктазия не всегда наблюдается у собак с ЭПБ, распространение этого поражения очаговое и, следовательно, его нелегко найти с помощью локализованной хирургической или эндоскопической биопсий. Увеличенный лимфатический сосуд можно легко повредить, если проводить биопсию неправильно, кроме того неправильно проведенная биопсия даст ложноотрицательный диагноз на лимфангиоэктазию. Также, возможно, что другие изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника, такие как преграждающие зоны энтероцита, приводят к потере белка.

Возможные осложнения и последствия при ЭПБ

Гипокобаламинемия наблюдается почти у всех собак с ЭПБ, следовательно, ее нужно обязательно отражать в карте пациента. Гипокобаламинемия является фактором прогноза заболевания. В некоторых случаях гипокобаламинемия может быть крайне тяжелой и способствовать дальнейшему ухудшению состояния кишечника, так как кобаламин очень важен для быстрого деления таких клеток, как энтероциты. Поэтому для собак с ЭПБ рекомендуется кобаламиновая поддержка, пока его количество в крови находится ниже уровня нормальных значений. Можно сделать одну инъекцию кобаламина во время ожидания результата анализов (250 - 1500 мкг в зависимости от веса собаки).

Иногда у собак с ЭПБ наблюдается гипокальцемия. Снижение ионизированного кальция может вызвать припадок, особенно у йоркширских терьеров, следовательно, требуются внутривенная инъекция кальция. Возможно одновременное развитие гипомагниемия из-за нарушенного всасывания магния в кишечнике и, вероятно, из-за его повышенного выведения из кишечной полости. Также у собак с ЭПБ наблюдается пониженная концентрация витамина D, чему, вероятно, способствует гипокальциемия.
Иногда плевральный выпот осложняет случаи ЭПБ, поэтому их всегда нужно документировать перед применением наркоза при таких процедурах, как эндоскопия и хирургическое вмешательство при взятии биопсии слизистой оболочки кишечника.

У собак с ЭПБ может наблюдаться состояние гиперкоагуляции, что связано со снижением концентрации антитромбина III в плазме крови, а также увеличением комплексов тромбин-антитромбин и, возможно, других сложных механизмов.

У 10% собак с ЭПБ сообщается о тромбоэмболических осложнениях. Внезапная смерть, связанная с легочной тромбоэмболии, является возможным летальным осложнением ЭПБ.

Прогноз ЭПБ

Прогноз заболевания у собак всегда предсказуем. В большинстве случаев, ЭПБ связанная с хроническим воспалением кишечника, при правильном лечении проходит, и состояние резко улучшается. Но иногда, несмотря на агрессивное лечение, здоровье некоторых собак так и не улучшается. Первоначальная реакция на терапию является важным фактором прогноза; если состояние собаки не улучшается через две недели после начала лечения, то, как правило, это плохой прогноз. Если ЭПБ сопровождается такими тяжелыми нарушениями коагуляции, как тромбоз, то прогноз также неблагоприятный. Клинический индекс активности хронической энтеропатии у собак (CCECAI) выше 12 может быть показателем нечувствительности к назначенному лечению или даже показателем для эвтаназии, если показатель индекса остается таким же в течение 3 лет после постановки диагноза ЭПБ с воспалением кишечника. Для определения индекса CCECAI см. Allenspach K и др. хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска при неблагоприятных результатах. J Vet Int Med, 2007, 21(4):700-708. Наличие увеличенных лимфатических капилляров в пробах биопсии кишечника недавно было связано с более длительным временем выживания.

Виды лечения :

Нутритивная поддержка

У собак с ЭПБ часто наблюдается сильный недостаток энергии и белка. Настоятельно рекомендуется обеспечить животное высокоэнергетическими, высокоуглеводными диетами с низким содержанием клетчатки и жира, т.к. усвояемость белка и жиров затруднена. Также можно добавить в рацион вареные яичные белки. Чтобы улучшить усвояемость обычно рекомендуют частое питание маленькими дозами. Поскольку ЭПБ часто связана с воспалительными заболеваниями кишечника, рекомендуют новые белковые диеты. Элементные диеты, включающие олигопептиды и аминокислоты или парентеральное питание, могут использоваться в крайних случаях, т.к. они очень дорогие.

Лечение осложнений

При резком снижении активности антритромбина и риска развития тробмоза у пациента можно использовать свежезамороженную плазму и стандартную терапию гепарином (200 ед/кг подкожно 3 раза в день с мониторингом коагуляции).
Онкотическая поддержка оказывается в наиболее тяжелых случаях гидроксиэтилкрахмалом или очищенным альбумином для собак (www.abrint.net). В некоторых случаях эта временная поддержка может улучшить ответ на лечение, поскольку снижается отечность стенок кишечника, связанная с лимфангиоэктазией.

Однако, если антитромбин или альбумин постоянно выводятся из кишечника, то эти процедуры не обеспечат долговременного эффекта. Недостаток магния, кальция и кобаламина исправляется путем парентерального питания.

Лечение хронической энтеропатии

При обнаружении инфекционного заболевания или неоплазии необходимо назначить специфичное лечение. При хронических воспалениях, связанных с ЭПБ, или в случае с липогранулемой рекомендуется лечение иммунодепрессантами. Сначала применяется комбинация кортикостероидов (преднизолон: 2-3мг/кг в день с постепенным уменьшением дозы) и циклоспорин (5мг/кг в день).

Данное лечение необходимо, т.к. заболевание угрожает жизни животного. В случае неудачи вместе со стероидами можно применить азатиоприн. Сообщается о том, что хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг с последующим уменьшением дозы до минимальной) вместе с преднизолоном являются возможным способом лечения и показывают улучшение выживаемости во время преднизолон-азатиоприн комбинации. Начав лечение с внутривенных стероидов можно повысить эффективность лечения, т.к. абсорбция препаратов кишечником всегда находится под сомнением при ЭПБ. В крайне редких случаях ЭПБ частично отвечает на антибиотикотерапию, поэтому может помочь метронидазол (10мг/кг два раза в день в течение 2-3 недель).

Последующие меры и решение о прекращении лечения

В заключении надо добавить, что случаи с ЭПБ эффективно поддаются лечению, если диагностика и лечения были предприняты вовремя и адекватно.

Подготовлено по материалам: «ТРУДЫ МОСКОВСКОГО МЕЖДУНАРОДНОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГРЕССА, 2012 г.