Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Инсулинозависимый. Тяжелая форма. Состояние декомпенсации.

Осложнения: Синдром диабетической стопы, невропатическая форма. Диабетическая ретинопатия, препролиферативная стадия.

Сопутствующие заболевания: ИБС: Стенокардия напряжения 3 ФК и покоя. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров. Постинфарктная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Сердечная недостаточность 2 типа.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Предъявляет жалобы на общую слабость, утрату работоспособности, снижение аппетита, снижение веса на 4 кг за 6 месяца, снижение зрения, отеки. Приступообразная боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, сердцебиение, частые перебои. Также жалуется на сухость слизистой во рту, жажду, сонливость. Снижение памяти. Боли в ногах.

ANAMNAESIS MORBI.

Больным себя считает с 1996 года. В это время больного стала беспокоить жажда (выпивал до 3 литров жидкости в сутки), сухость во рту, выраженная слабость, похудание, ухудшение зрения, в связи с чем обратился к врачу. Был выявлен сахар крови равный 8 — 9 ммоль/л. Обследовался стационарно 1 раз в год. Была назначена терапия сахароснижающими препаратами (манинил). Длительное время состояние больного было стабильным. С 2000 года отмечает ухудшение самочувствия, появились онемение конечностей, ухудшение зрения, снижение памяти, головные боли и шум в ушах, в связи с чем были назначены препараты инсулина в сочетании с ССП.

РАССПРОС ПО ОРГАНАМ И СИСТЕМАМ.

Больной жалуется на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. Отмечает похудение, беспокоит жажда, за сутки выпивает около 2 л жидкости. Сыпи нет. Повышения температуры тела на момент расспроса нет(36.6), ознобы не беспокоят.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА:

Больной спокойный, сдержанный. Настроение хорошее, повышенной раздражительности нет. Взаимоотношения в семье хорошие. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, без сновидений. Дрожания конечностей не отмечается, судороги и нарушение походки не беспокоят. Отмечает онемение конечностей.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Кашель отсутствует. Кровохаркания нет. Боли в грудной клетке не беспокоят. Дыхание через нос свободное, носовые кровотечения отсутствуют. Голос обычный. Одышка не беспокоит.

СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.

Приступообразная боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, сердцебиение, частые перебои Ощущение пульсации в каких-либо частях тела отсутствует. Отмечаются отеки на нижних конечностях.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Болей и жжения в языке нет, беспокоит сухость во рту. Аппетит снижен. Боязнь приема пищи отсутствует. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное. Изжоги, отрыжки нет. Тошнота и рвота отсутствуют. Метеоризма нет. Стул регулярный, самостоятельный, раз в сутки. Нарушений стула (запоры, поносы) нет. Ложные болезненные позывы на стул не беспокоят. Испражнения плотные, с обычным запахом, без примесей слизи, крови, гноя, остатков непереваренной пищи. Жжение, зуд, боли в области заднего прохода отсутствуют. Кровотечений из прямой кишки нет.

СИСТЕМА МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ.

Боли в поясничной области не беспокоят. Мочеиспускание учащенное, свободное не сопровождается резями, жжением, болью. Преобладает дневной диурез. Цвет мочи светло-желтый, прозрачный. Непроизвольного мочеиспускания нет. За сутки выделяется около 1,5 литра мочи. Симптом Пастернацкого отрицательный.

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

Боли в костях, мышцах и суставах отсутствуют. Припухлости и деформации суставов нет, покраснения кожи в области суставов не отмечает. Ограничение движений в суставах не беспокоит.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

Нарушение роста и телосложения отсутствует. Нарушения веса — похудение на 4 кг за 6 месяцев. Изменений кожи нет. Изменения первичных и вторичных половых признаков отсутствуют. Волосяной покров развит нормально, выпадения волос нет.

ОРГАНЫ ЧУВСТВ.

Больной отмечает ухудшение зрения. Слух, обоняние, вкус, осязание не изменены.

ОРГАНЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Гипофиз и гипоталамус: Рост средний. Отмечает похудение на 4 кг за 6 месяцев. Анорексия и булемия отсутствуют. Жажда – выпивает 3-4л воды в сутки. Щитовидная железа: не пальпируется. Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза отсутствуют. Островной аппарат поджелудочной железы: Жалобы на общую слабость. Полидипсия – 3-4л в день. Вялое заживление ран на ногах.

ANAMNAESIS VITAE.

Родился в 1940 году в срок. В физическом и психическом развитии не отставал. Ходить начал в срок, говорить вовремя. Школу начал посещать с 7 лет. Жилищно-бытовые условия в детские и юношеские годы удовлетворительные. Питание регулярное, 3 раза в день, количество пищи достаточное, качество удовлетворительное. Физкультурой и спортом не занимается. Туберкулез, вен. заболевания, болезнь Боткина отрицает. Вредных привычек нет. После 58 лет отмечает колебания АД (120/80 — 130/90) и приступообразную боль за грудиной, по этому поводу принимает препараты «Адельфан», «Каптоприл», «Изособида мононитрат» и «Сустак форте». В 1999 и 2003гг. перенес инфаркт миокарда. В 1998г прооперирован по поводу флегмоны стопы. С 1997 года испытывает общую слабость, снижение работоспособности, бессонницу. С 1997 — ухудшение зрения.

Семейный анамнез: у отца в возрасте 50 лет был выявлен сахарный диабет 2 типа.

Эпидемиологический анамнез: контактов с инфекционными больными не было, укусам насекомых, грызунов не подвергался.

Привычные интоксикации: не отмечается

Аллергологический анамнез: аллергических проявлений нет.

Метеочувствительность и сезонность: обострения, каких либо заболеваний в зависимости от времен года не обнаружено.

STATUS PRАESENS.

ОБЩИЙ ОСМОТР.

Рост – 170 см, вес – 78 кг. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное, соответствует возрасту и полу. Нормостеник. Питание больной удовлетворительное Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, сухие, тургор снижен, депигментации нет. Ногти, волосы не изменены. Затылочные, задние шейные, околоушные, подчелюстные, подподбородочные, передние шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Мышечная система развита удовлетворительно для возраста больного, мышцы безболезненны, тонус и сила их достаточные. Кости черепа, грудной клетки, таза и конечностей не изменены, болезненности при пальпации и перкуссии нет, целостность не нарушена. Суставы нормальной конфигурации, движения в суставах свободные, болезненности нет. Щитовидная железа не пальпируется. На подошве и 1 пальце правой стопы – трофическая язва.

ОСМОТР ГОЛОВЫ.

Голова обычной формы, мозговая и лицевая части черепа пропорциональны. Надбровные дуги слабо выражены. Оволосение по мужскому типу, выпадение волос незначительное. Глазная щель не сужена, зрачки одинаковой величины и формы, реакция зрачков на свет одновременная, равномерная. Слезотечение, конвергенция отсутствует. Нос не деформирован. Губы бледно-розового цвета, сухие, без трещин. Шея симметричная, щитовидная железа визуально не определяется.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ:

статический: Грудная клетка нормостеническая, симметричная, искривлений позвоночника нет. Над- и подключичные ямки умеренно выраженные одинаковые с обеих сторон. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Ход ребер обычный.

динамический: Тип дыхания грудной. Дыхание поверхностное, ритмичное, частота дыхания 20/мин, обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания.

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ:

Грудная клетка резистентна, целостность ребер не нарушена. Болезненности при пальпации нет. Межреберные промежутки не расширены. Усиления голосового дрожания нет.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

сравнительная перкуссия: Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.

топографическая перкуссия:

Нижняя граница правого легкого определяется по правой

Нижняя граница левого легкого определяется по левой

Высота стояния верхушек легких:

Ширина полей Кренига:

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ.

Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии нет.

ОРГАНЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА:

Сердечный толчок не определяется, грудная клетка в месте проекции сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется, систолического втяжения межреберной области на месте верхушечного толчка нет, патологических пульсаций нет.

ПАЛЬПАЦИЯ:

Верхушечный толчок определяется в V межреберье по левой среднеключичной линии на площади около 2,5 кв. см. Верхушечный толчок, резистентный, высокий, разлитой, усиленный. Сердечный толчок пальпаторно не определяется, симптом «кошачьего мурлыканья» отсутствует.

ПЕРКУССИЯ:

1.Граница относительной тупости сердца определяется:

1. Граница абсолютной тупости сердца определяется:

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Тоны сердца приглушенные, аритмичные. Выслушивается два тона, две паузы. Частота сердечных сокращений 96 уд/мин. В I и IV точках аускультации отчетливей выслушивается I тон. По характеру первый тон более продолжительный и низкий. Во II, III, V точках аускультации отчетливей выслушивается II тон, более высокий и короткий.

ИССЛЕДОВАНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ.

Пульсации сонных артерий нет, видимая пульсация шейных вен не определяется. Венный пульс отрицательный. На периферических артериях стопы пульсация резко ослабевает.

ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА.

Пульс одинаковый на обеих лучевых артериях: частота 96 уд/мин., частый, полный, напряженный, большой, быстрый, регулярный. Дефицит пульса — 10. Сосудистая стенка уплотнена. Артериальное давление 130/90.

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА.

Слизистая оболочка полости рта и глотки розовая, чистая, суховатая. Язык влажный со светлым налетом, вкусовые сосочки хорошо выражены. Углы губ без трещин. Миндалины не выступают из-за небных дужек, лакуны не глубокие, без отделяемого.

ОСМОТР ЖИВОТА.

Передняя брюшная стенка симметрична, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика кишечника, грыжевые выпячивания и расширения подкожных вен живота не определяются. Видна пульсация брюшной аорты.

ПОВЕРХНОСТНАЯ ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА.

При пальпации напряженности и болезненности мышц нет, брюшной пресс развит умеренно, расхождение прямых мышц живота отсутствует, пупочное кольцо не увеличено, симптом флюктуации отсутствует. Симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный.

ГЛУБОКАЯ СКОЛЬЗЯЩАЯ ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого, плотного тяжа, безболезненна, не урчит при пальпации. Толщина 3 см. Подвижна. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде гладкого эластичного цилиндра толщиной 3 см, не урчит. Подвижна. Аппендикс не пальпируется. Восходящая часть ободочной кишки пальпируется в правой подвздошной области в виде безболезненного тяжа шириной 3 см, эластична, подвижна, не урчит. Нисходящая часть ободочной кишки пальпируется в левой подвздошной области в виде тяжа эластичной консистенции шириной 3 см, безболезненна, подвижна, не урчит. Определяется после нахождения большой кривизны желудка. Поперечная ободочная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде цилиндра умеренной плотности толщиной 2 см, подвижна, безболезненна, не урчит. Большая кривизна желудка определяется на 4 см выше пупка в виде валика эластичной консистенции, безболезненна, подвижна. Привратник пальпируется в виде тонкого цилиндра эластичной консистенции, диаметром около 2 см., безболезнен, не урчит, малоподвижен. Поджелудочная железа не пальпируется.

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА:

Определяется высокий тимпанический звук. Симптом Менделя отсутствует. Свободная жидкость или газ в брюшной полости не определяется.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЖИВОТА:

Шум трения брюшины не определяется. Выявляются звуки перистальтики кишечника в виде урчания.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ.

ОСМОТР: Выбухания в правом подреберье и эпигастральной области отсутствуют, расширения кожных вен и анастомозов, телеангиоэктазии отсутствуют.

ПАЛЬПАЦИЯ: Нижний край печени закругленный, ровный, эластичной консистенции. Выступает из-под края реберной дуги, безболезненен.

ПЕРКУССИЯ: Верхняя граница определяется по

Нижний край по правой среднеключичной линии на уровне нижнего края реберной дуги, по передней серединной линии на 4 см выше пупка. Размеры печени 12х10х9 см.

ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ:

При осмотре области проекции желчного пузыря на правое подреберье в фазе вдоха выпячиваний и фиксации этой области не обнаружено. Желчный пузырь не прощупывается.

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ:

Пальпаторно селезенка в положении лежа на спине и на правом боку не определяется.

ПЕРКУССИЯ СЕЛЕЗЕНКИ.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ.

При бимануальной пальпации в горизонтальном и вертикальном положении почки не определяются. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. При перкуссии мочевой пузырь находится на 1.5 см выше лобковой кости. Аускультативно шумы над почечными артериями отсутствуют. Имеется никтурия 1.6л.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА.

Сознание ясное, интеллект нормальный, ощущает себя угнетенно. Память снижена. Сон не глубокий, Расстройств речи нет. Координация движений нормальная, походка свободная. Рефлексы сохранены, судорог и параличей не обнаружено. Взаимоотношения на работе и дома нормальные. Считает себя общительным человеком.

ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.

Щитовидная железа не пальпируется. Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерные для акромегалии отсутствуют. Нарушений веса (ожирение, истощение) нет. Пигментаций кожных покровов, характерных для аддисоновой болезни, не обнаружено. Волосяной покров развит нормально, выпадения волос нет.

ОРГАНЫ ЧУВСТВ.

Обоняние, осязание, слух и вкус не нарушены. Имеется ухудшение зрения

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

На основе анамнеза, жалоб больного, данных объективного обследования поставлен предварительный диагноз: Сахарный диабет 2 типа (начало болезни – в 56 лет, характеризуется лабильным течением, нерезко выраженной клиникой, сильная жажда, сухость во рту, выраженная слабость, резкое похудание, учащенное мочеиспускание, ухудшение самочувствия, появление онемения конечностей, снижение памяти). Инсулинозависимый (принимает инсулин). Тяжелая форма (снижение зрения, трофические язвы на ногах).

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.

1. Клинический общий анализ крови + формула + ПТИ
2. Общий анализ мочи.
3. Гликемический профиль.
4. Глюкозурический профиль.
5. Биохимическое исследование крови
6. Анализ мочи по Нечипоренко.
7. ЕКГ, рефлексометрия
8. Флюорография.
9. Консультация кардиолога и осмотр в каб. диабетической стопы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Клинический анализ крови. 29.01.04

1. Общий анализ мочи 29.01.04

1. Биохимический анализ крови.29.01.04

1. Флюорография 31.01.04 без видимых патологий.
2. ЭКГ 1.02.04

Ритм синусовый. ЧСС — 96 уд/мин. Мелковолновая мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Рубцовые изменения задней и боковой локализации. Хроническая коронарная недостаточность.

1. Консультация кардиолога 2.02.04

Заключение: ИБС: Стенокардия напряжения 3 функционального класса и покоя. Постинфарктный (1998, 2003) кардиосклероз. Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров. Постинфарктная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Сердечная недостаточность 2 типа.

1. Анализ мочи по Нечипоренко 6.02.04

Эритроциты не обнаружены, лейкоциты – 0.25*10*6/л, цилиндры не обнаружены.

1. Рефлексометрия 29.01.04

Рефлексы не вызываются.

1. Осмотр в кабинете диабетической стопы 30.01.04

Синдром диабетической стопы, невропатическая форма, осложнена трофической язвой 1 пальца и подошвы правой стопы, системные заживления, микроангиопатия.

Назначения: препараты альфа-липоевой к-ты, ангиопротекторы, перевязки, уход за стопами

1. Гликемический профиль

Время	28.01.04	29.01.02	3.02.04	5.02.04	10.02.04
8.00	—	9.1	6.1	6.5	6.2
13.00	10.4	13	14.1	6.7	9
17.00	6.8	10.4	11.8	12.1	7.3

1. Глюкозурический профиль 30.01.04

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА.

При обследовании данного больного общеклиническими методами были выявлены следующие симптомы:

жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. Больной отмечает похудание, беспокоит жажда. Имеется снижение памяти на настоящие события. Имеется онемение конечностей. Больной отмечает ухудшение зрения.

Заболевание у больного началось 8 лет назад. В это время больной испытывал сильную жажду (выпивал до 3 литров жидкости в сутки), сухость во рту, выраженную слабость, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения. По этому поводу обратился к врачу. Был выявлен повышенный сахар крови. В дальнейшем отмечает ухудшение самочувствия, появились онемение конечностей, ухудшение зрения, снижение памяти.

ПРИ ОБЪЕКТИВНОМ ИССЛЕДОВАНИИ:

На периферических артериях стопы пульсация резко ослабевает. На подошве и 1 пальце правой стопы – трофическая язва.

ПРИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДАХ ИССЛЕДОВАНИЯ:

По гликемическому профилю — повышенный уровень сахара. По данным ЭКГ: Мелковолновая мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Рубцовые изменения задней и боковой локализации. Хроническая коронарная недостаточность. По заключению кардиолога: ИБС: Стенокардия напряжения 3ФК и покоя. Постинфарктный (1998, 2001) кардиосклероз. Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров. Постинфарктная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Сердечная недостаточность 2 типа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сахарный диабет 2 типа дифференцируется от диабета 1 типа и несахарного диабета:

В отличие от диабета 2 типа диабет 1 типа обусловлен снижением образования инсулина В-кл поджелудочной железы вследствие аутоиммунного процесса вирусной или генетической этиологии. Заболевание этим типом диабета происходит обычно до 30 лет. Этот тип диабета характеризуется острым началом, лабильным течением, резко выраженной клиникой, склонностью к кетоацидозу, снижению массы тела, микроангиопатиями, восприимчивостью к лечению инсулином.

Несахарный диабет обусловлен абсолютной или относительной недостаточностью вазопрессина и характеризуется полидипсией и полиурией мочой с низкой относительной плотностью. Помимо этого диагноз основывается на отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением, высокой осмолярности плазмы, положительной питуитриновой пробой и низком содержанием при центральной форме заболевания АДГ в плазме.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

У больного имеется сахарный диабет 2 типа (об этом говорят нам данные анамнеза – начало болезни в 56 лет, генетическая предрасположенность; клинические проявления: сильная жажда, сухость во рту, выраженная слабость, резкое похудание, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, ухудшение самочувствия, появление онемения конечностей, снижение памяти; расспроса по органам и системам: жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, похудание, жажда; лабораторные данные: гипергликемия), декомпенсированный (об этом говорят нам данные гликемического профиля: повышенный уровень сахара при лечении.), тяжелого течения (ухудшение зрения, трофические язвы на ногах).

Кроме того, у данного больного имеются осложнения:

Диабетическая ретинопатия, препролиферативная стадия: (ухудшение зрения.)

Синдром диабетической стопы, невропатическая форма (данные обследования – трофическая язва 1 пальца и подошвы пр. стопы)

Диабетическая макроангиопатия (Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров);

а также сопутствующие заболевания:

ИБС: Стенокардия напряжения 3 ФК и покоя. Постинфарктный (1998, 2001) кардиосклероз. Атеросклероз аорты, стенозирующий атеросклероз коронаров. Постинфарктная фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Сердечная недостаточность 2 типа

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1. Режим палатный
2. Диета №9
3. Инсулинотерапия: Хумодар В15 — 22 ед. утром, 18 ед. вечером.
4. Панкреатин 1 таб. 3р/день (стимулятор секреторной деятельности ПЖ)
5. Каптоприл 1/2 таб. 2р/день (гипотензивное)
6. Изосорбид 1 таб. 2р/день (для купирования приступов стенокардии)
7. Аспикард 1/2 таб. 1р/день (анальгезия, купирование восп. процессов)
8. Sol. Acidi lipoici 1% 2.0 в/м
9. Трентал 1 таб. 2 р/день (ангиопротектор)
10. Перевязки правой стопы

РЕЦЕПТЫ

1. Rp.: Tab. Pancreatini 0.5 N.20

D.S. По 1 таб. 3 р/день

1. Rp.: Tab. Captoprili 0.1 N.20

D.S. По 1/2 таб 2 р/день

1. Rp.: Tab. Isosorbidi mononitratis 0.02 N. 40

D.S. По 1 таб. 2 р/день после еды

1. Rp.: Tab. Aspicardi 0.1 N.20

D.S. По ½ таб 1р/день

1. Rp.: Sol. Acidi lipoici 1% 2.0

D.t.d.N.10 in ampull.

1. В/м по 2 мл 1р/день капельно
2. Rp.: Tab. Trentali 0.4 N20

D.S. По 1 таб 2 р/день

1. Rp.: Insulini “Humodar B15” 10ml (1ml = 40ED)

1. По 22 ед. — утром, 18 ед. – вечером подкожно.
2. Состав диеты №9

Энергетическая ценность 2400 ккал. Дробное питание 5-6 раз/день.

Первый завтрак 25%, второй 8-10%, обед 30-35%, полдник 5-8%, первый ужин 20%, второй ужин 5%.

Кол-во продуктов на день: хлеб черный 150 г, хлеб пшеничный 100 г, картофель 150 г, овощи 500 г, масло сливочное 20 г, творог 100 г, сметана 30 г, кефир 200 г, фрукты (кроме винограда) 200 г, яйцо 2 шт., масло растительное 20 г, мука 40 г.

ДНЕВНИК

3.02.04 Состояние удовлетворительное, сознание ясное, общая слабость, аппетит нормальный, никтурия 1.6л, кожа сухая, нормального цвета, дыхание везикулярное, ЧДД 18/мин, хрипов нет, тоны сердца аритмичны, шумов нет, АТ 120/75, Ps 96 уд/мин, ЧСС 106, дефицит пульса 0, Ps на обеих aa. dorsalis pedis ослаблен, язык влажный, не обложен, живот мягкий, безболезнен при пальпации, печень увеличена на 1 см, боль в ногах, t=36.6*С. Доза инсулина без изменений. Контроль гликемии – утром — 6.1, днем — 14.1, вечером — 11.8 ммоль/л. Глюкозурический контроль – негативный.

10.02.04 Состояние удовлетворительное, сознание ясное, головная боль в области большого темечка, аппетит нормальный, никтурия 1.2л, кожа сухая, нормального цвета, дыхание везикулярное, ЧДД 18/мин, хрипов нет, тоны сердца аритмичны, шумов нет, АТ 140/90, Ps 94 уд/мин, ЧСС 104, дефицит пульса 10, язык влажный, не обложен, живот мягкий, безболезнен при пальпации, печень увеличена на 1 см, боль в ногах уменьшилась, t=36.7*С. Доза инсулина без изменений. Контроль гликемии – утром — 6.2, днем — 9.0, вечером – 7.3 ммоль/л. Глюкозурический контроль – негативный.

Климова Оксана Юрьевна Врач-эндокринолог, опыт практической деятельности 18 лет, участник конференций и конгрессов по вопросам эндокринологии. Имею более 10 публикаций в научных журналах в области эндокринологии, клинической фармакологии.
Общий врачебный стаж более 20 лет. Запись на приём

Cахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек..

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма (см. симптомы сахарного диабета). Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы сахарного диабета

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; заболевание беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

0Array ( => Эндокринология) Array ( => 26) Array ( =>.html) 26

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими признаками заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику (признаки сахарного диабета), часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных (признаки сахарного диабета): сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются такие симптомы сахарного диабета, как: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче — глюкозурия. Симптомы сахарного диабета, их выраженность зависят от стадии сахарного диабета, ее продолжительности, а также индивидуальных особенностей человека.

Если Вы наблюдаете у себя признаки сахарного диабета, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, т. к. выраженные симптомы сахарного диабета 1 — го типа приводят к быстрому ухудшению самочувствия, и тяжелым последствиям.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки сахарного диабета мало выражены.. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. "легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Скидка на первичную диагностикупо ортокератологии

НовинкаТест на установление отцовства и материнства

гастроэнтерологиядиагностический комплекс - 5 000 рублей

Осложнения при заболевании сахарным диабетом

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика (см. сахарный диабет симптомы) быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета

В основе диагноза лежат: 1) наличие классических признаков диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста — менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 × 11,1 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета

При первых симптомах заболевания (см. сахарный диабет симптомы), необходимо обратиться к врачу, после постановки диагноза — назначают лечение. Используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Сахарный диабет вылечить достаточно сложно, особенно диабет 1—го типа. В основном лечение сводится к борьбе с его осложнениями. Сахарный диабет 2 типа — инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами сахарного диабета можно справиться без инсулина (см. сахарный диабет признаки). В любом случае, лечение сахарного диабета должно быть строго индивидуальным, основываясь на данных диагностики, а также особенностях каждого конкретного случая. Также лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому сахарный диабет вылечить полностью невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Лечение осложнений сахарного диабета

При возникновении осложнений назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры, увеличивают количество легкоусвояемых углеводов, назначают витамины. Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

Паспортная часть:

2.Возраст: 23.08.1986 г.р. (19 лет)

3.Постоянное место жительства:

4.Место работы: не работает

5.Дата поступления: 08.02.06 г., время 22.35, экстренно на скорой помощи.

6.Отделение: эндокринологии.

7.Диагноз клинический:

Основной: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Жалобы

При поступлении больной предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

Анамнез болезни ( Anamnesis morbi )

Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота, запах ацетона изо рта.

Анамнез жизни ( Anamnesis vitae )

Больной ФИО родился в г.**** третьим ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование средне-специальное. В настоящее время не работает. Не женат, детей нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, разнообразное. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ОРВИ, грипп. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Переливания крови не проводились. Наследственность не отягощена. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.

Status praesens

1. Общий осмотр.

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное, положение активное. Осанка правильная, походка ровная. Конституциональный тип – нормостенический. t’C – 36,6. Аномалии развития отсутствуют. Выражение лица утомленное. Кожные покровы бледно-розовые. Тургор кожи сохранен. Ногти продолговатой формы, розовые. Волосяной покров соответствует полу и возрасту. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина кожной складки у пупка 1,5 см. Пастозностей и отеков нет. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются, при пальпации без болезненны. Мышечная система развита удовлетворительно. Мышечная сила в норме. Мышечный тонус в норме. При пальпации мышцы безболезненны. Костная система без видимых деформаций. Соотношение частей скелета пропорционально. Суставы обычной конфигурации не отечны, безболезненны при пальпации. Движения в суставах в полном объеме. Рост 180 см, вес 68 кг.

2.Дыхательная система.

Нос не деформирован. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. При осмотре грудная клетка правильная, симметричная, деформаций нет. Форма грудной клетки нормостеническая, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки выражены слабо. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки 83 см, суммарная экскурсия 4 см. Тип дыхания брюшной. Частота дыхательных движений 18 в минуту; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, бесшумное.

При пальпация грудная клетка безболезненна; эластичная; целостность ребер не нарушена. Голосовое дрожание выражено умерено одинаковое на симметричных участках грудной клетки.

При сравнительной перкуссии под всей поверхностью определяется ясный легочный звук.

При топографической перкуссии.

Нижняя граница легких:

Линия Справа Слева

L.parasternalis V ребро -

L.mediaclavicularis VI -

L.ax.anterior VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L.scapularis X X

L.paravertebralis ост. отросток XI груд. позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких по задним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон.

Высота стояния верхушки легких спереди на 3 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка (остистый отросток).

Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон.

При аускультации определяется везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов, хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон.

3. Система органов кровообращения.

При осмотре усиленной пульсации артерий и вен не обнаружено. Область сердца визуально не изменена. Видимых пульсаций области сердца и «сердечный горб» не обнаруживаются.

При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, ограниченный (~1 см), совпадает с пульсом на лучевой артерии. ЧСС 120 ударов в минуту. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, частота 120 ударов в минуту.

При перкуссии границы относительной тупости сердца:

правая – на IV ребре 0,5 см от правого края грудины;

левая – в IV ребере на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии;

верхняя – на III ребре на 1 см левее окологрудинной линии.

Поперечник сердца в сумме 11,5 см.

Ширина сосудистого пучка 5,5см.

Границы абсолютной тупости сердца:

правая – по левому краю грудины;

левая – на 1,5 см кнутри от относительной;

верхняя – на IV ребре.

Конфигурация сердца нормальная.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.

Артериальное давление 130/80 мм рт.ст.

4. Желудочно-кишечный тракт.

Язык влажный, покрыт белым налетом. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.

При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается.

При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны.

При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренного плотного тяжа, безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы не пальпируются. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Шум трения брюшины отсутствует.

Аускультативно выявляются шумы перистальтики кишечника в виде урчания.

Печень пальпируется по краю реберной дуги. Край печени, закругленный, гладкий, безболезненный. Перкуторно границы печени по правой среднеключичной линии: по VI ребру – верхняя; на 0,5 см ниже реберной дуги – нижняя; по правой окологрудинной на 1 см ниже реберной дуги; по передней срединной на 5см ниже мечевидного отростка; по правой передней подмышечной линии на X ребре. Размеры печени по Курлову:9-8-7.

Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского - отрицательные.

При пальпации поджелудочной железы наличие болезненности, увеличения, уплотнения не выявлено. Болезненности в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо- Робсона отрицательный.

Селезенка не пальпируется. При перкуссии границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя – IX ребро, нижняя – XI ребро (ширина притупления 6 см); края селезенки на уровне X ребра: задний по лопаточной линии, передний по передней подмышечной (7 см).

5. Мочевыделительная система.

Поясничная область при осмотре не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание регулярное безболезненное.

6. Эндокринная система.

Нарушение роста, телосложения не обнаруживается. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту и полу. Оволосение по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, без уплотнений и узелков.

7. Нервная система и психический статус.

Сознание ясное, поведение адекватное, настроение спокойное. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Эмоциональная лабильность не выражена. В контакт вступает охотно, демонстрирует интерес к собеседнику и собственной болезни. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту. Мышление быстрое, связанное, конкретное.

Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.

Предварительный диагноз.

основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

осложнения: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

План обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимия крови. Определение липидов крови, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций.

4. Исследование сахарной кривой.

5. Рентгенография грудной клетки.

Данные лабораторных и инструментальных методов обседования.

1. ОАК от 08.02.2006 г.

Эрит. – 5,5 * 10 12 / л

Hb – 170 г/л

цв. пок. – 0,9

Лейк. – 11,0 * 10 9 / л

СОЭ – 7 мм/ч

Сахар – 16,0 ммоль/л (23.00)

ОАК от 09.02.2006 г.

Эрит. – 5,0 * 10 12 / л

Hb – 160 г/л

цв. пок. – 0,9

Лейк. – 10,0 * 10 9 / л

СОЭ – 7 мм/ч

Сахар – 6,5 ммоль/л (6.00); 9.0 ммоль/л (23.00)

2. ОАМ от 08. 02.2006 г.

Цвет соломенно желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Ацетон +++

Белок отр

ОАМ от 09. 02.2006 г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Ацетон +++

Белок отр

3. Биохимия крови. от 10.02.2006 г.

Общий белок 70 г/л

Креатинин 79 мг/л

Билирубин общ. 12,2 мкмоль/л

Холестерин 5,9 ммоль/л

4. Сахарная кривая .

от 10.02.2006 г.

Количество сахара в крови натощак – 10,5 ммоль/л

Количество сахара ч/з 30 мин. - -

Количество сахара ч/з 60 мин. – 11,9 ммоль/л

5. Рентгенография грудной клетки от 09.02 .2006 г.

без патологических изменений

6. ЭКГ от 09.02.2006 г.

Заключение: синусовая тахикардия ЧСС 133 ударов в минуту.

Признаки перегрузки правого предсердия.

8. УЗИ от 09.02.2006 г.

Общий желчный проход не расширен, желчный пузырь не опорожнен;

Поджелудочная железа умеренной эхогенности, контуры ровные, четкие;

Почки: Д – 115/43 мм., паренхима 15 мм. С – 116/55 мм., паренхима 15 мм.

Печень: 13/3.5 см., умеренно повышенная эхогенность.

Клинический диагноз и его обоснование.

Учитывая:

1) Жалобы на: общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

2) Данных анамнеза: Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота.

3) Данных объективного обследования: снижение массы тела, сухость кожных покровов, шелушение кожи в области ладоней, учащенное сердебиение (Ps – 120 в минуту).

4) Данных лабораторных методов обследования:

данных лабораторного исследования: гипергликемия (16,0 ммоль/л);

креатининемия (79мг/л), глюкозурия, ацетонурия.

Выставлен клинический диагноз:

Основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Этиология и патогенез.

При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA . Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8 , BW15 , B18 , DW3 , DW4 , DRW3 .

Факторы, играющие решающую роль в этиологии сахарного диабета:

1. Генетические факторы.

1) Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50 % .

2) Существует выраженная связь между диабетом I типа и определенными HLA антигенами. Связь с HLA – DK3 , HLA – DK4, HLA – DQ .

2. Аутоиммунные факторы.

1) У больных диабетом вскоре после установки диагноза обнаруживают антитела к ткани островковых клеток; антитела обычно исчезают спустя несколько лет.

2) Определяют повышенные титры антител к другим тканям.

3. Факторы окружающей среды.

Возможно, вирусная инфекция вызывает деструкцию В - клеток у лиц с генетически детерминированной склонностью к такой инфекции с аутоиммунной реактивностью к антигенам островковых клеток.

Происходит уменьшение количества В-клеток поджелудочной железы вплоть почти до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Патогенез ИЗД можно разделить на 6 стадий, переходящих одна в другую:

1) генетическая предрасположенность

2) инициация иммунных процессов

3) стадия активных иммунологических процессов

4) прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина

5) клинически явный или манифестный диабет

6) полная деструкция В-клеток

Дифференциальный диагноз.

Сахарный диабет 1 типа дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета, сахарного диабета 2 типа.

Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами.

Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.

В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе.

Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т.д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.

Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм – восстановление солей висмута и меди.

Сахарный диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60 % железа поступающего с пищей, вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.

Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25 % случаев, а в конце болезни – у 70 % больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа, делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени.

Отличительные признаки сахарного и несахарного диабета:

несахарный диабет – полидипсия

полиурия с низкой относительной плотностью мочи;

сахарный диабет – гипергликемия

глюкозурия

полиурия с высокой относительной плотностью мочи.

Дифференцировка СД 1 типа от СД 2 типа: так в отличие от СД 1 типа для СД 2 типа характерно постепенное развитие, часто безсимптомное; редкое развитие кетоацидоза; протекает в основном стабильно; заболевание развивается обычно в возрасте более 40 лет; болеют чаще женщины; менее выражено нарушение клеточного иммунитета; отсутствуют генетические изменения; нет потребности в инъекциях инсулина.

Лечение.

Основные направления терапии:

I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.)

II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической комы.

III. Предупреждение отдаленных осложнений.

Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии

I . Рациональная диета – первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека.

1) Рост – 180 см.

Вес – 68 кг.

2) М норм = (180 – 100) – 8,0 = 72 кг. М норм - М факт = 4% Фактическая масса на 4% меньше, что соответствует норме.

Дневная потребность в энергии = 20 ккал.

3) Основной обмен (А): 68 * 20 = 1360 ккал.

4) Расчет энергии, необходимой организму с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность:

больной не работает - группа легкой трудовой деятельности:

А + 1/3 А = 1360 + 1360/3 = 1814 ккал.

5) Количество белков = Рост - 100 = 180 - 100 = 80 г.

80 * 4 = 320 ккал.

6) Количество углеводов = 60 % от общего суточного энергетического баланса: 1814 * 0,6 / 4 = 272 г.

7) Количество жиров: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 ккал; 405,6 / 9 = 45 г.

8) Количество ХЕ в течение дня: 272 / 12 = 22,5 ХЕ.

9) Распределение энергетической ценности (6-и разовое питание):

I завтрак – 25 % = 5,5 ХЕ.

II завтрак – 10 % = 2,5 ХЕ.

Обед – 25 % = 5,5 ХЕ.

Полдник – 10% = 2,5ХЕ.

I ужин – 25 % = 5,5 ХЕ.

II ужин – 5 % = 1,0 ХЕ.

1-ый завтрак

1 тарелка овсянки

2 кус. хлеба

салат из свёклы

1 картошка

1 ч. л. слив. масла

2-ой завтрак

1 кус. хлеба

творог 100г с 1,5 ст. лож. сах.

2 кус. хлеба

1 картошка

салат из моркови

1ч.л сл. масла

2 куска хлеба

салат из свёклы

1 тар. гречн. каши

2 кус. хлеба

1 сосиска

2 ч. лож. раст. масла.

творог 100г.

Суточное количество ХЕ в рационе не более 22,5

Количество потребляемых белков за сутки 80 г (320 ккал)

Количество потребляемых жиров за сутки 45 г (405,6 ккал)

Количество потребляемых углеводов за сутки 272 г (1088,4 ккал)

Общая энергетическая ценность рациона 1749 ккал

II . Инсулинотерапия.

При интенсивно схеме инсулинотерапии проводят 5 инъекций инсулина: 2 раза (утром и вечером) – инсулин среднего действия, 3 раза – короткого (перед приемом пищи).

Расчет дозы инсулина:

1) У больного стаж СД 4 года. Потребность в инсулине = 0,6-0,8 ЕД/кг.

0,5 * 68 = 34 ЕД/сут.

2) Доза среднего инсулина: 34 * 0,5 = 17 ЕД/сут.

утром: 8 ЕД хумулина NPH вечером: 9 ЕД хумулина NPH

3) Доза короткого инсулина - хумулин Р (по ХЕ):

Завтрак: 5,5ХЕ + 2,5ХЕ = 8ХЕ Инсулин: 8 * 2 = 16 ЕД

Обед: 5,5ХЕ Инсулин: 5,5 * 1,5 = 8,25 ЕД

Ужин: 5,5ХЕ + 1ХЕ = 6,5ХЕ Инсулин: 6,5 * 1 = 6,5 ЕД

Дневник.

10.02.2006 г. При осмотре сознание ясное, состояние средней тяжести.

Телосложение правильной, пониженного питания. Жалобы на жажду, тошноту, слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.

Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый, розовый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 110/60, t - 36,7 o C; ЧСС 110 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

11.02.2006 г . При осмотре больной активен, сознание ясное, состояние удовлетворительное. Жалобы на слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.

Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 115/60, t - 36,8 o C; ЧСС 105 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

13.02.2006 г. Больной чувствует себя лучше. Жалуется на общую слабость. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Язык обложен белым налетом. Зев чистый, розовый.

ЧД 19 в минуту. При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 120/80, t - 36,6 o C.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Диурез не нарушен.

Прогноз.

В данном случае, так как была проведена своевременная диагностика и начато своевременное лечение прогноз - благоприятный.

а) для жизни – благоприятный

б) для трудоспособности – благоприятный (при соответствующем лечении и соблюдении диеты)

в) социальный – благоприятный (нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни данное заболевание за собой не повлечет)

Список используемой литературы:

Балаболкин.М.И. «Эндокринология», М., 1998.

Потемкин.В.В. «Эндокринология», М., 1987

Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М., 1988

Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней под ред. проф. Матвейкова Г. П. Минск, “Беларусь”, 1990

Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов

Чиркин А. А., Окороков Н. А., Гончарук И. И. «Диагностический справочник терапевта». Минск, “Беларусь”, 1992

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Общее описание

При сахарном диабете развивается хроническое повышение в крови уровня сахара, что определяет такое состояние, как , что происходит по причине недостаточности секреции инсулина или же по причине снижения чувствительности к нему клеток организма. В среднем данное заболевание актуально для 3% населения, при этом известно, что сахарный диабет у детей встречается несколько реже, определяя средние показатели в пределах 0,3%. Между тем, отмечается и такая тенденция, при которой ежегодно численность пациентов с сахарным диабетом лишь возрастает, причем ежегодный рост соответствует показателям ориентировочно 6-10%.

Таким образом, можно утверждать, что примерно каждые 15 лет удваивается число заболевших сахарным диабетом пациентов. В рамках рассмотрения мировых показателей по численности заболевших по 2000 году была определена цифра, превышающая 120 миллионов, сейчас же общий показатель численности больных сахарным диабетом составляет порядка свыше 200 миллионов человек.

Остановимся несколько детальнее на тех процессах, которые непосредственным образом связаны с развитием сахарного диабета, и начнем с самого главного - с инсулина.

Инсулин, как нами уже было отмечено изначально - это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и контролирующий концентрацию в крови глюкозы (т.е. сахара). В нашем организме происходит расщепление пищи в кишечнике, за счет чего выделяется ряд различных веществ, которые организму необходимы для полноценной работы. Одним из таких веществ является и глюкоза. Всасываясь из кишечника в кровь, она распространяется, тем самым, по организму. После еды высокий уровень сахара оказывает стимулирующее воздействие на выделение поджелудочной железой инсулина, за счет которого обеспечивается попадание через кровь глюкозы в клетки организма, соответственно, именно он способствует снижению концентрации в крови глюкозы. Дополним, что определенные клетки без инсулина попросту не способны к усвоению поступающей с кровью глюкозы.

Что касается глюкозы, то она или накапливается в клетках организма, или сразу же преобразуется в энергию, которая, в свою очередь, расходуется организмом для тех или иных его нужд. На протяжении всего дня наблюдается варьирование показателей по уровню глюкозы, содержащейся в крови, кроме того, изменяются ее показатели и в зависимости от приема пищи (то есть прием пищи оказывает на эти показатели непосредственное влияние). Соответственно, после еды происходит повышение показателей по уровню глюкозы, после чего происходит постепенная их нормализация, длится это в течение двух часов, следующих за принятием пищи. Нормализация показателей уровня в крови глюкозы, как правило, сопровождается уменьшением выработки инсулина, осуществляемой, как уже понятно, поджелудочной железой. В том случае, если инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, клетки перестают должным образом усваивать глюкозы, за счет чего происходит ее накопление в крови. Из-за повышенного уровня количества в ней глюкозы (то есть при повышенном сахаре), появляются, соответственно, симптомы диабета, а также осложнения, этому заболеванию сопутствующие.

Особенности механизма развития сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей развивается в соответствии с теми же принципами, что и сахарный диабет у взрослых. Тем ни менее, для него характерно наличие определенных собственных особенностей. Так, поджелудочная железа у ребенка, за счет которой, как мы выяснили, вырабатывается инсулин, располагает малыми размерами. К достижению десятилетнего возраста она удваивается в размерах, достигая, таким образом, 12 см, а вес ее составляет около 50 грамм. Процесс выработки инсулина окончательным образом формируется к достижению ребенком 5 лет, именно с этого возраста и примерно до возраста 11 лет дети в особенности подвержены развитию у них сахарного диабета.

В целом обменные процессы протекают у детей гораздо быстрее, чем у взрослых, и усвоение сахара (а это углеводный обмен) в таких процессах также не является исключением. В сутки на килограмм веса ребенка углеводы ему необходимы в объеме 10 грамм, что, в принципе, объясняет любовь детей к сладкому, которая диктуется вполне естественными потребностями со стороны их организма. На обменные процессы углеводов значительное влияние оказывает и нервная система, она же, в свою очередь, также окончательно не сформирована, из-за чего допускаются различного рода сбои в ней, которые также отражаются на уровне сахара в крови.

Следует заметить, что хотя и существует убеждение о том, что потребление сладкого является причиной развития диабета, в особенности, если речь идет о значительных его объемах. Конкретно любовь к сладкому к развитию диабета не приводит, этот фактор может рассматриваться лишь в качестве предрасполагающего - провоцируя , а с ним и риск развития этого заболевания.

Существуют определенные риски по части индивидуальных особенностей, предрасполагающие к развитию этого заболевания. Так, в наибольшей мере предрасположены к сахарному диабету слаборазвитые и недоношенные детки, а также подростки (в этом случае речь идет о периоде полового созревания). Чрезмерные/значительные физические нагрузки, к примеру, обусловленные посещением спортивных секций, также определяют высокие риски в вопросе предрасположенности к диабету.

Сахарный диабет: причины

Сахарный диабет может развиться в силу ряда причин, в частности можно выделить следующие из них.

Воздействие вирусных инфекций. Вирусные инфекции способствуют разрушению клеток поджелудочной железы, за счет которых обеспечивается выработка инсулина. Из числа таких вирусных инфекций можно выделить вирусный (он же - свинка), и пр. Некоторые из таких вирусных инфекций располагают значительным сродством к желудочной железе, точнее к ее клеткам. Под сродством в общем плане рассмотрения подразумевается способность, которой располагает один объект по отношению к другому, за счет чего, соответственно, определяется возможность создания нового комплексного объекта. В случае сродства инфекций и клеток железы обуславливается развитие осложнения в форме диабета. Что примечательно, среди пациентов, переболевших краснухой, отмечается учащение случаев развития сахарного диабета в среднем на 20% и даже выше. Важно также подчеркнуть и то, что воздействие вирусной инфекции подкрепляется еще наличием наследственной предрасположенности к развитию сахарного диабета. Именно вирусная инфекция становится в подавляющем большинстве случаев причиной развития сахарного диабета, что в особенности касается детей и подростков.

Наследственность. Зачастую сахарный диабет развивается в несколько раз чаще у тех пациентов, у которых есть родственники с рассматриваемым нами заболеванием. При сахарном диабете у обоих родителей риск развития сахарного диабета у ребенка на протяжении всей жизни составляет 100%. В том же случае, если сахарный диабет актуален только для одного из родителей, риск, соответственно, составляет 50%, а при наличии у сестры/брата этого заболевания такой риск составляет 25%. Ниже мы детальнее остановимся на классификации сахарного диабета, пока же отметим лишь особенности сахарного диабета 1 типа по данному предрасполагающему фактору. Касаются они того, что при данном типе диабета даже актуальность наследственной предрасположенности не обуславливает обязательного и безоговорочного факта дальнейшего развития этого заболевания у пациента. Так, например, известно, что достаточно низка вероятность передачи от родителя ребенку дефектного гена при наличии у него сахарного диабета 1 типа - составляет она около 4%. Кроме того, известны и такие случаи по заболеваемости, когда диабет проявлялся только у одного из пары близнецов, соответственно, второй оставался здоровым. Таким образом, даже предрасполагающие факторы не являются окончательным утверждением, что у пациента будет сахарный диабет 1 типа, если только он не подвергнется заражению определенным вирусным заболеванием.

Аутоиммунные заболевания. К таковым относятся те виды заболеваний, при которых иммунная система организма начинает «бороться» с собственными тканями и клетками. Среди таких заболеваний можно выделить , и т.д. Сахарный диабет, соответственно, в таких случаях выступает в качестве осложнения, развивается он из-за того, что начинают разрушаться клетки поджелудочной железы, за счет которых производится выработка инсулина, и разрушение это обуславливается воздействием иммунной системы.

Повышенный аппетит (переедание). Эта причина становится предрасполагающим фактором к ожирению, ожирение же, в свою очередь, рассматривается в качестве одного из факторов, приводящих к развитию сахарного диабета 2 типа. Так, например, лица, не страдающие избыточным весом, заболевают сахарным диабетом в 7,8% случаев, в то время как лица, у которых отмечается избыточный вес, превышающий показатели нормы на 20%, заболевают сахарным диабетом в 25% случаев, а вот избыточный вес, превышающий показатели нормы на 50%, увеличивает частоту заболеваемости сахарным диабетом на 60%. В то же время, если пациенты добиваются уменьшения веса в среднем на 10% за счет соответствующей физической нагрузки и диеты, то это определяет для них возможность значительного сокращения риска развития рассматриваемого нами заболевания.

Стрессы. Стрессы рассматриваются в контексте рассмотрения сахарного диабета в качестве не менее серьезного отягощающего фактора, провоцирующего его развитие. В особенности необходимо стараться исключать стрессы и эмоциональное перенапряжение тем пациентам, у которых имеется соответствие тем или иным перечисленным факторам предрасположенности (ожирение, наследственность и пр.).

Возраст. Возраст также относится к предрасполагающим факторам для развития сахарного диабета. Так, чем старше пациент, тем больше вероятность того факта, что у него может развиться сахарный диабет. Следует отметить, что с возрастом наследственность как предрасполагающий фактор, утрачивает собственную актуальность по данному заболеванию. А вот ожирение выступает, наоборот, в качестве практически решающей угрозы для этого, в особенности в сочетании с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных ранее заболеваний. Чаще всего такая картина способствует развитию диабета 2 типа.

Повторимся, опять же, по части мифа о сахарном диабете у сладкоежек. В нем есть лишь доля истины, и заключается она в том, что чрезмерное потребление сладкого приводит к тому, что возникает проблема избыточного веса, она же, в свою очередь, рассматривается в качестве фактора, выделенного нами выше в числе предрасполагающих.

Несколько реже сахарный диабет развивается на фоне гормональных нарушений, из-за поражения поджелудочной железы теми или иными медпрепаратами, а также по причине злоупотребления алкоголем на протяжении длительного периода времени. Дополнительно в числе предрасполагающих факторов выделяют повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) и повышенный уровень холестерина.

Сахарный диабет: факторы риска развития заболевания у детей

Факторы риска, способствующие развитию данного заболевания у детей, по некоторым пунктам имеют сходство с вышеперечисленными факторами, однако и здесь есть свои особенности. Выделим основные из таких факторов:

• рождение ребенка у родителей с сахарным диабетом (при наличии этого заболевания у одного из них или у обоих);
• частое возникновение вирусных заболеваний у ребенка;
• наличие тех или иных нарушений в обмене веществ (ожирение, и пр.);
• вес ребенка при рождении от 4,5 кг и более;
• пониженный иммунитет.

Диабет: классификация

Диабет в действительности может проявляться в нескольких разновидностях форм, их мы и рассмотрим ниже.

Сахарный диабет. Собственно, именно этой форме заболевания в своей основе и посвящена наша статья. Как читатель уже смог понять, это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением метаболизма глюкозы (прежде всего), жиров и в несколько меньшей мере - белков. Выделяют два основных типа этого диабета, это 1 тип и 2 тип.

• 1 тип сахарного диабета, или инсулинозависимый диабет (ИЗСД). При данной форме заболевания актуален дефицит инсулина, из-за чего оно и определяется как инсулинозависимый диабет. Поджелудочная железа в этом случае не справляется со своими функциями, из-за чего инсулин или вырабатывается в минимальном объеме, за счет чего становится невозможной последующая переработка глюкозы, поступающей в организм, или инсулин не вырабатывается вообще. Уровень в крови глюкозы в таком случае повышается. Учитывая особенности проявления заболевания, больным с ним необходимо обеспечить возможность дополнительного введения инсулина, что обеспечит предотвращение развития у них кетоацидоза - состояния, сопровождающегося повышенным содержанием в моче кетоновых тел, иными словами это гипогликемия. сопровождается рядом специфических симптомов, помимо изменений состава мочи, а это появление запаха ацетона изо рта, сонливость и сильная усталость, тошнота и рвота, мышечная слабость. Введение инсулина при данном типе диабета в целом позволяет поддерживать жизнь пациентов. Возраст больных может быть любым, однако в основном он колеблется в пределах не превышающих 30 лет. Имеются и другого типа особенности. Так, пациенты в данном случае, как правило, худощавые, симптомы и признаки 1 типа сахарного диабета у них проявляются внезапно.
• 2 тип сахарного диабета, или инсулиннезависимый диабет (ИНСД). Этот тип заболевания является инсулиннезависимым, то есть выработка инсулина происходит в нормальном количестве, а иногда даже в количестве, превышающем норму. Тем ни менее, пользы от инсулина в таком случае практически нет, что обуславливается утратой тканевой чувствительности к нему. Возрастная группа в большинстве случаев - пациенты после 30 лет, в основном тучные, симптомов заболевания относительно немного (классических их вариантов в частности). В лечении применимы препараты в виде таблеток, за счет их воздействия обеспечивается возможность снижения устойчивости к инсулину клеток, кроме того, могут применяться препараты, за счет воздействия которых обеспечивается стимуляция поджелудочной железы к выработке инсулина. Данный тип заболевания может быть разделен по типу возникновения, то есть при его появлении у тучных пациентов (лица с ожирением) и при появлении его у лиц с нормальным весом. На основании исследований, проводимых некоторыми специалистами, может быть выделено и несколько иное состояние, которое называется предиабет. Характеризуется оно повышенным уровнем сахара в крови пациента, но на грани практического достижения тех пределов отметок, при которых диагностируется сахарный диабет (глюкоза соответствует значению в рамках 101-126 мг/дл, что несколько превышает показатель 5 ммоль/л). Предиабет (и он же - скрытый диабет) без реализации адекватных мер терапии, ориентированных на его коррекцию, впоследствии преобразуется в диабет.

Гестационный диабет. Данная форма диабета развивается в период беременности, причем после родов он также может также исчезнуть.

Сахарный диабет: симптомы

До определенного периода диабет может длительное время никак себя не проявлять. Признаки сахарного диабета 1 и 2 типа отличаются друг от друга, в то же время, какие-либо признаки могут вообще отсутствовать (опять же, до определенного времени). Выраженность основных проявлений, сопутствующих диабету обоих типов, обуславливается степенью снижения выработки инсулина, индивидуальными особенностями организма пациента и длительностью течения заболевания. Выделим основной комплекс симптомов, характерных для обоих типов сахарного диабета:

• неутолимая жажда, учащение мочеиспускания, на фоне которых развивается общее организма;
• стремительная потеря веса, вне зависимости от аппетита;
• частые головокружения;
• слабость, пониженная работоспособность, усталость;
• тяжесть в ногах;
• покалывание, онемение конечностей;
• боли в области сердца;
• судороги области икроножных мышц;
• низкая температура (показатели ниже средних отметок);
• появление зуда в области промежности;
• кожный зуд;
• медленное заживление кожных повреждений, ран;
• нарушения половой активности;
• длительное излечение от инфекционных болезней;
• нарушения зрения (общее ухудшение зрения, появление «пелены» перед глазами).

Существуют и некоторые «особые» признаки, позволяющие заподозрить сахарный диабет. Так, например, сахарный диабет у детей - симптомы особого типа в данном случае заключаются в отсутствии прибавки в росте и в весе. Кроме того, сахарный диабет у младенцев проявляется в виде белых следов на пеленках после предшествующего высыхания на них мочи.

Сахарный диабет у мужчин также проявляется в виде характерного симптома, в качестве такового рассматривается .

И, наконец, признаки диабета у женщин . Здесь также симптоматика достаточно выражена, заключается она в проявлениях в области наружных половых органов, а это их зуд, а также упорное и длительное проявление . Кроме того, женщины при актуальной для них скрытой форме 2 типа сахарного диабета на протяжении длительного периода могут лечиться от и . В дополнение к указанным проявлениям симптоматики остается добавить избыточность роста на теле и на лице волос у женщин.

Сахарный диабет 1 типа: симптомы

Данный тип диабета представляет собой заболевание, сопровождающееся хроническим повышение в крови уровня сахара. Развивается эта форма диабета из-за недостаточной секреции поджелудочной железой инсулина. На сахарный диабет 1 типа приходится порядка 10% случаев заболевания в целом.

Типичная форма проявления заболевания, в особенности по детям и молодым людям, сопровождается дебютом в виде достаточно яркой картины, причем ее развитие отмечается в рамках периода от нескольких недель до нескольких месяцев. Спровоцировать развитие данного типа диабета могут инфекционные заболевания или заболевания другого типа, сопутствующие нарушению общего состояния здоровья пациента. Чем раньше происходит дебют заболевания, тем его начало ярче. Проявление симптомов внезапное, ухудшение состояния происходит резким образом.

Симптоматика, проявляющаяся здесь, характерна для всех форм диабета, обусловленных гипергликемией, а это: учащение мочеиспускания, сопровождающееся возможным увеличением объемов выработки мочи (при превышении этого объема 2-3 л/сут.), постоянная жажда, слабость и потеря веса (за месяц больной может похудеть на 15 килограмм). Останавливаясь на потере веса, можно отметить, что пациент может даже есть много, однако утрачивает при этом порядка 10% от общего своего веса.

В качестве одного из признаков данного заболевания может выступать появление , этот же запах появляется у мочи, в некоторых случаях может нарушаться зрение. Также спутником больных данным типом диабета являются частые головокружения, тяжесть в ногах. В качестве косвенных признаков заболевания рассматриваются следующие:

• раны затягиваются значительно дольше;
• излечение от инфекционных заболеваний происходит также значительно дольше;
• область икроножных мышц подвержена появлению судорог;
• в области половых органов появляется зуд.

Жажда при этом типе диабета в особенности выражена - пациенты могут выпивать (соответственно, выделяя) жидкость в объеме порядка 5 и даже 10 литров.
Начало заболевания во многих случаях сопровождается повышением у пациентов аппетита, однако в дальнейшем развивается анорексия на фоне параллельного развития кетоацидоза.

Повышенное артериальное давление требует периодического его измерения, при этом верхнее давление не должно превышать показателя 140 мм рт./ст., а нижнее - 85 мм рт./ст. Отметим также, что в некоторых случаях при снижении веса у больных может нормализоваться артериальное давление, а вместе с ним - уровень сахара. Дополнительно важно сократить количество потребляемой соли. Без достижения существенных изменений в показателях давления назначаются дополнительные препараты для его снижения.

Поражение стоп при сахарном диабете (диабетическая стопа)

Диабетическая стопа рассматривается в качестве достаточно серьезного осложнения, сопутствующего сахарному диабету. Данная патология обуславливает нарушение питания нижних конечностей у больных с диабетом при образовании язвенных поражений и деформации области стоп. Основной причиной этого является то, что при диабете поражаются нервы и сосуды ног. В качестве предрасполагающих факторов к этому является ожирение, курение, длительное течение диабета, артериальная гипертония (повышенное давление). Трофические язвы при диабетической стопе могут быть поверхностными (с поражением кожи), глубокими (поражение кожи с захватом сухожилий, костей, суставов). Кроме того, их возникновение может быть определено как , что подразумевает под собой поражение костей в сочетании с костным мозгом, как локализованная , сопровождающаяся онемением у больного пальцев или гангрена распространенная, при которой стопа поражается полностью, в результате чего требуется ее ампутация.

Невропатия, а именно она выступает в качестве одной из основных причин формирования трофических язвенных поражений, диагностируется примерно у 25% пациентов. Проявляется она в форме болевых ощущений в ногах, чувства онемения в них, покалывания и жжения. У указанного количества пациентов она актуальна для того их числа, течение диабета у которого происходит в срок около 10 лет, у 50% невропатия актуальна при течении заболевания в период срока 20 лет. При правильном лечении трофические язвы располагают благоприятным прогнозом для излечения, лечение производится в домашних условиях, составляя в среднем 6-14 недель. При осложненных язвах показана госпитализация (от 1 до 2 месяцев), еще более тяжелые случаи обуславливают необходимость в госпитализации того участка ноги, который подвергся поражению.

Кетоацидоз как осложнение диабета

Мы уже останавливались на этом состоянии, отметим лишь некоторые положения по нему. В частности выделим симптоматику, которая заключается в появлении сухости во рту, жажды, в появлении головной боли, сонливости и в характерном запахе ацетона изо рта. Развитие этого состояния приводит к потере сознания и к развитию комы, что требует обязательного и незамедлительного вызова врача.

Гипогликемия как осложнение диабета

Данное состояние сопровождается резким снижением в крови глюкозы, что может произойти на фоне воздействия ряда специфических факторов (повышенная физическая нагрузка, передозировка инсулина, чрезмерное количество алкоголя, употребление определенных медпрепаратов). Ранние симптомы гипогликемии заключаются во внезапном выступе у больного холодного пота, появлении чувства сильного голода, бледности кожи, дрожи рук, слабости, раздражительности, онемении губ и головокружении.

В качестве промежуточных симптомов данного состояния рассматриваются симптомы в виде неадекватного поведения больного (пассивность, агрессивность и пр.), учащенного сердцебиения, нарушения координации движения, спутанности сознания и двоения в глазах. И, наконец, в качестве поздних проявлений симптоматики выступают судороги и потеря сознания. Состояние пациента корректируется за счет немедленного употребления легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, сок и пр.). Также требуется немедленная госпитализация. В качестве основного принципа лечения данного состояния выступает использование глюкозы (внутривенное введение).

Лечение

Диагноз «сахарный диабет» устанавливается на основании результатов анализов. В частности это анализы крови и мочи на содержание в ней глюкозы, глюкозотолерантный тест, анализ на выявление гликозилированного гемоглобина, а также анализ на выявление С-пептида и инсулина в крови.

Лечение сахарного диабета 1 типа основывается на реализации мер по следующим направлениям: физические упражнения, диета и лекарственная терапия (инсулинотерапия с достижением показателей инсулина в рамках суточной нормы его выработки, устранение проявлений клинической симптоматики сахарного диабета).

Аналогичные принципы определены для лечения сахарного диабета 2 типа, то есть это физические упражнения, диета и лекарственная терапия. В частности делается упор на снижение веса - как мы уже отметили, это может поспособствовать нормализации углеводного обмена, а также снижению синтеза глюкозы.

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "жалобы при сахарном диабете" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: жалобы при сахарном диабете

2015-03-18 05:59:47

Спрашивает Ольга :

Добрый день.
Жалобы на слабость, мелькание мушек в глазах, периодические давящие боли в области сердца при физической нагрузки, отсутствие аппетита, головокружение, сухость кожи.
Анамнез заболевания: Страдает хронической анемией на фоне неспецифического язвенного колита в течение примерно 40 лет. Лечилась амбулаторно и стационарно в октябре 2014г. Периодически принимает тотема, сорбифер дурулес. Ухудшение самочувствия в течение последних 2 недель, когда усилились вышеописанные жалобы. Обратилась за мед помощью в КДП, обследована, направлена в плановом порядке в стационар.
Анамнез жизни: более 40 лет - неспецифический язвенный колит, постоянно принимает салофальк 500 мг по 2 т. * 2 р. в день, последняя госпитализация по данному заболеванию - 5 лет назад (АМОКБ №1), АД повышается многие годы до 190 - 210/100 -110 мм. рт. ст, постоянно принимает эгилок 50 мг 2 р\д, арифон 1 т\сут, хроническая венозная недостаточность 2 ст. В июне месяце 2014 г. - ДТП, подкапсульная гематома селезенки. Сахарный диабет 2 типа. Пенсионерка. Вредных привычек не имеет. Туберкулез вирусный гепатит отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает.Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными отрицает.В семье все здоровы.Гемотрансфузий не было.За пределы города Астрахани последние 2 месяца не выезжал. Укусов клещей и других насекомых не было.Пьет кипяченую воду и молоко. В открытых водоемах не купался.
Объективно: Температура 36,3.Состояние неудовлетворительное. В сознании, контактна на вопросы отвечает правильно, в полном объеме, голос тихий, речь правильная. Зрачки равные, на свет реагируют хорошо. Походка вялая, в позе Ромберга - покачивается. Правильного телосложения, подкожно-жировой - в норме.Конституция нормостеническая. Костно-мышечная система не изменена. Кожные покровы чистые,сухие,бледной окраски с желтоватым оттенком, тургор снижен. Периферические л/узлы (подчелюстные,шейные,подмышечные,паховые) не увеличены, безболезненные.Щитовидная железа не увеличена.Пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы.Легкие: ЧДД - 18 в мин. При перкуссии легких звук легочный, одинаковой звучности с обеих сторон. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена, границы относительной сердечной тупости: верхняя - на уровне 3 м/реберья; правая - правый край грудины; левая - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: ЧСС 78 в мин. АД на правой руке 170/90 мм.рт.ст. АД на левой руке 160/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пульсация сосудов нижних конечностей сохранена, ослаблена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул периодический, не всегда оформленный.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Анемия смешанного генеза (железо-, фолиеводефицитная, на фоне системного заболевания), средней степени тяжести.
Фон: Неспецифический язвенный колит.
Сопутствующий: Вторичная артериальная гипертония 2 ст. Атеросклероз аорты. Кардиомиопатия сидеропеническая. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Запланировано: - Проведение противоанемической, дезинтоксикационной терапии,
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 17.03.2015г.
О характере исследования осведомлен/а/, о возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Закл.: Хронический наружный и внутренний геморрой вне видимого обострения. Тонус анального сфинктера снижен. Катаральный сигмоидит?/НЯК? (слизистая всей сигмовидной кишки гиперемирована, отечна, на фоне общей гиперемии имеются участки более яркой гиперемии, местами на слизистой вязкая слизь,просвет сигмовидной кишки несколько сужен, представляет собой трубку, складки отсутствуют). Выполнена раздельная биопсия в проксимальной и дистальной части s-кишки. При выполнении биопсии слизистая безструктурная, фрагментируется. В проксимальной части s-кишки, у места перехода в нисходящую, широкий дивертикул, представляющий собой продолжение просвета кишки, слизистая в нем такая же как и во всей сигмовидной кишке. Хронический гипотонический колит /складки на всем протяжении толстой кишки сглажены/ вне видимого обострения. В прямой кишке и за сигмовидной, до слепой кишки, без воспалительных и органических изменений. Результат гистологиического исследования через 7 дней.
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 03.10.2014г.
О характере исследования осведомлен/а/. О возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Заключение:Эрозивно-катаральный сигмоидит /слизистая сигмовидной кишки на всем протяжении,по всему периметру отечная,эрозированная,
на отдельных участках в виде булыжной мостовой/. Выполнена биопсия. Далее до купола слепой кишки и в прямой кишке без особенностей.Результат гистологии через 7 дней.
Не могли бы Вы дать свое заключение.
Спасибо.

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Ольга! Любые хронические проблемы, даже если удалось контролировать, имеют склонность к дальнейшему развитию, а у Вас их несколько. С возрастом организм борется не так активно с такими проблемами, даже при всем нашем желании и четком выполнении рекомендаций врачей. Мое заключение может просто повторить основные диагнозы, которые и так Вам знакомы: НЯК, анемический синдром. ИБС с атеросклерозом. Гипертоническая болезнь. Периодические консультации по месту жительства и дальнейшие выполнения врачебных рекомендации, а для того, чтобы избавиться от проблем, а для того, а чтобы уменьшить вероятность осложнений и появлений новых процессов.

2013-01-18 11:35:53

Спрашивает Валентин :

Добрый день! Страдаю сахарным диабетом 2 типа уже 3 года, в связи с чем принимаю глибенкламид. До недавнего времени не отмечал особых жалоб со стороны других органов, но в последнее время заметил, что стала появляться одышка при физической нагрузке, иногда повышается давление до 160/90 мм рт.ст. Что это может быть? Как лечить?

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте! Вероятнее всего речь идет о таком заболевании, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь 1 степени. Данное патологическое состояние возникает вследствие развития метаболического синдрома, как результат нарушения обмена веществ и сопутствующего сахарного диабета. В рамках комплексного лечения в подобной ситуации следует применять метаболические препараты, улучшающие обмен веществ и способствующие снижению проявлений основных заболеваний. К отечественным представителям препаратов данного класса относится Кратал производства "БОРЩАГОВСКИЙ ХФЗ". Кратал обладает мягким кардиотоническим, антиангинальным, антиоксидантным и антиаритмическим, антигипоксическим, антиагрегатным действиями. Препарат ингибирует ренин-ангиотензивную и калликреин-кининовую системы, процессы перекисного окисления липидов, положительно влияет на продукцию цАМФ. Улучшает кровоснабжение и функциональное состояние миокарда, увеличивает “коронарный резерв”, улучшает сократительную и насосную функции сердечной мышцы, нормализует артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Перед применением препарата, Вам следует проконсультироваться с врачом. Будьте здоровы!

2012-04-02 13:44:56

Спрашивает Ольга :

Добрый день. Помогите, пожалуйста! Моя бабушка очень давно болеет сахарным диабетом, в результате появились очень серьезные осложнения. Изначально на левой ноге появилась "диабетическая стопа"(после чего перевели на инсулин), долгое лечение в областной клинике никаких результатов не дало, в результате ампутация конечности. Сейчас у нее на второй ноге образовалась рана темного цвета, похожая на омертвевшую кожу, очень сухая. Жалобы на отечность ноги и пальцев, ступить на нее не может. Но, при этом категорически отказывается показываться врачу, боится что и вторую ногу нужно будет ампутировать... (ни на просьбы ни на угрозы не реагирует). Помогите, пожалуйста, может есть какие-то мази, которые можно по прикладывать, чтоб немного улучшить ее состояние.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

2011-08-15 09:51:03

Спрашивает Татьяна :

Мой отец умер в возрасте 66 лет, неделю назад. В пятницу 26 июля он посетил участкового врача с жалобами на слабость, брадикардию - пульс 140, было сделано ЭКГ, назначено повторное посещение врача на вторник 30 июля(со слов врача ничего страшного нет). Папа был болен сахарным диабетом, инсулинозависим. Во вторник ему стало хуже, вызвали участкового на дом. Он был госпитализирован в реанимационное отделение, с нарушением ритма сердца и снижение сахара в крови до 2. В среду, четверг и пятницу, при посещении его в реанимации я обратила внимание врача на нестерпимые боли у отца в животе, схваткообразного характера, усиливающиеся после еды, жидкий частый стул, попросила сделать ему УЗИ или рентгенографию, на что получила ответ, что в этом необходимости нет. В субботу он был переведен в терапию, на мои просьбы и жалобы на боли в животе, три дежурных врача не отреагировали. В понедельник 8 августа была сделана рентгенография, проведена консультация хирурга, папа был переведен в хирургию по поводу непроходимости кишечника. Хирург, после попытки операции константировал гангрену толстой кишки, практически по всему ее протяжению, в реанимации, после прихода в себя 8 августа папа умер. Можно ли было избежать летального исхода?

Отвечает Салютин Руслан Викторович :

Уважаемая Татьяна, причиной развития смертельного осложнения - тромбоз артерий кишечника явилось нарушение сердечного ритма, что привело к образованию тромбоз которые "закупорили" сосуды питающие кишечник. Учитывая сопутствующую патологию и характер поражения кишечника избежать летального исхода к сожалению было возможно лишь чудесным образом.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: жалобы при сахарном диабете

На сегодняшний день в мире зарегистрировано около 150 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам ВОЗ, к 2025 году число их увеличится вдвое. Выраженные метаболические нарушения, возникающие при сахарном диабете, являются основой для развития..

Яркими проявлениями необструктивных осложненных форм пиелонефрита являются клинические гнойно-септические воспаления почек у лиц c сахарным диабетом (СД), наиболее уязвимых к инфекции мочевых путей. У диабетиков чаще, чем у пациентов с неотягощенным...

Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем. В 1980 году Ludwig впервые описал клинические особенности...

18 июня 2004 г. состоялось открытие II Международной научно-практической конференции, посвященной пятилетию производства украинских инсулинов «Инсулины производства ЗАО «Индар» в терапии сахарного диабета и профилактике его...