Аутоиммунный диабет. Причины возникновения болезни. Отличия LADA от других типов диабета

Известно, что в основе сахарного диабета II типа лежит нарастающая инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови. Однако ученые не могли понять, почему у одних больных СД II типа истощение поджелудочной железы и необходимость инсулинотерапии наступает только через несколько десятилетий , а у других (их число намного меньше) - уже через несколько лет (от 6 месяцев до 6 лет ). Стали разбираться в закономерностях СД II типа. К этому времени уже была известна важная (если не читали, рекомендую ознакомиться).

Австралийские диабетологи в 1993 году опубликовали работу с результатами исследования уровня антител и секреции С-пептида в ответ на стимуляцию глюкагоном , повышающим уровень сахара.

С-пептид - это небольшой белковый остаток, который вырезается ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.

Поиск аутоантител и определение уровня стимулированного С-пептида у больных СД II типа дали неожиданные результаты. Выяснилось, что пациенты с наличием антител и низкой секрецией С-пептида имеют вовсе не СД II типа (как следует по клиническому течению болезни), а должны быть отнесены к СД I типа (по механизму развития). Позже оказалось, что у них намного раньше по сравнению с остальной группой возникает необходимость введения инсулина. Эти исследования позволили выделить промежуточную форму СД - «диабет 1,5 типа », который более известен под английским сокращением LADA (latent autoimmune diabetes in adults - латентный аутоиммунный диабет у взрослых ). Латентный - скрытый, невидимый.

Важность диагностики LADA

Казалось бы, какая разница, что придумали ученые? Зачем усложнять себе жизнь дополнительными обследованиями? А разница есть. Если пациенту НЕ поставлен диагноз LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых), его лечат без инсулина как обычный СД II типа , назначая диету, физкультуру и сахароснижающие таблетки в основном из группы сульфонилмочевины (глибенкламид, гликвидон, гликлазид, глимепирид, глипизид и др.). Эти препараты среди прочих эффектов стимулируют секрецию инсулина и подстегивают бета-клетки, вынуждая их работать на пределе возможностей. А чем выше функциональная активность клеток, тем сильнее они повреждаются при аутоиммунном воспалении. Возникает порочный круг :

1. аутоиммунное повреждение бета-клеток?
2. сниженная секреция инсулина?
3. назначение сахароснижающих таблеток?
4. повышенная активность оставшихся бета-клеток?
5. усиление аутоиммунного воспаления и гибель всех бета-клеток.

Все это в течение 0,5-6 лет (в среднем 1-2 года) заканчивается истощением поджелудочной железы и необходимостью интенсивной инсулинотерапии (высокие дозы инсулина и частый контроль гликемии на фоне строгой диеты ). При классическом СД II типа необходимость в инсулине возникает значительно позже.

Чтобы разорвать порочный круг аутоиммунного воспаления, сразу после диагностики LADA-диабета нужно назначить малые дозы инсулина. Ранняя инсулинотерапия имеет несколько целей:

• дать отдых бета-клеткам . Чем активнее секреция, тем сильнее повреждаются клетки при аутоиммунном процессе;
• торможение аутоиммунного воспаления в поджелудочной железе путем снижения экспрессии (степени выраженности и количества) аутоантигенов, которые являются «красной тряпкой» для иммунной системы и непосредственно запускают аутоиммунный процесс, сопровождающийся появлением соответствующих антител. В экспериментах показано, что долгосрочное назначение инсулина в большинстве случаев снижает количество аутоантител в крови;
• поддержание нормального уровня сахара . Давно известно, что чем выше и дольше в крови сохраняется повышенный уровень глюкозы, тем быстрее и тяжелее будут иногочисленные .

Ранняя инсулинотерапия на длительное время сбережет собственную остаточную секрецию поджелудочной железы. Сохранение остаточной секреции важно по нескольким причинам:

• облегчает поддержание целевого уровня сахара в крови благодаря частичной функции поджелудочной железы,
• снижает риск возникновения гипогликемий,
• предупреждает раннее развитие осложнений диабета.

В перспективе будут разработаны специфические иммунологические методы лечения аутоиммунного воспаления в поджелудочной железе. Для других аутоимунных заболеваний такие методы уже существуют (см. препарат Инфликсимаб ).

Как заподозрить LADA?

Типичный возраст начала LADA составляет от 25 до 50 лет . Если в этом возрасте у вас заподозрили или поставили диагноз СД II типа, обязательно проверьтесь по остальным критериям LADA. Примерно 2-15% больных СД II типа имеют латентный аутоиммунный диабет у взрослых. Среди больных СД II типа без ожирения LADA имеют около 50%.

Существует «шкала клинического риска LADA », включающая 5 критериев:

1. Возраст начала диабета меньше 50 лет .
2. Острое начало (повышенное количество мочи >2 л в сутки, жажда, похудение, слабость и др. в отличие от бессимптомного течения).
3. менее 25 кг/м 2 (другими словами, отсутствие избыточной массы тела и ожирения).
4. Аутоиммунные заболевания сейчас или в прошлом (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни , аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб, аутоиммунный гастрит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунный панкреатит, аутоиммунные буллезные дерматозы, целиакия, кардиомиопатии, миастения, некоторые васкулиты , аутоиммунная тромбоцитопения, парапротеинемии и др.).
5. Наличие аутоиммунных заболеваний у близких родственников (родители, бабушки и дедушки, дети, братья и сестры ).

По данным создателей этой шкалы, если положительных ответов от 0 до 1 , вероятность наличия LADA не превышает 1%. Если таких ответов 2 и больше, риск LADA составляет около 90% , в этом случае нужно лабораторное обследование.

Как подтвердить диагноз?

Для лабораторной диагностики латентного аутоиммунного диабета у взрослых используется 2 главных анализа.

1) Определение уровня anti-GAD - антител к глутаматдекарбоксилазе . Отрицательный результат (т.е. отсутствие антител к глутаматдекарбоксилазе в крови) позволяет исключить LADA. Положительный результат (особенно при высоком уровне антител) в большинстве (!) случаев говорит в пользу LADA.

Дополнительно только для прогноза прогрессирования LADA можно определить ICA - антитела к островковым клеткам поджелудочной железы. Одновременное наличие anti-GAD и ICA характерно для более тяжелых форм LADA.

2) Определение уровня С-пептида (натощак и после стимуляции ). С-пептид является побочным продуктом биосинтеза инсулина и потому его содержание прямо пропорционально уровню эндогенного (собственного) инсулина. Для СД I типа (и для LADA тоже, так как LADA является подтипом СД I типа) характерен сниженный уровень С-пептида .

Для сравнения: при СД II типа вначале наблюдается инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторная гиперинсулинемия (для снижения уровня глюкозы поджелудочная железа секретирует инсулин активнее, чем в норме), поэтому при СД II типа уровень С-пептида не снижен.

Таким образом, при отсутствии anti-GAD диагноз LADA исключается. При наличии anti-GAD + низкого уровня С-пептида диагноз LADA считается доказанным. Если есть anti-GAD, но С-пептид в норме, нужно дальнейшее наблюдение.

При спорном диагнозе о высокой вероятности LADA говорит обнаружение генетических маркеров диабета I типа (), поскольку при СД II типа этой связи не обнаружено. Чаще отмечалась связь с HLA-антигеном В8 и почти полностью отсутствовала ассоциация с «защитным» антигеном НLA-В7.

Другие названия LADA (латентного аутоиммунного диабета у взрослых)

• Медленно прогрессирующий СД I типа,
• диабет 1,5 типа.

В 2005 году предложены новые названия:

• ADA (аутоиммунный диабет у взрослых),
• ADASP (аутоиммунный диабет у взрослых с медленно прогрессирующим снижением функции бета-клеток).

Подтипы СД I типа

Существуют 2 подтипа сахарного диабета I типа:

• ювенильный диабет (детей и подростков) = подтип 1a,
• подтип 1b, сюда относится LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых). Отдельно выделяют идиопатический СД I типа.

Ювенильный диабет (подтип 1a) составляет 80-90% случаев СД I типа. Он обусловлен дефектом противовирусного иммунитета больного. При подтипе 1a ряд вирусов (Коксаки B, оспы, аденовирусы и др.) вызывают вирусное поражение клеток поджелудочной железы. В ответ клетки иммунной системы разрушают пораженные клетки островков поджелудочной железы. В крови в это время циркулируют аутоантитела к островковой ткани поджелудочной железы (ICA) и к инсулину (IAA). Количество антител (титр) в крови постепенно уменьшается (они выявляются у 85% больных в начале диабета и только у 20% через год). Этот подтип возникает через несколько недель после вирусной инфекции у детей и молодых людей до 25 лет. Начало бурное (больные за несколько дней попадают в реанимацию, где им ставят диагноз). Чаще бывают B15 и DR4.

LADA (подтип 1b) бывает в 10-20% случаев СД I типа. Этот подтип диабета является лишь одним из проявлений аутоимунного процесса в организме и потому часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Бывает чаще у женщин. Аутоантитела циркулируют в крови в течение всего периода болезни, их титр (уровень) постоянен. В основном это anti-GAD - антитела к глутаматдекарбоксилазе, поскольку IA-2 (антитела к тирозинфосфатазе) и IAA (к инсулину) обнаруживаются крайне редко. Этот подтип диабета обусловлен неполноценностью T-супрессоров (разновидность лимфоцитов, которые подавляют иммунный ответ против антигенов собственного организма ).

LADA-диабет по механизму возникновения относится к СД I типа, но по своим симптомам больше похож на СД II типа (медленное начало и течение по сравнению с ювенильным диабетом). Поэтому LADA-диабет считается промежуточным между СД I и II типов. Однако определение уровня аутоантител и С-петида не входит в обычный перечень обследований пациента со впервые выявленным диабетом, и выставляется диагноз LADA очень редко. Чаще отмечается связь с HLA-антигенами B8 и DR3.

При идиопатическом сахарном диабете I типа отсутствует аутоиммунное разрушение бета-клеток, но все равно наблюдается снижение их функции с прекращением секреции инсулина. Развивается кетоацидоз. Идиопатический СД встречается в основном у азиатов и африканцев и имеет четкое наследование. Потребность в инсулинотерапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Выводы

Из всей статьи полезно запомнить несколько фактов.

1. LADA-диабет малоизвестен среди врачей (термин появился в 1993 году) и потому диагностируется редко, хотя встречается в 2-15% случаев СД II типа.
2. Ошибочное лечение сахароснижающими таблетками приводит к быстрому (в среднем 1-2 года) истощению поджелудочной железы и обязательному переводу на инсулин.
3. Ранняя инсулинотерапия малыми дозами помогает приостановить прогрессирование аутоиммунного процесса и дольше сохранить собственную остаточную секрецию инсулина.
4. Сохраненная остаточная секреция инсулина смягчает течение диабета и защищает от осложнений.
5. Если вам выставлен диагноз СД II типа, проверьте себя по 5 критериям LADA-диабета.
6. Если 2 и более критерия положительны, вероятен LADA-диабет и нужно сдать анализ на С-пептид и антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD).
7. Если обнаружены anti-GAD и низкий уровень С-пептида (базального и стимулированного), у вас латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA).

Аутоиммунные заболевания - это болезни, при которых собственные иммунные клетки (участвующие в защите организма) путаются в выборе противника и начинают уничтожать не чужеродные микробы, а клетки своего же организма.

Иммунная система нацелена на защиту от бактерий, вирусов, токсинов, нездоровых клеток в организме. Она распознает так называемые антигены (чужеродные вещества) и вырабатывает против них антитела (специальные протеины). Случается, что в иммунной системе появляется дефект, она начинает воспринимать определенные клетки своего организма как антигены (чужеродные вещества) и уничтожает их. В случае сахарного диабета 1 типа атаке подвергаются бета-клетки поджелудочной железы (клетки, вырабатывающие инсулин).

Почему иммунная система начинает работать неправильно?

До сих пор точно неизвестно. Существует множество теорий, возможно, нарушения в её работе могут провоцировать бактерии, вирусы, препараты, химические вещества.

Какие у иммунной системы могут быть мишени?

Атаке могут подвергнуться:

Кровеносные сосуды

Соединительная ткань

Суставы

Красные кровяные клетки

Щитовидная железа

Самые частые аутоиммуннные заболевания.

Болезнь Аддисона - антитела направлены против надпочечников, нарушается выделение их гормонов.

Целиакия - организмом не усваивается особое вещество, глютен. Когда глютен попадает в тонкий кишечник, то он запускает иммунную реакцию и воспаление в кишечнике. Как результат, нарушается всасывание других продуктов.

Болезнь Грейвса - работу щитовидной железы усиливают особые антитела, увеличивается выделение гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или тиреоидит Хашимото - щитовидная железа разрушается и, как правило, возникает состояние под названием гипотиреоз (сниженная функция железы), то есть гормонов щитовидной железы мало или они отсутствуют в организме.

Рассеянный склероз - иммунная атака направлена на миелиновые оболочки, защищающие нервные волокна.

Реактивный артрит - иммунная система введена в заблуждение, думает, что предыдущая инфекция (артрит) еще присутствует и разрушает здоровые ткани организма.

Ревматоидный артрит - иммунитет действует против клеток внутри суставов.

В случае данного заболевания ситуация противоположная, функция железы может снижаться. Клетки иммунной системы разрушают щитовидную железу и она может потерять способность вырабатывать гормоны, что может проявиться следующими симптомами:

Набор веса

Усталость

Сухая кожа

Чувствительность к холоду

Боли в мышцах

Выпадение волос

Изменения личности (депрессия)

Болезни сердца

Редкий пульс

Зоб (увеличение размеров щитовидной железы)

Лечение гипотиреоза.

В случае развития гипотиреоза - необходимо принимать гормоны щитовидной железы в виде таблеток. Но никаких побочных эффектов от их приема нет (в случае, если доза препарата подобрана правильно). Раз в полгода надо будет оценивать значение гормона ТТГ.

Влияние заболеваний щитовидной железы на сахарный диабет.

Данные заболевания могут влиять на аппетит, обмен веществ, что в свою очередь может отразиться на ваших показателях глюкозы крови. Поэтому необходимо выявлять данные заболевания как можно раньше.

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Надпочечники - это парные органы, расположенные выше почек. Вырабатывают большое количество гормонов, которые управляют множеством функций в нашем организме.

Болезнь Аддисона - аутоиммунное заболевание, в основе которого поражение иммунными клетками коры надпочечников. Выработка гормонов нарушается и появляются следующие симптомы:

Желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе)

Снижение массы тела

Утомляемость, апатия

Низкое артериальное давление

- «Загар» (гиперпигментация) кожи и слизистых

Головокружение при изменении положения тела

Лабораторные исследования:

Высокий уровень калия крови

Низкий уровень гормона кортизола, альдостерона

Повышен уровень АКТГ

Часто бывает скрыто протекающая надпочечниковая недостаточность, которая проявляется во время стрессовой ситуации для организма. Существуют определенные тесты, которые могут ее выявить у вас заранее.

Лечение.

Вам пожизненно придется принимать заместительную терапию, гормоны подбираются в индивидуальной дозе, во время стрессов, простудных заболеваний, операций доза гормонов увеличивается.

Сахарный диабет и болезнь Аддисона.

Повышается частота гипогликемических состояний, снижается потребность в инсулине. Если вы заметите подобные признаки у себя, вам надо своевременно сообщить об этом вашему врачу.

Витилиго

На отдельных участках кожи появляются белые пятна. Исчезает пигмент мелатонин, который окрашивает кожу. Витилиго не несет в себе опасности (разве что данные участки кожи легко обгорают на солнце), только косметический дефект. Но при наличии витилиго возрастает риск каких-либо аутоиммунных заболеваний.

Это болезнь, при которой слизистая оболочка тонкого кишечника повреждается глютеном (для иммунной системы это вещество становится врагом). Глютен - это белок, который содержится в злаках: рожь, пшеница, ячмень. Так как слизистая оболочка кишечника повреждается, пища не усваивается должным образом.

Какие же симптомы?

Боль в животе, дискомфорт

Потеря веса

Слабость

Рвота и понос

Но симптомы могут быть выражены достаточно слабо. У детей целиакия начинает проявляться, когда в рацион вводятся каши.

Какие причины появления данного заболевания?

Глютен состоит из двух компонентов: глиадина и глютенина. Достигая тонкого кишечника, он запускает иммунную реакцию. Иммунитет атакует ворсинки тонкого кишечника (через которые происходит всасывание питательных веществ), в них развивается воспаление и они погибают. При этом другие питательные вещества уже не могут в должном объеме усваиваться ворсинками кишечника, что ведет к определенным проблемам.

Целиакия может передаваться по наследству (если в семье есть человек с данным заболеванием, то вероятность появления у вас целиакии увеличивается на 10%).

Какие есть методы диагностики?

Вы должны обследоваться у гастроэнтеролога. Необходимо определить уровень антиглиадиновых антител, по показаниям - выполнить биопсию слизистой оболочки кишечника.

Связь сахарного диабета 1 типа и целиакии.

При наличии диабета 1 типа необходимо обследоваться на целиакию, эти заболевания часто встречаются вместе. Также необходимо помнить, что при целиакии нарушается всасывание углеводов, что может привести к гипогликемиям.

Какая диета у меня должна быть, если у меня целиакия и сахарный диабет 1 типа?

Правило безглютеновой диеты должно исполняться. Необходимо исключить многие источники углеводов: хлеб, макароны, крупы, печенье и пирожные.

Основные трудности при выборе еды?

Глютен может быть спрятан во вроде бы «безопасных» продуктах

Необходимо заранее готовить еду

Стоимость продуктов без глютена (они, как правило, дороже)

При данном заболевании вам придется еще более тщательно оценивать свой рацион.

Ревматоидный артрит

Люди с первым типом диабета больше подвержены риску возникновения данного заболевания. При ревматоидном артрите иммунная система разрушает хрящ, ткани, окружающие суставы, нарушается подвижность суставов.

Генетика.

Люди с наличием определенных генов имеют более высокую вероятность появления и сахарного диабета и ревматоидного артрита. Вот эти гены:

Симптомы ревматоидного артрита.

Самое главное проявление - развитие воспаления в суставе, который становится болезненным и тугоподвижным. Скованность суставов по утрам, которая длится более 30 минут, может свидетельствовать о наличии именно ревматоидного артрита.

Обычно вначале поражаются суставы пальцев рук и ног, также характерна симметричность.

Могут быть другие симптомы болезни:

Общая слабость

Лихорадка (температура выше 37.5 С)

Снижение аппетита

Потеря веса

Как ставится этот диагноз?

Если у вас появились подобные симптомы, обратитесь к врачу. Существует множество форм артрита и необходимо обследоваться, чтобы доказать у вас наличие именно ревматоидного артрита.

Если в вашей семье кто-то болел ревматоидным артритом или сахарным диабетом 1 типа, целиакией, какими-либо другими аутоиммунными заболеваниями - сообщите об этом врачу.

Необходимые анализы.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Ревматоидный фактор

С-реактивный белок (СРБ)

Рентген, УЗИ и МРТ могут быть использованы для оценки специфических признаков разрушения и воспаления хряща в суставе.

Причины ревматоидного артрита.

Неизвестно, какие причины заставляют иммунную систему разрушать суставы, но известны факторы, которые увеличивают возможность появления данного заболевания:

Генетическая предрасположенность (наличие родственников с ревматоидным артритом)

Женский пол

Курение

Лечение.

Существует множество препаратов, которые используются для лечения заболевания в комбинации, цель их действия - уменьшить прогрессирование заболевания, снять воспаление, уменьшить боль. Особые гормоны - глюкокортикоиды - требуются для снятия воспаления.

Применение глюкокортикоидов вызывает повышение уровня глюкозы крови, следовательно, при наличии диабета необходимо корректировать дозы инсулина.

Совсем не обязательно, что при наличии сахарного диабета 1 типа у вас появится какое-то из вышеперечисленных заболеваний. Но, если вдруг вы заметите какие-то непонятные вам изменения в самочувствии, показателях глюкозы крови - помните, вам нужно обратиться к лечащему врачу для определения необходимости дальнейшего обследования и выбора тактики лечения .

Изначально сахарный диабет 1 типа классифицируется, как:

• аутоиммунный диабет
• идиопатический диабет

Аутоиммунный сахарный диабет, протекающий в скрытой форме, получил название "диабет полуторного типа". Это объясняется тем, что симптоматика и дебютное течение заболевания отражают "клинику" диабета 2 типа, но основное течение заболевания проходит по признакам диабета 1 типа. При этом становится заметными и выявляются антитела к В-клеткам поджелудочной железы и отдельным ферментам. Анализ специалистов - медиков выявил, что в различных группах взрослых пациентов с диагнозом "диабет 2 типа " бывает до половины пораженных аутоиммунным диабетом, протекающего в скрытой форме. Ученые предполагают, что этот вид заболевания, уже выделенный в отдельное изучение, не что иное, как облегченная форма диабета 1-го типа.

Причины возникновения аутоиммунного сахарного диабета

Такая разновидность диабета, по мнению ученых, связана с образованием дефектов в иммунной системе организма. При возникновении этих процессов начинают формироваться специальные структуры - антитела, которые действуют отрицательным образом в поджелудочной железе на размножение и деятельность клеток, производящих инсулин. Развитие аутоиммунного диабета получает дополнительный толчок при распространении различных инфекционных заболеваний вирусного типа, а также влияния на организм человека ряда канцерогенных веществ, таких, как пестициды и продукты нитроаминовой группы.

Симптомы заболевания аутоиммунного диабета

1. Полиурия - выделение мочи в больших количествах, в т. ч. и ночью.
2. Полидипсия - постоянное желание пить воду.
3. Полифагия - не подавляемое чувство голода.
4. Похудание - достаточно частый признак диабета, который развивается несмотря улучшенное восприятие пищи.

К симптомам вторичного действия можно отнести ряд клинических признаков, развивающихся на протяжении длительного времени.

Диагностика заболевания аутоиммунного сахарного диабета

Диагностика болезней аутоиммунного диабета связана с выявлением иммунной составляющей, которое вызывает дефекты. Это очень важно для всех видов таких заболеваний.

"Клиника" и "симптоматика" болезни могут подсказать пути лечения заболевания

Лечение аутоиммунного сахарного диабета

Лечение такого вида диабета в большинстве заболеваний преследует цель устранить выявленные признаки заболевания, т.к. продуктивного метода излечения аутоиммунного диабета еще не открыто. Главными задачами медика - специалиста будут:

• Восстановление обмена углеводов
• Предотвращение осложнений при заболевании
• Приведение веса тела к нормальным параметрам
• Проведение курса обучение больного

Аутоиммунный сахарный диабет относится к диабету первого типа. Часто сочетается с болезнью Аддисона и имеет специфические признаки.

Заболевание аутоиммунный сахарный диабет (чаще 1 типа) характеризуется как патология обмена глюкозы, обусловленная наследственной предрасположенностью, в результате которой возникает недостаток инсулина в организме, что сопровождается разрушением поджелудочной железы на клеточном уровне.

При повышенной частоте это заболевание имеет особенность сочетаться с другими эндокринными заболеваниями аутоиммунного типа, к которым можно отнести болезнь Аддисона, а также с аномалиями, не имеющими отношения к нарушениям эндокринной системы, например, патологии ревматоидного плана и болезнь Крона.

Факторы риска

Следует отметить, что несмотря на многочисленные исследования, истинные причины возникновения такого недуга, как аутоиммунный сахарный диабет первого типа, до сих пор точно не определены.

Однако имеют место факторы риска, представляющие собой предрасполагающие условия, совокупность которых в конечном счете приводит к развитию сахарного диабета (аутоиммунного типа).

1. Как уже было замечено, к одной из причин возникновения заболевания можно отнести генетический фактор. Однако процентное соотношение, как выявилось, достаточно невелико. Так, если в семье болел отец, то вероятность того, что заболеет ребенок составляет максимум 3%, а мать – 2%.
2. В некоторых случаях одним из механизмов, которые могут спровоцировать диабет 1 типа, являются вирусные инфекционные заболевания, к ним можно отнести краснуху, Коксаки В, паротит. Наибольшему риску подвержены в этом случае дети, которые переносят заболевание внутриутробно.
3. Спровоцировать сахарный диабет могут частые отравления организма, в результате чего на органы и системы действуют токсические вещества, что способствует появлению аутоиммунной патологии.
4. Очень важную роль играет питание. К примеру, выяснено, что у детей повышается вероятность заболеть сахарным диабетом 1 типа при слишком раннем введении коровьего молока и смесей на его основе. Аналогичным образом складывается ситуация и при введении злаков.

Что касается диабета 2 типа, то этому недугу подвергаются люди с наличием следующих предрасполагающих факторов:

• люди, возраст которых превышает 45 лет;
• нарушенный уровень глюкозы или триглицеридов в составе крови, снижение липопротеидов;
• неправильное питание, в результате чего развивается ожирение;
• недостаточная физическая активность;
• поликистоз яичников;
• сердечные болезни.

Все люди, имеющие вышеперечисленные факторы, должны контролировать состояние своего организма, регулярно обследоваться и сдавать анализы на наличие сахара в крови. На этапе преддиабетического состояния диабет возможно предупредить, не допуская его дальнейшего развития. Если на начальных этапах второй тип диабета развивается без повреждения клеток поджелудочной, то с течением болезни аутоиммунные процессы начинаются и при этом варианте патологии.

Гестационный (при беременности) сахарный диабет может развиться на фоне ожирения, предрасполагающей наследственности, сбоя в обменных процессах организма, превышения уровня глюкозы в составе крови и моче во время беременности.

Среднему риску подвергаются лица по следующим причинам:

• при рождении ребенка, вес которого превышает 4 кг;
• прошлый случай мертворождения;
• интенсивный набор лишнего веса во время вынашивания ребенка;
• если возраст женщины превышает 30-летний рубеж.

Как развивается болезнь

Аутоиммунный диабет проявляет себя довольно быстрыми темпами, при этом проявления кетоацидоза предоставляется наблюдать по истечении нескольких недель. Второй тип сахарного диабета, который встречается гораздо чаще, протекает в основном латентно.

А основная симптоматика в виде инсулинового дефицита заболевания обычно выражается примерно через 3 года, и это несмотря на то, что заболевание было выявлено и пролечено. У больных наблюдаются такие признаки, как значительная потеря веса, гипергликемия, выраженная в явной форме и признаки кетонурии.

При любом аутоиммунном сахарном диабете наблюдается дефицит инсулина. Недостаточное поступление углевода в виде глюкозы в жировую и мышечную ткани, а также энергетический дефицит приводят к растормаживанию продукции, вырабатываемой контринсулярными гормонами, которые как раз и выступают в роли стимулятора глюконеогенеза.

Дефицит инсулина ведет к подавлению печеночной липосинтетической способности, при этом происходит включение в кетогенез освободившихся жирных кислот. В том случае, когда обезвоживание и ацидоз начинают нарастать, может наступить коматозное состояние, которое без проведения должного лечения приводит к летальному исходу.

Аутоиммунное нарушение 1 типа составляет примерно 2% от всех случаев обнаружения диабета. В отличие от 2 типа болезни, сахарный диабет 1 типа успевает манифестировать до 40-летнего возраста.

Симптомы

Что касается клинической картины заболевания, то она достаточно отчетливо выражена, особенно у детей и у людей в молодом возрасте. Симптоматика практически для всех типов сахарного диабета идентична и выражается в:

• кожном зуде;
• повышенной потребности в употреблении жидкости;
• интенсивной потерей веса;
• мышечной слабости;
• общем недомогании и сонливости.

В самом начале болезни аппетит может даже несколько повышаться, что по мере развития кетоацидоза ведет к анорексии. Интоксикация при этом вызывает тошноту, сопровождающуюся рвотой, ацетоновым запахом изо рта, болями в области живота и обезвоживанием.

Сахарный аутоиммунный диабет первого типа при наличии тяжелых сопутствующих болезней способен вызвать нарушения сознания, которые нередко приводят к коме. У больных, возрастная категория которых варьируется от 35 до 40 лет, заболевание обычно манифестирует не так выраженно: отмечаются умеренные проявления полидипсии и полиурии, а масса тела остается на прежнем уровне. Прогрессирует такое заболевание обычно в течение нескольких лет, и все признаки и симптомы имеют обыкновение проявляться постепенно.

Диагностика и лечение

При учете, что аутоиммунный диабет выражен достаточно явно, проведение диагностики не представляет особого труда. С целью подтверждения диагноза может быть проведено оральное глюкозотолерантное тестирование. При возникновении сомнений целесообразно применять методы дифференциальной диагностики.

Воспроизведение лечения недуга предполагает проведение сахароснижающей терапии, инсулинотерапии и диетотерапии. Общая дозировка инсулина корректируется с учетом суточной потребности в нем человеческого организма, количества принимаемых углеводов и уровня гликемии, определенного при помощи глюкометра, измерение которого воспроизводится непосредственно перед инъекцией.

Прием пищи при диабете предполагает соблюдение некоторых правил:

• организацию дробного питания;
• введение в рацион низкокалорийных продуктов, клетчатки;
• ограничение блюд с содержанием углеводов, жиров и соли;
• употребление витаминизированной пищи;
• снабжение организма продуктами, содержащими достаточное количество минералов, микро- и макроэлементов.

Целью терапии является стимуляция самостоятельной выработки инсулина, увеличение тканевой восприимчивости к инсулину, замедление процесса всасывания глюкозы при уменьшении ее синтеза. Начинают лечить сахарный диабет (аутоиммунный), как правило, с проведения монотерапии инсулином, после чего добавляют препараты, снижающие глюкозу, дополнительно. Самыми популярными лекарственными средствами являются:

• Глибенкламид;
• Метафорам;
• Ингибиторы дипептидиллептидиазы;
• Хлорпропамид;
• Инкретины и ряд других.

Если выявлен сахарный диабет, меры принимать необходимо при любом его типе. И чем раньше начать лечение, тем лучше.

Вам также может быть интересно

Обычно от начала манифестации LADA-диабета до развития инсулиновой недостаточности проходит от 6 месяцев до 6 лет. Следует отличать вариант течения сахарного диабета 2 типа с потребностью в инсулине и LADA-диабет: во втором случае при лабораторном обследовании в крови больных выявляются маркеры иммунологического поражения клеток поджелудочной железы и генетические маркеры, сходные с таковыми при сахарном диабете 1 типа .

Заподозрить наличие у больного LADA-диабет можно при выявлении следующих особенностей течения заболевания :

• дебют сахарного диабета в возрасте 25 - 50 лет;
• симптомы заболевания нарастают постепенно, соответствуют клинической картине диабета 2 типа, однако избыточный вес или ожирение отсутствуют;
• хорошая компенсация углеводного обмена вначале заболевания, достигается благодаря диетотерапии и/или сахаропонижающих таблеток;
• развитие симптомов прогрессирующей инсулиновой недостаточности спустя 0,5 - 6 лет от момента манифестации заболевания.

Таким образом, если у молодых пациентов без ожирения манифестирует сахарный диабет, клинические симптомы которого сходны с диабетом 2 типа, больного следует дообследовать с целью выявления в крови маркеров, характерных для сахарного диабета 1 типа. К таким маркерам относятся специфические генетические (HLA-аллели высокого риска формирования сахарного диабета 1 типа) и иммунологические (снижение уровня С-пептида до 0,6 и менее, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD) или антигенам бета-клеток поджелудочной железы (ICA)) маркеры, обычно выявляемые у больных диабетом 1 типа.

Постепенное начало со «стертыми» симптомами LADA-диабета связано это с тем, что процесс разрушения бета-клеток поджелудочной железы во взрослом возрасте развивается более медленно. С этим же связано медленное нарастание симптомов, отсутствие кетоацидоза и резкого снижения массы тела в дебюте заболевания. Основываясь на клинической картине, больным обычно устанавливают диагноз сахарный диабет 2 типа. По мере угасания функции бета-клеток поджелудочной железы у больного появляются симптомы инсулиновой недостаточности: потеря массы тела, декомпенсация углеводного обмена и выраженная гипергликемия , несмотря на прием пероральных сахаропонижающих препаратов.

Основными диагностическими критериями LADA-диабета являются:

• низкий уровень (базальный и стимулированный) С-пептида (0,6 -1,1 нмоль/л и ниже),
• наличие антител к GAD (чаще), ICA и инсулину,
• обнаружение генетических маркеров диабета 1 типа (HLA-аллели высокого риска).

Выявление маркеров иммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы у молодых больных с клинической картиной сахарного диабета 2 типа без ожирения является важнейшим диагностическим критерием, указывающим на тенденцию к формированию в обозримом будущем инсулиновой недостаточности.

Пациенты с LADA-диабетом нуждаются в раннем выявлении заболевания и своевременном применении инсулинотерапии в связи с высокой вероятностью отсутствия стимулированной секреции инсулина. Нередко инсулиновая недостаточность у больных, особенно на начальном этапе заболевания, сочетается с инсулинорезистентностью. В этом случае больным показано назначение пероральных сахаропонижающих препаратов, которые не истощают поджелудочную железу, но усиливают чувствительность периферических тканей к инсулину. К таким препаратам относятся глитазоны (авандия) и производные бигуанидов (метформин).

Особая группа риска по развитию LADA-диабета - женщины с диабетом беременных (гестационным), который в некоторых случаях может являться начальным проявлением сахарного диабета как 1, так и 2 типа, в т.ч. LADA-диабета. В случае ГСД рекомендуется провести скрининг для выявления антител к антигенам бета-клеток поджелудочной железы, т.е маркеров медленно прогрессирующего аутоиммунного поражения поджелудочной железы.

Всем больным с LADA-диабетом необходима инсулинотерапия, при этом раннее назначение инсулина имеет целью не только и не столько компенсацию нарушений углеводного обмена, сколько сохранение собственной базальной секреции инсулина на возможно более длительный период. Этой группе больных диабетом противопоказано назначение секретогенов (стимулирующих выделение инсулина), т.к. это приводит к быстрому истощению поджелудочной железы и развитию инсулиновой недостаточности.