Энтеропатии с потерей белка у соба. Повышенная мочевина в крови у собаки — почему такое случается

Olivier Dossin, DVM, PhD, DECVIM-CA Internal Medicine
National Veterinary School - Institut National Polytechnique, University of Toulouse, France

Энтеропатия с потерей белка (ЭПБ) это клинический синдром, при котором происходит хроническая потеря белков (альбумина и, в большинстве случаев, глобулина) в желудочно-кишечном тракте. Диагностическим признаком является гипоальбуминемия.

Гипоальбуминемия как причина ЭБП

Обычно диагностика ЭПБ начинается с определения гипоальбуминемии у собак, теряющих вес, и в большинстве случаев, страдающих от хронической диареи, а иногда и - рвоты. Явные клинические признаки со стороны пищеварительной системы присутствуют невсегда, иногда у собак наблюдается пастозность,увеличение брюшной полости или одышка, являющаяся вторичной по отношению к выпоту в плевральную полость. Как только гипоальбуминемия обнаружена, необходимо определить уровень снижения синтеза белка (печеночная недостаточность) или степень увеличения потери белков. Повышенная потеря белков происходит через почки - нефропатия с потерей белка (НПБ), через слизистую оболочку кишечника (ЭПБ), через кожу при тяжелых и обширных эксудативных повреждениях - сильные ожоги, и при тяжелом гнойном перитоните или пиотораксе. Альбумин, к тому же, является показателем воспаления, но гипоальбуминемия, сопровождаемая воспалением, встречается редко. Если отсутствуют явные клинические признаки, указывающие на гипоальбуминемию, то при диагностике можно исключить ЭПБ. Исключение НПБ происходит на основании анализа мочи, при котором определяется отношение белок-креатинин в моче. Печеночная недостаточность исключается при помощи анализа желчнных кислот (перед и после приема пищи) до того, как начинаются диагностические тесты на ЭПБ. У собак с ЭПБ не всегда присутствует комбинация гипоальбуминемии и гипоглобулинемии (пангипопротеинемия). В некоторых случаях НПБ (например, у мягкошерстного пшеничного терьера) или печеночная недостаточность (атипичный результат анализа желчной кислоты) наблюдаются и вызывают подозрение на ЭПБ. В таком случае убедиться в наличии ЭПБ можно, сделав анализ кала на определение уровня ингибитора протеиназы Альфа-1 (1 PI). Анализ крайне специфичен, поэтому настоятельно рекомендуется ознакомиться с инструкцией, представленной лабораторией гастроэнтерологии Техасского университета (см. http://vetmed.tamu. edu/gilab). Данный анализ также можно использовать в качестве скрининг-теста для выявления скрытой формы заболевания у пород собак с высокой распространенностью ЭПБ, таких как мягкошерстные пшеничные терьеры, а также как последующий анализ при оценке реакции на лечение. Как только ЭБП диагностирована, необходимо идентифицировать причину заболевания, вызвавшего ЭБП, для того, чтобы в дальнейшем подобрать соответствующее лечение. При этом любые осложнения, связанные с ЭБП необходимо записать в карту пациента.

Причина возникновения ЭПБ

Грибковые заболевания типа гистоплазмоза или питиоза обычно связаны с очаговым или многоочаговым увеличением толщины стенок кишечника с/без снижения слоистости или отдельных частей кишечника, но на УЗИ их невозможно отличить от неоплазии.

Диффузионная неоплазия кишечника, типа, лимфомы, может отражаться на УЗИ, изменения при данном заболевании схожи с изменениями при воспалительных заболеваниях кишечника (увеличенная толщина стенок). Хотя снижение слоистости стенок, скорее всего, указывает на неоплазию кишечника. Очевидно, что УЗИ не является диагностическим инструментом при определении причин ЭПБ. Следовательно, для назначения правильного лечения необходимо произвести дополнительные анализы. При значительном увеличении толщины стенок кишечника проводится пункционная биопсия поврежденных частей или лимфатических узлов. При помощи биопсии можно диагностировать микоз или неоплазию кишечника, особенно в случае с лимфомой. Хотя, в большинстве случаев, биопсия кишечника нужна для постановки окончательного диагноза. ЭПБ также связана с хронической кишечной инвагинацией или хроническими изъязвлениями ЖКТ, являющимися вторичными по отношению к неоплазии или гастриноме.

Виды биопсии

Использование эндоскопической биопсии при гипоальбуминемии предпочтительнее, чем биопсия, проведенная при хирургическом вмешательстве по многим причинам. В первую очередь, хирургическая операция всегда несет риск возможного расхождения шва, а также период восстановления после хирургического вмешательства всегда более длительный. Однако, в случае, если эндоскопия не позволяет добраться до фокальных изменений кишечника, при постановке окончательного диагноза и, особенно, при исключении неоплазии, лучшим вариантом может стать хирургическая биопсия. Лапаротомия является единственным способом взятия биопсии при липогранулёме, которая может развиваться вдоль брыжейки. Для предотвращения расхождения швов при ЭПБ рекомендуют использовать серозную «заплатку» в месте взятия биопсии. Если УЗИ брюшной полости показывает незначительные изменения или вообще не показывает никаких изменений, то необходимо использовать эндоскопию. Автор статьи предпочитает делать эндоскопию не только в месте поражения, но и вокруг него, т.к. распространение поражения не всегда гомогенно, а наиболее явные поражения можно обнаружить в подвздошной кишке (например, лимфангиэктазия). Рекомендуется взять порядка 8-12 проб биопсии хорошего качества, чтобы установить патологию крипт и лимфангиэктазию. Патология крипт часто сопровождает ЭПБ у собак и заключается в расширении крипт, заполненных белковоподобным материалом, клетками слущенного эпителия и клетками воспалительного инфильтрата. Лимфангиэктазия не всегда наблюдается у собак с ЭПБ, распространение этого поражения очаговое и, следовательно, его нелегко найти с помощью локализованной хирургической или эндоскопической биопсий. Увеличенный лимфатический сосуд можно легко повредить, если проводить биопсию неправильно, кроме того неправильно проведенная биопсия даст ложноотрицательный диагноз на лимфангиоэктазию. Также, возможно, что другие изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника, такие как преграждающие зоны энтероцита, приводят к потере белка.

Возможные осложнения и последствия при ЭПБ

Гипокобаламинемия наблюдается почти у всех собак с ЭПБ, следовательно, ее нужно обязательно отражать в карте пациента. Гипокобаламинемия является фактором прогноза заболевания. В некоторых случаях гипокобаламинемия может быть крайне тяжелой и способствовать дальнейшему ухудшению состояния кишечника, так как кобаламин очень важен для быстрого деления таких клеток, как энтероциты. Поэтому для собак с ЭПБ рекомендуется кобаламиновая поддержка, пока его количество в крови находится ниже уровня нормальных значений. Можно сделать одну инъекцию кобаламина во время ожидания результата анализов (250 - 1500 мкг в зависимости от веса собаки).

Иногда у собак с ЭПБ наблюдается гипокальцемия. Снижение ионизированного кальция может вызвать припадок, особенно у йоркширских терьеров, следовательно, требуются внутривенная инъекция кальция. Возможно одновременное развитие гипомагниемия из-за нарушенного всасывания магния в кишечнике и, вероятно, из-за его повышенного выведения из кишечной полости. Также у собак с ЭПБ наблюдается пониженная концентрация витамина D, чему, вероятно, способствует гипокальциемия.
Иногда плевральный выпот осложняет случаи ЭПБ, поэтому их всегда нужно документировать перед применением наркоза при таких процедурах, как эндоскопия и хирургическое вмешательство при взятии биопсии слизистой оболочки кишечника.

У собак с ЭПБ может наблюдаться состояние гиперкоагуляции, что связано со снижением концентрации антитромбина III в плазме крови, а также увеличением комплексов тромбин-антитромбин и, возможно, других сложных механизмов.

У 10% собак с ЭПБ сообщается о тромбоэмболических осложнениях. Внезапная смерть, связанная с легочной тромбоэмболии, является возможным летальным осложнением ЭПБ.

Прогноз ЭПБ

Прогноз заболевания у собак всегда предсказуем. В большинстве случаев, ЭПБ связанная с хроническим воспалением кишечника, при правильном лечении проходит, и состояние резко улучшается. Но иногда, несмотря на агрессивное лечение, здоровье некоторых собак так и не улучшается. Первоначальная реакция на терапию является важным фактором прогноза; если состояние собаки не улучшается через две недели после начала лечения, то, как правило, это плохой прогноз. Если ЭПБ сопровождается такими тяжелыми нарушениями коагуляции, как тромбоз, то прогноз также неблагоприятный. Клинический индекс активности хронической энтеропатии у собак (CCECAI) выше 12 может быть показателем нечувствительности к назначенному лечению или даже показателем для эвтаназии, если показатель индекса остается таким же в течение 3 лет после постановки диагноза ЭПБ с воспалением кишечника. Для определения индекса CCECAI см. Allenspach K и др. хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска при неблагоприятных результатах. J Vet Int Med, 2007, 21(4):700-708. Наличие увеличенных лимфатических капилляров в пробах биопсии кишечника недавно было связано с более длительным временем выживания.

Виды лечения :

Нутритивная поддержка

У собак с ЭПБ часто наблюдается сильный недостаток энергии и белка. Настоятельно рекомендуется обеспечить животное высокоэнергетическими, высокоуглеводными диетами с низким содержанием клетчатки и жира, т.к. усвояемость белка и жиров затруднена. Также можно добавить в рацион вареные яичные белки. Чтобы улучшить усвояемость обычно рекомендуют частое питание маленькими дозами. Поскольку ЭПБ часто связана с воспалительными заболеваниями кишечника, рекомендуют новые белковые диеты. Элементные диеты, включающие олигопептиды и аминокислоты или парентеральное питание, могут использоваться в крайних случаях, т.к. они очень дорогие.

Лечение осложнений

При резком снижении активности антритромбина и риска развития тробмоза у пациента можно использовать свежезамороженную плазму и стандартную терапию гепарином (200 ед/кг подкожно 3 раза в день с мониторингом коагуляции).
Онкотическая поддержка оказывается в наиболее тяжелых случаях гидроксиэтилкрахмалом или очищенным альбумином для собак (www.abrint.net). В некоторых случаях эта временная поддержка может улучшить ответ на лечение, поскольку снижается отечность стенок кишечника, связанная с лимфангиоэктазией.

Однако, если антитромбин или альбумин постоянно выводятся из кишечника, то эти процедуры не обеспечат долговременного эффекта. Недостаток магния, кальция и кобаламина исправляется путем парентерального питания.

Лечение хронической энтеропатии

При обнаружении инфекционного заболевания или неоплазии необходимо назначить специфичное лечение. При хронических воспалениях, связанных с ЭПБ, или в случае с липогранулемой рекомендуется лечение иммунодепрессантами. Сначала применяется комбинация кортикостероидов (преднизолон: 2-3мг/кг в день с постепенным уменьшением дозы) и циклоспорин (5мг/кг в день).

Данное лечение необходимо, т.к. заболевание угрожает жизни животного. В случае неудачи вместе со стероидами можно применить азатиоприн. Сообщается о том, что хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг с последующим уменьшением дозы до минимальной) вместе с преднизолоном являются возможным способом лечения и показывают улучшение выживаемости во время преднизолон-азатиоприн комбинации. Начав лечение с внутривенных стероидов можно повысить эффективность лечения, т.к. абсорбция препаратов кишечником всегда находится под сомнением при ЭПБ. В крайне редких случаях ЭПБ частично отвечает на антибиотикотерапию, поэтому может помочь метронидазол (10мг/кг два раза в день в течение 2-3 недель).

Последующие меры и решение о прекращении лечения

В заключении надо добавить, что случаи с ЭПБ эффективно поддаются лечению, если диагностика и лечения были предприняты вовремя и адекватно.

Подготовлено по материалам: «ТРУДЫ МОСКОВСКОГО МЕЖДУНАРОДНОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГРЕССА, 2012 г.

Авторы : Ольховский Сергей Юрьевич, заведующий лабораторией, врач лаборант в сети ветеринарных клиник «ООО ВЕГА»; Ольховская Татьяна Владимировна, врач патоморфолог в сети ветеринарных клиник «ООО ВЕГА».

Белки и белковые фракции. Общий белок в сыворотке

В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак – 51-72 г/л, у кошек – 58-82 г/л.
У новорожденных концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать.

Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:
1. Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная
гипопротеинемия;
2. Повышенная потеря белка:
– кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
– различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счет потери в основном альбуминов);
– ожоги;
– новообразования;
– сахарный диабет (за счет потери в основном альбуминов);
– асцит (за счет потери в основном альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
– длительное голодание;
– продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
– недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
– длительное лечение кортикостероидами;
– нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.

Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
– тяжелые травмы;
– обширные ожоги;
– неукротимая рвота;
– тяжелая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы).
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов).
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т. д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины,
глюкозы, экзогенных агентов (при определении рефрактометром).
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом
определении).

Альбумин в сыворотке

Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак – 24-45 г/л, у кошек – 24-42 г/л. Содержание альбумина в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек – 38- 55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно 15 г/сутки), время их полураспада в крови – около 17 суток.
Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведет к появлению гипопротеинемических отеков и водянок.

А) Первичная идиопатическая – у новорожденных в результате незрелости печеночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями:

1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
– кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
– энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
– сахарный диабет;
– сильная экссудация при острых воспалениях;
– обширное поражение кожи (ожоги вместе с уменьшением количества глобулинов);
– потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хилезном асците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
– повышенное внутрисосудистое давление;
– нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печеночной вене);
– повышение давления в печеночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т. д.) с последующим развитием асцита;
– васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
– циррозы печени;
– гепатиты;
– липидоз печени (кошки);
– токсические повреждения печени;
– первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
– врожденные портосистемные шунты;
– большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
– гипоальбуминемия индуцированная цитокинами связанными с внепеченочной локализацией воспаления;
– гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
– длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
– длительное голодание полное или неполное;
– недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
– недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм собак);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.

Причины относительной гиперальбуминемии:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.

Глобулин в сыворотке

Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путем вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.

Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
– кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
– энтеропатии с потерей белка (развиваются одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорожденных животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).

Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
– воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
– неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.

Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером;
– пневмонии;
– пиометра;
– эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
– коллагенозы;
– аутоиммунные болезни.
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты.

Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.

Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
– пиодермия;
– дирофиляриоз;
– эрлихиоз;
– инфекционный перитонит (кошки);
– деструкции (некрозы) тканей, в том числе в крупных неоплазиях;
– ожоги;
– вирусные и/или бактериальные болезни;
– хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
– циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический признак);– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– эндотелиомы;
– остеосаркомы;
– кандидамикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):
– клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток;
– множественная миелома;
– плазмоцитома;
– лимфома;
– хронический лимфолейкоз;
– амилоидоз (редко);
– обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
– эрлихиоз;
– лейшманиоз;
– плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
– лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
– идиопатическая парапротеинемия.

Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.

А) Нормальная концентрация альбумина.

– отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорожденных;
– приобретенные или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.

– повышение синтеза глобулинов;
– гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.

Б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.

В) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
– значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
– массивная экссудация;
– энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
– нефропатия с потерей белка;
– конечная стадия болезней печени (цирроз);
– нарушения питания;
– гипоадренокортицизм у собак;
– васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит);
– повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
– перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
– острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
– множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

Белки

• Общий белок
• Альбумины
• Альфа глобулины
• Бетта глобулины
• Гамма глобулины

Ферменты

• Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
• Амилаза
• Фосфатаза щелочная

Липиды

• Общий холестерин

Углеводы

• Глюкоза

Пигменты

• Билирубин общий

Низкомолекулярные азотистые вещества

Креатинин

Азот мочевины

Остаточный азот

Мочевина

Неорганические вещества и витамины

Кальций

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови. Отклонение от этих показателей -это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал - опытный и квалифицированный врач.

Общий белок

Общий белок - это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

a) панкреатите

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника(гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Альбумин

Альбумин - это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков - так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Альбумины 45,0-67,0 % в крови у кошек и собак.

1.Повышение альбумина в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом,

2.Понижение содержания альбуминов в крови:

a) хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)

b) заболевания кишечника

c) сепсис, инфекционные заболевания, гнойные процессы

f) злокачественные опухоли

g) сердечная недостаточность

h) передозировка лекарств

i) бывает следствием голодания, недостаточного поступления белков с пищей.

Глобулиновые фракции:

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

Бетта глобулины 8,0-10,0 %

Гамма глобулины 15,0-17,0%

Бетта глобулины: 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

Гамма глобулины: 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов, повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций, особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

5. Тип гепатитов

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

6. Тип циррозов

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической (подпеченочной) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

АЛТ

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза - фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ - признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

b) цирроз печени

c) новообразование печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

f) панкреатит

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

b) дефицит витамина В6.

АСТ

АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза - клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов.

Норма АСТ в крови 1,6-6,7 МЕ

1.Повышение АСТ в крови наблюдаются если в организме присутствует заболевания:

a) вирусный, токсический гепатит

b) острый панкреатит

c) новообразования печени

e) сердечная недостаточность.

f) при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе.

2.Понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы - в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

b) гиперпаратиреоз

c) лимфогранулематоз с поражением костей

d) остеодистрофия

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

a) при гипотиреозе,

b) нарушениях роста кости,

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

d) анемии (малокровии).

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза

Панкреатическая амилаза - фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической - 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза - симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

d) острый перитонит

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Билирубин

Билирубин - желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин - симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

b) новообразования печени

c) гепатит

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций

Кальций (Са, Calcium) - неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

Кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом,

Участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

Способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

Фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

Участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

Нормализует работу некоторых эндокринных желез,

Участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола - витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

c) избыток витамина Д

d) обезвоживание

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия - симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

b) остеодистрофия

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

e) дефицит магния

f) панкреатит

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

кахексия.

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов - противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

Фосфор

Фосфор (Р) - необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

b) избыток витамина Д

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

f) остеодистрофия

h) цирроз.

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови - гипофосфатемия - симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

c) пародонтоз

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

e) гиперкальциемия

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

Глюкоза

Глюкоза - основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы.

Концентрация глюкозы в крови регулируется гормоном инсулином, который является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается.

Норма глюкозы у животных 4,2-9,0 ммоль /л

1.Повышена глюкоза (гипергликемия)при:

a) сахарный диабет

b) эндокринные нарушения

c) острый и хронический панкреатит

d) опухоли поджелудочной железы

e) хронические заболевания печени и почек

f) кровоизлияние в мозг

2.Пониженная глюкоза (гипогликемия) - характерный симптом для:

a) заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)

гипотиреоза,

b) заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак),

c) рака надпочечника, рака желудка,

d) отравления мышьяком или передозировки некоторых медицинских препаратов.

Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.

Калий

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных.

1. Избыток калия в крови - гиперкалиемия является признаком следующих нарушений в организме животного:

a) повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание,судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги),

b) обезвоживание,

d) ацидоз,

e) острая почечная недостаточность,

f) надпочечниковая недостаточность,

g) увеличение поступления солей калия.

Обычно калий повышен вследствие приема противоопухолевых, противоспалительных препаратов и некоторых других лекарственных средств.

2.Дефицит калия (гипокалиемия) - симптом таких нарушений, как:

a) гипогликемия

b) водянка

c) хроническое голодание

d) продолжительная рвота и понос

e) нарушение функции почек, ацидоз, почечная недостаточность

f) переизбыток гормонов коры надпочечников

g) дефицит магния.

Мочевина

Мочевина - активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак - очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови - симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

e) сильные кровотечении,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Креатинин

Креатинин - конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин - важный показатель деятельности почек.

1.Повышение креатинина - симптом острой и хронической почечной недостаточности, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

2.Снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, снижении мышечной массы, при беременности, после приема кортикостероидов.

Холестерин

Холестерин или холестерол - органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин - предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек:3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия - симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

b) атеросклероз

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

f) сахарный диабет

g) гипотиреоз

h) ожирение

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

a) гипертиреоз,

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

d) сепсис,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Биохимический и клинический анализы крови возьмут наши специалисты у пациента для постановки и уточнения диагноза у Вас на дому. Анализы делают на базе ветеринарной Академии, срок исполнения следующий день после 19-00 часов.

• кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
• различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
• ожоги;
• новообразования;
• сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
• асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).

3. Недостаточное введение белка:

• длительное голодание;
• продолжительное соблюдение безбелковой диеты.

4. Нарушение образования белка в организме:

• недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);

• длительное лечение кортикостероидами;

• нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).

5. Сочетание различных из перечисленных факторов.

Гиперпротеинемия - повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:

1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):

• тяжёлые травмы;

• обширные ожоги;

• неукротимая рвота;

• тяжёлая диарея.

2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);

3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);

4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).

5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:

1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме - липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).

АЛЬБУМИН В СЫВОРОТКЕ

Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак 24-45 г/л, у кошек 24-42 г/л.

Гипоальбуминемия - низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопртеинемических отёков и водянок.

а) Первичная идиопатическая - у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.
б) Вторичная - обусловленная различными патологическими состояниями.
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:

• кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);

• нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);

• энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);

• сахарный диабет;

• сильная экссудация при острых воспалениях;

• обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);

• потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.

3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:

• повышенное внутрисосудистое давление;

• нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);

• повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;

• васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.

4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:

• циррозы печени;

• гепатиты;

• липидоз печени (кошки);

• токсические повреждения печени;

• первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;

• врождённые портосистемные шунты;

• большая потеря массы печени.

5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:

• гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);

• гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);

6. Недостаточное поступление:

• длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;

• длительное голодание полное или неполное;

• недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);

• недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).

7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.

Гиперальбуминемия - увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов , как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии :
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.

ГЛОБУЛИН В СЫВОРОТКЕ

Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.

Абсолютное содержание глобулина
и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме

Гипоглобулинемия - снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:

• кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

• массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

• энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.

Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов - расчетная величина).

Гиперглобулинемия - повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:

• воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;

• неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).

Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

Изменение фракции α-глобулинов

К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;

• пневмонии;

• пиометра;

• эмпиема плевры и др.

2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:

• коллагенозы;

• аутоиммунные болезни

6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты

Изменение фракции β-глобулинов

Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.

Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Изменение фракции γ-глобулинов

Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии ):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):

• пиодермия;

• дирофиляриоз;

• эрлизиоз;

• инфекционный перитонит (кошки);

• деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;

• ожоги;

• вирусные и\или бактериальные болезни;

• хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);

• циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);

• системная красная волчанка;

• ревматоидный артрит;

• эндотелиомы;

• остеосаркомы;

• кандидомикоз.

2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия - появляются патологические протеины - парапротеины):

• клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток

Множественная миелома,
- плазмоцитома,
- лимфома,
- хронический лимфолейкоз;

• амилоидоз (редко);

• обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:

Эрлизиоз;
- лейшманиоз;
- плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
- лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).

• идиопатическая парапротеинемия.

Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия ):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:

• физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);

• врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);

• идиопатическая.

2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):

а) Нормальная концентрация альбумина.

• отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорождённых;

• приобретённые или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.

2. Нормальная концентрация глобулинов - нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:

• повышение синтеза глобулинов;

• гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.

б) Высокая концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов - ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов - маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов - дегидратация.

в) Низкая концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов:

• значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;

• массивная экссудация;

• энтеропатия с потерей белка.

2. Нормальная концентрация глобулинов:

• нефропатия с потерей белка;

• конечная стадия болезней печени (цирроз);

• нарушения питания;

• гипоадренокортицизм у собак;

• васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит)

• повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);

• перитонеальный диализ.

3. Высокая концентрация глобулинов:

• острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;

• множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.

Ветеринарный врач ИВЦ МВА, дерматолог, эндокринолог, терапевт, кандидат биологических наук .

Энтеропатии с потерей белка (PLE) - это синдром, характеризующийся хронической потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта животных. PLE достаточно редко встречается у человека, однако это довольно распространенное осложнение, встречающееся у собак и намного реже у кошек. Наиболее подверженными к данному синдрому породами собак являются: йоркширские терьеры, ротвейлеры, немецкие овчарки, норвежские лундехаунды, золотистые ретриверы, басенджи, боксеры, ирландские сеттеры, пудели, мальтезы и шарпеи.

Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.

Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:

• Хроническую, реже острую, диарею.
• Разной степени выраженности кахексию.
• Хроническую рвоту. (Рвота - достаточно частый симптом. Однако она может отсутствовать у некоторого процента пациентов или присутствовать на сравнительно поздних этапах заболевания).
• Ухудшение или полное отсутствие аппетита.
• Периферические отеки конечностей.
• Наличие асцита, в более редких случаях гидроторакса.

Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.

Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.

Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.

Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.

Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.

После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.

“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.

Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.

Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.

Во многих случаях очаги поражения невозможно увидеть со стороны серозной оболочки а т.к. некоторые причины PLE могут быть локально расположены в разных отделах кишечника, важно иметь возможность визуализировать их со стороны слизистой оболочки. В случае же забора материала во время проведения гибкой эндоскопии, возможно выявить характерные изменения слизистой оболочки кишечника и провести точечный забор материала. Забор материала нужно осуществлять из нескольких отделов кишечника, стараясь взять не менее 5-6 образцов из двенадцатиперстной и подвздошной кишки (по данным Willard, M., статистически, данный отдел кишечника наиболее часто вовлекается в патологический процесс приводящий к развитию PLE). Несмотря на то, что окончательный диагноз будет поставлен на основании патоморфологии, в некоторых случаях можно поставить предварительный диагноз (как в случае лимфангиэктазии) опираясь на характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании (многочисленные, диффузные, расширенные лимфатические сосуды, могут быть визуализированы как большие белые везикулы на слизистой оболочке). Признаки дилатации лимфатических сосудов, лучше визуализируются при скармливании жирной пищи перед проведением исследования.

Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.

Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.

Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.

Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Во всех случаях неустановленной или не до диагностированной PLE, целесообразным считается назначение эмпирической терапии. В значительном количестве случаев, такая терапия может привести к нивелированию острых симптомов заболевания и стабилизировать общее состояние животного. Однако, важно не останавливаться в поисках этиологических факторов, удовлетворившись положительной динамикой лечения. В случае некоторых энтеропатий, особенно ВЗК, целесообразным является назначение антибактериальных препаратов (например сочетание метронидазола 15мг/кг каждые 12ч и амоксициллина 7,0 мг/кг с клавулановой кислотой 1,75мг/кг, п/к каждые 24ч; энрофлоксацина 5мг/кг, п/к, в/м каждые 12ч). В случае ВЗК, целесообразно назначение стероидных противовоспалительных препаратов - преднизолон 1-2мг/кг каждые 12-24 часа. Однако решение о назначение иммуносупрессивной терапии, должно приниматься с осторожностью. Купирование рвоты можно осуществлять введением маропитанта - 1мг/кг, п/к. Животным с PLE, необходимо дополнительное введение цианокобаламина, из-за нарушения его синтеза и усвоения вследствие мальабсорбции. Дополнительное введение цианокобаламина, будет способствовать коррекции легкой и умеренной анемии. Рекомендуемая суточная доза цианокобаламина - 250-500 мкг, в/м каждые 24 часа.

Нутрицептивная терапия заключается в назначении легкоусвояемых кормов с низким содержанием жира для предотвращения дальнейшей лимфангиэктазии. Рекомендовано назначение высококалорийных кормов с большим количеством легкоусвояемых белков и низким содержанием сырой клетчатки. У собак с IBD, многими специалистами отмечена положительная динамика при назначении кормов, содержащих гидролизованные белки. В случае отсутствия аппетита более 72 часов, необходимо произвести установку назоэзофагогастрального зонда или сформировать эзофагостому, для обеспечения энтерального питания. Назначение правильного, диетического питания является очень важным в терапии PLE! В некоторых случаях легкой и умеренной PLE, нутрицептивная терапия позволила стабилизировать состояние пациентов, без назначения фармакотерапии.

Список используемой литературы:

1. “Canine Protein Losing Enteropathies” - Willard, M.; Texas A&M University, Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Texas, USA.
2. “Diagnosis and Management of Chronic Enteropathies in Dogs” - Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, DipACVIM, DipECVIM-CA; College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY.
3. “Protein losing enteropathy in dogs - the beginning of end?” - Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr.habil., DACVIM and DECVIM-CA; Dept. of Veterinary Clinical Sciences, Louisiana State University School of Veterinary Medicine.
4. “Diagnosis and management of protein-losing enteropathy” - Stanley L. Marks, BVSc, PhD, DACVIM (Internal Medicine, Oncology), DACVN Professor of Small Animal Medicine, Associate Director of the Small Animal Clinic University of California, Davis, School of Veterinary Medicine, Davis, CA, USA/
5. “Protein losing enteropathy in Yorkshire Terriers - Retrospective study in 31 dogs” - D. BOTA1, A. LECOINDRE2, A. POUJADE3, M. CHEVALIER4, P. LECOINDRE2, F. BAPTISTA5, E. GOMES1, J. HERNANDEZ1*; 1 Centre Hospitalier Vétérinaire Fregis, 43 av. Aristide Briand, 94110 Arcueil, France; 2 Clinique des Cerisioz, Route de Saint-Symphorien-d’Ozon 69800 Saint-Priest France; 3 Laboratoire d‘Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129, route de Blagnac 31201 Toulouse cedex 2, France; 4 Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, France; 5 StemCell2Max Biocant Park Nucleo 04, Lote 02 3060-197 Cantanhede Portugal.
6. “Medical and nutritional management of protein-losing enteropathy” - Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, DACVIM; University of Minnesota St. Paul, MN