Рефлюкс у ребенка 4 лет симптомы. Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей: что обязаны знать родители. Характерные симптомы рефлюкс-эзофагита

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

Заброс содержимого желудка в пищевод у детей встречается не так уж и редко. Но, к сожалению, он не всегда вовремя диагностируется - по причине неоднозначности симптомов и трудности при обследовании ребенка.

Пищеводно-желудочный рефлюкс может возникнуть у ребенка в любом возрасте. А вот его проявления зависят от возраста ребенка и могут принимать несколько «масок». Синонимы этой болезни - рефлюкс-эзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Проявления и симптомы

У детей первого года жизни проявления рефлюкса могут напоминать заболевания дыхательной системы - у ребенка может появиться кашель (или периодические покашливания), приступы удушья, нарушение звучания голоса. Причем эти симптомы по времени могут появляться независимо от рвоты и срыгиваний, которые возникают при рефлюксе, а также могут быть единственным проявлением рефлюкса (без рвоты и срыгиваний, что и затрудняет диагностику).

Также рефлюкс может «маскироваться» как заболевание ЛОР-органов. Проявления дискомфорта при глотании, а затем различные поперхивания и покашливания, особенно у маленького ребенка, который сам не может четко описать симптомы, могут стать причиной для обследования у ЛОР-врача, длительного лечения аденоидов и аллергических заболеваний дыхательных путей, которое, однако, не приведет к уменьшению или исчезновению беспокоящих ребенка симптомов.

По мере взросления ребенка рефлюкс чаще проявляется уже типичными «пищеводными» проявлениями. Это тупые, ноющие боли за грудиной и чуть ниже её (в верхней части живота), которые появляются после принятия пищи и уменьшаются через 1,5-2 часа после еды, а также нарушение глотания, отрыжка (кислым содержимым, воздухом или съеденной пищей), изжога (или, как её описывают дети, ощущение «печки» или «жжения» в груди), тошнота и рвота. У ребенка может появиться симптом «мокрой подушки», когда во время сна, особенно если он наступает вскоре после еды, у ребенка намокает подушка. Это следствие заброса желудочного содержимого в пищевод и полость рта, откуда оно во время сна и попадает на подушку.

Что характерно, у маленьких детей, даже в том случае, если сам рефлюкс у них подтвержден, его истинную причину найти удается далеко не всегда. В подавляющем большинстве случаев причиной гастроэзофагеального рефлюкса является нарушение координации отделов вегетативной нервной системы, которое а) требует наблюдения у врача-невролога и б) имеет тенденцию к нормализации по мере взросления ребенка.

Здесь стоит обратить внимание не столько на патологию нервной системы, сколько на провоцирующий рефлюкс стрессовый фактор. Известно, что дети, которые испытывают значительные нервные перегрузки (а это не только конфликтные ситуации, но и повышенная загрузка ребенка в секциях), значительно чаще имеют проблемы с работой ЖКТ, и рефлюкс у них встречается чаще.

Также обратному забросу содержимого из желудка в пищевод способствуют:

Снижение тонуса сфинктера пищевода, роль которого - перекрывать просвет между пищеводом и желудком. Окончательное становление работы сфинктеров ЖКТ у ребенка происходит к 5-7-летнему возрасту. При этом у детей в возрасте от 5 до 13 лет кислотность желудка выше по сравнению со взрослыми, поэтому заброс содержимого желудка в пищевод для них более опасен в плане поражения пищевода.

Воспалительные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке с последующим нарушением сократительной функции этих органов.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Через диафрагму в норме из грудной полости в брюшную проникает только нижняя часть пищевода. При грыже через отверстие, предназначенное для пищевода, обратно из брюшной полости в грудную могут проходить и нижняя часть пищевода, и желудок, и даже часть кишечника. Это заболевание диагностируется с помощью ФГС (фиброгастроскопии) и требует хирургического лечения.

Диагностика гастроэзофагеального рефлюкса

Здесь главными для врача (а чтобы ребенок дошел до врача - то сначала и для родителей) будут:

Внимательный расспрос и наблюдение за ребенком - когда и после каких факторов (прием пищи, горизонтальное положение тела, наклоны, упражнения на пресс) появляются неприятные симптомы - покашливание, отрыжка, рвота, срыгивания, приступы удушья,

Уменьшение этих симптомов после нормализации диеты (прием пищи небольшими порциями, исключение какао, шоколада, газообразующих продуктов - хлеба, макарон, кондитерских изделий),

УЗИ желудка при подозрении на рефлюкс проводится по специальной методике (в частности, в ДГКБ № 9) - в горизонтальном и вертикальном положении тела ребенка, натощак и после того, как ребенок выпьет определенное количество воды). Зачастую для того, чтобы определить, есть у ребенка рефлюкс или нет, достаточно проведения такого УЗИ желудка. Но учитывая то, что причиной рефлюкса могут быть серьезные заболевания ЖКТ, в том числе воспалительные процессы в желудке и 12-перстной кишке, их деформации и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, врач может рекомендовать проведение ребенку ФГС. ФГС назначается при рефлюксе после начала медикаментозного лечения, при его неэффективности в течение 1-2 месяцев, а также при появлении симптомов воспаления в пищеводе и желудке (появление болей и изжоги). ФГС позволяет оценить изменения слизистой оболочки пищевода и желудка, наличие эрозий, язв, работу сфинктера между пищеводом и желудком, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса должно быть только комплексным, обязательно наблюдать такого ребенка и у гастроэнтеролога, и у невролога.

Принципы лечения:

* Создание благоприятной психоэмоциональной обстановки - исключить все возможные стрессовые факторы, повышенные нервные и физические нагрузки, соблюдать режим дня, исключить поздний вечерний отход ко сну с поздним ужином и перекусами перед сном. В то же время ребенок, страдающий рефлюксом, должен заниматься спортом (исключение здесь - те виды спорта, где есть значительная нагрузка на пресс, так как при этом происходит повышение давления в брюшной полости и создаются условия для обратного заброса пищи из желудка в пищевод).

* Диета. Питание должно быть дробным, частым - 5-6 раз в день и небольшими порциями. Для того, что поддержать работу сфинктера между желудком и пищеводом, следует исключить те продукты, которые снижают его тонус: шоколад, какао, кофе, специи, острые и жирные блюда, кондитерские изделия. Ребенку не стоит давать избыточное количество хлеба и макаронных изделий, так как они приводят не только к лишнему весу, провоцирующему рефлюкс, но и создают избыточное количество газа в кишечнике, что также может спровоцировать развитие рефлюкса. И после еды в течение 2 часов лучше не ложиться спать - это требование, конечно, сложно выполнять с маленькими детьми после обеда. Значит обед для них должен быть необильным, а после него должна быть небольшая прогулка или время для спокойных игр или чтения (сидя).

* Лечение положением. Практически все знают, что маленького ребенка после кормления нужно подержать «столбиком» для того, чтобы он не срыгнул. При рефлюксе головной конец кровати у ребенка до 1 года стоит поднять на 60 градусов - за счет поднятия матраса или всей кровати с одной стороны, а не за счет увеличения высоты подушек. Ребенку старше 1 года при наличии рефлюкса головной конец кровати врачи рекомендуют поднять на 20 градусов.

* Медикаментозная терапия при рефлюксной болезни направлена на:

Нормализацию сократительной функции пищевода и желудка,

Нормализацию кислотности желудка и восстановление слизистой пищевода.

* Из средств, нормализующих сократительную функцию желудочно-кишечного тракта, сегодня наиболее часто используются прокинетики . Эти препараты усиливают моторику начальных отделов желудочно-кишечного тракта, в которые попадает пища из пищевода, в результате чего пища быстрее проходит через желудок.

Самым известным препаратом, который обычно назначается детям, является мотилиум. Он имеет минимум побочных эффектов. Другой препарат - метоклопрамид (или церукал) у детей раннего возраста может вызывать нежелательные побочные реакции, поэтому детям в настоящее время он не назначается. Принимать мотилиум нужно за 30-60 минут до еды, и через 2 недели на фоне диеты необходимо оценить эффективность такого лечения.

У детей до года и чуть старше вместо мотилиума (или вместе с ним) для предупреждения рефлюкса можно использовать густую антирефлюксную смесь (из тех лечебных смесей, которые используются при искусственном вскармливании). Такая смесь также дается ребенку ДО еды.

Для уменьшения кислотности желудочного содержимого при рефлюксе у детей применяют антациды, нейтрализующие кислоту, находящуюся в просвете желудка - альмагель, фосфалюгель. Препараты назначаются через 60-90 мин. после еды.

При выраженных клинических проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и особенно при появлении симптомов воспаления пищевода - эзофагита - необходимо назначение более серьезной, антисекреторной терапии. Это блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы - то есть те препараты, которые обычно используются в лечении язвенной болезни и назначать их, безусловно, должен врач. И желательно после ФГС.

Один из современных препаратов, который сейчас используется для предупреждения рефлюкса - это гевискон. Гевискон - это препарат на основе альгинатов. Впервые альгиновая кислота (от лат. alga - морская трава, водоросль) была открыта английским химиком T. Stanford в 1881 г. при получении йода из морских водорослей. Затем было обнаружено интересное свойство альгинатов образовывать вязкие растворы и гели, в том числе и в кислой желудочной среде. Именно такой густой гель, который образуется при принятии гевискона после приема пищи на её поверхности в желудке, не дает этой пище проникнуть обратно в пищевод. Тем самым предупреждается развитие рефлюкса.

Необходимо отметить, что все препараты, которые используются при лечении рефлюксной болезни, назначаются временно, обязательно на фоне диеты, лечения положением, умеренных занятий спортом и лечения неврологической патологии, если она есть.

При длительном безуспешном лечении рефлюкса родителям все же стоит сделать ребенку ФГС, если это исследование не было сделано ранее, так как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы не может быть излечена никакими медикаментами, а главное осложнение рефлюкса - эзофагит - заболевание достаточно неприятное и может привести к нежелательным последствиям в будущем.

Прим.ред.: Напоминаем, что наш материал носит информационный характер, упомянутые лекарственные средства должны быть назначены врачом. При возникновении симптомов заболевания необходимо обратиться за консультацией к специалистам!

Пищеварительная система, включающая в себя такие органы, как пищевод, желудок и кишечник, выполняют значительную роль в жизни каждого человека – они обеспечивают питание и жизнь организма от младенчества до старости. Система пищеварения у грудничков несовершенная и нежная, может работать не идеально, адаптируясь к изменившимся условиям существования.

В утробе малыш практиковался перерабатывать околоплодную жидкость, превращая её в меконий (первородную массу), а теперь ему нужно научиться усваивать материнское грудное молоко (идеально адаптировано для чувствительной, пищеварительной системы ребёнка) или молочную смесь. В грудном возрасте малыша внимательные родители могут наблюдать различные признаки сбоя работы в его пищеварительной системе.

К одним из таких случаев относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) – заболевание, которое обусловлено забросом желудочного содержимого в пищевод, тем самым повреждая стенки слизистой желудочным соком или дуоденальным содержимым (содержат в своём составе пепсин, соляные и желчные кислоты, панкреатиновые ферменты). В современном мире ГЭРБ встречается как у взрослых, так и у детей, где статистика у последних составляет от 8,7% до 17% .

Гастроэнтерологи, исследуя данное заболевание, отмечают, что появление гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), являющегося непосредственной причиной ГЭРБ, имеет многофакторную природу: это может быть и образ жизни беременной женщины, наличие вредных привычек и заболеваний, наследственность, а также не выявленные причины влияния.

Виды ГЭР

Физиологический. Появляется во время приёма пищи. Как правило, такому виду ГЭР способствует неправильное кормление ребёнка (неудобная для малыша поза, некомфортная обстановка и т. д.), непереносимость молочной смеси (грудное молоко исключение, так как оно идеально адаптировано для малыша), её состава или качества. После устранения физических факторов влияния, рефлюкс должен исчезнуть.
Патологический. Формирует ГЭРБ, характеризуется большей частотой, не зависит от времени приёма пищи, носит повреждающий характер для стенок пищевода.

Особое внимание стоит обратить на образование патологического ГЭР у детей, так как причинами его появления могут являться:

Недостаточная кардия желудка (часто происходит из-за нарушений вегетативной нервной системы). Характеризуется неполным закрытием клапана, который разграничивает пищевод и желудок. Таким образом, за счёт попадания разъедающих кислот, происходит недоброкачественное перерождение слизистой стенки пищевода. Характерно чувство жжения в пищеводе, ощущение «бульканья» и переполненности в животе, боли, тошнота и даже рвота;
Скользящая грыжа в пищеводном отверстии диафрагмы;
Нарушение развития соединительной ткани (дисплазия), которое появляется в эмбриональном и постнатальном периодах, приводящее к ухудшению процесса гомеостаза.

Также отмечают провоцирующую природу возникновения ГЭРБ у детей:

Нарушения системы режима питания и его качества.
Респираторная патология, включающая в себя бронхиальную астму, муковисцидоз, бронхит с рецидивами.

Симптомы ГЭРБ у грудничков

Изжога. Как правило, мама замечает, как поднимается молоко по соответствующему звуку (влажная отрыжка, которую ребёнок может обратно проглотить).
Эффект «мокрого пятна». Независимо от того, что мама после кормления подержала малыша вертикально, ребёнок не переел, но всё равно часть молока (больше столовой ложки) вышла обратно назад.
Отрыжка с кислым содержимым свидетельствует о том, что в нём содержится желудочный сок с кислотами и ферментами (если ребёнок переел, то он срыгнёт молоко нейтрального запаха).
Затруднение прохождения молока по глотке и пищеводу или боль при глотании. Малыш плачет при кормлении, отказывается от еды (не путать с коликами, когда ребёнок сучит ножками и поджимает к животику).
При кормлении часть молока выходит из носа.
В носоглоточной полости слышны влажные хрипы у ребёнка. Могут появляться до и после кормления.

При наличии любых из вышеперечисленных симптомов, родителям малыша следует об этом рассказать педиатру, который при необходимости назначит соответствующие исследования на наличие рефлюкса и ГЭРБ.

Существует несколько способов исследования пищевода на наличие данного заболевания, но основным считается pH-мониторинг (длительность диагностики 24 часа) с помощью катетера, который устанавливается в пищевод через носовую полость. Такой метод позволяет более точно замерить общее количество рефлюксов, число ГЭР, длящихся более 5 минут, их длительные эпизоды, а также количество в вертикальном и горизонтальном положении.

Лечение и профилактика рефлюкса у грудничков

Обычно терапия детей с диагнозом ГЭРБ, где рефлюкс не является причиной серьёзных патологий, направлена на минимизацию и устранение симптоматики, а именно:

Включение в рацион ребенка прикорма (не ранее 3 месяцев), включающего в себя овощные пюре (картофель, морковь, кукуруза). Рекомендации должен давать лечащий врач, педиатр.
Рекомендуется поднятие изголовья кровати ребенка на 10–15 см выше так, чтобы малыш находился в полугоризонтальном положении.
Кормление малыша недопустимо в горизонтальном положении. Оптимальным положением считается наклон ребёнка под 45–60 градусами.
Введение загустителей, препятствующих возникновению рефлюкса, основу которых составляют рисовый или кукурузный крахмал, клейковина рожкового дерева и др.

Помимо немедикаментозной терапии, описанной выше, существует также лечение с использованием лекарственных препаратов и хирургическая коррекция . Такие случаи на практике встречаются реже и решаются с согласования врачей, так как требуют строго индивидуальный подход.

Стоит отметить, что грудные дети обладают необыкновенными компенсаторными возможностями с рождения, и, следовательно, с возрастом данная симптоматика может частично или полностью исчезнуть, если ко всему прочему были соблюдены должный уход и правила при наличии данного заболевания.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у детей – хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее при ретроградном забрасывании содержимого желудка и начальных отделов тонкого кишечника в просвет пищевода. Основные эзофагеальные симптомы: изжога, отрыжка, дисфагия, одинофагия. Экстраэзофагеальные проявления: обструкция бронхиального дерева, нарушения работы сердца, дисфункция ЛОР-органов, эрозии зубной эмали. Для постановки диагноза применяются интраэзофагеальная рН-метрия, ЭГДС и другие методики. Лечение зависит от тяжести ГЭРБ и возраста ребенка, заключается в коррекции питания и образа жизни, применении антацидов, ИПП и прокинетиков или проведении фундопликации.

Общие сведения

Стеноз пищевода – сужение просвета органа, возникающее в результате процесса рубцевания язвенных дефектов слизистой оболочки. Одновременно на фоне хронического воспаления и вовлечения околопищеводных тканей развивается периэзофагит. Постгеморрагическая анемия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, появляющийся в результате длительного кровотечения из эрозий пищевода или защемления петель кишечника в пищеводном отверстии диафрагмы. Анемия при ГЭРБ нормохромная, нормоцитарная, норморегенераторная, уровень сывороточного железа несколько снижен. Пищевод Барретта – предраковое состояние, при котором характерный для пищевода плоский многослойный эпителий замещается цилиндрическим. Выявляется у 6% до 14% пациентов. Почти всегда перерождается в аденокарциному или плоскоклеточный рак пищевода .

Диагностика ГЭРБ у детей

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей базируется на изучении анамнеза, клинико-лабораторных данных и результатах инструментальных исследований. Из анамнеза педиатру удается установить наличие дисфагии, симптома «мокрого пятна» и других типичных проявлений. Физикальное обследование, как правило, малоинформативно. В ОАК могут обнаруживаться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (при постгеморрагической анемии) или нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (при бронхиальной астме).

Золотым стандартом в диагностике ГЭРБ считается интраэзофагеальная рН-метрия. Методика дает возможность непосредственно выявить ГЭР, оценить степень поражения слизистой оболочки и уточнить причины развития патологии. Еще одной обязательной диагностической процедурой является ЭГДС , по результатам которой определяют наличие эзофагита, степень выраженности эзофагита (I-IV) и нарушения моторики пищевода (А-С). Рентгенологическое исследование с контрастированием дает возможность подтвердить факт гастроэзофагеального рефлюкса и обнаружить провоцирующую патологию ЖКТ. При подозрении на развитие пищевода Барретта показана биопсия для выявления метаплазии эпителия. В отдельных случаях применяют УЗД, манометрию , сцинтиграфию и импедансометрию пищевода .

Лечение ГЭРБ у детей

Существует три направления лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: немедикаментозная терапия, фармакотерапия и хирургическая коррекция кардиального сфинктера. Тактика детского гастроэнтеролога зависит от возраста ребенка и тяжести заболевания. У детей младшего возраста в основе терапии лежит немедикаментозный подход, включающий в себя постуральную терапию и коррекцию питания. Суть лечения положением заключается в кормлении под углом в 50-60 О, сохранении приподнятого положения головы и верхних отделов туловища во время сна. Диета предполагает использование смесей с антирефлюксными свойствами (Нутрилон АР, Нутрилак АР, Хумана АР). Целесообразность медикаментозного лечения определяется индивидуально, зависит от тяжести ГЭРБ и общего состояния ребенка.

План лечения ГЭРБ у детей старшего возраста составляется с учетом тяжести заболевания и наличия осложнений. Немедекаментозная терапия заключается в нормализации питания и образа жизни: сон с приподнятым на 14-20 см головным концом, мероприятия по снижению веса при ожирении , исключение факторов, повышающих внутрибрюшное давление, уменьшение объема потребляемой пищи, уменьшение жиров и увеличение белков в рационе, отказ от использования провоцирующих медикаментов.

Перечень фармакотерапевтических средств, применяемых при ГЭРБ в педиатрии, включает в себя ингибиторы протонной помпы – ИПП (рабепразол), прокинетики (домперидон), нормализаторы моторики (тримебутин), антацидные препараты. Комбинации медикаментов и назначаемые схемы определяются формой и тяжестью ГЭРБ. Хирургическое вмешательство показано при ярко выраженном ГЭР, неэффективности консервативной терапии, развитии осложнений, сочетании ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы . Обычно выполняют фундопликацию по Ниссену, реже – по Дору. При наличии соответствующего оборудования прибегают к лапароскопической фундопликации .

Прогноз и профилактика ГЭРБ у детей

Прогноз при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у большинства детей благоприятный. При формировании пищевода Барретта отмечается высокий риск малигнизации . Как правило, развитие злокачественных новообразований в педиатрии встречается крайне редко, однако более чем у 30% больных в последующие 50 лет жизни на пораженных участках пищевода возникает аденокарцинома или плоскоклеточный рак. Профилактика ГЭРБ предусматривает исключение всех факторов риска. Основными превентивными мерами являются рациональное питание, исключение причин длительного повышения внутрибрюшного давления и ограничение приема провоцирующих медикаментов.

А.И. Хавкин, В.Ф. Приворотский

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии, МАПО, Санкт-Петербург

Под гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а также экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Она развивается вне зависимости от того, возникают ли морфологические изменения в пищеводе или нет. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь - наиболее часто встречающаяся гастроэнтерологическая патология. Частота ее в популяции составляет 2–4 %. При эндоскопическом исследовании верхних отделов ЖКТ это заболевание обнаруживают в 6–12 % случаев.

С точки зрения общей патологии, рефлюкс как таковой представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном это нормальное явление, наблюдаемое у человека, и при этом не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Физиологический гастроэзофагальный рефлюкс обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов гастроэзофагального рефлюкса, редкими эпизодами рефлюксов во время сна. Помимо физиологического гастроэзофагального рефлюкса при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе может возникать патологический гастроэзофагальный рефлюкс, который наблюдается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического гастроэзофагального рефлюкса характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек.

Патология желудочно-кишечного тракта при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. При этом патологический гастроэзофагальный рефлюкс, рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Дальнейшие исследования положили начало детальному изучению проблемы, при этом был введен термин «рефлюкс-индуцированная астма». Было выявлено снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений гастроэзофагального рефлюкса), что позже было подтверждено экспериментально. Необходимо подчеркнуть, что ранее проблема взаимосвязи между гастроэзофагальным рефлюксом и респираторными расстройствами рассматривалась лишь в связи с легочной аспирацией. В последнее время доказана ведущая роль гастроэзофагального рефлюкса в развитии кардиореспираторных симптомов, которые включают в себя: рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное центральное апноэ и рефлекторную брадикардию.

ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает гастроэзофагальный рефлюкс. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Основными причинами патологического гастроэзофагального рефлюкса, решающего фактора в развитии гастроэзофагальной рефлюксной болезни, считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического гастроэзофагального рефлюкса.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлюксный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит НПС, недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС, или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1–3 году жизни. Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажную роль среди антирефлюксных механизмов играет так называемая «тканевая резистентность» слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na+-зависимый Cl-/HСO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

Гастроэзофагальный рефлюкс - это обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее, и требуют соответствующей коррекции.

В ротоглотке соседствуют начальные отделы респираторного и гастроинтестинального трактов. Движение пищи и секрета в этом смежном пространстве требует согласованного нейромускулярного контроля, чтобы предотвратить попадание химуса в трахеобронхиальное дерево. Поэтому одной из причин поражения респираторного тракта может также являться аспирация содержимого ротовой полости во время акта глотания (поперхивание на фоне бульбарных расстройств и др.). Процесс микроаспирации в результате патологического гастроэзофагального рефлюкса может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ.

Несостоятельность антирефлюксного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов: антихолинергических веществ, кофеина, блокаторов b-адренорецепторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), опиатов и пищевых продуктов (алкоголя, шоколада, кофе, жиров, пряностей, никотина).

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого гастроэзофагального рефлюкса. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии, и гастроэзофагальный рефлюкс отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций, не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже - деформации. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с гастроэзофагальным рефлюксом и стойким пилороспазмом.

Таблица №2. Классификация эндоскопических признаков ГЭРБ у детей (по I.Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт.)

1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см., снижение тонуса НПС.

2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень. Язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода.

Одним из грозных осложнений хронического гепатита, цирроза печени, тромбоза селезеночной вены и некоторых редких заболеваний (болезнь Брилла-Симмерса, синдром Бадда-Киари) является портальная гипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению гастроэзофагальных рефлюксов. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта присуще и отдельным формам системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников. Чаще изменения пищевода возникают при системной склеродермии. Их частота составляет 50–84 %. Ведущим патогенетическим механизмом поражения пищевода при данном заболевании является снижение его двигательной функции. На ранних стадиях это обусловлено вазомоторными расстройствами, в дальнейшем - атрофией мышц. Прежде всего нарушается перистальтика, а затем - мышечный тонус.

Достаточно типичным проявлением бывает гастроэзофагальный рефлюкс и при муковисцидозе. Это обусловлено рядом факторов:

нарушением функций желудка: замедление опорожнения желудка, повышение продукции HCl и нарушение моторной функции;
респираторными нарушениями: вторичное повышение внутрибрюшного давления во время приступов кашля;
физиотерапией: постуральный дренаж может стимулировать гастроэзофагальный рефлюкс у отдельных пациентов.

При синдроме Sandifer I, который встречается у детей моложе 6 месяцев, гастроэзофагальный рефлюкс сочетается с кратковременными тоническими сокращениями верхних конечностей с напряжением мышц шеи и наклоном головы (I тип) или когда гастроэзофагальный рефлюкс вызван наличием диафрагмальной грыжи (II тип). Эти явления наблюдаются обычно после приема пищи. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ отсутствует. При этом лечение гастроэзофагального рефлюкса вызывает улучшение.

Как уже указывалось ранее, одним из наиболее грозных осложнений гастроэзофагального рефлюкса является микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная гастроэзофагальными рефлюксами, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого часто лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, отмечена взаимосвязь между гастроэзофагальным рефлюксом и рефлекторным бронхоспазмом, который реализуется в связи повышенным влиянием блуждающего нерва.

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при гастроэзофагальном рефлюксе. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля в данном случае играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация - один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является рефлекторный механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).

При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты гастроэзофагальных рефлюксов, влекущее за собой приступы удушья у пациентов с бронхиальной астмой. Отмечено значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 секунду у пациентов с бронхиальной астмой при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HCl, а при орошение дистальной части пищевода раствором кислоты отмечено повышение сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю и приступам удушья. Возникающий в результате гастроэзофагального рефлюкса кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следующий: эзофагальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу - вагусные афферентные волокна-ядро вагуса-эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Патологический гастроэзофагальный рефлюкс у детей с бронхиальной астмой, по данным различных авторов, выявляется в 25–80 % случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления рефлюкса), при значительно меньшей выявляемости в контрольной группе. Чаще гастроэзофагальный рефлюкс выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиальной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ночное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения количества слюны и числа глотательных движений) и обусловливает реализацию бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма. Согласно исследованиям S.Orenstein, помимо бронхоспазма гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной ларингоспазма с последующим развитием апноэ, стридора и синдрома внезапной детской смерти. Данный феномен наблюдается чаще у детей раннего возраста. Ларингоспазм, как правило, развивается внезапно, блокируя проникновение воздуха в дыхательные пути. Это проявляется обструктивным апноэ, при котором ток воздуха в легкие прекращен, несмотря на продолжающиеся попытки дыхания. При неполном ларингоспазме воздух поступает в дыхательные пути, и резистентность суженной гортани реализуется в виде стридора. У детей раннего возраста кроме рефлекторно-обструктивного апноэ, вызванного гастро-эзофагальным рефлюксом, наблюдается и рефлекторное центральное апноэ. Соотношение центрального механизма возникновения апноэ у младенцев с состоянием верхнего отдела желудочно-кишечного тракта говорит о том, что во время кормления детей при сосании и глотании происходит задержка дыхания, которая может достигнуть патологической длительности. Афферентная импульсация с ларингеальных и назофарингеальных рецепторов верхнего гортанного нерва, граничащих с орофарингсом, может вызвать сочетанное с глотанием центральное апноэ.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной широкого спектра респираторных расстройств, обусловленных как непосредственным воздействием кислого желудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. С другой стороны, респираторные расстройства могут сами явиться причиной развития гастроэзофагального рефлюкса, если они влияют на какой-либо из антирефлюксных механизмов (повышение абдоминального давления и снижение внутригрудного давления). Так, например, абдоминальное давление повышается при форсированном выдохе, вызванном кашлем или одышкой. Внутригрудное давление понижается под действием форсированного выдоха при стридоре или икоте (поэтому стридор и икота, возможно, вызываемые гастроэзофагальным рефлюксом, могут, в свою очередь, усилить проявление рефлюкса).

Клиническая картина гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как чувство горечи во рту, изжога, боли за грудиной, дисфагия, ночной храп, приступы затрудненного дыхания, поражение зубной эмали. Как правило, такие симптомы, как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины, наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям гастроэзофагальной рефлюксной болезни относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40–80 % случаев гастроэзофагальная рефлюксная болезнь регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой. Особенностью течения гастроэзофагальной рефлюксной болезни при бронхиальной астме является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению бронхиальной астмы. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит и др. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в клино- и ортоположении, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности введение щелочных и кислых растворов с целью оценки интенсивности рефлюкса и степени компенсации антирефлюксных механизмов. Также в диагностике гастроэзофагальногом рефлюкса у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В то же время получение нормальных рентгенограмм наличия рефлюкса полностью не исключает. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.

«Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком гастроэзофагального рефлюкса служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса - менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов гастроэзофагального рефлюкса в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает 1 час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3–5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной патологии. Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Информативным методом выявления гастроэзофагальных рефлюксов также является сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни, учитывая многокомпонентность данного патофизиологического феномена, комплексная. Она включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию, хирургическую коррекцию (так называемая «степ-терапия»). Выбор метода лечения или их комбинации проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают :

рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Первый этап лечебных мероприятий - это постуральная терапия. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, уменьшая риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка должно проходить в положении сидя под углом 45–60°. Этот угол наклона может поддерживаться использованием ремней и кресла с жесткой спинкой. Ношение ребенка в вертикальном положении после кормления в течение короткого промежутка времени совершенно бесполезно. Постуральное лечение должно поддерживаться в течение дня и также ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.

При отсутствии эффекта от постуральной терапии больным рекомендуется диетическая коррекция. Согласно мнению исследователей, целесообразно использование сгущенной или коагулированной пищи. Этого можно достигнуть добавлением коагулянтов, таких как препарат рожкового дерева «Нестаргель» в молочную смесь. Данный препарат имеет огромные преимущества перед добавлением каш, так как лишен пищевой ценности и таким образом можно избежать нежелательного добавления калорий. Родителей необходимо предупреждать, что «Нестаргель» бывает причиной частого студнеобразного стула, наличие которого может сделать необходимой временную отмену препарата.

Клейковина рожкового дерева (камедь) - это гель, образующий комплекс углеводов (галактоманнан). Ее приготавливают из семян белой акации, которая растет в ряде средиземноморских стран. Клейковина акации, в отличие от каш и рисовых отваров, обладает слабительным эффектом, обусловленным волокнистой структурой. Она также не имеет пищевой ценности, поскольку не гидролизуется ферментами ЖКТ.

В последние годы разработаны готовые детские питательные смеси, включающая клейковину рожкового дерева (камедь) - «Фрисовом» и «Нутрилон» и др., а также «Сэмпер», содержащая амилопектин. Так, например, «Фрисовом» - готовая к употреблению смесь, содержащая 6 г клейковины рожкового дерева на 1 литр. Эффект от применения «Фрисовома» у детей с гастроэзофагальными рефлюксами, по нашим данным, отмечается на 10–14 день. Кроме того, целесообразно рекомендовать частое дробное питание малыми порциями.

Необходимо подчеркнуть, что сгущенная пища не может быть применена у больных с эзофагитами, так как нарушенное продвижение по пищеводу может замедлять очищение последнего от сгущенного материала рефлюкса. Для детей старшего возраста общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5–6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3–4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих гастроэзофагальные рефлюксы (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, а после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от сигарет и алкоголя, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию гастроэзофагальных рефлюксов способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.

Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь «Гевискон». Он назначается по 10 мл после кормления и на ночь. В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает, как плот, на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от аспирируемого агрессивного содержимого желудка.

Детский «Гевискон» пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении. Также из препаратов этой группы особое внимание заслуживают «Маалокс» и «Фосфалюгель» (1–2 пакета 2–3 раза в сутки, для детей старшего возраста). Высокой эффективностью при лечении гастроэзофагальных рефлюксов обладает «Смекта» (по 1 пакетику 1–3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40–60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Цель антисекреторной терапии гастроэзофагальной рефлюксной болезни - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов («Ранитидин», «Фамотидин»). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75 % случаев при проведении 8-недельного курса терапии. «Ранитидин» (150 мг) и «Фамотидин» (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20:00). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+-АТФазы омепразол («Лосек»), превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, «Лосек» обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.»Лосек» обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3–4 недель и на ночь. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: «Ранитидин» («Зантак») и/или «Фамотидин» в дозе 5–10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.

Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрической практике, являются блокаторы дофаминовых рецепторов - прокинетики, причем как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении «Церукала», особенно у детей раннего возраста в дозе 0,1мг/кг 3–4 раза в сутки мы наблюдали экстрапирамидные реакции. Также нами была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза.

Более предпочтителен в детском возрасте антагонист дофаминовых рецепторов - «Мотилиум». Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Кроме того, при его применении практически не отмечены экстрапирамидные реакции у детей. Также обнаружено позитивное влияние «Мотилиума» при запорах у детей: он приводит к нормализации процесса дефекации. «Мотилиум» назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3–4 раза в день за 30–60 минут до приема пищи и перед сном. Его нельзя сочетать с антацидными препаратами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют его эффект.

Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом и гастроэзофагальных рефлюксов в частности, является цизаприд («Препульсид», «Координакс»). В основе фармакологического действия препарата лежит стимуляция выброса ацетилхолина из пресинаптических мембран на уровне мезэнтериального нервного сплетения кишечника, что усиливает кинетику пищеварительного тракта. Младенцам и детям раннего возраста «Цизаприд» назначается в среднем 0,2 мг/кг за прием 3–4 раза в день. Детям старшего возраста препарат назначается в суточной дозе 15–40 мг в 2–4 приема.

В заключение еще раз хочется подчеркнуть, что лечение гастроэзофагальных рефлюксов, учитывая их многокомпонентность, крайне сложная задача. И для ее решения необходимо детальное обследование больного ребенка, выяснение причин возникновения рефлюкса в каждом конкретном случае и тщательный подбор различных методов лечения.