Синдромы, связанные с изменением зрачка. Проекции внутренних органов на радужную оболочку глаза

Научный термин для расширения зрачка - мидриаз. О мидриазе говорят при расширении зрачка от 4 мм и более. Расширенные зрачки - это не всегда признак патологии. В норме человеческий глаз реагирует на внешние и внутренние факторы напряжением или расслаблением круговой и радиальной мышц . Круговая мышца приводит к сужению и называется сфинктером, а радиальная его расширяет и именуется дилататором.

Изменение диаметра происходит в ответ на стресс, эмоциональный подъем, волевое решение человека, при приближении предмета и уменьшение освещенности в окружающей среде. Если зрачки расширяются от 4 мм до 8 мм одинаково на обоих глазах, сохраняется естественная реакция на свет, то говорят о физиологическом мидриазе. Если зрачок оказался расширен на одном глазу, его размеры более 8 мм, и реакция на свет слабая или отсутствует - это повод, как считает obaglazа.ru, обратиться к специалисту за консультацией.

Опасность постоянного расширения зрачков

Немного расширенные зрачки в детском и подростковом возрасте может быть свидетельством лабильности нервной системы. Такое состояние требует исключения патологии нервной системы и наблюдения у специалиста. Обычно угрозы не несет.

У взрослых мидриаз должен вызвать тревогу . Постоянно расширенные зрачки приводят к тому, что слишком большое количество световой энергии попадает на сетчатку, это вызывает дискомфорт и со временем гибель части палочек и колбочек. Стимптоматически мидриаз проявляется, как обильное слезотечение на свету, болевые ощущения в глазах, человеку трудно находиться в ярко освещенном помещении, способность видеть в сумерках снижается. Если аномалия не диагностируется и не лечится, то при длительном течении патологии снижается острота зрения, и развиваются другие офтальмологические болезни (например, сетчатки). МКБ-10 кодирует эту патологию индексом H-57.0.

Симптомы

Основной признак, по которому можно дифференцировать патологически расширенные зрачки - это реакция на свет. Если диаметр «черного круга» активно уменьшается при попадании в глаз направленного потока света, скорее всего, патология отсутствует. Если расширение слабое или отсутствует - это признак патологии. Основные симптомы зависят от формы заболевания и от того, какая причина его вызвала. В общем случае могут наблюдаться нарушение зрачковой реакции:

• на приближение или отдаление предметов изменение формы зрачка на овальную или грушеподобную;
• снижение или отсутствие реакции на свет;
• изменение подвижности глазного яблока.

После травмы обычно развивается светобоязнь, текут слезы, болит поврежденный глаз при нагрузке (чтении, письме), быстро устает, регистрируется слабая реакция на фотораздражители. Изменения могут быть как временными, так и постоянными. При паралитической форме процесса реакция на свет отсутствует полностью, может наблюдаться опущение и (расходящееся). При спастической форме реакция на предметы и фотостимулы частично сохранена.

Причины патологического мидриаза

Увеличить зрачок может парез или паралич одной из мышц, управляющей размером отверстия. Это патологический мидриаз, который разделяют на следующие виды:

• паралитический;
• спастический;
• травматический.

Паралитический

Возможна ситуация, когда зрачки расширены из-за паралича мышцы-сфинктера. К этому приводит интоксикация и поражение ЦНС. Интоксикацию вызывает отравление химическими веществами и газами (углекислый газ, хинин, наркотические вещества), токсинами бактерий. При инфекционных заболеваниях (ботулизм, третичный сифилис, гнойный менингит) поражается ЦНС. Причиной подобной патологии может стать острый приступ глаукомы. Расширяются зрачки и по причине спазма дилататора, это спастический вид патологии. К такому состоянию приводят заболевания внутренних органов (гепатобилиарной системы, миокарда, легких, почек) и поражения шейно-грудной части спинного и головного мозга в результате инфекции (менингит, полиомиелит).

Спастический

Расширяться один зрачок может вследствие механического раздражения симпатического нерва в шейной зоне, при шейном лимфадените и воспалении верхушки легкого. Односторонний мидриаз бывает при синдроме Холмс-Ади. Для этого типа патологии характерна замедленная односторонняя зрачковая реакция на свет. Синдром чаще всего возникает в результате воспалительных процессов, затрагивающих . Кластерный синдром (приступы головной боли, протекающие по мигренозному типу) может сопровождаться мидриазом со стороны поражения.

Травматический

От чего развивается травматический вариант патологии, сказать не сложно. Вследствие травмы (глаза, ЧМТ, после перенесенного вмешательства на органе зрения). При контузии это явление временное. Широкий зрачок при этом типе патологии поддерживается из-за паралича или пареза сфинктера. Если зрачки расширены постоянно, то это может быть признаком поражения мозга (опухолевых или ишемических процессов). Парадоксальная реакция на световой раздражитель (расширение зрачка, в ответ на фотовоздейстиве) встречается нечасто и свидетельствует о поражении ЦНС (сифилисе нервной системы, туберкулезном менингите) или о серьезных травмах черепа и невротических расстройствах.

Дополнительные причины мидриаза

Для диагностики зрения

Отдельно можно выделить расширение зрачков по причине медикаментозного вмешательства и волевого управление шириной зрачка. В первом случае медикаменты капают в глаза для осмотра глазного дна. Для этих целей используют препараты Атропина, Ирифрил, Мидриацил. Это состояние кратковременное и терапии не требует.

Седативные средства

Увеличенные зрачки могут быть при передозировке седативных средств (барбитуратов) и длительном приеме некоторых других лекарств. Спазм аккомодации является причиной для назначения медикаментов, расслабляющих аккомодационные мышцы. Такая терапия приводит к расширению зрачка.

Увеличивать зрачок человек может по собственной воле, но лишь на очень короткий промежуток времени. Терапии такое состояние не требует, угрозы не несет и очень быстро проходит. Заметить его можно, лишь внимательно глядя в глаза человеку.

Диагностика патологического расширения

Поскольку причин описываемого явления много, диагностика не может обойтись одной процедурой или консультацией. Это целый комплекс мер:

1. Начинать выяснение причин необычного расширения зрачков нужно с посещения окулиста и невролога. Опрос и осмотр пациента позволяет определить признаки заболевания глаз (нарушение целостности или его контузию, разрыв радужки, изменение остроты зрения, развитие косоглазия, поражение сетчатки и других). Они же помогут исключить и подтвердить неврологические патологии (травмы черепа, патологию черепных нервов, ОНМК), позволят заподозрить онкопроцесс.
2. Пациенту обязательно назначат клинический анализ крови, который даст возможность судить о наличии воспалительных процессов в организме.
3. В диагностических целях могут назначить рентгенографию, или томографию (компьютерную, магнитно-резонансную) для исключения патологических включений в структуры мозга и наличия инсульта.

При необходимости пациента отправят на дополнительную консультацию к другим узким специалистам: кардиологу, эндокринологу, нефрологу, нейрохирургу.

Способы лечения

Терапия, по мнению обаглазa.ру, зависит от того почему зрачки приняли чрезмерно расширенное положение. Она может включать в себя, как оперативные методы, связанным с удалением гематом и опухолей в мозгу, так и консервативные, направленные на лечение основного заболевания.

Временно расширенные зрачки не лечат. Также не подлежит терапии лекарственная форма болезни.

При сосудистом поражении мозга проводят терапию ноотропными препаратами, антиагрегантами. Применяют медикаменты, улучшающие трофику тканей. При бактериальных инфекциях проводят терапию антибактериальными средствами.

Ботулизм лечат с помощью специальной сыворотки. Существуют и специальные медицинские препараты, действие которых приводит к расслаблению радиальной мышцы, расширяющей зрачок, и усилению тонуса мышцы сфинктера. К этим средствам относят:

• α-адреноблокаторы (Фентоламин);
• M,H-холиномиментики (Ацетилхолин, Карбахолин);
• М-холиномиметические средства (Ацеклидин);
• Н-холиномиметики (Лобелин).

ЗРАЧОК, ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ, ВЕЛИЧИНЫ , подвижности. Состояние зрачков и их реакция имеют диагностическое значение как при глазных, так и при некоторых общих заболеваниях организма. Различают сужение зрачка (миоз), расширение зрачка (мидриаз) и неодинаковую величину зрачков (анизокория). Возникают также нарушения зрачковых реакций. Двустороннее сужение зрачков отмечается при раздражении III пары черепных нервов, что может быть связано с заболеванием центральной нервной системы. Одностороннее поражение симпатической иннервации иногда дает триаду симптомов: сужение глазной щели, сужение зрачка и небольшой энофтальм (синдром Горнера).

При заболевании сифилитического происхождения (сухотка спинного мозга, прогрессивный паралич) нередко отмечается синдром Аргайла Робертсона - двусторонний миоз, анизокория, неправильная форма зрачков, отсутствие реакции на свет и сохранение реакции на конвергенцию и аккомодацию. Этот синдром наблюдается не только при сифилитическом поражении центральной нервной системы, но и при других заболеваниях (опухоли мозга, энцефалиты, менингиты, черепно-мозговая травма).

Синдром Аргайла Робертсона следует дифференцировать от тонической реакции зрачков на свет (см. Эди синдром), обусловленной вегетативной дисфункцией. При синдроме Эди имеется одностороннее расширение зрачка и резкое ослабление реакции зрачка на свет и конвергенцию. В отличие от синдрома Аргайла Робертсона зрачки хорошо расширяются под действием атропина. При большой ширине зрачка в первую очередь следует думать об искусственном мидриазе, вызванном приемом внутрь препаратов, содержащих белладонну. При этом отмечается отсутствие реакции на свет и понижение зрения, особенно на близком расстоянии вследствие пареза аккомодации. Широкий и неподвижный зрачок отмечается при слепоте из-за поражения сетчатки и зрительного нерва. Наличие прямой реакции на свет не исключает слепоты вследствие поражения центрального отдела зрительного пути выше уровня наружного коленчатого тела. Это бывает после перенесенного базального менингита, при уремии и других общих интоксикациях.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к расширению зрачка с отсутствием прямой реакции на свет. Если в процесс одновременно вовлечены волокна, идущие к цилиарной мышце, парализуется аккомодация. В таких случаях ставят диагноз внутренней офтальмоплегии. Она наблюдается при церебральном сифилисе, менингите, энцефалите, Дифтерии, а также при заболеваниях глазницы или при травме с поражением глазодвигательного нерва или цилиарното узла. Одностороннее расширение зрачка возникает вследствие раздражения шейного симпатического нерва (увеличение лимфатического узла на шее, верхушечный фокус легкого, хронический неврит и др.). Реже одностороннее расширение зрачка возникает при сирингомиелии, полиомиелите в менингите, поражающих нижнюю шейную и верхнюю грудную часть спинного мозга.

Клоническая судорога зрачка (гиппус) - своеобразный тип зрачковой реакции, когда независимо от действия света происходят ритмические сокращения и расширения зрачка. Встречается при рассеянном склерозе, иногда хорее и эпилепсии.

Редко наблюдается парадоксальная реакция зрачков, при которой на свету происходит расширение зрачка, в темноте - сужение. Она может быть при сифилисе центральной нервной системы, туберкулезном менингите, множественном склерозе, травме черепа, неврозах.

Световой поток, воспринятый светочувствительными элементами глаза, трансформируется в биоэлектрический вид энергии, которая оказывает активирующее влияние на центр головного и спинного мозга. Биоэлектрическому воздействию подвергаются также вегетативная нервная система и железы внутренней секреции, ответственные за гемодинамику, метаболизм , трофику и другие жизненно важные процессы в организме.

Зрачок, имея разносторонние связи с различными отделами головного мозга, представляет собой индикатор в оценке состояния организма и является ориентиром для топической диагностики. Диагностическую ценность представляют состояние зрачкового отверстия, его подвижность, расположение, наличие деформаций, состояние зрачковой каймы и некоторые другие изменения.

Е. С. Вельховер и соавт. (1982) указывают на выраженную возрастную эволюцию формы и величины зрачка. В частности, ими экспериментально доказано, что, начиная с 11-летнего возраста, диаметр зрачка непрерывно уменьшается. Наиболее выраженные сдвиги наблюдаются в среднем возрасте. Темпы снижения зрачкового отверстия после 50-летнего возраста незначительны.

А. А. Алавердян и соавт. (1990) установили изменения площади зрачка в неблагоприятные по геофизическим факторам дни. Ими доказано, что максимальное увеличение зрачковой площади происходит именно в эти дни, хотя определенные сдвиги обнаруживаются за день до и после такого дня.

Зрачок обычно быстро и постоянно реагирует на изменения внешних и внутренних раздражителей. Существует предположение, что его состояние – зеркало энергетического и эмоционального потенциала организма. Человек с большими зрачками обладает его высоким уровнем, а с узкими – низким.

Следует дифференцировать быстрое реагирование зрачка при действии на глаза светового раздражителя, явлений конвергенции и аккомодации от так называемого беспокойства зрачка. В этих случаях выявляется трепетание (игра) зрачкового отверстия, вызванная его лабильностью и неустойчивостью.

Важное диагностическое значение имеет позиция зрачка. Выявляемое при осмотре выраженное смещение книзу – симптом наличия патологии в органах и системах, расположенных в верхней части организма, а смещение кверху – в нижних отделах.

Смещение зрачка – децентрация в зависимости от направления – указывает на самые разнообразные нарушения состояния органов и систем организма: функциональная недостаточность сердца и легких, расстройства пищеварительной системы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит , гепатохолецистит, опущение желудка и заболевание. Следует отметить важную особенность децентрации зрачка – « отсутствие деформации его окружности и бахромы.

Достаточно разнообразными и многочисленными могут быть изменения в организме, приводящие к сужению (миоз) и расширению зрачка (мидриаз).

Принято различать две формы миоза: спастический – в результате возбуждения парасимпатической нервной системы и обусловленный спазмом сфинктера и паралитический –вследствие паралича дилятатора из-за нарушения в симпатической нервной системе.

Выявляемый миоз может иметь самую разнообразную этиологию: интоксикация , заболевания головного и спинного мозга и др. Больные с миозом зрачка обычно нуждаются в углубленном обследовании узких специалистов, в частности невропатолога.

Мидриаз также имеет два вида: раздражения в результате возбуждения симпатической нервной системы и паралитический вследствие паралича паоасимпатической.

Если при осмотре выявляется расширенный зрачок, иридолог вначале должен попытаться «оживить» его осцилляторным светом. Наличие его неподвижности при этом подтверждает мидриаз.

По данным В. В. Кривенко, Г. П. Потебня (1988), расширение зрачка наблюдается при следующих заболеваниях; – гйпертиреоз – сопровождается отеком век, параличом глазных мышц , блеском глаз , – феохромацитоз – максимальный двусторонний мидриаз, проявляющийся при симпатикотонических кризах, – интоксикации.

Висцерорефлекторный мидриаз чаще всего входит в симптомокомплекс абдоминальных или торакальных болезней. Например, при остром панкреатите или панкреоневрозе, остром холецистите и аппендиците, почечной колике, язвах желудочно-кишечного тракта. Может встречаться при аневризме аорты, увеличении шейных желез. Часто висцерорефлекторный мидриаз является следствием психической реакции на страх , боль , возбуждение, истерии у больных с вегетососудистой дистонией. Достаточно типичен выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет при приступах эпилепсии.

Вторая форма мидриаза, паралитическая, является следствием поражения парасимпатической нервной системы. Причиной его возникновения могут стать:

воздействие интоксикации и медикаментов: атропина, скопаламина, мускарина, метилового спирта, окиси углерода (в последней стадии отравления),


ботулизм – сопровождается косоглазием с двоением в глазах, отсутствием реакции зрачка на свет и блефороптозом,


По мнению Е. С. Вельховера и соавт., важное диагностическое значение имеет анизокория – неравнозначные величины правого и левого зрачка. Нередко этот симптом может выявиться у здоровых людей (до 19%), однако гораздо чаще он свидетельствует о патологии. По данным авторов, он наблюдается у 37% больных с соматическими заболеваниями и у 50–90% с патологией центральной нервной системы. Особенно важен этот симптом при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Расширенный зрачок в остром периоде указывает на локализацию гематомы – кровоизлияния в мозг , иногда со смертельным исходом. Нередко встречается анизокория в сочетании с миозом. Обычно она свидетельствует о наличии сахарного диабета, акромегалии, болезни Иценко–Кушинга.

Состояние зрачка у тяжелобольных позволяет осуществлять прогноз их выздоровления . При угасании жизни он обычно максимально расширяется. Это, по утверждению акад. Н. К. Боголепова, кардинальный признак летального исхода.

Е. С. Вельховер и соавт. считают, что в условиях интенсивной терапии наблюдения за зрачком позволяет оценивать целесообразность проводимых мер. По и& мнению, даже при отсутствии сердцебиения и дыхания наличие узкого зрачка дает надежду на успех реанимационных мероприятий даже агонирующего больного.

Ценную информацию позволяет получить оценка правильности форм зрачка. На диагностическую ценность ее впервые обратил внимание Schnabel. Исследования других отечественных и зарубежных специалистов подтвердили его предположение. Однако, по данным Е. С. Вельховера, точную форму зрачка можно установить только с помощью биомикроскопии.

До сих пор не существует единых оценок некоторых патологических форм зрачка. Например, по мнению Bourdiol, овальная форма зрачка (большие оси в обоих зрачках вертикальны) указывают на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже признакам приближающейся внезапной смерти. Автор считает, что овально-горизонтальная форма зрачков свидетельствует о предрасположенности к инфаркту, астме, психозу и депрессии. Прогноз здоровья при «вертикальных овалах» в обеих радужках, по его данным, чрезвычайный, смерть наступает в течение 4 дней. Обнаружение же овала только в одной позволяет продлить оставшиеся дни жизни до 4 нед.

Однако данные наблюдений за большой группой больных, проведенные Е. С. Вельховером в условиях стационара, а также отдельные его результаты не подтверждают прогноза этого ученого.

Вместе с тем принято считать, что овально-горизонтальная форма обоих зрачков свидетельствует о наличии депрессивного состояния, вызванного атеросклеротическим процессом или нарушениями мозгового кровообращения . Высказываются предположения, что такая форма зрачков может быть симптомом надвигающегося инсульта. Однако не исключается, что этот симптом бывает вторичным как Проявление центрального сосудистого поражения.

Диагностическая оценка значимости различных нарушений форм зрачка, осуществленная Е. С. Вельховером и соавт., позволила выявить достаточно интересные закономерности. Ими, в частности, установлено, что все виды деформации зрачков очень (1–3%) отличаются при бронхиальной астме, стенокардии и облитерирующем эндоартериите. При сосудистых заболеваниях центральной нервной системы они наблюдаются у каждого второго, при дегенеративных – у каждого третьего больного. Довольно часто деформация зрачков встречается при патологии желудочно-кишечного тракта (11–60%). При этом отмечается зависимость между тяжестью и обширностью поражения, с одной стороны, и изменением формы зрачков, с другой.

Особого внимания заслуживает частота обнаружения деформации зрачков при опухолях головного мозга. Е. С. Вельховер и соавт. обнаружили ее у 36 из 39 больных с различными опухолями мозга.

Ими выделено девять видов деформаций зрачков: овально-вертикальный, овально-горизонтальный, овально-диагональный верхний, овально-диагональный нижний, локально-уплощенный верхний, локально-уплощенный нижний, локально-уплощенный медиальный, локально-уплощенный латеральный, мульти-формный.

При биомикроскопии глаза могут выявляться так называемые уплощения зрачковых деформаций. Обнаруживаются они в виде сегментов и, по мнению Schnabel, первым обратившим на них внимание, имеют важное значение для быстрой и достаточно достоверной постановке диагноза при определенных заболеваниях. Величина уплощения и его местонахождение являются информативными признаками для врача-иридолора.

Биомикроскопия глаза позволяет оценить состояние зрачковой каймы. Это пигментпая бахрома внутреннего края ириса, состоящая из меланина. По мнению специалистов, она, как все меланипосодержащие пигменты, предохраняет зрачковый край радужки от различного рода электромагнитных излучений, ультрафиолетового света, гамма- и даже рентгеновской радиации.

Е. С. Вельховер и соавт. (1988) достаточно образно определяют зрачковую кайму как мощную, светоизоляционную втулку, внутренняя часть которой заполнена концентрированным центростремительным и центробежным. энергетическим потоком. Это связано с физиологической функцией зрачковой каймы. По мнению авторов, проникающий в глазное яблоко свет представляет сложный энергетический поток, состоящий из электромагнитных колебаний.

Подсчитано, что из 150 световых импульсов, воспринятых палочками и колбочками сетчатки, только один, преобразованный в биоэлектрический сигнал, проводится по волокну зрительного нерва, а остальные 149 гасятся внутри глазного яблока и отражаются обратно во внешнюю среду. Таким образом, глазное яблоко , функционирующее как своего рода энергетический котел, испытывает необходимость в надежной световой защите. Природа позаботилась о ней, создав для оболочек и внутренних сред глаза свето-энергетическую изоляцию из пигментов – меланина.

Рисунок зрачковой каймы сугубо индивидуален. Вместе с тем описаны наиболее типичные ее формы. Так, Ф. Н. Ромашов и соавт. (1986) приводят пять форм зрачковой каймы, Е. С. Вельховер и соавт. (1988), В. В. Кривенко, Г. П. Потебня (1988) условно выделяют шесть ее основных форм:

• равномерно утолщенная, черная, густопигментированная;
• равномерно зернистая – в виде ожерелья из крупных одинаковых бусин;
• ореолоподобная, состоящая из двух взаимопроникающих колец – внешнего – истончающегося, обращенного к радужке, и внутреннего, плотно прилегающего к зрачку;
• неравномерно утолщенная – с различной толщиной пигмента по ходу круговой каймы;
• неравномерно зернистая – в виде ожерелья из бус различной величины или полоски, изъеденной молью;
• тонкая полоска пигмента утончена или вовсе отсутствует.

Равномерно утолщенную и равномерно зернистую форму зрачковой каймы принято считать за норму. По данным Е. С. Вельховера и соавт. (1988), она встречается у 67% здоровых людей и является показателем относительного благополучия организма в системе «свет – световая защита».

Выявлена прямая зависимость формы зрачковой каймы от наличия адаптационных колец. При нормальной форме зрачковой каймы они встречаются в 3 раза чаще, чем полукольца и дуги. Преобладание адаптационных полуколец и дуг при тонкой ее форме указывает на болезненное состояние, истощающее пигментные запасы. Этот процесс снижает сопротивляемость и организм становится более восприимчивым и уязвимым к световым и другим раздражителям.

Следует также учитывать возрастную эволюцию пигментной каймы, вызванную снижением запасов меланина в организме. Ширина зрачковой каймы начинает уменьшаться после 20 лет и почти в 2 раза к 70 годам.

Ореолоподобная, неравномерно утолщенная, неравномерно зернистая и тонкая формы характеризуются единым процессом – потерей пигмента и поэтому встречаются только у больных. Каждая из этих форм свидетельствует об определенной патологии. Например, ореолоподобная – признак диффузных поражений желудка при субтрофическом или атрофическом гастрите, тонкая – симптом органических заболеваний. «Тающая» пигментная бахрома глаза – признак истощения резервов сопротивляемости организма, особенно характерный для злокачественных новообразований.

У здоровых людей состояние наиболее широких зрачков приходится на 9-12-летний возраст (средний диаметр зрачка составляет 5 мм). С 10-14-летнего возраста отмечается непрерывное уменьшение величины зрачков. В возрасте 15-24 лет средний диаметр зрачков составляет 3,5-4 мм; 24-50 лет - 3 мм. У людей в возрасте 50-80 лет зрачки по диаметру относительно узкие (2,63 ± 0,06 мм) и претерпевают дальнейшее незначительное сужение, показатель которого за каждые пять лет - от 1 до 4% своего диаметра.
Патология реакции зрачка подразделяется на амавротическую, паралитическую и рефлекторную неподвижность зрачка.
Амавротическая неподвижность зрачка развивается при поражении сетчатки и зрительного нерва при отсутствии зрения. При этом в слепом глазу зрачок широкий, отсутствует прямая реакция на свет, но сохранена содружественная, так как центробежная часть зрачкового рефлекса сохранена. В другом глазу сохранена прямая реакция зрачка на свет, но отсутствует содружественная.
Для рефлекторной неподвижности зрачка характерно поражение обоих глаз с отсутствием прямой и содружественной реакции зрачков на свет и их неравномерным расширением (анизокорией). Этот вид патологии развивается при ядерном поражении глазодвигательного нерва при интоксикациях, отравлениях, сифилисе, диабете, опухолях четверохолмия, сирингомиелии и другой патологии.
Паралитическая неподвижность зрачка возникает при поражении центробежной части зрачкового рефлекса (глазодвигательного нерва, цилиарного узла, сфинктера зрачка), при этом на стороне поражения развивается мидриаз, отсутствие прямой и содружественной реакции с сохранением этих реакций на другом глазу.

Расширение зрачка (Мидриаз)

Мидриаз может возникать вследствие нескольких причин:

• паралича сфинктера зрачков, связанного с поражением парасимпатической зрачковой иннервации (реакция зрачков на свет отсутствует);
• раздражения симпатической зрачковой иннервации - спастический вариант мидриаза (реакция зрачков на свет сохранена);
• дисфункции сфинктера зрачков на свет, что может быть обусловлено выпадением афферентных зрачковых нейронов, и в меньшей степени - мезэнцефальных вставочных нейронов. В этом случае инсталляция пилокарпина вызывает резкое сужение зрачков.

Физиологическое расширение зрачка может быть обусловлено следующими факторами.

1. Возрастной фактор. У подавляющего большинства здоровых детей и юношей зрачки расширены. Глаза в этот период жизни имеют характерный блеск, что указывает на активную деятельность сердца.
2. Фактор боли. Многие болевые синдромы сопровождаются мидриазом из-за повышения секреции адреналина. Кратковременное двустороннее расширение зрачков на 1-2 мм наблюдается в ответ на болевое раздражение кожи, яичка (яичково-сердечный рефлекс), при механическом раздражении стенки глотки (зрачковый глоточный рефлекс), раздражении роговицы, конъюнктивы, кожи век (зрачковый тригеминальный рефлекс).
3. Эмоциональный фактор. Радость, страх, раздражение, гнев, возмущение и многие другие эмоционально насыщенные состояния способны вызвать мидриаз. Все они связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы и хорошо известны врачам и физиологам.
4. Рефракционный фактор. Из-за нарушения рефракции зрачки у миопов шире, чем у эмметропов, а у последних шире, чем у гиперметропов.
5. Улитко-зрачковый и вестибуло-зрачковый факторы. В ответ на звук и раздражение вестибулярного аппарата вначале возникает кратковременное и нерезкое сужение зрачка, сменяющееся медленным и значительным по диапазону расширением зрачка. Мидриаз сохраняется в течение нескольких секунд.
6. Мидриаз при анестезии. В I и IV стадии наркоза отмечаются широкие зрачки. Возникающий мидриаз имеет различное происхождение. В I стадии он объясняется эмоциональным стрессом, в IV - передозировкой анестетика и опасной для жизни функциональной торпидностью мезенцефальных отделов мозга.
7. Промортальный мидриаз. В момент смерти зрачки резко расширяются. С мидриазом человек уходит из жизни, совершая переход от клинической к биологической смерти. После смерти зрачки суживаются. Сужение зрачков начинается спустя 2-3 часа после прекращения жизни.

Синдромы, сопровождающиеся патологическим мидриазом

Симптом двустороннего расширения зрачка возникает под влиянием различных этиологических и патогенетических факторов, а также фармакологических препаратов.

К заболеваниям и синдромам, при которых развивается двусторонний мидриаз, относят:

• интоксикации - расширение зрачков происходит под воздействием больших доз алкоголя (может быть мидриатический и миотический вариант), двусернистого углерода, динитрофенола;
• ботулизм (гл. 4);
• различные виды комы - тиреотоксическая, эпилептическая, эклампсическая, печеночная, гипохлоремическая и некоторые другие;
• синдром Редлиха - характеризуется мидриазом и исчезновением реакции зрачков на свет при истерическом припадке, сопровождающемся сильным мышечным напряжением;
• симптом Флатау - является признаком менингита и заключается в расширении зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы;
• висцеральные заболевания - расширение зрачков имеет место при лихорадящих состояниях, острых воспалительных процессах, артериальной гипертонии, явлениях диспноэ, висцеральных и неврологических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом.

{module директ4}

Двустороннее расширение зрачка с сохранением зрачковых реакций возникает в ответ на болевое раздражение кожи, яичка, стенки глотки, роговицы, конъюнктивы, при глубоком вдохе или стрессе. В этом случае расширение зрачка незначительное (увеличивается на 1-2 мм) и носит кратковременный характер. Более продолжительный мидриаз возникает при бешенстве, острых заболеваниях органов грудной и брюшной полости, вследствие раздражения периферического симпатического пупилломоторного пути (сердечно-легочная патология, холицистит, аппендицит и т.д.), а также вследствие симпатикотонии при развитии симпатико-адреналового гипоталамического криза (синдром Кеннона).
Двусторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при врожденной гипоплазии сфинктера зрачка (синдром овального зрачка), различных видах комы, коллапсе и обмороках, дислокации головного мозга, опухолях четверохолмия, алкоголизме, психических расстройствах, эпилепсии, инфекционных заболеваниях (ботулизм, поздние стадии сифилиса) и отравлениях (метиловый спирт, угарный газ, дихлорэтан, семена дурмана, ягоды белладонны и белены).
Двусторонний мидриаз может возникать при системном применении некоторых препаратов (хлорамфеникол, гексаметоний, хинин, макролиды, адреналин, фенилэфрин, клонидин, кокаин, допамин, тира-мин, атропин и другие М-холиноблокаторы).
Симптом одностороннего расширения зрачка представляет интерес для топической диагностики заболеваний ЦНС при следующих видах патологии:

• синдром Пти (обратный синдрому Бернара-Горнера) характеризуется триадой симптомов - одностороннее расширение зрачка без нарушения зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, экзофтальмом и расширение глазной щели на стороне очага поражения. Обусловлен раздражением симпатической иннервации глаза - чаще в цилио-спинальном центре, при этом наблюдаются два симптома Роке (первый обусловлен туберкулезом верхушки легкого, второй - заболеваниями сердца и аорты), симптом Бухмана и некоторые другие;
• паралич глазодвигательного нерва - характеризуется восемью симптомами: мидриазом, птозом, расходящимся косоглазием, диплопией (при поднятом верхнем веке), параличом аккомодации (вследствие чего возникает ухудшение зрения на близкое расстояние), ослабление конвергенции, легким экзофтальмом, ограничением движений глаза вверх, кнутри и отчасти книзу. При этом на больной стороне прямая и содружественная реакция зрачка на свет отсутствует. Указанный паралич может быть ядерным - в покрышке ножки мозга (в месте расположения ядер III пары) и стволовым - по ходу самого нерва;

При их дифференциации следует учитывать, что ядерный паралич бывает, как правило, неполным, а птоз появляется по времени последним. При стволовом параличе первым возникает птоз и поражаются как наружные, так и внутренние мышцы глаза, т.е. наблюдается полный паралич. Паралич II 1-й пары черепно-мозговых нервов возникает при расстройствах мозгового кровообращения, энцефалитах, базальных арахноидитах, травмах черепа, опухолях мозга;

• синдром Нотнагеля характеризуется параличами глазодвигательного и блокового нервов (II и IV пары ЧМН), атаксией, снижением слуха и вертикальным нистагмом. Наблюдается при поражении четверохолмия;
• синдром верхней глазничной щели, или Рохон-Дювинью (места прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов и верхней ветви тройничного нерва) - характеризуется сочетанием полной офтальмоплегии: тотальной неподвижности глазного яблока за счет поражения всех глазодвигательных нервов с анестезией роговицы, кожи верхнего века и лобно-височной области. При распространении процесса на зрительный нерв может наступить амавроз. Наблюдается при опухолях, арахноидитах, менингитах и травмах в области верхней глазничной шели;
• синдром наружной стенки пещеристого синуса, или синдром Фуа (место прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов, верхней ветви тройничного нерва, коллектора венозных пещеристых сосудов) - возникает застой лицевых вен окологлазничной области с образованием колоссального отека половины лица и выраженного выпячивания (протрузии глазного яблока). Также может быть симптом «очков». Наблюдается при опухолях гипофиза, аневризмах внутренней сонной артерии, переломах основания черепа, нагноении основной пазухи, тромбозе пещеристого синуса, гнойном отите с переходом процесса на переднюю черепную ямку;
• альтернирующий паралич Вебера - характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга;
• альтернирующий паралич Бенедикта - характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и мозжечковой атаксии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга с захватом красного ядра;
• неврит зрительного нерва - характеризуется снижением остроты зрения, мидриазом, дальтонизмом, исчезновением прямой реакции зрачка на свет при сохранении содружественной реакции. Нередко может быть первым признаком рассеянного склероза;
• сотрясение головного мозга - односторонний мидриаз указывает либо на субдуральную гематому, либо на отек мозга.
• симптом К. Бэра - широкий зрачок и заметное расширение глазной щели обнаруживают на стороне трактусовой гемианопсии при интракраниальном новообразовании;
• симптом Говерса - парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза наблюдается при церебральном сифилисе и спинной сухотке.

Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением формы зрачка, возникает вследствие контузии глазного яблока, острого приступа закрытоугольной глаукомы. В этом случае причиной расширения зрачка является непосредственное повреждение его сфинктера.
Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при повреждении III пары черепно-мозговых нервов в области верхней глазничной щели (травмы, опухоли, кисты, воспалительные процессы орбиты), а также при тоническом зрачковом синдроме Эйди, синдромах сильвиева водопровода и «прыгающего» зрачка, при геморрагических и ишемических нарушениях мозгового кровообращения, травмах головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление), при церебральном сифилисе (парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза).
Односторонний мидриаз без нарушения зрачковых реакций встречается при синдромах Пти, Роке, Бухмана, поражении цилиарного узла при вирусных заболеваниях (герпес, грипп), травмах и воспалительных процессах орбиты и придаточных пазух носа.

Сужение зрачка (миоз)

Миоз развивается при поражении или раздражении вегетативной иннервации зрачков. Различают паралитический миоз, который возникает при поражении дилататора зрачка вследствие блокады его симпатической иннервации, и спастический миоз, связанный со спазмом сфинктера зрачка вследствие раздражения его парасимпатической иннервации.

Физиологическое сужение зрачка может быть обусловлено несколькими факторами.

1. Конституциональный фактор. В темных, гиперпигментированных радужках зрачок более узкий, чем в светлых. Возможно, это связано с энергетически более сильным сфинктером зрачка у темноглазых людей (Е.С. Вельховер, 1992).
2. Возрастной фактор. У новорожденных миоз обусловлен превалированием тонуса парасимпатической нервной системы. У пожилых людей также наблюдается миоз, но он обусловлен атрофией радужки.
3. Фактор действия. В момент атаки у борцов наблюдается сильный миоз.
4. Фотомоторный фактор. Сужение зрачков возникает при любом повышении освещенности глаз, и чем выше интенсивность света, тем более он выражен,
5. Рефракционный фактор. При гиперметропической рефракции зрачки обычно уже, чем при эмметропии, а при данном виде рефракции они уже, чем при миопии.
6. Ваготонические факторы. К ним относятся состояния транзиторной парасимпатикотонии: период после приема пищи, умственно-физическая усталость у спокойных, жизнерадостных и доверчивых субъектов, а также анестезия в III стадии глубокого сна и глубокий выдох.

Резюме

Развитие науки и техники привело к появлению современного оборудования и новейших технологий, помогающих достаточно быстро и точно установить глубину и объем поражения центральной нервной системы. Однако доступность и возможности этих технологий ограничены рядом объективных причин. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии являются прерогативой госпитального этапа, причем многопрофильных больниц, в то время как диагностика поражения центральной нервной системы очень важна на догоспитальном этапе.

Простой электрический фонарик в руках современных отечественных врачей, включая невропатологов, — просто редкое явление, в отличие от западных специалистов.

Однако опыт корифеев медицины минувших столетий указывает на необходимость внимательного осмотра зрачков при обследовании больного для получения информации о состоянии нервной системы и других органов. Особое значение оценке состояния зрачков придается при диагностике ряда неврологических заболеваний.

Как известно, глаз, как орган зрения человека, состоит из глазного яблока, защитных частей (глазницы, век) и придатков глаза (слезного и двигательного аппаратов). Он снабжается чувствительными волокнами от первой ветви тройничного нерва. Симпатические волокна, иннервирующие мышцу, расширяющую зрачок, присоединяются к коротким цилиарным нервам по пути от узла к глазному яблоку. Они начинаются в цилиоспинальном узле, расположенном в боковом роге спинного мозга на уровне С8-Th1. Парасимпатические волокна глазодвигательного нерва отходят от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля, которое лежит на дне сильвиева водопровода вблизи ядер глазодвигательного нерва. Симпатическая и парасимпатическая системы глаза тесно связаны c гипоталамической областью, где расположены симпатические и парасимпатические образования, и с корой головного мозга.

Внешний осмотр глаза позволяет на основании характерных признаков в сочетании с другими признаками поражения органов и систем установить диагноз, порой окончательный, не прибегая к услугам лаборатории и других вспомогательных служб. Это особенно важно на догоспитальном этапе.

Выключение импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне (от спинного мозга до глазного яблока) вызывает появление на стороне поражения триады симптомов — синдром Клода Бернара — Горнера:

1) сужение зрачка (миоз) вследствие паралича его дила-татора;

2) сужение глазной щели (птоз) в результате поражения тарсальной мышцы;

3) западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.

Иногда может наблюдаться депигментация радужной оболочки на стороне поражения (особенно у молодых лиц).

Этот синдром наиболее характерен для поражения симпатических путей на периферическом участке -(между цилиоспинальным центром и глазницей) и само-го центра. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях шейно-грудного отдела позвоночника или спинного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, аневризме сонной артерии, травме позвоночника, плечевого сплетения или шейно-грудных корешков, а также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, увеличенных шейных лимфоузлах, аномальных шейных ребрах, большом зобе, поражении органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастенит, бронхоаденопатия), плевропульмональных процессах в верхушке легкого (опухоль — синдром Панкоста, туберкулез). Реже встречается при нарушении центрального влияния на цилиоспинальный центр со стороны гипоталамуса и ствола мозга. Синдром Клода Бернара — Горнера может быть частью синдрома Валенберга — Захарченко при нарушении кровообращения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии и при очаговом одностороннем поражении ствола мозга (дорсолатеральный отдел продолговатого мозга), когда наряду с глазными симптомами имеют место другие клинические проявления этого синдрома (расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне, головокружение, нистагм, склонность к падению в сторону очага поражения, жгучая преходящая боль на одной стороне лица или тела и пр.). Энофтальм, птоз, миоз, вазомоторные расстройства, ангидроз или гипергидроз, паралич мускулатуры предплечья и мелких мышц ладони, нарушение чувствительности на внутренней поверхности предплечья в виде узкой полосы указывают на повреждение корешков VIII шейного и I грудного и нижних отделов плечевого сплетения (синдром Дежерин — Клюмпке).

Отсутствие реакции зрачка на свет, вялая конвергенция, нарушение перемещения взгляда в вертикальном направлении являются признаками поражения мозга в области четверохолмия (синдром Парино).

В случае раздражения симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка (мидриаз), легкое расширение глазной щели и возможен экзофтальм (влияние гипоталамуса и ствола мозга).

Признаками смерти мозга, наряду с другими, являются билатеральное отсутствие реакции зрачков на свет, корнеального рефлекса, окуловестибулярного рефлекса, околоцефалического («глаза куклы») рефлекса. Однако следует помнить, что отсутствие реакции зрачков на свет может быть следствием аномалий и заболеваний, а также после введения миорелаксантов, атропина, скополамина, опиатов, а поражение 1-й ветви тройничного нерва может вы-звать не только угнетение, но и полное угасание корнеального рефлекса.

Важное значение в диагностике имеет диаметр зрачков. В норме диаметр зрачка колеблется от 3 до 8 мм, допускается физиологическая анизокория до 0,8 мм. Повышение активности симпатической иннервации вызывает расширение зрачков, в то время как их сужение свидетельствует о повышении активности парасимпатической иннервации. Зрачок никогда не бывает абсолютно спокойным. Его постоянные движения зависят от многочисленных внешних и внутренних раздражителей. Умеренный дневной свет, состояние повышенной активности, эмоциональное напряжение, страх вызывают расширение зрачка. Во время сна или состояния покоя, подавленности или усталости зрачки суживаются. Можно предположить, что глаз в какой-то мере отражает энергетический и эмоциональный потенциал человека: широкие зрачки указывают на высокий уровень такового, узкие — на низкий.

В норме зрачок суживается и расширяется под влиянием различных факторов. Расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе указывают на лабильность вегетативной нервной системы (симптом Сомаги). При сильном зажмуривании глаз и при последующем их открытии наступает сильное сужение зрачков, а затем их расширение вследствие напряжения круговых мышц глаз, что является физиологическим рефлексом (симптом Вестфаля — Пильца). Сужение зрачков, как физиологическая реакция, происходит: а) при действии на глаза светового раздражителя; б) при аккомодации и конвергенции.

Как известно, различают прямую и содружественную реакцию на световой раздражитель. Под прямой реакцией подразумевают сужение зрачка под действием светового раздражителя, под содружественной — сужение зрачка не-освещенного глаза при освещении зрачка другого глаза. Сужение зрачка при конвергенции и аккомодации происходит вследствие связи ядра сфинктера с ядром аккомодации и конвергенции. Отсутствие реакции зрачка на свет, при сохраненной аккомодации и конвергенции, является признаком позднего нейросифилиса (синдром Аргайла Робертсона). Вяло реагирующий зрачок может быть следствием генетически обусловленной селективной дегенерации ганглиев задних корешков спинного мозга и цилиарных ганглиев, сопровождается при этом снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов (синдром Эди).

Различают две формы миоза: так называемый миоз раздражения (спастический миоз), возникающий вследствие возбуждения парасимпатической нервной системы (обу-словлен спазмом сфинктера), и паралитический, являющийся следствием паралича симпатической нервной системы (обусловлен параличом дилататора). В первом случае частично выпадают физиологические реакции, и прежде всего реакция зрачков на свет. Ваготония и состояние раздражения ЦНС наблюдаются при глубоком наркозе, заболеваниях головного мозга, различных интоксикациях. Резко выраженный односторонний миоз требует крайней настороженности и может быть начальной стадией вклинения ствола мозга в вырезку намета. В этом случае миоз через короткий период времени сменяется мидриазом на стороне вклинения с последующим угасанием фотореакции.

Двустороннее сужение зрачков наблюдается при быстро нарастающем тромбозе основной артерии мозга, при сдавлении ствола спонтанным кровоизлиянием или травматической гематомой. При заболеваниях головного мозга, таких как эпидемический энцефалит, постэнцефалитический паркинсонизм, миоз часто сочетается с неподвижностью зрачка. У больных с апикальным туберкулезом может развиться паралич блуждающего нерва и шейных симпатических волокон, что проявляется сужением зрачка на стороне поражения, иногда до развития синдрома Клода Бернара — Горнера, могут развиться парез или паралич гортани и голосовых связок (синдром Сержана).

Выраженный двусторонний миоз — признак непо-средственного поражения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга вследствие повышения внутричерепного давления. Он также может развиться под влиянием сильнодействующих медикаментов и ядов — опиаты (морфин, опий, промедол), М-холиномиме-тики (пилокарпин, ацеклидин мускарин и др.), Н-холино-ми-ме-тики (никотин, анабазин, лобелин, цититон и др.), антихо-линэстеразные (физостигмин, галантамин, оксазил, фосфакол, прозерин и др.), группа фенотиазинов (аминазин, дипразин, левомепромазин, трифтазин и др.), барбитураты, фосфорорганические соединения и др.

Сужение зрачков характерно для отдельных видов ком — уремической, диабетической, панкреатической, нарко-тической, алиментарно-дистрофической (табл. 1).

Подобным образом различают две формы мидриаза — раздражения и паралитический. Мидриаз раздражения (спастический) развивается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Односторонний мидриаз, как физиологический рефлекс, нередко наблюдается при боковой фиксации отведенного глаза (симптом Турнея). В отдельных случаях спазм мышцы, расширяющей зрачок, может быть настолько сильным, что не наступает физиологической реакции сужения зрачка в ответ на световой раздражитель. Мидриаз, экзофтальм, широкая глазная щель, нарастание внутриглазного давления, сужение сосудов оболочки и сетчатки глаза являются следствием раздражения симпатического нерва (синдром Пти). Мидриаз раздражения встречается при страхе, боли, возбуждении и истерии у больных с вегетодистонией.

Патология отдельных симпатических нервных центров и путей в шейном отделе спинного мозга, а также в головном мозге наиболее отчетливо проявляется в изменении размера зрачка. При болезнях внутренних органов эти изменения выражены гораздо слабее. Тем не менее расширение зрачка на стороне поражения органов брюшной полости принимается во внимание при диагностике ряда соматических заболеваний (симптом Салмона — при разрыве маточной трубы во время внематочной беременности, симптом Московского — при остром аппендиците и остром холецистите, симптом Парро — Робертсона — при надавливании на больное место происходит расширение зрачков — симптом, исключающий симуляцию). Спастический мидриаз наблюдается при остром панкреатите, плеврите, язвенной болезни (так называемый висцеро-рефлекторный мидриаз), при аневризме аорты («пульсирующий зрачок»). Умеренно выраженный мидриаз встречается при бронхиальной астме, гельминтозах. Сочетание мидриаза, тахикардии и запоров как комплекс симпатико-тонических симптомов встречается при маниакально-депрессивном психозе (триада Протопопова). Выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет может наступить при эпилептическом припадке в отличие от истерического припадка, при котором реакция зрачков на свет сохранена. Если гемианопсия сопровождается мидриазом на противоположной стороне, это говорит о поражении зрительного тракта (симптом Бера). Мидриаз — поздний симптом при менингите, признак повышения внутричерепного давления (односторонний на стороне поражения), последствия травмы, воспаления или опухоли. Если мидриаз возникает при раздражении кожи шеи (порой достаточно щипка), то он является признаком менингита (симптом Парро).

Односторонний выраженный мидриаз с утратой фотореакции, расстройством аккомодации при нарастающем угнетении сознания, нестабильной гемодинамике и дыхательных расстройствах указывает на поражение парасимпатических ядер (Якубовича — Эдингера — Вестфаля и Перлиа) и их волокон и является признаком прогрессирующей компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Двусторонний мидриаз развивается под влиянием ядов и медикаментов различных групп: М-холинолитики (группа атропина — красавка, дурман, белена, скополамин, платифиллин и др.), Н-холинолитики (бензогексоний, пентамин, гигроний, пахикарпин и др.), адреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин, нафтизин, изадрин, алупент и др.), адреноблокирующие (эрготамин, эргометрин, группа эрготоксина, препараты спорыньи, a- и b-адреноблокаторы), кокаин, антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин), этиловый и метиловый спирты, мускаридин, окись углерода (последняя стадия). При ботулизме мидриаз сочетается с диплопией, птозом, амблиопией. Его появление характерно для некоторых видов ком — тиреотоксической, эпилептической, печеночной, эклампсической, гипохлоремической, алкогольной.

Изменения зрачков при различных видах ком и под воздействием медикаментов и ядов представлены в табл. 1.

При симпатоадреналовом кризе иногда наряду с симметричным мидриазом отмечается одно- или двусторонний экзофтальм. Приступ мигрени, ее офтальмоплегический вариант сопровождается различными глазодвигательными расстройствами — диплопия, птоз и мидриаз на стороне боли. Расширение зрачков при глубоком наркозе является признаком угнетения парасимпатической нервной системы с опасностью асфиксии. В процессе угасания жизни зрачки максимально расширяются. По мнению невропатолога академика Н.К. Боголепова и реаниматолога академика В.А. Неговского, расширение зрачков является кардинальным признаком летального исхода. Поэтому любой агонизирующий больной при отсутствии сердцебие-ния и дыхания, но с узкими зрачками, по их мнению, не может считаться безнадежным и требует интенсивной реанимации. Это утверждение не может относиться к детям раннего возраста, у которых, по необъяснимым причинам, зрачки после смерти остаются узкими.

Важное диагностическое значение имеет анизокория — неравномерность размера зрачков. Если в норме (по -данным литературы) анизокория у здоровых людей встречается у 15-19 из 100, то у больных неврологического профиля — у 50-90 из 100 обследуемых. Она может быть вследствие миоза при описанном выше синдроме Клода Бернара — Горнера, при прямом синдроме Аргайла Робертсона (см. ниже). Анизокория вследствие мидриаза присутствует при синдроме Кеннеди — Уортиса — парезе мышцы, суживающей зрачок из-за выпадения функции парасимпатического ядра Якубовича или парасимпатических волокон глазодвигательного нерва при сдавлении ножек мозга или глазодвигательного нерва опухолью, гематомой, аневризмой, нарушением мозгового кровообращения в стволе мозга, при офтальмо-плегической форме мигрени, при специфических и неспецифических базальных арахноидитах. Анизокория вследствие мидриаза характерна для синдрома Эди (см. выше), для синдрома «обратный» Клода Бернара — Горнера, синдрома Пти, синдрома Горнера — Навалихина — Ковалевского, встречающегося при тиреотоксикозе, и --тех же причинах, что и синдром Клода Бернара — Горнера в начальной стадии. Широкий зрачок в начальном периоде заболевания располагается на стороне очагового процесса (гематомы). При длительно существующем патологическом процессе можно наблюдать обратное явление: зрачок расширяется на противоположной очагу стороне, в то время как на больной стороне он становится более узким. Об этом особенно важно помнить при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Широкий зрачок в начале заболевания указывает на местонахождение эпи- или субдуральной гематомы, тяжелого кровоизлияния в мозг, нередко приводящих к смертельному исходу. Анизокорию с миозом можно наблюдать при диабете, акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, узелковом периартериите.

Неподвижность зрачка может быть амавротической (абсолютная или паралитическая) и рефлекторной. Первый вариант наблюдается при слепоте. При этом в больном глазу отсутствует прямая реакция на свет, а в здоровом — сочувственная. Прямая реакция на свет в здоровом глазу и сочувственная реакция в больном глазу обычно сохранены. При этом реакция на конвергенцию проявляется в обоих глазах. Абсолютная неподвижность зрачка развивается при параличе глазодвигательного нерва и может быть вызвана искусственно введением в глаз атропина. Рефлекторная неподвижность зрачка, то есть потеря прямой и сочувственной реакции на свет с сохранением реакции на конвергенцию (синдром Аргайла Робертсона) в обоих глазах указывает на наличие у больного позднего нейросифилиса (спинной сухотки) вследствие распространения процесса на нервные волокна, передающие рефлекс со зрительного нерва на ядро глазодвигательного нерва. Обратный симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохраненной реакции на свет) является признаком эпидемического энцефалита. Возможно развитие токсического амавроза при отравлении метиловым спиртом и хинином.

Важную диагностическую информацию может дать деформация зрачка. Эта задача упрощается при грубых, явно выраженных проявлениях, поскольку для более подробного изучения зрачка, радужной оболочки, глазного дна, внутриглазного давления необходимы определенные условия, аппаратура, медикаментозное обеспечение и навыки. Тем не менее необходимо помнить, что для ряда заболеваний нервной системы характерна деформация зрачка. Изменения конфигурации зрачков бывают различными. По мнению некоторых авторов, овально-вертикальная форма обоих зрачков отражает существующую угрозу циркуляторно-церебральных нарушений. Кроме того, овальная форма зрачков указывает на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже может являться признаком угрозы внезапной смерти. Овально-горизонтальная форма зрачков указывает на недостаточное кровоснабжение мозга и может быть симптомом, предшествующим инсульту. Овально-диагональная деформация зрачков трактуется как признак гемиплегии, локализующейся на той стороне, куда наклонены верхушки деформированных зрачков. Расходящиеся верхушки овально-диагонально деформированных зрачков могут указывать на возможное крово-излияние в мозг.

Вышепредставленные изменения зрачков, по мнению авторов статьи, являются необходимыми для практических врачей различных специальностей и имеют важное диагностическое значение. Первичный осмотр больного на догоспитальном этапе, оценка его состояния, состояние витальных функций организма, неврологический статус, правильная постановка диагноза и своевременная и адекватная медикаментозная помощь гарантируют снижение смертности и инвалидизации. Для до-стижения этой цели хороши все средства, в том числе и методы визуальной диагностики.

Список литературы

1. Антонов И.П., Лупьян Я.А. Справочник по диагностике и прогнозированию нервных болезней в таблицах и перечнях. — Минск: Беларусь, 1986. — 287 с.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1984. — 576 с.

3. Иридодиагностика и ее значение для фитотерапии / Кривенко В.В., Потебня Г.П. — Киев: Наук. думка, 1988. — 112 с.

4. Лазовскис И.Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1981. — 512 с.

5. Лечение острых отравлений / Тараховский М.Л., Каган Ю.С., Мизюкова И.Г. и др./ Под ред. М.Л. Тараховского. — 2-е изд., перераб. доп. — Киев: Здоров’я, 1982. — 232 с.

6. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989. — 432 с.

7. Нейротравматология. Справочник / Под редакцией академика РАМН А.Н. Коновалова, профессора Л.Б. Лихтермана, профессора А.А. Потапова. — М.: Вазар-Ферро, 1994. — 415 с.

8. Неотложная помощь в клинике нервных болезней / Волошин П.В., Шогам И.И., Тайцлин В.И. и др. / Под ред. П.В. Волошина. — К.: Здоров’я, 1987. — 216 с.

9. Триумфов А.В. Топическая диагоностика заболеваний нервной системы. — Л.: Медицина, 1974. — 275 с.

10. Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь: Справочник. — Изд. второе, перераб. и доп. — СПб.: Специальная Литература, 1999. — 216 с.