Крайне резкое нарушение проходимости дыхательных путей. Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей). Инородные тела трахеи и бронхов

Некоторые священные тексты читаются для того, чтобы человеку улыбнулась удача. Данная молитва на выигрыш в лотерею – не исключение, ведь каждому в жизни хочется почувствовать себя чуть ближе к собственной победе. Правда, перед тем, как начать усердно молиться, важно очистить собственное тело от всей негативной энергии, которая скопилась за весь период. Говорят, что в лотереи не везет по одной простой причине – не ваш день.

Все это неправда, не выпало нужное число, или попалась не та цифирная комбинация только потому, что в человеке, которые играет, полно отрицательных эмоций. От этого нужно избавиться, прежде чем начать читать молитву на выигрыш.

Сильная молитва на выигрыш в лотерею

Священный текст очень мощный, так как действительно привлекает богатство в дом верующего, способен исполнять самые тайные желания, о которых молчит человек. Читать молитву необходимо, когда растет луна. Это особое правило, связанное со всеми денежными ритуалами. Лучшее время для читки – это вторник. Ровно 9 недель следует повторять одну и ту же молитву, не пропуская ни дня. Если по какой-то причина разговор со Святым прервался, то следует начать все сначала.

Молитва о выигрыше в лотерею

О Святая Марта, Ты Чудотворная!
Обращаюсь к тебе за помощью!
И полностью в моих нуждах,
И будешь мне помощницей в моих испытаниях!

С благодарностью обещаю тебе,
Что буду эту молитву везде распространять!
Покорно, слезно прошу -
Утешай меня в моих заботах и тяготах!

Покорно, ради великой радости,
Которая наполнила твое сердце,
Слезно тебя прошу -
Хлопочи обо мне и моей семье,

Чтобы мы сберегли нашего Бога в своих сердцах
И тем себе заслужили Спасенного Всевышнего Посредничества,
Прежде всего, при той заботе,
Которая меня сейчас тяготит (Далее желание).

Слезно тебя прошу,
Помощницу в каждой нужде,
Победи Ты тяготы так, Как Ты побеждала змея,
Пока не лежал возле Твоих ног!

В конце прочтите «Во имя Отца и Сына и Святого Духа. Аминь»

Молитва Спиридону о деньгах

Еще при жизни этот Святой удивлял обычных прихожан тем, что умел лечить больных людей и даже воскрешать из мертвых только что усопших. Но самое главное то, что Спиридон умел общаться с матушкой-природой, он мог договориться с силами ветра, дождя и солнца, чтобы они были благосклонны к остальным людям. Почему Спиридону молятся только о том, что в семье было благополучие?

Дело в том, что Он жил в бедной семье, которая не видела денег. Спиридон Тримифунтский знал, что такое материальные проблемы. Вот почему с момента Его смерти многие до сих пор приходят в церковь и ставят свечки за этот Святой образ, прося семейного счастья и материального благополучия. А самое главное то, что богатство, которое может дать Спиридон, не измеряет в золотых деньгах.

Это могут быть огромные посевы, которых раньше не было на территории, или хороший урожай. Для каждого человека слово «богатство» означает свой смысл. Если у верующего возникли денежные проблемы, очень сложные финансовые трудности, да и просто нет гармонии в семье, то следует обязательно помолиться именно этому Святому. Молитва Спиридону Тримифунтскому о деньгах и о благополучии обязательно поможет обрести гармонию. Вообще, этот текст относят к разряду акафистов, который следует читать около 40 дней подряд без перерыва (если, конечно, нет никакого поста). Правила одни и те же во время читки:

1. Думать о том, что написано в тексте, отгонять от себя все посторонние мысли.
2. Приобрести иконку Святого Спиридона домой, чтобы молиться, не посещая церковь.
3. Весь акафист произносится стоя.
4. Время может быть выбрано любое – главное, чтобы оно было удобно для верующего.
5. Важно верить в то, что читается, и представлять все, что написано в священном тексте, иначе молитва не принесет никаких результатов.

Молитва Спиридону Тримифунтскому о деньгах

О преблаженне святителю Спиридоне!
Умоли благосердие Человеколюбца Бога, да не осудит нас по беззакониям нашим, но да сотворит с нами по милости своей. Испроси нам, рабам Божиим (имена), у Христа и Бога наше мирное безмятежное житие, здравие душевное и телесное. Избави нас от всяких бед душевных и телесных, от всех томлений и диавольских наветов.

Поминай нас у престола Вседержителя и умоли Господа, да подаст многих наших грехов прощение, безбедное и мирное житие да дарует нам, кончины же живота непостыдная и мирныя и блаженства вечнаго в будущем веце сподобит нас, да непрестанно возсылаем славу и благодарение Отцу и Сыну и Духу Святому, ныне и присно, и во веки веков.
Аминь.

Не стоит ставить деньги во главе всего остального. Семья, вера и любовь – вот, что самое важное в этой жизни. К Святому Спиридону следует обращаться в тех случаях, если совсем сложно и невыносимо. Денежные проблемы не бывают постоянными, они приходят и уходят. Поэтому, верующему нельзя злоупотреблять данной молитвой. Пускай все у каждого прихожанина будет хорошо как в финансовом плане, так и в семье.

Отличная статья 0

Нарушение проходимости дыхательных путей - обтурация - самая частая причина осложнений. Во время наркоза вследствие раздражающего действия наркотических паров иногда увеличивается выделение слизи. Обтурация дыхательных путей возникает в результате аспирации этих выделений при вводном масочном наркозе либо в послеоперационном периоде у больных, наркотизированных эндотрахеальным методом. При аспирации бывает слышен клокочущий шум от механического препятствия току воздуха.

В связи с наркозом у больного возможно возникновение рвоты. Попадание рвотных масс, слизи, слюны, иногда и крови в дыхательные пути может привести к различным острым легочным осложнениям вплоть до асфиксии и моментальной смерти.

Рвота - сложный рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения блуждающего нерва и активного антиперистальтического сокращения мышц желудка и пищевода. Она появляется чаще при эфирном наркозе в период введения в него (конец II стадии) или при пробуждении больного.

Рвота наблюдается самостоятельно и часто может сочетаться с регургитацией, т. е. пассивным попаданием содержимого желудка в полость рта. Обычная рвота хорошо видна, а регургитацию анестезиолог не видит. Когда больной лежит горизонтально или с несколько опущенной головой, содержимое желудка, затекает в рот, а оттуда может попасть в трахею. При управляемом дыхании существует опасность постепенного нагнетания этих выделений глубже в дыхательные пути больного. Поэтому следует непрерывно выслушивать трубку и отсасывать секрет. Даже небольшое количество желудочного содержимого вызывает различные осложнения. Одни из них возникают тотчас на операционном столе. Это ларингоспазм, бронхоспазм, расстройство дыхания и асфиксия. Другие осложнения развиваются в послеоперационном периоде. Это трахеит, бронхит, ателектаз легких и бронхопневмония.

Некоторые меры, предотвращающие рвоту, должны применяться заранее, еще в предоперационном периоде. Больному не разрешается принимать пищу за 8 часов до операции. При операциях на желудке или кишечнике промывание желудка производится обязательно, а в некоторых случаях перед наркозом следует ввести дуоденальный, или желудочный зонд.

Рвота также может наступить в условиях слишком поверхностного наркоза, когда любое раздражение глотки (введение воздуховода, протирание слизи в полости рта и глотки) вызывает рвотный рефлекс, особенно у детей и ослабленных больных.

Лечение последствий рвоты и регургитации при масочном методе сводится к тому, что прежде всего прекращается подача наркоза. Головной конец тела больного должен быть опущен вниз, чтобы создалось удобное положение для оттока рвотных масс, для их отсасывания и вытирания. После окончательного прекращения рвоты быстрое углубление наркоза устраняет рвотный рефлекс.

Мокрота и слизь также одна из причин закупорки дыхательных путей, что часто может вызвать осложнения у больных с гнойными заболеваниями легких. Выявляется это периодическим выслушиванием грудной клетки, дыхательных путей. Появление влажных хрипов указывает на возможность возникновения закупорки дыхательных путей.

Обилие слизи обычно появляется вследствие недостаточной дозы атропина в премедикации или в том случае, если с операцией надолго запоздали и действие атропина кончается. Больным с гнойными заболеваниями нужна специальная подготовка к операции.

При интубационном наркозе слизь отсасывают тонким катетером через трубку. Если в трахее и бронхах накопилось много мокроты, то, как и при рвоте, опускают головной конец стола и надавливают на грудную клетку. Если больной находится в состоянии наркоза, можно провести прямую ларингоскопию, провести через голосовую щель тонкий катетер и отсосать слизь непосредственно из трахеи.

Инородные тела и кровь могут также нарушить свободную проходимость дыхательных путей во время операции, а после нее быть причиной воспаления легких и легочных абсцессов.

Инородными телами могут явиться оторвавшиеся, шатающиеся зубы или отломившиеся от них кусочки. Большую опасность при введении ларингоскопа представляет их попадание в дыхательные пути.

При операциях полости рта и носоглотки в трахею и бронхи может затекать кровь. Последнее возможно при травматичной интубации с повреждением мягких тканей, чаще задней стенки глотки.

Лечение и предупреждение попадания инородных тел и крови заключаются в подготовке полости рта, применении интубационного наркоза при отоларингологических операциях и нетравматичной интубации. Инородные тела удаляются отсасыванием или щипцами через бронхоскоп.

Нарушение проходимости дыхательных путей возможно при закупорке интубационной трубки .

Непроходимость трубки может быть вызвана инородным телом (ватой, обрывком резины), скоплением слизи или крови, а также перегибам, сдавленней мягкой трубки тампоном. Перегибы чаще всего наблюдаются в местах изгиба трубки у корня языка и в области соединения ее с металлическим тубусом. Чем тяжелее тубус и дыхательные шланги, тем более вероятно возникновение перегиба трубки. При лицевых операциях перегиб трубки возможен из-за случайного сдавления ее рукой хирурга.

Перегиб иногда может быть распознан с помощью отсасывающего катетера, который при введении в трахеальную трубку останавливается над местом перегиба.

Расстройство дыхания наблюдается при использовании чрезмерно длинной трубки. Во время интубации трахеи трубка попадает в один из бронхов, чаще в правый, что приводит к выключению из дыхания второго легкого. Оставаясь незамеченной, эта ошибка ведет к ателектазу легкого со всеми вытекающими из этого последствиями. Во избежание подобного осложнения после интубации рекомендуется прослушивать oi 6a легких, чтобы своевременно и быстро выявить подобное нарушение проходимости дыхательных путей и исправить ошибку.

Самым частым осложнением при интубации является травма слизистой оболочки глотки, гортани и трахеи, которая в этих отделах дыхательного тракта очень нежна и может быть повреждена даже тампоном. Наиболее частое травмирование наблюдается после применения ларингоскопа и самой трубкой, особенно если при интубации встречаются технические трудности.

При сильном раздувании мягкой трубки и толстостенной манжетки возникает опасность уменьшения просвета трубки вследствие сдавления трубки манжеткой.

Возможна ошибочная интубация пищевода. При своевременном установлении и реиптубации подобная ошибка может сопровождаться только кратковременной гипоксией. Если же она не распознана своевременно, то может наступить катастрофа.

Западение языка - частое осложнение масочного наркоза. Оно может возникнуть во время самого наркоза и после него, в момент перевозки больного из операционной или в палате. Ослабление тонуса жевательной мускулатуры вызывает опускание нижней челюсти, которая при этом увлекает за собой язык. Корень языка прижимается к задней стенке глотки и закрывает вход в гортань. Это часто случается у полных людей с короткой шеей.

Клиническая картина при небольших западениях языка характеризуется храпящим дыханием, а при полном западении - окончательным прекращением прохождения воздуха. При этом нарастает цианоз.

Устранение этого осложнения достигается отклонением головы назад. Правильным удержанием нижней челюсти восстанавливают проходимость дыхательных путей.

У некоторых больных механическое затруднение дыхания может возникнуть вследствие спазма жевательных мышц и глотки. Больной становится цианотичным. Для открытия рта пользуются в таком случае роторасширителем и вставляют воздуховод. Состояние это проходящее.

Нарушение дыхания представляет собой сложный патогенетический комплекс, который складывается из нескольких взаимосвязанных синдромов.

Поражение дыхательной мускулатуры . Этот синдром проявляется в виде постоянного тонического напряжения дыхательной мускулатуры и ее спазмов во время общих судорог.

Тоническим напряжением обычно охватываются вначале мышцы туловища, живота и межреберная мускулатура. Диафрагма, как правило, поражается в последнюю очередь. Однако иногда межреберная мускулатура и диафрагма сразу вовлекаются в патологический процесс. В таких случаях прогноз плохой. Тоническое напряжение дыхательной мускулатуры ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений, ослаблению вентиляции легких и ослаблению или почти полному исчезновению кашлевых толчков. Даже при относительно нетяжелом столбняке значительно уменьшается максимальный объем дыхания и жизненная емкость легких. Дыхание осуществляется преимущественно за счет диафрагмы. Однако экскурсии последней также ограничены. Описаны случаи полной или частичной неподвижности диафрагмы. Развивается гипоксическое состояние; степень которого зависит от глубины поражения дыхательной мускулатуры. Иногда появляется тенденция к гиперкапнии (но, как правило, последняя в большинстве случаев не выражена). Возникает учащение дыхания, которое в начале заболевания или при нетяжелом столбняке может компенсировать уменьшение амплитуды дыхательных движений. В тяжелых случаях, когда поражение дыхательной мускулатуры весьма значительное, возникает хроническая гипоксия, цианоз, в дыхание включается мускулатура плечевого пояса.

В основе тонического напряжения дыхательной мускулатуры лежат те же механизмы мышечной ригидности, которые имеют место при поражении скелетной мускулатуры. При генерализованном общем столбняке или при местном одностороннем столбняке диафрагмы в центральном конце диафрагмального нерва регистрируется постоянная электрическая активность. На поздних стадиях поражения диафрагмы могут иметь место нарушение непрямой возбудимости, увеличение фазы рефрактерности и другие виды изменения нервно-мышечной проводимости.

Судорожные спазмы дыхательной мускулатуры возникают во время общих судорог. Во время судорожного приступа обычная дыхательная ритмика исчезает и сменяется постоянным сокращением мышц и непрерывной электрической активностью в них, продолжающейся в течение судорожного приступа. По своему характеру, времени возникновения и длительности она соответствует вспышке активности в различных мышцах туловища, конечностей и пр., не имеющих отношения к дыхательной функции. Таким образом, мотонейроны дыхательной мускулатуры вовлекаются в генерализованную волну возбуждения, охватывающую все мотонейроны скелетной мускулатуры. В этом и заключается одна из особенностей расстройств дыхания при столбняке: мотонейроны дыхательных мышц ведут себя как обычные мотонейроны скелетной мускулатуры, их специальная соподчиненность дыхательному центру нарушается.

Спазм дыхательной мускулатуры вызывает остановку дыхания. Последняя влечет за собой асфиксию и острую гиперкапнию. Даже в тех случаях, когда благодаря применению релаксантов и седативных средств судороги в значительной мере купируются, уже легкий, иногда незаметный спазм дыхательной мускулатуры влечет за собой падение насыщения крови кислородом.

Усиление тонического напряжения дыхательной мускулатуры, учащение приступов общих судорог и удлинение их продолжительности по мере развития заболевания ведут к возрастающей кислородной недостаточности и перенапряжению дыхательного центра. Во время одного из приступов общих судорог может наступить смерть от острой асфиксии.

Нарушение проходимости дыхательных путей . Этот фактор играет весьма важную, иногда решающую роль в нарушении дыхания и усугублении дыхательной недостаточности.

К причинам, обусловливающим нарушение проходимости дыхательных путей и затруднение дыхания, относятся следующие.

1) Сужение и даже закрытие дыхательной щели, которое может возникать во время общих судорог. Но нередко спастическое закрытие голосовой щели возникает без общих судорог, иногда даже среди, казалось бы, относительного благополучия. Сужению голосовой щели иногда способствует отечность голосовых связок. Известны случаи западения надгортанника.

2) Тризм и скопление слюны в ротовой полости, иногда весьма значительное вследствие усиленной саливации.

3) Отек языка вследствие травмы (закусывания) во время судорожного приступа.

4) Аспирация как следствие обоих указанных (3 и 4) факторов, а также в результате нарушения глотания и отсутствия кашлевых толчков.

5) Опистотонус, влекущий за собой сдавливание гортани и трахеи.

6) Деформация грудной клетки и позвоночника вследствие их повреждения во время судорог и мышечных напряжений, что ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений и ослаблению кашлевых толчков.

7) Зонд для питания в носовом ходе.

8) Скопление трахеального и бронхиального секрета.

Этот фактор играет особенно важную роль, и клиницисты придают ему очень большое значение. Уже давно отмечено, что в трахее у больных общим столбняком скопляется большое количество слизи. Нередко при аускультации не диагностируется наличие избыточного секрета в бронхах, но при трахеотомии обнаруживается большое скопление секрета. Отсутствие аускультативных признаков большого количества секрета в дыхательных путях может быть связано с высокой вязкостью секрета, дегидратацией и поверхностным дыханием.

Увеличенное количество трахеобронхиального содержимого связано с двумя моментами: с ослаблением или отсутствием кашлевых движений и с повышенной секрецией. Последняя обусловлена судорогами, ослабленной вентиляцией, застойными явлениями, гипоксией, перемежающейся гиперкапнией и, по-видимому, вегетативными секреторными расстройствами. Ф. С. Карганова-Мюллер предполагает, что усиленное отделение слизи бронхиальными железами является результатом раздражения центров блуждающего нерва. Walton и Kloetzel рассматривают его как выражение общей гиперсекреции наряду с усиленной саливацией и гипергидрозом . Действительно, усиленная саливация, отмеченная также и другими авторами, может явиться следствием вовлечения в патологический процесс вегетативных центров; она может иметь место на стороне поражения при экспериментальном головном столбняке и при лицевом столбняке у человека. Некоторые виды лечения (например, режим тотального паралича) могут способствовать усиленному выделению секрета и его скоплению в трахеобронхиальных путях. По-видимому, весь комплекс перечисленных моментов имеет патогенетическое значение, так как снятие общих судорог с помощью фармакологических средств и введение скополамина не всегда предотвращают усиленное выделение секрета.

Легочные осложнения . Эти осложнения являются настолько частым явлением при столбняке, что они стали рассматриваться почти как обязательный компонент его клиники. Их патогенетическое значение весьма велико, и многие клиницисты склонны рассматривать их как один из решающих факторов в определении летальности при столбняке. Даже в последнее время, несмотря на применение новых методов лечения и, в частности, антибиотиков, легочные осложнения занимают первое место среди прочих осложнений столбняка. Отдельные авторы указывают на чрезвычайно большую частоту (до 75-80%) диагностируемых легочных осложнений. По-видимому, легочные осложнения имеют место значительно чаще, чем они диагностируются обычными методами аускультации и перкуссии, так как последние позволяют определить наличие уже достаточно больших изменений в легких. В этом отношении важную роль играют рентгеноскопические исследования грудной клетки.

К легочным осложнениям при столбняке относятся отечность или даже отеки легочной ткани, закупорка бронхов, ателектазы, коллапсы отдельных участков легкого, нередко сочетающиеся с локальной эмфиземой, и бронхопневмонии. Иногда все эти виды осложнений наблюдаются у одного больного. Это и понятно, так как патогенетически они связаны друг с другом. Чем дольше протекает заболевание, тем чаще возникают легочные осложнения. При острых и особенно молниеносных формах столбняка они могут не наблюдаться.

Дополнительные факторы, усиливающие кислородную недостаточность . Помимо указанных выше прямых причин кислородной недостаточности, связанных с нарушением внешнего дыхания, существуют также дополнительные факторы, усугубляющие недостаток кислорода в организме. Они обусловлены изменением метаболизма.

Интенсивная мышечная работа (постоянные напряжения и судороги) и чрезмерное возбуждение нервной системы требуют больших энергетических затрат. При столбняке значительно повышается обмен веществ и соответственно потребление кислорода. При местном столбняке в венозной крови, оттекающей от "столбнячной" конечности, кислорода меньше, чем в крови, оттекающей от противоположной конечности. Диафрагма пораженных столбняком животных потребляет больше кислорода, чем диафрагма здоровых животных. В тяжелых случаях общего столбняка потребление кислорода может быть значительно повышенным. Таким образом, при столбняке имеет место и абсолютная, и относительная кислородная недостаточность. При этом в отношении разных тканей степень кислородной недостаточности различна. Наиболее чувствительна к недостатку кислорода центральная нервная система, она более других страдает от кислородного голодания, особенно те ее отделы, которые находятся в состоянии постоянного возбуждения. Поэтому кислородное голодание при столбняке не может сравниться с кислородным голоданием при различных видах поражения легких или нарушения дыхания при деформации грудной клетки.

Вместе с тем при высоком потреблении кислорода артериовенозная разница в содержании кислорода в крови уменьшена по сравнению с нормой. Этот факт позволяет ставить вопрос о каких-то затруднениях в утилизации или отдаче кислорода, о "клеточной Преграде". Таким образом, возникает еще один фактор усугубления кислородной недостаточности. Если эти данные подтвердятся, они должны быть приняты во внимание при изыскании новых методов лечения. Следует заметить, что тканевые дыхательные ферменты, насколько об этом позволяет судить современное состояние вопроса, при столбняке как будто бы не поражаются. Однако нарушение анаэробного гликолиза делает весьма опасным даже небольшое уменьшение кислородного насыщения крови и потребление кислорода тканями. Одним из механизмов последнего являются связанные с гипоксией изменение рН и интоксикация недоокисленными продуктами.

Поражение дыхательного центра . Наблюдая за животными, пораженными общим столбняком, нам неоднократно на протяжении многих лет приходилось отмечать различные виды нарушений дыхания, внешне не связанных: с возникновением судорог. У погибающих животных можно наблюдать значительное урежение дыхания, иногда до 5-6 раз в минуту, особенно в торпидной стадии столбняка, когда имеет место расслабление мускулатуры или состояние, которое можно было бы назвать "холодной окоченелостью", падение температуры тела, исчезновение многих рефлексов. В таких случаях дыхание становится иногда настолько поверхностным, что трудно заметить дыхательные движения, и нередко по неопытности можно диагностировать смерть. Иногда при обычном течении столбняка в предтерминальном состоянии возникает прерывистое дыхание или групповое с различной (нерегулярной) амплитудой дыхательных движений. Наконец, нередко животное погибает от остановки дыхания без судорог, причем сердце еще продолжает работать. В таких случаях дыхание как бы угасает. Эти наблюдения согласуются с многочисленными клиническими данными, которые свидетельствуют о возможности возникновения различных форм нарушения дыхания, не всегда связанных с судорожным процессом. Такие наблюдения участились в последнее время в связи с применением противосудорожной терапии. Все это заставило пересмотреть прежние представления о том, что смерть при столбняке наступает только от острой асфиксии во время судорог, и позволило поставить вопрос о поражении дыхательного центра при столбняке. Некоторые клиницисты считают поражение дыхательного центра главной причиной смерти при столбняке.

Исследования с применением в качестве функционального теста кратковременной асфиксии, возникающей вследствие расслабления дыхательных мышц (при действии курареподобных средств) или их судорожного сокращения (при действии стрихнина), показывают, что но мере развития заболевания уже на стадии местного столбняка резистентность дыхательного центра к асфиксии прогрессивно падает, на стадии же общего столбняка она оказывается резко сниженной: животные не выдерживают даже кратковременной асфиксии и погибают от паралича дыхания. С этими данными согласуются результаты опытов Seferna Zvefina и Clossmann, которые также обнаружили, что при применении кураре пораженные столбняком кролики гибнут быстрее, чем контрольные. Kloetzel отмечает, что в условиях столбнячной интоксикации животные менее резистентны к недостатку кислорода, чем в норме. Клинические наблюдения говорят о том, что больные столбняком не выдерживают апноэтических кризов продолжительностью даже в одну минуту; такие кризы вызывают необратимую остановку дыхания. Снижение резистентности к асфиксии может быть связано, как это полагает Kloetzel, с нарушением анаэробного гликолиза.

Привлекает внимание тот факт, что отчетливое снижение резистентности к асфиксии может быть отмечено уже в начальных стадиях заболевания, когда еще не было видимых признаков генерализации процесса и отсутствовали общие судороги. В свете этих данных представляют интерес результаты опытов Т. И. Горюновой, показавшей в опытах на кроликах и собаках, что изменения частоты и глубины дыхания при столбнячной интоксикации отчетливо проявляются уже на стадии местного столбняка, а начало этих изменений опережает появление первых признаков местного столбняка.

Поражение деятельности дыхательного центра при столбняке, по-видимому, отличается по своим механизмам от нарушений деятельности моторных центров под влиянием столбнячного токсина. Это видно из того, что тормозные рефлексы на дыхание при раздражении центрального конца блуждающего нерва при общем столбняке сохраняются, в то время как в моторных центрах тормозные механизмы нарушены. Возможно, что в основе поражения дыхательного центра лежит нарушение не тормозных, а возбуждающих процессов, т. е. имеет место угнетение деятельности его нейронов. Некоторые косвенные данные позволяют думать о сложных многозвеньевых нарушениях нервного аппарата дыхания при столбняке.

Некоторые авторы приходят к выводу, что паралич дыхательного, как и сосудодвигательного, центра при столбняке является вторичным после первоначального поражения высших отделов центральной нервной системы, которое возникает вследствие нарушений метаболизма и глубокой кислородной недостаточности. На вскрытии у погибших больных обнаруживаются полнокровие и отек ткани головного мозга. М. Балш и сотрудники также обнаруживали почти в 1/4 всех случаев полнокровие и отек головного мозга. Еще ранее Saegesser обращал внимание на то, что отек головного мозга, нередко являющийся причиной смерти при столбняке, может быть обусловлен накоплением молочной кислоты в крови и в мозговой ткани. Современные электронно-микроскопические исследования показывают, что межцеллюлярная отечность в головном мозгу является спутником гипоксии. Полнокровие и отек ткани головного мозга в последнее время стали значительно более часто обнаруживаться на вскрытиях. По-видимому, это связано с удлинением продолжительности жизни больного и, возможно, с применением новых средств терапии. Очевидно, что поражение дыхательного центра в связи с отеком и нарушением деятельности высших отделов центральной нервной системы может иметь место и что оно встречается, по-видимому, не настолько редко. Но нет сомнения также и в том, что эти механизмы не являются главными и единственными.

При анализе возможных причин поражения дыхательного центра следует иметь в виду весь комплекс тех глубоких нарушений в деятельности нервной системы и метаболизма, которые возникают при общем столбняке. Хроническая гипоксия, периодически возникающая острая асфиксия и гиперкапния во время судорог, чрезмерная и неупорядоченная афферентная стимуляция из легких и мышц во время судорог, генерализация волны возбуждения в центральной нервной системе, затруднение сердечной деятельности и нарушение сосудодвигательного центра, тенденция к сдвигу в кислую сторону или даже ацидоз, нарушение гликолиза, неустойчивость электролитного баланса - все это факторы, которые ведут к постоянному перенапряжению дыхательного центра. Если к этому добавить возможность нарушения метаболизма в самом дыхательном центре, то станет очевидной вероятность его паралича при судорожном приступе, даже если последний и не является самым интенсивным по сравнению с предыдущими приступами.

Вместе с тем тот факт, что изменение характера дыхания и падение резистентности дыхательного центра начинаются уже на ранних стадиях заболевания, когда нет еще судорог и асфиксии и не возникает вторичных нарушений метаболизма, позволяет думать, что существуют еще какие-то механизмы поражения дыхательного центра, непосредственно не связанные с рассмотренными выше процессами. Естественно, возникает предположение о возможности действия самого столбнячного токсина на дыхательный центр.

Ряд исследователей показал, что введение столбнячного токсина в продолговатый мозг вызывает нарушение дыхания, от которого животные и погибают в сравнительно короткие сроки после введения токсина. Особенно коротким является период после появления первых признаков заболевания до смерти. При этом ни ригидности, ни тетанических спазмов, характерных для обычного общего столбняка, не наблюдается. После остановки дыхания сердце продолжает работать.

Примечательной особенностью этой формы интоксикации является также гибель животных при введении очень небольших количеств токсина.

Из приведенных данных видно, что столбнячный токсин может вызвать паралич дыхательного центра и что последний весьма чувствителен к токсину. Однако имеет ли место действие токсина на дыхательный центр в обычных условиях заболевания?

Клиницисты допускают такую возможность и считают, что интоксикация медуллярных центров является главным фактором, определяющим высокую летальность при столбняке. G. P. Wright допускает возможность интоксикации медуллярных центров благодаря проникновению токсина через area postremae, где гематоэнцефалический барьер может быть проницаем для токсина. Хотя это предположение экспериментально не подтверждено, его исключить нельзя. Вместе с тем вполне реальной является возможность медуллярных поражений вследствие поступления столбнячного токсина по невральному пути - через двигательные черепно-мозговые и шейные нервы в область продолговатого мозга с дальнейшим его распространением по мозговому веществу. Такой механизм может иметь место при наличии токсина в крови, когда включается общий невральный путь транспорта токсина в центральную нервную систему. Он может иметь место при генерализации лицевого столбняка, когда поражаются другие ядра черепно-мозговых нервов и нарушается дыхание. Наконец, экспериментально доказана возможность поражения медуллярных центров при восходящем столбняке вследствие распространения токсина по спинномозговой оси и поступления его в продолговатый мозг.

Существует также гипотеза, согласно которой поражение жизненно важных, в том числе и дыхательного, центров возникает под влиянием вторичного токсического вещества, которое образуется в результате воздействия столбнячного токсина На мозговую ткань, в частности на ткань спинного мозга. Она привлекла внимание клиницистов в поисках выяснений причин гибели больных от столбняка и поражений дыхательного центра. Гипотеза родилась на основании данных о токсичности крови погибающих от столбняка животных. Остается, однако, неясной природа токсического вещества (или веществ). Тот факт, что кровь животных-доноров становится токсичной лишь перед их гибелью или во время смерти, делает сомнительной специфичность токсического фактора. Возможно, его появление связано с глубокими нарушениями метаболизма. Говоря о причинах паралича дыхательного центра при столбняке, не следует забывать о возможности его возникновения под влиянием передозировок фармакологических и, в частности, седативных средств. На эту сторону проблемы ряд клиницистов обращает специальное внимание. Известно, что дыхательный центр весьма чувствителен к наркотикам и другим депрессантам. Кроме того, последние при лечении столбняка применяются длительно и в повышенных дозах. Если учесть, что резистентность дыхательного центра снижается по мере развития заболевания, то станет очевидной возможность угнетения дыхательного центра под влиянием больших количеств фармакологических веществ.

Из всего сказанного видно, что генез поражения дыхательного центра при столбняке весьма сложен. По-видимому, не один, а вся совокупность факторов, имеющих место при столбнячной интоксикации и возникающих по ходу развития заболевания, играет важную роль в механизмах поражения дыхательного центра. В разных условиях значение каждого из этих факторов может быть различным и отдельные из них могут иметь преобладающее значение. Нельзя не вспомнить, что не только дыхательные, но и моторные центры при затянувшемся общем столбняке могут испытывать состояние угнетения и, возможно, истощения. По-видимому, кроме острого паралича дыхательного центра при чрезвычайных и особенно неблагоприятных условиях (асфиксии, прямой интоксикации и пр.), следует различать прогрессирующую недостаточность, сначала компенсированную, а затем и декомпенсированную, заканчивающуюся параличом, как следствие всей совокупности неблагоприятных воздействий на дыхательный центр и условий его деятельности.

Женский журнал www.

Обструктивное заболевание дыхательных путей

ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. ОЗДП могут иметь место и в верхних, и в нижних отделах респираторного тракта, и в мелких, и в крупных дыхательных путях. ОЗДП может быть острым или хроническим.

Хронические нарушения дыхания развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Помимо ХОБЛ, хронические нарушения дыхания включают астму, гигантские буллы легких, муковисцидоз, бронхоэктазы, астматический бронхит , бронхиолит, лимфангиомиоматоз и диффузный панбронхиолит .

Острые дыхательные нарушения характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции. Острые дыхательные нарушения включают острый инфекционный бронхит, острый раздражающий бронхит и заболевания, обусловленные действием раздражающих газов и химических веществ.

ХОБЛ является видом ОЗДП. ХОБЛ – это хроническое, медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей и последующим развитием ограничения проходимости дыхательных путей, которое обычно не полностью обратимо и при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Ограничения проходимости дыхательных путей - обычно прогрессирующие и связаны с развитием патологической воспалительной реакции в легких в ответ на воздействие вредных частиц или газов. ХОБЛ также описывают как хронический обструктивный процесс в дыхательных путях, хроническую обструкцию дыхательных путей, хроническое ограничение проходимости дыхательных путей и хроническое обструктивное заболевание легких. Таким образом, ХОБЛ является обобщающим термином, который используется для описания стойких обструкций в дыхательных путях легких, включающих хронический бронхит и эмфизему:

· Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием патологических воспалительных изменений в дыхательных путях. Клинически для него характерно появление кашля и отхождение мокроты, причем каждый симптом сохраняется на протяжении 3 месяцев при общей продолжительности заболевания не менее 2 лет подряд. Обструктивные процессы развиваются в трахеобронхиальном дереве и поражают как крупные, так и мелкие дыхательные пути. Хронический обструктивный бронхит может протекать с хроническим повышенным выделением слизи, или без него. При отсутствии избыточной секреции слизи обструктивные процессы локализуются главным образом в мелких дыхательных путях.

· Легочная эмфизема характеризуется развитием деструктивных процессов в стенках альвеолярных мешочков (альвеол), приводящих к расширению в легких заполненных воздухом пространств и потере легкими эластичности, которая становится причиной обструкции периферических дыхательных путей.

Методические рекомендации BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижен объем форсированного выдоха за 1 секунду а также отношение FEV1 /жизненная емкость легких ), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

Методические рекомендации АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой ; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы.

4.2 Типы обструкции дыхательных путей

Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, показанных на рис. 4А, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку в дыхательных путях:

1. Внутри просвета дыхательных путей – Просвет может быть частично блокирован избыточным количеством секрета. Длительное вдыхание чужеродных веществ может вызвать как частичную, так и полную обструкцию дыхательных путей. Окклюзия дыхательных путей происходит при хроническом бронхите (иллюстрация А)

2. Внутри стенки дыхательных путей – Данное состояние может включать сокращение гладкой мускулатуры бронхов, гипертрофию слизистых желез, воспаление и отек стенки дыхательных путей (иллюстрация В)

3. В перибронхиальном пространстве – Данное состояние включает деструкцию легочной паренхимы, локализованную снаружи дыхательных путей и приводящую к коллапсу дыхательных путей, как это происходит при эмфиземе. Отек в перибронхиальном пространстве может также вызвать сужение дыхательных путей (иллюстрация С)

Рис. 4А: Типы обструкции дыхательных путей

4.3 Влияние ХОБЛ на респираторную функцию

Выдыхание

У больных ХОБЛ обычно в большей степени затрудняется процесс выдоха, чем процесс вдоха. При наличии в окружающей среде дыма, пыли и других раздражающих веществ возрастает бронхиальный тонус и происходит сужение дыхательных путей. Это сопровождается прогрессирующей утратой механических поддерживающих структур (типа внешнего каркаса), которые в нормальном состоянии сохраняют проходимость мелких дыхательных путей в конце каждого выдоха.

В результате мелкие дыхательные пути имеют тенденцию к коллапсу и развивается их обструкция. По мере сужения дыхательных путей все более затрудняется прохождение по ним воздуха. При этом поток проходящего по дыхательным путям воздуха становится турбулентным – подобно завихрениям в потоке. Это приводит к возрастанию трения воздуха с бронхиальными стенками, которые еще более замедляют воздушный поток. Вследствие сопротивления воздушному потоку легким требуется затрачивать большие усилия для выдоха (затрудненный выдох).

У здоровых людей процесс выдоха – обычно пассивный и не требует энергетических затрат. У людей, страдающих ХОБЛ, обструкция не позволяет произвести пассивный выдох альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

Энергия, необходимая для этих усилий, в значительной степени увеличивает «работу дыхания» и увеличивает энергетическую нагрузку на метаболическую систему пациентов с эмфиземой и хроническим бронхитом – многие из этих пациентов к тому же имеют плохое питание.

Избыточное переполнение воздухом грудной клетки

Грудная клетка переполняется воздухом, поскольку воздух оказывается запертым в дистальных (самых периферических) мелких отделах дыхательных путей, которые находятся или в спавшемся состоянии или сужены, вследствие фиброза, отека и обструкции просвета, при наличии избыточного количества слизи. Воздух также может находиться в растянутых воздушных буллах , которые не сообщаются с дыхательными путями, и потому их декомпрессия становится невозможной.

Переполненная воздухом грудная клетка изменяет свою форму, диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха.

У здоровых людей дыхание в спокойном состоянии является бессознательным процессом, поскольку головной мозг регулирует его через ВНС. Только во время значительной физической нагрузки мы обычно осознаем усилия, затрачиваемые на дыхание. Люди с ХОБЛ, даже при дыхании в покое, вынуждены сознательно затрачивать усилия вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота для изгнания воздуха из дыхательных путей. Это создает ощущение одышки .
Диффузия газов

Альвеолярная вентиляция может прерываться возрастающим сужением бронхов и сгустками слизи, блокирующими мелкие дыхательные пути. Это приводит к снижению объема кислорода, который может пройти через дыхательные пути и стать доступным для диффузии. Часть деоксигенированной крови, приходящая в легкие от правых отделов сердца, может протекать через отделы легких, в которых имеется полная обструкция мелких дыхательных путей и отсутствует доступный для диффузии кислород. Такая кровь называется шунтированной кровью , она смешивается с другой кровью, которая возвращается в левые отделы сердца и большой круг кровообращения, как это показано на рис. 4В. В результате значительное количество деоксигенированной крови возвращается в ткани, будучи неспособной снабжать ткани кислородом для обеспечения метаболизма.

Рис. 4В: Шунтированная кровь

Вместе с тем, перфузия альвеол может прерываться, если количество деоксигенированной крови меньше, чем количество оксигенированной крови. У людей с эмфиземой, при разрушении стенок альвеол, окружающие альвеолы капилляры также разрушаются. В результате достаточно хорошо вентилируемые альвеолы не способны эффективно оксигенировать легочную артериальную кровь. Такие участки легких, в которых не может происходить функциональная перфузия и не происходит газообмен, называются мертвым пространством . У людей с ХОБЛ в легких имеется тяжелая степень сочетания шунтов с мертвым пространством. При этом газообмен может снижаться на 90%.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие.

При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода. В случаях тяжелой гипоксемии наблюдаются нарушения функции нервной системы, которые проявляются в нарушениях координации движения и мышления. Длительные периоды гипоксемии приводят к возникновению апатии, сонливости, замедлению реакции, полицитемии, гипертензии малого круга кровообращения, правожелудочковой недостаточности кровообращения, поражению внутренних органов и смерти. При развитии тканевой гипоксемии возрастает опасность тяжелого поражения всех органов тела, в особенности, сердца, головного мозга и почек.

Воспаление

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Мы уже узнали о том, что воспаление – это естественная реакция организма на инородное вещество. У людей с ХОБЛ в пораженных отделах легких увеличивается количество макрофагов, Т-лимфоцитов (преимущественно, CD8+) и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки высвобождают медиаторы воспаления, включая лейкотриен В4, интерлейкин 8 (IL-8) и фактор a некроза опухолей. Сочетанное воздействие данных клеток может привести к необратимому повреждению легочных структур. При этом поддерживается нейтрофильное воспаление, которое стимулируется вредными веществами, например, некоторыми компонентами табачного дыма.

Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазма . Различия типов и степени устойчивости воспалительной реакции, возникающей в ответ на вдыхаемые вредные вещества можно наблюдать при сравнении курильщиков, у которых развивается ХОБЛ, и курильщиков без ХОБЛ. Гиперсекреция приводит к разрушению компонентов соединительной ткани, особенно эластина. Продуцируемая нейтрофилами протеаза серина является мощным стимулятором выделения слизи. Также важную роль играет окислительное напряжение, которое наиболее часто вызывается курением.

Краткое изложение

Краткое изложение

(1) Респираторный тракт разделяется на верхний и нижний отделы. К верхним отделам респираторного тракта относятся нос, глотка, гортань и трахея. К нижним отделам респираторного тракта относятся легкие и бронхиальное дерево. В целом система представляет собой совокупность соединяющихся дыхательных путей для проведения газов к отделам легких, в которых осуществляется газообмен.

Нос является начальным органом верхних отделов респираторного тракта. В нем происходит фильтрация, согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Из носовой полости вдыхаемый воздух перемещается в полости глотки и гортани. Глотка и гортань являются частью респираторного тракта, связывающую носовую полость с легкими.

Система соединяющихся дыхательных путей человека имеет форму ветвистого дерева и называется трахеобронхиальным деревом. Центральные дыхательные пути включают трахею, бронхи и бронхиолы внутренним диаметром более 2 – 4 мм. Периферические дыхательные пути включают мелкие бронхи и бронхиолы внутренним диаметром менее 2 мм.

Респираторный тракт выстлан слоем клеток - респираторным эпителием. Реснички являются частью данных клеток. Богатый кровеносными сосудами, респираторный эпителий состоит из эпителиальных клеток трех типов – бокаловидных, базальных и реснитчатых цилиндрических клеток. Бокаловидные клетки вырабатывают и секретируют защитный слой слизи – густое клейкое вещество, которое улавливает инородные частицы во вдыхаемом воздухе и выполняет защитную функцию. Цилиндрические клетки покрыты ресничками - волосковидными волокнами, защищающими респираторный тракт. Бокаловидные и цилиндрические клетки функционируют совместно для поддержания движения слизи. Микроворсины, находящиеся на поверхности бокаловидных клеток – это неравномерные выступы, имеющие форму пальцев. Данные образования играют роль в движении защитного слизистого слоя, а также в поддержании влажной среды.

В дыхательных путях слой гладкой мускулатуры находится непосредственно под респираторным эпителием. При сокращении и расслаблении данного гладкомышечного слоя происходит уменьшение или увеличение диаметра просвета дыхательных путей и обеспечивается проходимость дыхательных путей. В состав стенки дыхательной трубки входят хрящи, но их количество уменьшается при каждом последующем разветвлении трахеобронхиального дерева. Хрящи формируют кольца вокруг дыхательных путей и помогают сохранять их просвет.

Левый и правый бронхи, крупные дыхательные пути, ответвляются у основания трахеи. В легких бронхи разветвляются вначале на бронхи меньшего диаметра, а затем на более мелкие, узкие и тонкостенные бронхиолы. Количество разветвлений одного главного бронха достигает 20 – 25. При каждом разветвлении просвет дыхательных путей сужается. Самые тонкие дыхательные пути называются бронхиолами. Каждый бронх в конечном итоге разветвляется приблизительно на 65000 бронхиол.

Альвеолы - это скопления микроскопических альвеолярных мешочков в конечных отделах бронхиол. Альвеолы содержат макрофаги (специальные кровяные клетки), которые окружают и разрушают инородные тела для предотвращения развития инфекции. Окруженные плотной сетью легочных капилляров, при совместной с ними работе альвеолы переносят кислород (О2) в кровоток и забирают двуокись углерода (СО2) из кровотока.

Дыхание – это в высшей степени сложный процесс, при котором происходит непрерывное обеспечение кислородом клеток организма и транспортировка двуокиси углерода и продуктов жизнедеятельности из клеток за пределы организма. Компонентами процесса дыхания являются диффузия (газообмен) и альвеолярная вентиляция (вдох и выдох).

Во время вдоха в организм проникает воздух, содержащий кислород. Вдох позволяет доставить свежий, богатый кислородом воздух в альвеолы. Во время выдоха из легких изгоняется воздух, содержащий двуокись углерода. При выдыхании отработанный воздух, богатый двуокисью углерода, изгоняется из альвеол и бронхов.

Молекулы кислорода, входящие в организм при вдыхании воздуха, проникают через стенку капилляров в кровь, обедненную кислородом. При диффузии кислорода в капилляры он поступает в кровоток, поступает через легочные вены в левое предсердие, а затем – в левый желудочек сердца. Аорта несет оксигенированную кровь, нагнетаемую левым желудочком, к другим отделам организма через артерии и вены, являющиеся частью большого круга кровообращения. В большом кругу кровообращения артерии несут оксигенированную, а вены – деоксигенированную кровь, содержащую также двуокись углерода.

Возвращающаяся от клеток организма венозная кровь поступает в правое предсердие, а затем – в правый желудочек сердца, который нагнетает кровь в легочные артерии и в легкие. Кровь поступает в малый круг кровообращения, который состоит из крупных сосудов, несущих кровь от сердца и к сердцу. В малом круге кровообращения, наоборот, легочные артерии несут деоксигенированную кровь с двуокисью углерода в легкие, а легочные вены – оксигенированную кровь обратно в сердце.
(2) Нервная система – это система связи организма. В респираторном процессе нервная система контролирует проходимость дыхательных путей. Центральная нервная система контролирует респираторный процесс посредством управления дыхательными мышцами, а именно, она определяет время и частоту сокращения и расслабления дыхательных мышц. Периферическая нервная система, состоящая из черепных нервов, спинномозговых нервов и ВНС, обеспечена связью с головным мозгом и передает от него импульсы к другим частям организма.

ВНС регулирует автоматические функции организма (например, дыхание) и разделяется на СНС и ПНС. В критических или экстренных ситуациях СНС готовит организм для экстренного случая посредством регуляции автоматических функций организма, а после окончания критической ситуации ПНС восстанавливает нормальное функционирование организма.

В ВНС нейроны соединяются 2-нейронными связями. Электрический импульс проходит по первому нерву, который выходит из спинного мозга, по направлению к принимающему нерву. Нервный импульс передается на ганглии, точки наиболее тесных контактов между двумя нервами, но перед передачей на принимающий нерв импульс достигает узкой щели или синапса. Когда нервный импульс достигает конца нерва, он стимулирует освобождение молекул нейромедиатора – химического вещества, которое вырабатывается нервом и депонируется в нервном окончании. Нейромедиатор проходит через синаптическую щель и связывается с рецепторами на принимающем нерве органа или мышцы и стимулирует химическую реакцию, которая репродуцирует оригинальный импульс.

В СНС и ПНС типы нейромедиаторов и рецепторов различаются. Нейромедиаторы и рецепторы в СНС называются адренергическими, нейромедиаторы и рецепторы в ПНС называются холинергическими. Основные типы адренергических нейромедиаторов – это адреналин и норадреналин. Основной холинергический нейромедиатор – ацетилхолин. Среди адренергических рецепторов различают альфа - и бета-рецепторы. Мускарин-чувствительные рецепторы (М1, М2 и М3) и никотин-чувствительные рецепторы являются холинергическими. В респираторной системе антагонизм мускарин-чувствительных рецепторов расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и подавляет секрецию слизи во рту, глотке и бронхах.

СНС стимулирует освобождение норадреналина, который передает сообщение на бета2-рецепторы. Нейромедиатор связывается с бета2-рецепторами гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, вызывая расслабление гладкой мускулатуры, окружающей бронхи и расширение бронхов.

ПНС вызывает сужение бронхов, уравновешивая действие СНС, вызывающей расширение бронхов. Это происходит, когда дыхательный центр в головном мозгу стимулирует ПНС для высвобождения ацетилхолина, который связывается с мускарин-чувствительными рецепторами, вызывая сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. При нормальных условиях и постоянно низком уровне стимуляции ПНС бронхи находятся в состоянии легкого напряжения, которое называется бронхиальным тонусом.

(3) Иммунная система состоит из совокупности разнообразных клеток, которые разрушают потенциально вредные инородные тела или регулируют их наличие в организме. Они являются важными средствами защиты от проникающих в организм патогенных факторов. Существуют два типа иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет является частью нашей природной биологической конституции, обусловленная им реакция не различается, в зависимости от типа проникающего в организм патогенного фактора. Приобретенный иммунитет обусловливает специфическую прицельную реакцию организма на проникающий патогенный фактор. Приобретенный иммунитет развивается только тогда, когда организм в течение какого-то времени подвергается воздействию чужеродного фактора.

При нормальных условиях воспаление является реакцией организма на проникающее чужеродное вещество с целью разрушения данных потенциально опасных патогенных факторов и подготовкой поврежденных тканей к восстановлению. Воспалительная реакция может быть местной или системной.

Медиаторы воспаления вызывают усиление кровотока в месте ранения или инфицирования и увеличивают проницаемость сосудов. Благодаря этому еще большее количество медиаторов воспаления и фагоцитов достигают места поражения и проникают в него.

Макрофаги являются наиболее эффективными фагоцитами в легких. Они защищают легкие от вдыхаемых микроорганизмов и других особых веществ, подавляют возникновение произвольных иммунных реакций и инициируют воспалительную реакцию. Нормальная активность макрофагов может нарушаться различными факторами, в том числе сигаретным дымом.

Тучные клетки наполнены мелкими гранулами химически активных веществ и медиаторов воспаления, таких как гистамин. Воспалительной реакцией тучных клеток на чужеродное вещество является выделение медиаторов, включающих гистамин и другие химические вещества, которые вызывают сужение бронхов.

Нейтрофилы крайне необходимы для формирования раннего иммунного ответа. Они мигрируют в легкие в ответ на проникновение инородного вещества, что является чрезвычайно важным для высвобождения медиаторов воспаления и ограничения воспалительной реакции локализованным участком ткани.

Лимфоциты играют главную роль в функции приобретенного иммунитета. Данные белые кровяные клетки по мере необходимости включают или выключают специфические иммунные ответы.
(4) ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. Хронические ОЗДП развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Острые ОЗДП характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции.

ХОБЛ является видом ОЗДП. Ряд медицинских и научных организаций по всему миру выпустили сборники методических руководств по определению и диагностике ХОБЛ. В них изложено, как устанавливаются и классифицируются ХОБЛ по тяжести, а также приведены методы терапии. В каждом сборнике методических руководств имеются небольшие отличия в определениях данного хронического заболевания. Три наиболее часто используемых сборника методических руководств – следующие:

BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижены FEV1 и отношение FEV1 / VC), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперреактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы. Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку внутри просвета, в стенке дыхательных путей и в перебронхиальном пространстве. Обструкция воздействует на респираторную функцию следующим образом:

· Обструкция препятствует пассивному выдыханию альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

· Грудная клетка переполняется воздухом, при этом она изменяет свою форму, а диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха. Это создает ощущение одышки.

· Диффузия газов замедляется, поскольку респираторные мембраны, разделяющие воздушные пространства альвеол и капилляры могут утолщаться, а площадь поверхности альвеол может уменьшаться.

· Альвеолярная вентиляция может прерываться при увеличивающемся сужении бронхов и наличии плотных сгустков слизи, блокирующих мелкие дыхательные пути. При этом снижается объем кислорода, проходящего через дыхательные пути и доступного для диффузии.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие. При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода.

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазмов, или кратких эпизодов сужения бронхов. Воспаление может также приводить к нарушениям нормального процесса диффузии кислорода и двуокиси углерода, причиной которых является уменьшение альвеолярной и капиллярной поверхности. В результате происходит нарушение VA/Q.

Номер газеты: март 2007

Причины, вызывающие непроходимость дыхательных путей

Непроходимость дыхательных путей может возникнуть при западении языка и отеке тканей ротовой полости и горла вследствие травмы или тяжелой формы аллергической реакции. У людей в бессознательном состоянии наиболее распространенной причиной непроходимости является язык, который западает глубоко в горло и блокирует доступ воздуха в легкие.

Непроходимость дыхательных путей также быть вызвана попаданием в них инородного тела, например, пищи, небольшой игрушки или жидких субстанций, вроде рвотных масс, слизи, крови или слюны. Это состояние называется удушением. Ин6ородное тело может застрять в любом месте дыхательных путей от горла до легких.

Наиболее распространенными причинами удушения являются:

Попытка проглотить большие куски пищи без тщательного их пережевывания;

Чрезмерное употребление спиртных напитков до или во время принятия пищи. Алкоголь притупляет рвотный рефлекс, что делает риск подавиться при еде более вероятным;

Зубные протезы мешают ощутить, хорошо ли пережевана пища перед глотанием;

Оживленный разговор и смех во время еды или принятие пищи второпях;

Ходьба, игра или бег, когда во рту находится пища или посторонний предмет.

ПРОФИЛАКТИКА УДУШЕНИЯ

Удушение, вызванное западением языка у пострадавшего, находящегося без сознания, может быть предотвращено, если его поместить в восстановительное положение.

Удушение обычно можно предупредить, если соблюдать необходимую осторожность во время принятия пищи. Придерживайтесь следующих рекомендаций:

Тщательно пережевывайте пищу перед тем, как ее проглотить. Ешьте медленно. Принимайте пищу, когда вас ничего не беспокоит. Старайтесь не разговаривать и не смеяться, когда пища у вас во рту;

Не ходите и не занимайтесь другой физической деятельностью с пищей во рту;

Не берите в рот посторонние предметы. Например, не держите во рту колпачок от ручки или гвозди.

Младенцы и дети относятся к группе повышенного риска, поэтому родителям и попечителям необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

Кормите детей только тогда, когда они усажены на высокий стул или безопасное сиденье. Не разрешайте маленьким детям ходить с едой в руках или во рту;

Кормите младенцев и детей подходящей едой мягкой консистенции, давая ее небольшими порциями. Постоянно наблюдайте за ребенком, когда он ест;

Проверяйте, чтобы рядом с ребенком не было мелких предметов или игрушек, которые он может положить себе в рот;

Не давайте малышам касаться воздушных шаров, так как если шар лопнет, ребенок может непроизвольно вздохнуть маленькие частички, оставшиеся от шара.

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ УДУШЕНИЯ

Взрослый пострадавший обычно в состоянии жестами показать, что он подавился. Если младенец или ребенок вдруг не может сделать вдох, то вероятнее всего, что он чем-то подавился, в такой ситуации переходите к оказанию помощи.

Если вы обнаружили человека без сознания, дыхание у которого не определяется, вы сначала можете не сообразить, что у него удушение. Но даже не зная этого, вы можете оказать первую помощь. Начальные действия при оказании первой помощи одинаковы для всех пострадавших, которые находятся без сознания и у которых отсутствует дыхание. Вам быстро удастся обнаружить непроходимость дыхательных путей при попытке сделать искусственную вентиляцию легких, так как воздух не будет свободно проходить внутрь и грудная клетка не станет приподниматься.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УДУШЕНИИ

Если у пострадавшего частичная непроходимость дыхательных путей, не мешайте ему откашляться, и тогда посторонний предмет может быть выйдет сам по себе. Человек, который в состоянии кашлять или разговаривать, получает достаточно воздуха для дыхания. Находитесь рядом, попросив пострадавшего хорошо откашляться. Если кашель долго не утихает, вызовите скорую помощь. В случае, если пострадавший еле дышит, его кашель очень слабый или он не в состоянии с полной непроходимостью дыхательных путей.

Проведение толчков в живот у взрослых пострадавших, находящихся в сознании

Когда кто-то подавился в результате попадания инородного тела, ваша задача как можно скорее обеспечить проходимость дыхательных путей. Оказание первой помощи в этом случае основывается на проведении толчков в живот, или так называемого метода Хаймлиха. В результате энергичных толчков инородное тело выталкивается из дыхательных путей подобно пробке из бутылки шампанского.

Используемый вами метод зависит от того, находится ли пострадавший в сознании или без сознания, взрослый он, младенец или ребенок. Для тучных людей и беременных женщин используются другие способы проведения процедуры.

Проведение толчков в грудину у взрослых пострадавших, находящихся в сознании

В некоторых случаях при оказании помощи взрослому при удушении необходимо проведение толчков в грудину, а не живот. Толчки в грудину следует производить, когда вы не в состоянии полностью обхватить пострадавшего если это женщина на поздней стадии беременности.

Для проведения толчков в грудину у взрослого пострадавшего, находящегося в сознании, встаньте сзади него и обхватите грудную клетку, продев руки под мышками пострадавшего. Как и при толчках в живот, сожмите одну руку в кулак и прижмите его со стороны большого пальца к средней части грудины пострадавшего. Убедитесь в том, что ваш кулак расположен по центру грудины, а не на ребрах. Также проверьте, чтобы он не находился на нижней оконечности грудины. Обхватите кулак ладонью другой руки и произведите толчок, направленный внутрь. Повторяйте подобные толчки до тех пор, пока посторонний предмет не будет извлечен, пострадавший не начнет дышать, усиленно кашлять или не потеряет сознание.

Оказание первой помощи самому себе при удушении

Если вы подавились чем-то, а рядом никого нет, вы можете самостоятельно провести толчки себе в живот двумя способами.

1.Сожмите одну руку в кулак, прижав его со стороны большого пальца к средней части живота, несколько выше пупка и значительно ниже оконечности грудины. Обхватите кулак ладонью другой руки и сделайте быстрый толчок вверх. Или вы можете наклониться вперед и упереться (перевесить) животом в какой-либо твердый объект, например, спинку стула, перила или раковину, и вдавить его внутрь. Не опирайтесь на предметы с острыми краями или углами, так как это может привести к травме.