Что такое альвеолит легких? Симптомы, причины и эффективные методы устранения альвеолита лёгких

Альвеолит легких относится к диффузным паренхиматозным заболеваниям легких. Это небактериальное воспаление интерстициальной ткани. Большая группа паренхиматозных заболеваний (альвеолиты) объединена сходной рентгенологической картиной, в клинике их преобладает прогрессирующая (в данном случае затруднен вдох) и имеются функциональные нарушения (преимущественно по рестриктивному типу).

В основе нарушений дыхания лежат изменения эластичности ткани легких и ограничение расправления их при вдохе. Около половины альвеолитов относятся к заболеваниям с неустановленной этиологией.

Интерстиций при этом заболевании является мишенью повреждения. Это анатомическая часть легких, собственно их соединительнотканный каркас и скелет, в котором проходит густая сеть сосудов, бронхи и бронхиолы, альвеолы. Интерстиций прочный, поскольку поддерживает форму дыхательных путей, мелких сосудов и воздухосодержащих пространств. С другой стороны - он тонкий и эластичный, поэтому не препятствует процессам газообмена . Особенно тонкий и эластичный внутридольковый интерстиций, который поддерживает форму альвеол и тонких капилляров, задействованных в газообмене.

Бронхи, по мере разветвления в ткани легких, уменьшаются в диаметре и самые мелкие альвеолярные бронхиолы заканчиваются легочными альвеолами (пузырьками). Совокупность их образует, собственно, ткань легких. Это пространства, содержащие воздух, разделенные тончайшими перегородками. Каждая перегородка - это одновременно стенка двух альвеол, через которую происходит газообмен - поступает кислород и удаляется углекислый газ. В ней есть коллаген и эластические волокна, которые придают эластичность, поэтому альвеолы легко изменяют объем при вдохе и выдохе. Площадь поверхности альвеол намного превышает объем, что важно для качественного газообмена. Стенки выстланы сурфактантом и жидкостью, в которой растворяются газы. Кислород из среды поступает в альвеолы, затем в и переносится в клетки организма.

Особая роль в процессе дыхания отводится сурфактанту — жироподобному веществу которое выстилает альвеолы. Он уменьшает силу натяжения влаги в альвеолах и противостоит спаданию альвеол при глубоком выдохе. Без него поверхностное натяжение в 10 раз превысило бы норму, а альвеолы после выдоха слиплись и для их расширения при вдохе потребовалось бы больше усилий. При вдохе это вещество распределяется менее плотно, поэтому лёгкие хорошо растягиваются. Кроме участия в акте вдоха и выдоха, сурфактант растворяет кислород и углекислый газ (облегчает их диффузию), регулирует обмена воды и микроциркуляцию в легких. Также помогает обезвреживать бактерий, которые проникли в альвеолы. Сурфактант вырабатывается внутриутробно и постоянно в течение жизни человека поддерживается его выработка.

Различные поражения легочной ткани так или иначе вызывают утолщение интерстиция, изменения в альвеолах и качестве сурфактанта. Некоторые изменения проходят после лечения, другие приобретают форму хронических и неизлечимых.

В целом эти заболевания изначально тяжелые и прогрессирующие - в интерстициальной ткани быстро развиваются рубцовые изменения (фиброз) . Если говорить о идиопатическом фиброзирующем альвеолите , то он встречается очень редко, с наибольшей распространенностью среди мужчин (1,9:1 у женщин) в возрасте 40-70 лет. Распространенность экзогенного аллергического альвеолита за последние годы возросла. Частота встречаемости составляет 42 на 100 тысяч населения.

Патогенез

На сегодня не выяснен причинный фактор, который запускает характерные для идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) изменения в легочной ткани. Многие авторы считают фиброзирующий альвеолит . В пользу этой теории - присутствие циркулирующих иммунных комплексов, гипергаммаглобулинемии и ревматоидного фактора.

Обсуждается роль аденовирусов , и Эпштейна-Барра . Действительно, вирусные протеины могут усиливать хроническое воспаление и активировать выработку коллагена.

Поэтапно процесс в легочной ткани выглядит так:

• утолщение и воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки;
• заполнение просветов альвеол секретом и различными клетками;
• утрата ими обычной структуры;
• нарушение архитектоники легочной ткани при вовлечении в процесс бронхов и кровеносных сосудов;
• развитие кистозных полостей.

На поздних стадиях происходит замещение нормальной паренхимы соединительной тканью, в которую замурованы расширенные кистозные альвеолы, выстланные гиперплазированным эпителием, не выполняющим своей функции. Легкие внешне выглядят уплотненными и сморщенными.

Основное место в патогенезе имеет альвеолярный макрофаг - это клеточный барьер на пути проникновения компонентов из вдыхаемого воздуха. Эти клетки принимают участие в захвате чужеродных вдыхаемых частиц и формировании воспалительного ответа. Ответ может быть минимальным или очень активным - вплоть до повреждения легочной ткани.

Под действием иммунных комплексов с антигеном (он не известен при ИФА) макрофаг активируется и выделяет медиаторы. Одни - стимулируют нейтрофилы и лимфоциты и вызывают их усиленную миграцию из капилляров в альвеолы (формируется отек внутри альвеол).

В просвете воздухоносных полостей появляется экссудат со слущенными клетками альвеол. Это стадия соответствует воспалению (альвеолит). Воспалительный процесс сначала ограниченный, затем может распространяться. Внутри альвеол обнаруживается также муцин , белок, кристаллики холестерина , а также , и . Стенки сосудов, в области захваченной воспалительным процессом, тоже утолщаются, а в непораженной ткани могут быть нормальными.

При этом заболевании характерным является изменение состава и количества сурфактанта. При уменьшении его количества или разрушении значительно уменьшается способность легких растягиваться во время вдоха. Поэтому глубина вдохов у больного уменьшается, а частота дыханий увеличивается. Внешне это проявляется поверхностным и .

Если альвеолит не разрешается самостоятельно или при лечении, воспалительная инфильтрация захватывает межальвеолярные перегородки и развивается фиброз под действием уже другой группы медиаторов, которые вызывают рост фибробластов и гладкомышечных клеток. Сначала изменяется структура мелких бронхиол и окружающего их интерстиция. Фибротические процессы распространяется и на сосуды (они спадаются, вызывая деформацию альвеол). При разрыве стенок альвеол и слияния их с бронхиолами возникают гладкостенные полости. В результате таких изменений полностью нарушается архитектоника - в легких возникают кистозные полости, которые описывают при рентгенологическом исследовании и КТ как «сотовое легкое ».

Нужно отметить, что процесс фиброзирования очень интенсивный, поэтому первичную роль в патогенезе заболевания отводят именно фиброзированию без выраженного воспалительного процесса. В процессах фиброзообразования отводится также значение тучным клеткам, количество которых в областях фиброза резко повышено. Также обнаруживается повышение гистамина и триптазы (это продукты тучных клеток). У больных по мере прогрессирования фиброза и дыхательной недостаточности возникает хроническое легочное сердце.

Условием развития экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) является вдыхание любого антигенного материала в достаточной дозе и определенное время. Если антиген имеет размеры до 5 мкм, он оседает в альвеолах и бронхиолах, давая толчок развитию заболевания. Более крупные частицы фиксируются в бронхах большего калибра, и если аллерген растворимый, то он, растворяясь, вызывает такой же эффект. Большинство людей не заболевают, что, возможно, связано с генетическими факторами и иммунным ответом.

Безусловно, аллергический альвеолит - это иммунопатологическое заболевание, поскольку в возникновении его основную роль играют аллергические реакции (3 и 4 тип). Неиммунное воспаление тоже имеет значение. Третий тип связан с образованием иммунных комплексов, которые играют роль на ранних этапах заболевания. При взаимодействии антигена и IgG в интерстиции образуются иммунные комплексы, которые и оказывают повреждающее действие на интерстиций и альвеолы. В следствие повышения проницаемости капилляров в зону устремляются нейтрофилы.

Иммунные комплексы активируют альвеолярные макрофаги. Активные нейтрофилы и макрофаги, кроме высвобождения провоспалительных агентов, вырабатывают и токсичные продукты (цитокины и кислородные радикалы ). Они в свою очередь вызывают дальнейшее повреждение интерстиция и усиливают воспалительный ответ. Кроме того, привлекают лимфоциты и моноциты в зону воспаления, которые поддерживают уже аллергические реакции замедленного типа.

Иммунные реакции 4-го типа связаны с Т-лимфоцитами и определяют реакции замедленного типа. Эти реакции развиваются через двое суток после вдыхания антигена. Цитокины, которые высвободились на первом этапе повреждения, значительно увеличивает приток в очаг лимфоцитов и моноцитов. Лимфоциты СD4+ выделяют гамма-интерферон, который активирует макрофаги. Таким образом, постоянно поддерживаются реакции замедленного типа, а это вызывает образование гранулем, активирует фибробласты, избыточный синтез коллагена, что в итоге приводит к фиброзу интерстиция. Наличие Т-лимфоцитов (в крови больного и легких) гистологическое подтверждение гранулем и интерстициального фиброза являются доказательствами наличия реакций 4-го типа в организме больного.

Классификация

Все интерстициальные заболевания легких можно разделить на заболевания неустановленной природы, известной и вторичные (например, при системных заболеваниях, гепатитах , билиарном циррозе , болезни Крона , тиреоидите Хашимото ).

Классификация интерстициальных болезней легких (1984 год) выделяет следующие виды альвеолитов:

• аллергический альвеолит легких ;
• идеопатический фиброзирующий альвеолит ;
• .

Из названия (ЭАА) следует, что заболевание имеет точно установленную аллергическую природу и развивается под влиянием , попавшего в организм извне. Экзогенный аллергический альвеолит могут вызывать более 200 аллергенов, длительное вдыхание которых вызывает в легких иммунное воспаление и активирует развитие фиброза. Так, известны заболевания, которые вызываются вдыханием пыли с животными и растительными белками (синдромы: «легкое фермера », «легкое сыровара », «легкое птицевода »).

Список этих факторов расширяется постоянно, что связано с появлением новых медицинских препаратов, развитием промышленности и постоянным загрязнением окружающей среды. Поэтому на сегодняшний день выделяют альвеолиты токсические , связанные с вдыханием паров тяжелых металлов или приемом некоторых медикаментов (преимущественно химиотерапевтические и бусульфан , а также ).

В связи с этим существует и другая классификация интерстициальных болезней легких, в основу которой положен этиологический принцип (по причинам возникновения болезни). Выделяет заболевания, связанные с вредностями и воздействием медикаментов:

• экзогенный аллергический альвеолит ;
• токсический фиброзирующий альвеолит ;
• пневмокониоз ;
• интерстициальный фиброз , возникший при лучевых поражениях.

Обобщенные данные таблиц помогут более детально разобраться в этом.

Таким образом, экзогенный аллергический альвеолит (синоним — гиперчувствительный пневмонит ) - это группа близких заболеваний, которые объединяют диффузные изменения паренхимы и бронхиол, возникшие в ответ на повторные вдыхания различных антигенов. Описание первых случаев заболевания у фермеров, которые работали с заплесневелым сеном, относится к 1932 г, а в 1965 г. описано заболевание у любителей, разводивших голубей. Частой причиной острой и рецидивирующей формы заболевания у взрослых являются плесневые и дрожжеподобные грибы, подострой - животные белки, а хронической - пыль (библиотечная или строительная).

В связи с этим аллергический альвеолит имеет различное течение и прогноз. В одних случаях болезнь полностью обратима, в других - возникают необратимые повреждения легочной ткани. Это зависит от многих факторов: экспозиция антигена, иммунный ответ человека, природа вдыхаемого аллергена.

Поскольку клиника и течение разнообразны, в большинстве случаев эта группа заболеваний своевременно не диагностируется, что в итоге приводит к прогрессированию заболевания. Большинство исследователей приходят выводу, что 5-15 % лиц, имевших воздействие агента высокой концентрации, заболевают ЭАА. Распространенность заболевания при вдыхании низких концентраций аллергена не установлена.

Фиброзирующий альвеолит имеет иное происхождение. Термин идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) означает, прежде всего, неизвестную природу возникновения этой патологии и характерное для него быстрое развитие фиброза - прогрессирующее замещение нормальной легочной ткани на соединительную. Этот процесс сопровождается нарушением газообмена, быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и быстрой смертью больного. Поскольку существовавшие теории вирусного и аутоиммунного происхождения не получили необходимых доказательств, лечить данное заболевание представляет определенные трудности. В настоящее время синонимом ИФА является «обычная интерстициальная пневмония ».

Причины

Как было сказано выше, природа идиопатического фиброзирующего альвеолита до конца неясна. Определенную роль играют провоцирующие факторы, из которых можно указать:

• курение;
• экологическая агрессия (озон, хлор, оксид серы, производственные и автомобильные выхлопы);
• генетические факторы;
• профессиональные вредности.

По одной из теорий к причинам относят профессиональные факторы: контакт с металлической (латунь, свинец, никель, сталь) и древесной пылью (у плотников). Не исключена роль асбеста, силикатной и кремниевой пыли. Наличие семейных форм заболевания свидетельствует в пользу генетической теории.

Этиология экзогенного альвеолита связана с антигенами , с которыми постоянно сталкивается человек по роду своей профессиональной деятельности. Наиболее важными в сельском хозяйстве являются антигены птиц и актиномицеты (бактерии, обладающие свойствами грибов). Последние встречаются в почве, воде и в компосте. Они активно размножаются при гниении и в воде отопительных систем (оптимальная температура для этого 50-60 0 С). Именно актиномицеты вызывают развитие «легкого фермера», выращивающих грибы, работающих с сахарным тростником и у лиц, пользующихся кондиционерами.

Птичьи антигены - это белки гамма-глобулин и альбумин, которые содержатся секрете желез и экскрементах голубей, индюшек, попугаев, канареек и прочих. Среди грибковых антигенов больше распространен Aspergillus spp. , вызывающий «легкое варщиков солода », «сыроваров », «фермера », субероз (при работе с пробковым деревом) и заболевание у лиц, пребывающих в сырых и непроветриваемых помещениях.

Симптомы альвеолита легких

Идеопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)

Симптомы альвеолита неспецифичные и на первых порах не позволяют правильно поставить диагноз. Начало болезни незаметное и основной симптом - сначала не очень выраженная и не беспокоит больного. Может быть редкий кашель без мокроты. Именно такая клиническая картина характерна для подострого течения. По мере обострений и прогрессирования заболевания одышка нарастает, отмечается периодическое повышение температуры.

ИФА в некоторых случаях начинается острыми симптомами как при вирусной инфекции. Нарастающая одышка, кашель и температура заставляют больного обратиться к врачу, но ему выставляется диагноз пневмонии бактериального генеза и лечение не приносит результатов. Состояние несколько улучшается, но без должного лечения заболевание прогрессирует.

При выслушивании легких определяется характерный феномен - крепитация , похожая на «треск целлофана ». Она выслушивается чаще всего в задненижних отделах, но у 1/5 больных крепитация появляется и в верхних отделах. В отличие от крепитации при других легочных в данном случае она не громкая и выслушивается на высоте вдоха.

При работе с химическими соединениями (пластмасса, красители полиуретан, смолы) также может возникнуть это заболевание. В Москве ведущими причинами аллергического альвеолита являются птичьи и грибковые антигены.

При хроническом течении состояние постепенно ухудшается, и пациент приспосабливается к одышке, снижая активность и может длительное время не обращаться к врачу. Большинство на момент обращения и обследования имеют стаж заболевания от 6 месяцев до года. При резком прогрессировании, которое связано, например, с вирусной инфекцией или присоединением пневмонии , состояние значительно ухудшается: из-за одышки больной не может ходить и даже говорить, не говоря о том, чтобы обслуживать себя, возможно повышение температуры. У 50% пациентов отмечается тахипное (учащённое поверхностное дыхание), которое требует меньших энергетических затрат.

Для фиброзирующего альвеолита на поздних стадиях характерно развитие эмфизематозных булл , которые лопаются и возникает спонтанный пневмоторакс . Это неотложное состояние тоже заставляет обратиться к врачу.

Прочими симптомами являются слабость, боль в суставах и мышцах, снижение веса, изменение фаланг ногтей («барабанные палочки », этот симптом преобладает у мужчин). Наличие у больного симптома «барабанных палочек » сочетается с более тяжелым прогнозом.

Терминальная стадия фиброзирующего альвеолита характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью и развитием легочного сердца. У больного отмечается , отеки, набухание шейных вен.

Цианоз при легочной недостаточности обусловлен плохим насыщением крови в легких. Его интенсивность нарастает, он носит диффузный характер, но более выражен на кончиках ушей, носа и пальцев. Набухание шейных вен - это результат повышенного венозного давления в большом круге кровообращения и свидетельствует о декомпенсированном легочном сердце.

Отеки возникают при правожелудочковой недостаточности в условиях выраженной гиперкапнии . При этом происходит усиленная реабсорбция натрия в почках, что влечет задержку жидкости. Отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем распространяются на верхние отделы тела. В утренние часы отеки меньше, а к вечеру увеличиваются.

На этой стадии появляются сжимающие и давящие боли в области сердца, которые связаны с:

• метаболическими нарушениями в миокарде из-за гипоксии;
• неразвитой сетью коллатералей в гипертрофированной ткани сердца;
• перегрузкой миокарда в связи с повышенным давлением в легочной артерии;
• сужением коронарных сосудов (пульмокоронарный рефлекс ).

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)

Протекает в острой, подострой и хронической форме. Острый возникает при массивном поступлении антигена на производстве или в домашних условиях. В этом случае клинические проявления развиваются быстро - через 4-12 часов. Это может быть , озноб, кашель, слабость, тяжесть в груди, одышка, мышечные и суставные боли. Мокрота отмечается редко или скудная. Частый симптом - .

Все проявления разрешаются за сутки или трое, при этом одышка при нагрузке и вялость сохраняются несколько недель. Клиника повторяется снова после повторного контакта с антигеном. Диагностируется эта форма редко, поскольку предполагают наличие пневмонии вирусной или грибковой природы.

• Подострая форма возникает при постоянной, но не интенсивной экспозиции антигенов (чаще дома). Например, при контакте с птицами. Больного беспокоит одышка при нагрузке, утомляемость и кашель с мокротой. Лихорадка появляется при дебюте заболевания.
• Хроническая форма развивается при длительном вдыхании невысокой дозы антигена. Также нелеченая подострая форма имеет риск перейти в хроническую. Начало заболевания незаметное. Характерный симптом - прогрессирующая одышка, отсутствие аппетита и снижение веса. В финале заболевания развиваются фиброз, легочное сердце с сердечной недостаточностью.

При осмотре выявляются цианоз и изменения фаланг пальцев («часовые стекла » и «барабанные палочки »). Симптом «барабанных палочек » - частый признак и является предвестником неблагополучного исхода. При выслушивании больного определяется крепитация, выраженная в нижних отделах, могут выслушиваться свистящие хрипы (при дополнительной обструкции бронхов), но это не характерный признак.

Анализы и диагностика

Основной проблемой является ранняя диагностика этого заболевания и решение ее позволит улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Лабораторные исследования

В диагностике аллергических альвеолитов значение придается выявлению специфических антигенов. Особое значение имеет определение преципитирующих антител к антигену методами иммуноэлектрофореза и иммуноферментным. Преципитирующие антитела выявляются при остром течении, и обнаруживаются в сыворотке еще 1-3 года после прекращения контакта с антигеном. При хроническом течении антитела не выявляются. Встречаются и ложноположительные результаты анализов. При ЭАА уровень антител не связан с активностью заболевания. Таким образом, присутствие антител не во всех случаях подтверждает диагноз, отсутствие их не исключает его наличия.

Лабораторные тесты при идиопатической форме не имеют большой значимости, так как во всех случаях отмечается увеличение , обнаруживаются ЦИК (иммунные комплексы), повышение уровня иммуноглобулинов. Перспективным маркером является уровень белков сурфактанта А и Д. В виду повышенной проницаемости мембраны альвеол происходит повышение протеинов сурфактанта, которые отражают активность процесса. Определение в крови муцинантигенов также позволяет оценить активность альвеолита.

Инструментальные методы

Рентгенография легких

Она неспецифична, особенно на ранних стадиях и не дает возможности достоверно отличить ИФА от других диффузных заболеваний легких. На рентгенограмме отмечается симметричное усиление легочного рисунка, а затем его деформация, которые более выражены в нижних отделах. На ранних стадиях может выявляться уменьшение объема полей легких и понижение их прозрачности (феномен «матового стекла »). Характерно развитие буллезной эмфиземы , которая может появляться раньше, чем остальные изменения легочного рисунка. Не характерно вовлечение плевры, увеличение лимфоузлов, а также локальные уплотнения в паренхиме. При этом заболевании ткань легких поражается равномерно.

Важно исследование в динамике, когда при прогрессировании легочной рисунок становится грубым, а кисты размером 1-2 см отражают сетчатый тип строения паренхимы легких. Это свидетельствует о развитии «сотового легкого » (легкое как пчелиные соты): утолщенные перегородки между альвеолами охватывают раздутые дольки и ацинусы. На поздних стадиях выявляется смещение трахеи вправо и ее увеличение. Тем не менее, у части пациентов уже с диагнозом, доказанным гистологически, могут отсутствовать рентгенологические изменения.

«Сотовое легкое» на рентгенограмме

Изменения на рентгенограммах при аллергическом альвеолите такие же, и варьируют от нормы (при острых и подострых формах) до выраженного фиброза и «сотового легкого «. Также не исключен вариант, когда изменения на рентгенограмме отсутствуют даже при фиброзных изменениях в биопсионном материале и гипоксемии у больного. При острой и подострой форме чаще выявляют изменения по типу «матового стекла ». Изменения на рентгене легких при остром альвеолите разрешаются за 4-6 недель, если исключается повторный контакт с аллергеном. Гораздо сложнее обстоит дело при хронической форме, которая доходит до фазы «сотового легкого ».

Компьютерная томография

Помогает достоверно поставить диагноз и судить о степени активности. Точность диагностики достигает 90%. Признаки «сотового легкого » находят в 70% случаев, по сравнению с 15-20% при рентгенографии. Изменения локализуются преимущественно в базальных отделах легких.

Феномен «матового стекла » проявляется при незначительном утолщении стенок альвеол и интерстиция и небольшом заполнении альвеол жидкостью или клетками. КТ-картина «матового стекла » является более благоприятным прогностическим признаком. Такие больные хорошо поддаются лечению стероидами , а улучшение их состояния отражается улучшением картины на КТ. Воспалительная реакция (именно альвеолит) - это показание к кортикостероидной терапии, от которой можно ожидать эффекта. Это обследование позволяет оценить распространенность поражения, если сравнивать с биопсийным образцом, взятым из одной области.

При наличии эмфиземы КТ-обследование позволяет оценить ее выраженность и отличить от кистозных изменений, которые отражают конечную стадию заболевания. Проводимая в динамике компьютерная томография, дает представления об изменении гемодинамики в легких и легочной гипертензии . Таким образом, это обследование сопоставимо по значимости с биопсией, которая считается «золотым стандартом» диагностики данного заболевания. Применение КТ важно для отслеживания эффективности лечения. В случае аллергической природы заболевания изменения имеют много общего. После исчезновения контакта с агентом изменения могут уменьшиться и даже исчезнуть.

Исследование функции дыхания

Общая емкость легких уменьшается, значительно снижена бронхиальная проходимость, теряется способность к расправлению легочной ткани. Ценный показатель при этом исследовании - диффузионная способность легких. Она тесно связана с симптомом диспное , а выраженное ее снижение говорит о развитии легочной гипертензии . Функциональные изменения при ЭАА неспецифичны и полностью совпадают с показателями при ИФА.

Бронхоальвеолярный лаваж

Это способ получения смыва с бронхиол и альвеол для последующих различных видов исследований. Важно то, что при этом исследовании получают материал из нижних отделов легочного дерева. Если сравнивать с , то в данном обследовании материал получают из большего количества альвеол. Метод не инвазивный (забор проводят через бронхоскоп ), его можно многократно повторять, и он имеет диагностическую значимость, поскольку оценивается течение и прогноз фиброзирующего альвеолита.

Эозинофилия часто связана с неблагоприятным прогнозом и такие больные имеют недостаточный ответ на стероидную терапию, а лечение и в комбинации дает неплохой результат. Количество нейтрофилов и эозинофилов коррелирует с активностью. Иногда выявляется лимфоцитоз (повышенное содержание лимфоцитов), что говорит о выраженном альвеолярном воспалении и при отсутствии «сотового легкого» стероидная терапия дает хороший результат.

Диагностическое значение и другие компоненты

Например, циркулирующие иммунные комплексы, которые при этом заболевании значительно повышены. В некоторых исследованиях доказано, что при их высоком уровне эффективна стероидотерапия. Также повышен иммуноглобулин G. Липидный состав отражает состояние сурфактанта, который существенно изменяется (снижается количество фосфолипидов и меняется соотношение фракций). Чем больше фосфолипидов в смыве, тем благоприятнее прогноз. Другой компонент сурфактанта (протеин сурфактанта А) является маркером активности, но его содержание при ИФА существенно снижено.

Исследование газового состава крови

На ранних стадиях газовый анализ крови в покое почти не изменяется, а при физической нагрузке отмечается десатурация (уменьшение насыщения крови кислородом). По мере прогрессирования гипоксемия (понижение содержания кислорода) регистрируется в покое и, кроме этого, сопровождается гипокапнией (избыточное содержание CO 2) на терминальных этапах.

• невозможность установления диагноза;
• отсутствие «сотового легкого »;
• выбор метода лечения.

Этот метод необходим для достоверного установления диагноза и назначения правильного лечения, которое имеет серьезные побочные явления, поэтому неприемлемо подвергать больного при неуточненном диагнозе. Биопсия может определить специфический фактор, вызвавший фиброз (например, асбестоз ), а также позволяет подтвердить другие диагнозы ( , альвеолярная карцинома , лимфома , эозинофильная пневмония ).

Диагностическая информативность этого метода больше 94%, а количество осложнений колеблется в пределах 6–19%.

Различают несколько методов биопсии:

• открытая биопсия;
• трансбронхиальная;
• видеоторакоскопическая;
• чрескожная пункционная.

Открытую биопсию производят в случае невозможности проведения менее травматичной биопсии. Ее выполняют под через разрезы грудной стенки с участков с наибольшими изменениями, которые определены на рентгенографии (КТ), и из участка, где еще сохранена паренхима. Берутся 2 – 4 образца из нижней и верхней долей. Материал используют для морфологических, бактериологических исследований, а также прочих исследований (иммунофлюоресцентный, иммуногистохимический). Для больных у которых имеются выраженные функциональные нарушения легких операция является тяжелым вмешательством, и она противопоказана.

Трансбронхиальная проводится при бронхоскопии путем забора ткани через прокол бронха. Недостатком такого вида биопсии является небольшой размер образца и меньшая информативность. При ИФА не имеет большого значения и информативности, а при ЭАА применяется. Достоинством является безопасность по сравнению с предыдущим вариантом.

Видеоторакоскопическая приобретает большую популярность, в виду наименьшей травматизации (делаются два небольших прокола), но позволяет сделать забор образцов в таком же количестве, как и при открытом способе. Исследование и забор проводится под визуальным контролем торакоскопом , который вводится через проколы. При этом обследовании уменьшаются осложнения и длительность нахождения пациента в больнице.

Чрескожная биопсия . Выполняется под проводниковой анестезией режущей иглой, устройство которой позволяет высечь кусочек паренхимы или аспирировать материал. Место входа выбирают под контролем КТ. Информативность составляет 70%.

Перечисленные процедуры чаще выполняются больным более молодого возраста и с невыраженными функциональными нарушениями.

Лечение альвеолита

Как лечить фиброзирующий альвеолит? На протяжении 30 лет подходы к лечению неизменны и основаны на противовоспалительной терапии. С этой целью применяются базисные препараты - глюкокортикостероиды и цитостатики , иногда иммунодепрессанты .

На сколько эффективны эти препараты? У большей части больных они не оказывают значимого влияния на продолжительность их жизни. Тем не менее, у 40% больных лечение кортикостероидами приводит к улучшению состояния, а комбинированное лечение с цитостатиками значительно повышает эффективность и позволяет уменьшить дозы препаратов. Нет универсальных схем лечения и в каждом случае необходим индивидуальный подход.

Доктора

Лекарства

Кортикостероиды

Из кортикостероидов применяется . Механизм противовоспалительного действия препарата разносторонний. Он подавляет высвобождение медиаторов воспаления и уменьшает проницаемость сосудов. Кроме того, снижает чувствительность рецепторов к медиаторам воспаления. Также важно его иммунодепрессивное действие - уменьшает выработку антител, препятствует миграции лимфоцитов и блокирует синтез интерферонов. Клинический эффект проявляется уменьшением воспаления и отечности тканей, подавлением развития соединительной ткани.

Препарат назначают по 1,0-1,5 мг на кг веса в день (или его аналог в эквивалентной дозе) в течение первых 4 недель. Если отмечается улучшение, то последующие 3 месяца дозу уменьшают до 0,5 мг и постепенно уменьшают до 0,25 мг на кг веса в течение 6 месяцев - это минимальный срок лечения. Чаще всего всю дозу назначают утром после завтрака. Лечение ГКС эффективно только у 15– 20% пациентов. Основные механизмы действия кортикостероидов: подавление миграции в легочную ткань нейтрофилов и моноцитов, подавление высвобождения цитокинов и подавление иммунного ответа.

Цитостатики

Если, несмотря на лечение достаточно высокими дозами кортикостероидов произошло ухудшение клиническое и функциональных показателей, решается вопрос о назначении цитостатиков - препаратов второй линии.

Из этой группы чаще используют . Основной механизм его действия - блокада синтеза ДНК, подавление числа лимфоцитов (Т- и В-лимфоцитов, пролиферация которых - один из компонентов иммунного ответа) и синтеза антител. Назначают его в дозе 2-3 мг на кг веса (максимальная суточная доза 150-200 мг). Лечение начинают с 25 мг, увеличивая на 25 мг раз в две недели до максимальной дозы.

Из группы цитостатиков может быть назначен . Действие его выражается в уменьшении количества именно лимфоцитов. Препарат подавляет пролиферацию преимущественно B-лимфоцитов, которые участвуют в иммунном ответе. Назначают 2 мг на кг веса (максимальная доза также 150 мг в день). Схема назначения такая же, как и предыдущего препарата: от минимальной дозы до максимальной.

При быстром прогрессировании эффективны внутривенные курсы 250 мг (пульс-терапия) каждые 6 ч или введение циклофосфамида 2 мг/сутки 3–4 дня подряд.

, по сравнению с последним препаратом, имеет меньшее иммуносупрессивное действие, но обладает более сильным противовоспалительным эффектом. Эффективность лечения цитостатиками оценивается через 3 месяца.

Иммунодепрессанты

Лечение цитостатиками требует обязательного контроля лейкоцитов и тромбоцитов крови. При снижении их уровня лечение либо приостанавливают, либо уменьшают дозу на 50 %. Еженедельно контролируют степень восстановления лейкоцитов и тромбоцитов. Если их количество не восстанавливается, цитостатики отменяют до нормализации состава крови.

Кроме отрицательного воздействия на кровь, оказывает выраженное гепатотоксические действие. Поэтому больным ежемесячно определяют уровень трансаминаз . Если их уровень превышает норму в 3 раза, лечение приостанавливают или уменьшают дозу препарата. При приеме Циклофосфамида может развиться геморрагический цистит, поэтому больным рекомендуется обильное питье, и проверка анализа мочи два раза в месяц. Весь период лечения, кроме контроля клинического и биохимического анализа крови, больному проводят спирометрию 1 раз в месяц.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Принципы лечения ЭАА любой формы такие же, но основной момент - элиминация аллергена. При сохранении контакта имеется риск развития необратимого хронического заболевания. Именно поэтому ранняя диагностика важна, поскольку прогрессирование можно предотвратить.

Применение системных ГКС остается единственным методом лечения. При остром течении достаточна доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг веса, которую рекомендуют на 3-4 недели. Согласно схеме лечения, при подостром и хроническом аллергическом альвеолите дозу увеличивают до 1 мг на кг веса и назначают до 2-х месяцев. Затем постепенно снижают до 5-10 мг в сутки. Отменяют препарат при достижении улучшения, а также при отсутствии эффекта. Возможности ингаляционного применения кортикостероидов изучены недостаточно.

При отсутствии эффекта назначается Д-пеницилламин и Колхицин . На моделях животных получены результаты успешного лечения Циклоспорином .

Последствия и осложнения

На стадии развития эмфизематозных булл осложнением является пневмоторакс , когда раздутые легочные ацинусы спонтанно лопаются. Пневмоторакс может повторяться несколько раз и осложняться инфекцией, что требует обязательной госпитализации.

По мере прогрессирования заболевания нарастает дыхательная недостаточность, развивается легочное сердце, а это состояние осложняется отеком легких . Эти серьезные осложнения и являются причиной смерти больных.

Прогноз

Ранее выявление заболевания и назначение глюкокортикоидов и цитостатических средств повышает эффективность лечения и улучшает прогноз. Поэтому важной задачей является ранняя диагностика, которая возможна при совместной работе терапевта, пульмонолога и рентгенолога. Тем не менее, выживаемость больных с момента диагностирования составляет 3-4 года. Согласно одному исследованию в течение 5 лет умирает 50 % больных. Прогноз благоприятнее у женщин, молодых пациентов и при небольшом стаже заболевания (меньше одного года).

Более благоприятным течением отличаются аллергические и токсические альвеолиты, которые при устранении провоцирующего фактора (профессионального, бытового или экологического) на ранних стадиях могут регрессировать. Адекватным и своевременным лечением достигается длительная ремиссия и заболевание не прогрессирует.

Список источников

• Пачерских Ф.Н. Диссеминированные заболевания легких. Клиника, диагностика, Лечение // Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета медицинских ВУЗов. – Иркутск, 2011 - 88 с.
• Авдеев С.Н. Идиопатический легочный фиброз: современные подходы к терапии // Практ. пульмонология. 2015. № 1. С. 22-31.
• Шмелев Е.И. Идиопатический фиброзирующий альвеолит //Атмосфера.2004. - №1-С.З-8.
• Илькович М.М., Новикова Л.Н., Королева М.Г. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: противоречия в современных представлениях // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 98-101.
• Виноградова Д.Н., Амосов В.И., Илькович М.М. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: возможности компьютерной томографии в первичном распознавании и уточнении стадии патологического процесса // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 54-58.

Альвеолит – это болезнь легких, для которой характерно поражение терминальных отделов. Воспалительный процесс ведет к образованию фиброза соединительной ткани. Такое расстройство препятствует правильному дыханию и довольно часто становится причиной кислородной недостаточности. Альвеолит легких может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением иных патологий: хронического гепатита, аутоиммунного тиреоидита, саркоидоза, синдрома Шегрена, первичного билиарного цирроза печени и т. д.

В соответствии с этиологическими факторами болезнь делится на следующие виды:

1. Фиброзирующий идиопатический – вызывается самыми различными причинами, основной из которых является генетическая предрасположенность;
2. Экзогенный аллергический – возникающий в результате попадания антигенов через дыхательные органы;
3. Токсический альвеолит является следствием контакта с химическими компонентами.

Недуг также классифицируется в зависимости от протекания.

Острая форма

Первые симптомы болезни обнаруживаются в течение 4–12 часов. Характерными признаками являются лихорадка, сухой кашель, озноб. Форма экзогенного аллергического альвеолита обусловлена реактивностью организма, дозой попавшего раздражающего вещества и частотой контакта с этим продуктом. Анализ крови больного указывает на увеличенный уровень лейкоцитов, повышенную СОЭ. Прослушивание легких выявляет крепитацию (хрустящий звук или хрипы).

Начальная фаза идиопатического фиброзирующего альвеолита напоминает острое респираторное вирусное заболевание. Первые симптомы проявляются в виде:

• лихорадки;
• быстро нарастающей одышки;
• мокрого кашля.

Лихорадка указывает на начинающуюся бактериальную пневмонию или становится признаком осложнения альвеолита. В других случаях развитие симптомов замедленное: отмечаются кашель со скудной мокротой, одышка, чувство стеснения в груди.

В начале токсического альвеолита появляются такие признаки, как:

• сухой кашель;
• повышение температуры тела.

Подобную разновидность заболевания легко устранить. Необходимо прекратить контакт с химическими веществами-провокаторами.

Хроническая форма

Дальнейшее развитие фиброзирующего альвеолита ведет к дыхательной недостаточности, повышенному давлению в малом круге кровообращения, образованию цианоза. Частым клиническим проявлением болезни у пациентов является утолщение пальцев рук. Ногти по виду напоминают стекла часов.

При несвоевременном лечении одышка обычно усиливается. Отмечаются быстрая утомляемость, резкое похудание, повышенное потоотделение, возможно кровохарканье. Альвеолит чреват развитием легочного сердца, отеком легких. Запущенная форма патологии часто приводит к неутешительному прогнозу, в том числе и к летальному исходу.

Причины альвеолита

Факторы, лежащие в основе возникновения заболевания, до конца не изучены. Предполагается, что зарождение недуга связано с попаданием в организм вируса. Аллергические реакции или токсические отравления провоцируются химическими веществами. Патологический механизм чаще всего запускается в результате:

• интоксикации медикаментами или иными химическими препаратами;
• курения и других пагубных привычек;
• наличия такой болезни, как гепатит;
• вирусных патологий;
• нарушений в работе иммунной системы;
• воспаления пищевода;
• грибковой инфекции.

Установление причин появления болезни – дело непростое. Однако для альвеолита легких это важно, поскольку от определения механизма и точного начала заболевания зависит эффективность лечения. Чем скорее установлен диагноз, тем больше шансов на благоприятный исход болезни.

Методы диагностики

Часто пациенты не обращают внимания на симптомы альвеолита или принимают их за признаки иных заболеваний. Поэтому в число диагностических мероприятий включаются самые разные способы выявления патологии:

• анализ жалоб больного, изучение условий труда и быта;
• установление времени возникновения первых симптомов;
• анализ клинической истории пациента;
• определение подлинных причин заболевания.

В процессе диагностики врач осматривает кожные покровы человека, прослушивает дыхание на предмет шумов. Требуется исследование общего, биохимического и газового состава крови, а также лабораторное изучение мокроты, отходящей при кашле.

Аппаратные исследования включают:

• рентген грудной клетки, позволяющий обнаружить нарушения в органах дыхания;
• ВРКТ – проводится для более точного определения нарушений в легких, изменения размера альвеол;
• спирометрию, оценивающую дыхательные функции больного;
• бронхоскопию – способ, позволяющий изучить структуру органов изнутри;
• биопсию – изъятие частички пораженной материи для проведения микроскопического анализа.

Дополнительно больного должен проконсультировать терапевт. Результаты диагностики позволяют врачу назначить индивидуальное лечение и разработать необходимые методические рекомендации для борьбы с недугом в домашних условиях.

Лечение

Терапия альвеолита легких полностью зависит от его вида. Медицинские процедуры желательно проводить в условиях стационара, чтобы врач мог непрерывно контролировать состояние больного. Лечение патологии должно осуществляться комплексно с включением в него правильного питания.

Препараты

Медикаментозные лекарственные средства подбираются специалистом индивидуально для каждого пациента. Для лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита показаны глюкокортикоиды. Своевременная терапия такими лекарствами предотвращает разрастание соединительной ткани, иначе летальный исход неизбежен. Если посредством указанных медикаментов положительный результат не достигается, то их заменяют на иммунодепрессанты или «Пеницилламин». Следует отметить, что применение антибиотиков и средств народной медицины в данной ситуации абсолютно неэффективно. В любом случае лечению фиброзирующего альвеолита следует уделить максимум внимания, поскольку заболевание коварно и требует длительной терапии. Однако если начать лечебные мероприятия своевременно, то недуг можно победить.

Аналогичным образом борются с аллергическим и токсическим альвеолитом – с применением глюкокортикостероидов. Следует иметь в виду, что такие медикаменты используются лишь после исключения из жизни пациента причины заболевания. Дополнительно применяют противовоспалительный и антигистаминный препарат «Дексаметазон». Для облегчения процесса дыхания больному дают «Аминофиллин». Для поддержания всех систем организма во время лечения рекомендуется принимать витамины группы В6.

Народные методы

В терапии заболевания успешно используются препараты, приготовленные на основе рецептов, содержащих полезные травы и растения. Примером известных народных средств, предназначенных для лечения альвеолита, считаются следующие:

• Тыквенный сок - не только вкусный, но и полезный напиток, предотвращающий отек легких. Употреблять его нужно по пол-литра в день. Сок снабжает организм необходимым количеством витаминов и микроэлементов, обеспечивающих укрепление иммунной системы.
• Березовые почки или листья дерева. 40 г сырья заливается полулитром кипятка. Напиток настаивается в течение часа, затем выпивается в равных дозах перед едой.
• Листья брусники используются в качестве антисептического средства, останавливают воспалительный процесс. 20 г сухого продукта следует измельчить, залить 300 мл кипятка. Настаивать примерно 30 минут, процедить. Полученный настой рекомендуется употребить в течение дня малыми порциями.

Лечение альвеолита дома не должно становиться приоритетным, поскольку стационарные условия отличаются высоким уровнем медицинского наблюдения, а также безопасны для больных, состояние которых может неожиданно ухудшиться.

Продолжительность жизни

Альвеолит легких - болезнь, опасная для жизни человека. Вылечить больного возможно лишь в случае, если он обратится за профессиональной врачебной помощью сразу, как только проявились первые симптомы. Прогноз не может быть утешительным, если болезнь находится на последней стадии развития. Особенно это актуально, когда речь идет об идиопатической фиброзирующей форме. При адекватном лечении люди живут с такой патологией еще примерно 4–6 лет.

Альвеолитом легких называется заболевание, при котором отмечается воспалительный процесс в респираторных отделах дыхательных органов. Альвеолы являются составляющими легких, они формируются из особой ткани. При альвеолите эта ткань замещается соединительной, что может привести к тяжелейшим последствиям. Болезнь сопровождается воспалительным процессом и порой ведет к летальному исходу.

Альвеолиты бывают различными, и прогноз жизни при разных формах может отличаться. Если у вас возникли какие-либо подозрения на наличие данного заболевания, обязательно обратитесь к пульмонологу, который определит точный диагноз и назначит соответствующее лечение. Сегодня поговорим о том, что представляет собой альвеолит легких, каким он бывает, как проявляется болезнь и как с ней борются специалисты.

Легкие содержат в своем составе специфические пузырьки, так называемые альвеолы. Они состоят из легочной ткани, обладающей особыми свойствами. Однако по некоторым причинам, о которых мы поговорим чуть позже, может начинаться воспалительный процесс, сопровождающийся заменой этой ткани на соединительную. Именно этот процесс и называется альвеолитом. Наиболее склонны к нему мужчины, в возрасте от 50 лет и старше. Наиболее распространенным фактором риска является курение.

Болезнь классифицируется по нескольким признакам. Например, по происхождению она бывает первичной (развившейся самостоятельно) и вторичной (ставшей следствием какого-либо заболевания).

Вторичный альвеолит легких может развиваться на фоне следующих заболеваний:

• СПИД;
• саркоидоз;
• аутоиммунные нарушения;
• тиреоидит.
• красная волчанка;
• артрит;
• поражения соединительной ткани и т. д.

На сегодняшний день медицине известно три формы болезни, к числу которых относятся:

1. Токсическая. Вызывается попаданием в дыхательную систему каких-либо токсинов, может стать следствием реакции организма на те или иные медикаменты.
2. Экзогенная аллергическая. Провоцируется всевозможными аллергенами, особенно часто встречается в семьях, где содержатся домашние животные.
3. Идиопатическая фиброизирующая. Становится следствием каких-либо генетических нарушений либо же передается наследственным путем.

Последняя разновидность заболевания является достаточно редкой и пока до конца не изучена. При этом она считается и самой опасной. Такой альвеолит может сопровождаться прогрессирующим пневмофиброзом, дыхательной недостаточностью и гипертензией малого круга кровообращения. Далее поговорим о том, как проявляет себя альвеолит.

Типичные симптомы

Обращаем внимание, что альвеолит также подразделяется на острый и хронический. Это важно, поскольку характерные проявления у двух этих форм заболевания отличаются. Типичные проявления заболевания в острой форме следующие:

• Резкое повышение температуры тела.
• Сильный мокрый кашель и насморк.
• Внезапное появление одышки.

Собственно, эти проявления схожи и с другими болезнями дыхательной системы, например, с пневмонией. Однако если вы замечаете у себя нечто подобное, это уже повод обратиться к врачу, вне зависимости от типа заболевания. Что касается хронической формы, проявления будут следующими:

• сильный сухой кашель;
• одышка, проявляющаяся постепенно;
• Затрудненное дыхание, сопровождающееся болезненностью;
• Откашливание частичек крови.

Если вы не займетесь лечением вовремя, одышка будет только усиливаться. В конечном итоге она может привести к повышению давления в малом круге, что закончится дыхательной недостаточностью. Итогом данного процесса становится смертельный исход. Проблемой диагностирования заболевания является сходство его основных симптомов с обыкновенной простудой, из-за чего человек может не обращаться за медицинской помощью длительное время. Также существуют и другие проявления альвеолита, к числу которых относятся:

• быстрая утомляемость;
• существенная потеря в весе;
• выпуклость пластины ногтя и утолщение кончиков пальцев;
• побледнение кожных покровов;
• повышенная потливость;
• ощущение мурашек по коже;
• сдавливание в грудине;
• болезненность за грудиной, при прослушивании слышен характерный хрип.

Если альвеолит диагностируется у ребенка, могут отмечаться задержки в росте.

Диагностика и лечение

Если вы заметили у себя симптомы поражения дыхательной системы, обязательно нужно обратиться к специалисту. В кабинете пульмонолога необходимо подробно описать жалобы и проявления заболевания. Затем врач направит вас на диагностику, включающую в себя комплекс различных мероприятий, таких как:

• рентгенография;
• цитологические исследования;
• иммунологические исследования и т. д.

После получения результатов обследования назначается соответствующее лечение. Оно может быть как традиционным, так и народными средствами. Обратите внимание, принимать какие-либо препараты или средства самостоятельно категорически запрещено. Любые действия обязательно должны быть согласованы с пульмонологом. Тактика борьбы с заболеванием избирается исходя из его типа. Лечиться нужно обязательно в условиях стационара. Задачами пульмонолога являются устранение самого заболевания, а также препятствование превращению легочной ткани в соединительную.

Если вы страдаете от аллергического или токсического альвеолита, в первую очередь необходимо избегать контакта с токсином или аллергеном, который спровоцировал заболевание. Для борьбы с заболеванием специалист назначает ингаляции гормональными препаратами глюкокортикоидной природы. Также назначается внутренний прием муколитических средств. Если больной обратился слишком поздно и отмечается сильный рост соединительной ткани, также будут прописаны цитостатические препараты. При диагностировании идиопатической формы заболевания, сразу же назначается ингаляция с использованием глюкокортикоидных гормонов. Также могут быть назначены цитостатические средства, если лечение глюкокортикоидами не дало желаемого эффекта.

Узнайте, что такое альвеолит легких, и как он проявляется. Иногда человек чувствует недомогание, его дыхание становится учащенным, многие списывают это на простудные заболевания.

Но это может оказаться альвеолитом.

Что такое альвеолит

Под альвеолитом легких понимают заболевание воспалительного характера, которому подвержены альвеолы. В течение болезни происходит почти полная замена ткани легких на соединительную ткань.

Это заболевание может развиваться на фоне множества причин, быть как первичным, так и следствием других заболеваний, таких как:

• гепатит в хронической форме;
• саркоидоз;
• СПИД;
• артрит;
• волчанка.

Возникающее воспаление альвеол постепенно переходит в фиброз, что провоцирует разрастание соединительного вида ткани.

В нормальном состоянии соединительная ткань помогает поддерживать эластичность альвеол. В ходе болезни происходит увеличение их размеров, нарушение функционирования.

Если не принять своевременно меры, не начать медикаментозное лечение, то возникают осложнения:

• дыхательная недостаточность;
• кислородное голодание органов;
• нарушение обмена веществ.

Различают альвеолит трех видов:

1. Токсический.
2. Аллергический.
3. Идиопатический фиброзирующий.

Причины возникновения болезни

В зависимости от разновидности альвеолита различаются причины его вызвавшие. Ученые до сих пор точно не могут сказать, какие причины вызывают это заболевание.

Среди наиболее вероятных выделяют воздействие вируса на организм. Если обнаруживается аллергическая форма альвеолита, то причиной его возникновения является отравление химическими и токсическими веществами.

Другие причины:

• вредные привычки, например, курение;
• слабый иммунитет;
• работа или проживание в загрязненной среде;
• генетический фактор;
• воспалительный процесс на слизистой оболочке пищевода.

Отдельно специалисты выделяют причины развития аллергического альвеолита.

Наиболее распространенные из них:

• сено, покрытое плесенью;
• перья, пух птиц, их помет;
• сахар, изготавливаемый из тростника;
• ячменная пыль;
• сухой воздух из-за частого применения кондиционера и обогревателя;
• сыр с плесенью;
• грибные споры.

Симптомы у взрослых

Статистика свидетельствует, что часто несвоевременное лечение приводит к смерти пациента.

Это происходит из-за того, что признаки альвеолита можно перепутать с симптомами респираторного заболевания.

Это приводит к тому, что люди начинают самостоятельно принимать медикаменты или диагноз поставлен не верно. Для каждого вида заболевания характерны свои симптомы и признаки.

Проявления идиопатической разновидности заболевания

На начальной стадии симптомы этого вида альвеолита схожи с симптомами респираторного заболевания. Пациенты жалуются на резкое повышение температуры тела.

Появляется одышка, мокрый кашель. Причем их интенсивность со временем может нарастать.

В некоторых случаях для этой формы характерен небольшой кашель. Чаще он скудный и сухой. Но в то же время пациенты жалуются на трудности с дыханием.

Они испытывают чувство тяжести в области грудной клетки им тяжело вдохнуть полной грудью. При обследовании, прослушивании легких врач слышит громкие хрипы, свист во время вдоха.

В тяжелых случаях дыхательная недостаточность начинает прогрессировать. Вследствие этого нарушается снабжение органов и тканей кислородом.


Первым органом, который на это реагирует, является сердце. У пациента может развиться гипертензия хронического легочного сердца.

Дополнительными симптомами заболевания являются рост давления в малом круге кровообращения, посинение кожных покровов губ или кончиков пальцев.

Определить альвеолит помогает внешний вид кончиков пальцев рук. Они заметно утолщаются, становятся похожи на барабанные палочки. Ногти меняют свой вид, схожи со стеклом на часах.

Признаки аллергической формы проблемы

Признаки заболевания зависят от того, в какой форме оно протекает. Различают острую, подострую и хроническую форму альвеолита аллергического типа.

Если имеет место острая форма, то первые признаки появляются уже через несколько часов после воздействия на организм аллергена.

Симптомы альвеолита следующие:

• одышка;
• сухой или влажный кашель;
• чувство озноба;
• лихорадка и повышение температуры тела;
• обильное потоотделение;
• ломота костей как при респираторном заболевании.

При подострой форме симптомы не такие явные. Можно просто жаловаться на недомогание без видимых причин.

К недомоганию может добавиться одышка, кашель. Больной стремительно теряет вес.

Для хронической формы заболевания характерны те же признаки, что и для предыдущих форм. Она характеризуется снижением активности, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита.

Характеристики токсического альвеолита легких

Признаки, характерные для этой формы: кашель, обычно сухой, одышка, высокая температура. Редко врачи отмечают шумы, свистящие звуки в легких при прослушивании.

Пациенты жалуются на невозможность глубоко вдохнуть. Это действие сопровождается сильной болью в грудной клетке.

Диагностика этого заболевания

Заметить симптомы и идентифицировать их с альвеолитом легких достаточно сложно. Поэтому для его диагностирования применяется несколько методов.

Во-первых, врач внимательно выслушивает жалобы пациента, пытается установить, как давно появились симптомы, какова их интенсивность. Изучаются условия труда и быта пациента с целью обнаружить факторы, которые привели к заболеванию.

Врач слушает работу легких на наличие несвойственных шумов, звуков, осматривает кожные покровы. Назначаются анализы крови, мокроты.

При альвеолите у пациента отмечается увеличение количества эритроцитов, СОЭ в крови, появляются гипергаммаглобулинемия, ревматоидный и антинуклеарный факторы.

Для диагностики применяются аппаратные методы, такие как:

• рентген всей грудной клетки, для определения изменений в структуре легких;
• высокоразрешающая компьютерная томография, позволяющая определить очаги заболевания, изменение размеров альвеол;
• спирометрия, заключающаяся в изучении особенностей дыхания пациента;
• проведение бронхоскопии для изучения состояния бронхов изнутри;
• в некоторых случаях рекомендовано проведение биопсии для забора материала для более подробных исследований.

Видео

Аллергический вид альвеолита

Основной причиной возникновения аллергического альвеолита легких являются микроскопические частицы, которые проникают в альвеолы. Их размер настолько мал, что они не задерживаются ни в дыхательных путях, ни в бронхах.

Источниками подобных частиц являются перья домашней птицы, помет, сено, с признаками прелости, грибок и многое другое. Очень часто этим заболеванием страдают люди, постоянно связанные с домашними животными или с обработкой дерева.

Аллергический альвеолит может наблюдаться как у взрослых, так и у детей. Часто этим заболеванием страдают дети, близко контактирующие с волнистыми попугайчиками.

Симптомы болезни появляются максимум через 5 часов после контакта с аллергеном. Такая форма имеет острый характер. Пациента мучает кашель, одышка, становится трудно дышать.

Если исключить контакт с веществом, которое вызвало эти симптомы, то они исчезнут через несколько дней. Наступает полное выздоровление пациента без применения медикаментов.

Если больной вдыхает аллерген длительно, то острая форма аллергического альвеолита переходит в хроническую. Определить ее можно по затрудненному дыханию, боли в грудной клетке, снижению массы тела. На начальной стадии одышка появляется после физических нагрузок, с развитием болезни - даже в состоянии покоя.

Диагностика заболевания требует от врача особого внимания, ведь часть признаков можно перепутать с респираторным заболеванием дыхательных путей или обычной аллергией. Не ошибиться поможет анализ крови и мокроты.

Лечение фиброзирующего вида

В настоящее время причины возникновения этого типа болезни до сих пор не выяснены. Специалисты в этом вопросе разделились на два лагеря. По одной гипотезе фиброзирующий альвеолит является следствием иммунных заболеваний.

На фоне их происходит изменение структуры легочной ткани. Вторая группа ученых пришла к выводу, что причиной может стать вирусы или бактерии, проникающие в организм через органы дыхания.

Если человек имеет слабую защитную реакцию организма или сопутствующие заболевания, то это приводит к развитию альвеолита. Не исключают врачи наследственный фактор, генетическую предрасположенность.

Для лечения альвеолита легких этого типа применяются только медикаменты. Причем использование антибиотиков и средств народной медицины будет абсолютно неэффективным, только осложнит ситуацию. При лечении, чтобы избежать осложнений, прием медикаментов необходимо начинать сразу.

На начальных стадиях будет целесообразно назначение кортикостероидов. Они замедляют процесс образования соединительной ткани в легких и обладают мощным антиэкссудативным действием. На более поздних стадиях эффективность препаратов несколько снижается, однако продолжает подавлять активность макрофагов.


В зависимости от степени тяжести врачом разрабатывается индивидуальная схема приема препаратов. Сначала назначается высокая доза, далее, с улучшением состояния пациента, доза лекарств уменьшается.

Для поддержания всех систем пациента во время лечения рекомендован прием витаминных препаратов, в частности, витамина В6.

При появлении осложнений, например, легочного сердца используются препараты на основе наперстянки, калий, мочегонные средства.

Продолжительность терапии, прогноз на выздоровление

Лечение альвеолита должно быть комплексным, проходить исключительно под наблюдением врача. Он контролирует любые изменения состояния больного и регулирует дозу принимаемых лекарств.

Для лечения применяются следующие методы:

1. Лекарства, основное действие которых заключается в разжижении мокроты, выводе ее из легких. Применение таких средств позволяет облегчить выход слизи, ускорить выздоровление.
2. Комплексы витаминов для укрепления иммунитета пациента.
3. Лекарства, действие которых направлено на уменьшение воспалительного процесса в легких.
4. Кислородные ингаляции.

Очень редко, если болезнь находится в поздней стадии, врачи рекомендуют трансплантацию легких.

Препараты и методы лечения выбираются исходя из состояния больного, типа альвеолита. В стационаре, под присмотром врача, устраняются острые симптомы заболевания.

Затем пациент продолжает лечение в домашних условиях, которое длится на протяжении всей жизни. В качестве вспомогательной терапии, дополнительно к консервативному лечению, можно использовать средства народной медицины.

Это могут быть отвары, настои или ингаляции на основе лекарственных трав. Но это не должно быть основным способом лечения, а применяется, лишь когда прошел острый период заболевания.

Травы помогут уменьшить воспалительный процесс в легких, кашель, одышку и усилить вывод слизи из легких. Врачи рекомендуют соблюдать несложную диету во время болезни.

• употреблять большое количество воды, соков, желательно свежевыжатых;
• ввести в рацион бульоны из нежирных сортов мяса и рыбы;
• увеличить количество в рационе любых молочных продуктов;
• овощи, фрукты или сухофрукты должны быть в меню постоянно;
• исключить из рациона жареную, копченую пищу.

Врачи не дают благоприятный прогноз на выздоровление. От этой болезни невозможно излечиться полностью.

По статистике, средняя продолжительность жизни с момента постановки диагноза, составляет не более 6 лет. Однако с развитием медицины и появлением новых медикаментов, этот период может увеличиться.

После лечения состояние пациента становится стабильным, резкое ухудшение состояния фиксируется редко. Худшим прогнозом является дальнейшая потеря массы тела, сохранение симптомов, например эффекта «барабанных палочек» на пальцах рук, наличие хрипов.

Чем может осложниться эта болезнь

Альвеолит при отсутствии необходимого лечения приводит к серьезным осложнениям. На ранних стадиях это может быть дыхательная недостаточность, с последующим ее прогрессом, легочное сердце. Самое опасное осложнение — отек легких.

Это ведет к скоплению жидкой части крови в легких и нарушению газообмена. Если срочно не принять меры по удалению жидкости из легких, то пациент умирает.

Несколько видов отеков легких при альвеолите:

1. Молниеносный. Для него характерно очень быстрое развитие. Состояние здоровья пациента резко ухудшается, он умирает.
2. Острый. Время его развития до нескольких часов. Результат - летальный исход.
3. Подострый. Такой отек легких сопровождается попеременным улучшением или ухудшением состояния. При своевременном оказании медицинской помощи пациента можно спасти.
4. Затяжной. Для альвеолита часто характерен этот тип отека. Его развитие происходит на протяжении одних суток.

Профилактика возникновения этого легочного заболевания

Профилактические меры выбираются исходя из причин, вызывающих альвеолит.

К основным методам профилактики относят следующие:

• снижение или полный отказ от контакта с токсическими веществами или аллергенами;
• запрет на прием препаратов, содержащих токсины, без врачебного назначения;
• флюорография легких не реже одного раза в год;
• выполнение мероприятий направленных на улучшение иммунитета.

Альвеолит - диффузное воспалительное поражение альвеолярной и интерстициальной легочной ткани, которое может возникать изолированно или развиваться на фоне других заболеваний.

Легочные альвеолы принимают участие в акте дыхания, обеспечивая газообмен с легочными капиллярами, и являются концевой частью дыхательного аппарата. Общее количество альвеол достигает 600–700 миллионов в обоих легких.

Причины и факторы риска

Экзогенный аллергический альвеолит развивается на фоне аллергических реакций (часто аллергенами выступают растительная и домашняя пыль, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, компоненты микроскопических грибков, производственные раздражители и пр.). Попадание аллергена в организм обусловливает образование IgG. Иммунные комплексы (антиген-антитело) оседают на поверхности альвеол, что становится причиной повреждения клеточной мембраны, высвобождения значительного количества биологически активных веществ с развитием воспалительного процесса. В развитии данной формы альвеолита важную роль играет повторное попадание аллергена в организм.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз , туберкулез , диффузные заболевания соединительной ткани.

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• нарушения обмена коллагена.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора, а также особенностей течения заболевания различают:

• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• токсический фиброзирующий альвеолит;
• экзогенный аллергический альвеолит.

Альвеолит может быть первичным и вторичным, а также острым, подострым и хроническим.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода.

Стадии заболевания

В зависимости от гистологической картины выделяют пять стадий идиопатического фиброзирующего альвеолита:

1. Инфильтрация и утолщение перегородок легочных альвеол.
2. Заполнение легочных альвеол клеточным составом и экссудатом.
3. Деструкция легочных альвеол.
4. Изменение структуры легочной ткани.
5. Формирование кистозно-измененных полостей.

Симптомы альвеолита

Симптомы альвеолита варьируют в зависимости от формы заболевания, однако существует ряд проявлений, общих для всех форм альвеолита легких. Основным признаком является одышка, которая на начальном этапе заболевания возникает после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает проявляться и в состоянии покоя. Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на сухой малопродуктивный кашель , быструю утомляемость, болезненность в мышцах и суставах . На поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса, цианоз кожных покровов , а также изменения формы пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Первые симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита могут появляться уже через несколько часов после контакта с аллергеном. При этом общие признаки заболевания напоминают клиническую картину гриппа . У больных повышается температура тела, появляться озноб, головная боль, затем возникают кашель и одышка, тяжесть и болевые ощущения в грудной клетке . У детей с некоторыми аллергическими заболеваниями на начальных стадиях экзогенного аллергического альвеолита возникает одышка астматического типа, а иногда и приступы удушья. При аускультации практически над всей поверхностью легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. После исключения контакта с аллергеном, послужившего причиной развития заболевания, симптомы исчезают на протяжении нескольких суток, однако возвращаются при последующем контакте с причинным аллергеном. При этом общая слабость, а также одышка, которая усугубляется при физических нагрузках, могут сохраняться у пациента еще несколько недель.

Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита может возникать при повторных эпизодах острого или подостого альвеолита или самостоятельно. Данная форма заболевания проявляется инспираторной одышкой, постоянным кашлем, снижением веса, ухудшением общего состояния пациента.

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, при этом у пациента возникают необратимые изменения в легочных альвеолах, что выражается в нарастающей одышке. Помимо выраженной одышки пациенты предъявляют жалобы на боли под лопатками, которые мешают глубокому вдоху, лихорадку. С прогрессированием патологического процесса нарастает гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови), правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия . Для терминальной стадии заболевания характерны выраженные признаки дыхательной недостаточности , увеличение и расширение правых отделов сердца (легочное сердце).

Основными признаками токсического фиброзирующего альвеолита являются одышка и сухой кашель. В ходе аускультации легких у пациентов выслушивается нежная крепитация.

Диагностика

Диагноз определяется на основании данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза, физикальной диагностики, исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенографии легких.

В ходе рентгенологического исследования при экзогенном аллергическом альвеолите выявляется снижение прозрачности легочной ткани с образованием большого количества мелкоочаговых теней. С целью подтверждения диагноза проводится лабораторная иммунологическая диагностика, провокационные ингаляционные тесты, компьютерная томография легких. В диагностически сложных случаях прибегают к биопсии легочной ткани с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с бронхиальной астмой , атипичной пневмонией , туберкулезом , саркоидозом, другими формами альвеолита легких.

В случае идиопатического фиброзирующего альвеолита на рентгенограмме легких с двух сторон определяются мелкоочаговые диффузные изменения, более выраженные в нижних отделах. На поздних стадиях заболевания в легочной ткани выявляются вторичные кистозные изменения. Данные компьютерной томографии легких позволяют определить участок измененной легочной ткани для последующего проведения биопсии. Результаты электрокардиограммы указывают на наличие гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика данной формы альвеолита проводится с пневмонией , гранулематозом , пневмокониозом , диффузными формами амилоидоза и новообразованиями легких .

Рентгенологические изменения при остром токсическом фиброзирующем альвеолите могут отсутствовать. В дальнейшем определяются деформация и диффузное усиление легочного рисунка, а также диффузный фиброз.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.

Лечение альвеолита

Тактика лечения альвеолита зависит от формы заболевания. В ряде случаев может потребоваться госпитализация пациента в стационар.

Эффективность лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита уменьшается по мере прогрессирования патологического процесса, поэтому важно начать его на ранней стадии. Медикаментозная терапия данной формы заболевания состоит в применении глюкокортикоидов, в случае если этого недостаточно, назначают иммунодепрессанты, бронхолитические препараты. При прогрессировании заболевания терапевтический эффект обеспечивает плазмаферез. Хирургическое лечение данной формы заболевания предполагает трансплантацию легких. Показаниями к ней являются диспноэ, выраженная гипоксемия, снижение диффузионной способности легких.

При альвеолитах аллергической и токсической этиологии в дополнение к основному лечению требуется устранить или максимально ограничить воздействие на организм пациента аллергических или токсических агентов, контакт с которыми стал причиной развития заболевания. При легких формах альвеолита этого, как правило, достаточно для исчезновения всех клинических признаков, необходимость в медикаментозном лечении может не возникнуть.

При лечении тяжелых форм экзогенного аллергического альвеолита применяются глюкокортикоиды, ингаляционные бронходилататоры, бронхолитические препараты, а также кислородотерапия.

При токсическом фиброзирующем альвеолите назначаются муколитики и глюкокортикоиды (перорально или ингаляционно).

При всех формах альвеолита в дополнение к основному лечению показан прием витаминных комплексов, препаратов калия, а также выполнение дыхательных упражнений (лечебной дыхательной гимнастики).

Возможные осложнения альвеолита и последствия

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит , легочная гипертензия , легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких , дыхательная недостаточность, отек легких .

Прогноз

При своевременном адекватном лечении острого экзогенного аллергического, а также токсического фиброзирующего альвеолита прогноз обычно благоприятный. При переходе болезни в хроническую форму прогноз ухудшается.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода. Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения достигает 50-60%.

Профилактика

В целях профилактики развития альвеолита рекомендуется своевременно и адекватно лечить инфекционные заболевания, ограничить контакты с потенциально опасными аллергенами, исключить бытовые и профессиональные факторы, которые могут становиться причиной развития патологического процесса, соблюдать правила гигиены труда, а также отказаться от вредных привычек.

Лицам, входящим в группу риска по альвеолиту, следует регулярно проходить профилактические медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи: