Переход химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. Моторная функция тонкой кишки. Эвакуация химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку

Пищеварительные органы нижней части туловища включают в себя низ желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), который состоит из тонкой и толстой кишки и ануса. Несколько вспомогательных органов, таких как печень и поджелудочная железа, помогают нижней части желудочно-кишечного тракта в переваривании пищи, чтобы освободить много необходимых питательных веществ. К тому времени, когда пища выходит из нижних отделов ЖКТ через анус, она полностью переваривается и почти все питательные вещества из неё были поглощены в кровоток. Бактерии помогают с перевариванием пищи и ее преобразованием в фекалии, которые выводятся из организма … [Читайте ниже]

• Нижняя часть

[Начало сверху] …
Кислая, частично переваренная пища, известная как химус, достигает нижних отделов ЖКТ через пилорический сфинктер желудка. Химус, проходящий через пилорический сфинктер, сначала поступает в двенадцатиперстную кишку, один с-образный сегмент тонкой, расположенной ниже и справа от желудка.
В дополнение, к химусу, в 12-перстную также поступает желчь, а также панкреатический сок из поджелудочной железы. Желчь и панкреатический сок смешиваются с кашицей в двенадцатиперстной кишке для нейтрализации кислотности химуса, эмульгирования липидов, и химического переваривания химуса на элементарные строительные блоки.

Небольшое количество поглощения питательных веществ происходит также в стенках двенадцатиперстной кишки, но чаще всего всасывание происходит в тонкой. Тощая кишка — это длинный, запутанный средний отдел тонкой, расположенный между двенадцатиперстной и подвздошной кишкой.

Химус, поступающий в тощую кишку, тщательно переваренный и готов отдать свои питательные вещества через слизистую оболочку кишечника. Слизистая тощей содержит много ворсинок, наряду со многими круговыми складками вдоль ее длины. Эти конструкции значительно увеличивают площадь поверхности тощей кишки и повышает способность тонкой всасывать питательные вещества. К этому времени химус движется от тощей к подвздошной, около 90% ее содержания питательных веществ впитывается в кровь.
Химус продолжает двигаться вдоль длины тонкого кишечника и поступает в подвздошную кишку, сильно сложенную, трёхметровой длины трубу, ведущую к слепой в толстом кишечнике.

В химусе, поступающем в подвздошную кишку, очень мало питательных веществ, поэтому подвздошная специализирована для поглощения последних оставшихся следов питательных веществ до перехода химуса к толстой кишке. Подвздошная содержит много ворсинок и складок, похожа на тощую, чтобы увеличить площадь поверхности и улучшить усвоение питательных веществ. Мелкие массы лимфатической ткани, известной как линия пейеровых бляшек подвздошной кишки контролирует содержимое патогенных микроорганизмов кишечника, чтобы предотвратить болезнь.

При достижении конца подвздошной, химус проходит через илеоцекальный сфинктер и попадает в толстый кишечник. Слепая кишка — это тупиковый мешок на правом нижнем конце толстой. Химус, поступающий в слепую, смешивается с бактериальной флорой и производит фекалии.

Кал постепенно переходит из слепой кишки в восходящую ободочную, в это время бактерии начинают разрушать материал непереваренных отходов. Прикрепленный к нижнему концу слепой, червеобразный отросток, тонкая трубка, которая хранит полезные бактерии.
Фекалии далее проходят через двоеточие, самую длинную часть толстой кишки, которая простирается от слепой до прямой кишки.

Толстый кишечник

Существует четыре основных региона толстой кишки: поперечная ободочная, нисходящая и восходящая ободочная и сигмовидная кишка. Восходящая подключается к слепой и проходит сверху вправо ниже угла печени. Чуть ниже печени, восходящая ободочная поворачивает налево и переходит в поперечную ободочную кишку. Она пересекает левую сторону живота, поворачивается вниз и становится нисходящей ободочной. Нисходящая ободочная спускается вниз слева брюшной полости до сигмовидной кишки. Наконец, сигмовидная образует s-образный конец толстой кишки, которая заканчивается в прямой.
Кал, проходя через толстую, смешиваются с и ферментируется бактериями. Бактерии производят витамины группы B и витамин K из фекалий, как они двигаются по всей длине толстой. Гладкие стены толстой кишки поглощать Выпущено витамины вместе с водой и всех остальных питательных веществ. К тому времени, что кал до конца толстой, они были высушены, сгущенное и лишен всех витаминов и питательных веществ.

Прямая кишка

Прямая кишка — короткая, прямая трубка в конце толстой, которая хранит кал, пока организм не станет готов вывести его во время дефекации. Она выстлана множеством чувствительных рецепторов, которые контролируют давление и растяжение стенок прямой. Когда прямая наполнена калом, эти рецепторы посылают сигналы в мозг, чтобы позволить сознательному центру знать, что фекалии готовы к дефекации.

Анальный канал является последней частью толстой кишки, которая заканчивается в анусе и контролирует дефекацию кала. Фекалии, входя в прямую кишку и анальный канал, оказывают давление на внутренний анальный сфинктер, вызывая его гладкую мышечную ткань расслабиться и растянуться. Скелетные мышцы внешнего анального сфинктера удерживать кал в анальном канале, пока добровольные сигналы от мозга не вызовут его открытие. После открытия анального сфинктера, мышцы в прямой и сигмовидной кишке выводят кал через анальный канал из организма.

Пища, поступающая в желудок , укладывается концентрическими кругами в проксимальной части желудка. Самая последняя порция пищи располагается ближе к пищеводному отверстию, а самая начальная порция находится ближе всего к внешней стенке желудка. Обычно когда пища растягивает желудок, то ваговагальный рефлекс от желудка через продолговатый мозг обратно к желудку снижает мышечный тонус тела желудка.

Вследствие этого стенки желудка стремительно выпячиваются кнаружи, приспосабливаясь ко все большему количеству пищи, вплоть до состояния полного расслабления, наступающего при объеме 0,8-1,5 л. Давление в желудке остается низким, пока достигается этот объем.

Пищеварительные соки желудка секретируются железами, которые представлены практически по всей поверхности тела желудка, за исключением узкой полоски вдоль малой кривизны. Эти секреты сразу вступают в контакт с той частью пищи, которая лежит ближе к поверхности слизистой желудка. До тех пор пока пища находится в желудке, слабые перистальтические волны сокращения, называемые перемешивающими волнами, начинаются в середине, распространяются к верхней части желудка, а затем двигаются к антруму приблизительно каждые 15-20 сек.

Эти волны вызываются основным электрическим ритмом стенки пищеварительной трубки, состоящим из электрических медленных волн, которые возникают спонтанно в стенке желудка. По мере того как волны сокращения продвигаются от тела желудка к антруму, они приобретают более интенсивный характер; некоторые из них становятся чрезмерно интенсивными, т.к. обусловлены эффективным перистальтическим потенциалом действия, что приводит к возникновению кольцевых сокращений и вынуждает содержимое антрального отдела продвигаться к привратнику под все нарастающим давлением.

Эти сократительные циклы играют важную роль в перемешивании желудочного содержимого. Каждый раз перистальтическая волна распространяется по стенке антрума к привратнику и глубоко проникает в пищевое содержимое антрума. При этом открытие привратника настолько мало, что только несколько миллилитров или менее из антрального содержимого выталкиваются с каждой перистальтической волной в двенадцатиперстную кишку.

По мере того как каждая перистальтическая волна приближается к привратнику, пилорическая мышца сокращается, как правило, сама по себе и препятствует опорожнению желудка через привратник. В результате большая часть антрального содержимого продавливается вверх по направлению к телу желудка через перистальтическое кольцо, а не через привратник. Следовательно, движение перистальтического сжимающего кольца в сочетании со сдавливающим эффектом наверх, которое называют ретропульсацией, является крайне важным перемешивающим механизмом в желудке.

Формирование химуса в желудке

Когда пища тщательно перемешается с желудочным секретом, образовавшаяся смесь проходит дальше по пищеварительной трубке. Эту смесь называют химусом . Степень густоты химуса, покидающего желудок, зависит от объема однородной пищи, воды, желудочных секретов и от степени переваривания. Внешний вид химуса подобен густой жидкости или пасте.

Кроме перистальтических сокращений при нахождении пищи в желудке, существует и другой тип интенсивных сокращений, называемый голодными сокращениями . Они обычно возникают, когда желудок остается пустым в течение нескольких часов. Это ритмические перистальтические сокращения тела желудка. Когда следующие один за другим сокращения становятся достаточно сильными, они обычно объединяются и вызывают продолжительное слитное сокращение, иногда длящееся до 2-3 мин.

Голодные сокращения наиболее ярко выражены в молодом, здоровом организме, когда отмечается высокая степень гастроинтестинального тонуса; также они повышены у людей, имеющих сниженный по сравнению с нормой уровень сахара крови. Когда происходят голодные сокращения желудка, человек иногда ощущает в эпигастральной области легкую болезненность, которую называют голодными болями. В течение 12-24 час после последнего приема пищи голодные боли обычно не возникают; во время голодания они достигают пика интенсивности на 3-4 день и в последующие дни постепенно ослабевают.

Регулярное продолжительное поступление в толстый кишечник химуса с низким pH, повышение эффективной концентрации кислых продуктов в этом отделе кишечника вследствие активного всасывания воды, снижение секреции соматостатина и других факторов аналогичного действия соответствующими элементами слизистой желудочно- кишечного тракта приводят к повышенной и пролонгированной продукции стимулирующих энтеринов АР U D-клетками толстого кишечника.

Основная функция толстокишечных энтеринов состоит в повышении уровня сенсибилизации нервных элементов, снижении «порога срабатывания» этих элементов на соответствующие нервные воздействия. То есть эффекты этих энтеринов по отношению к элементам стенки толстой кишки во многом подобны эффектам инсулина по

отношению к обкладочным (париетальным) клеткам в зоне вагусной иннервации в фундальном отделе желудка.

Для неспецифического язвенного колита и болезни Крона характерно увеличение количества рецепторов субстанции Р (SP) в стенке толстой кишки, в норме ответственной за активность моторики и передачу болевых ощущений из этого сегмента кишечника. Кроме того, для болезни Крона характерно увеличение количества патологических ВИП- эргических нейронов (ВИП, ѴІР - вазоинтестинальный полипептид) и увеличение содержания этого регуляторного полипептида в тканях (Алмазов В.А. и др., 1999 г.). Напротив, недостаточное количество рецепторов субстанции Р в стенке толстой кишки определяется при болезнях Гиршпрунга и Шагаса, одним из основных компонентов в клинике которых является гипотония дистальных отделов кишечника.

Преимущественное распределение энтерин-продуцирую- щих элементов в желудочно-кишечном тракте приведено на рисунке 5.1.

В дальнейшем, по-видимому, события при кислотозависимых заболеваниях толстого кишечника развиваются в значительной степени аналогично процессу язвообразования в желудке (см. выше). Только антитела в этом случае вырабатываются не на собранные в относительно компактные образования G-клетки в желудке, а на соответствующие энтерин- продуцирующие элементы в толстой кишке, распределенные по ней значительно более диффузно. В зависимости от того, на какой вид энтеринных рецепторов вырабатываются аутоиммунные антитела, в стенке кишки развивается соответствующая цитотоксическая реакция. Постепенно прогрессирующее поражение сопровождается высвобождением гистамина, других медиаторов воспаления и увеличением проницаемости стенки кишки для токсичных компонентов химуса. Совокупность начальных клинических проявлений этих процессов в настоящее время объединяется общим термином «синдром раздраженного кишечника» (СРК). Последний включает в себя в качестве обязательных следующие проявления: боль и (или) дискомфорт в животе, проходящие после дефекации, изменения частоты и консистенции стула. Кроме того, в большинстве случаев наблюдаются изменение частоты стула, колебания консистенции каловых масс, изменения характера самого акта дефекации в виде императивных позывов, тенезмов, ощущения неполного опорожнения кишечника, необходимости дополнительных усилий при дефекации; метеоризм, выделение с калом слизи. Формально этот синдром подразделяется на 3 основных варианта:

1) протекающий преимущественно с диареей;

2) протекающий преимущественно с запорами;

3) протекающий преимущественно с болью в животе и метеоризмом (Жуков Н.А., Сорокина Е.А. и др., 2000, 2003 гг.).

Последний вариант тесно связан с гиперфункцией щитовидной железы (и соответственно эстрогенпродуцирующей ткани яичников), причем в некоторых случаях этот вариант СРК может симулировать клинику острого живота и даже послужить причиной напрасной лапаротомии (Ветшев П.С. и соавт., 2003 г.). Течение заболевания, как правило, волнообразное и соответствует ритмичности естественных вегетативных колебаний (суточных, сезонных, возрастных и пр.). Обострения обычно связаны с периодами вегетативного дисбаланса различной природы, в том числе и возникающими на почве психоэмоциональных расстройств.

При этом характерно, что депрессия и другие невротические реакции (истерические, агрессивные, ипохондрические проявления, канцерофобия, навязчивость, страх, суицид) отмечаются у 75-80% больных с СРК, что позволяет выделять в качестве отдельной формы этого заболевания одну из разновидностей соматизированной истерии (Златкина А.Р., 1997 г.; Смулевич А.Б. и др., 2000 г.; Коркина М.В., Мари- лов В.В., 1989 г.).

Поражение кишечника нередко сочетается с артралгия- ми и кожными высыпаниями типа анулярной или узловатой эритемы (Шабалов Н.П., 1999 г.); последнее, вероятно, связано с наличием аналогичных энтеринным APUD-элементов в коже, суставных тканях и их аутоиммунным повреждением циркулирующими антителами (см. также раздел «Гистамин и зудящие дерматозы»). Вероятно, воздействие этих антител на гомологичные APUD-элементы, локализованные в центральной нервной системе, также способствует развитию изменений в психическом статусе данной категории больных.

Обострения заболевания обычно соответствуют периодам повышения желудочной секреции и обусловлены вегетативной нестабильностью, когда увеличение размаха (амплитуды) вегетативных колебаний вызывает периодическое увеличение кислотопродукции в желудке по механизму, описанному в разделе «Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка». Постстрессовые вегетативные колебания, климактерические расстройства вегетатики приводят к аналогичному результату. К негативным эффектам диз- вегетоза добавляется также иммунодепрессия, в том числе постстрессовая, угнетающая в первую очередь клеточный иммунитет, обладающий максимальной избирательностью, вследствие чего происходит уменьшение количества антител, фиксированных на соответствующих клеточных элементах кишечной стенки, и увеличивается количество свободно циркулирующих антител, обладающих значительно меньшей избирательностью, что еще более повышает риск развития аутоиммунных реакций. Формированию прогрессирующей аутоагрессии во многом способствуют увеличение проницаемости стенки кишки, снижение ее барьерной функции в результате высвобождения свободного гистамина под воздействием как энтеринов желудочно-кишечного тракта, так и инсулина. Более подробно вопрос об эффектах гистамина будет рассмотрен в главе «Гистамин и зудящие дерматозы». Погрешности в диете, изменение состава и повышение агрессивности кишечной флоры дополнительно усугубляют ситуацию. Длительно существующие функциональные расстройства и органические повреждения органов пищеварения способствуют в свою очередь углублению прежних и появлению новых расстройств в психической сфере (Ма- рилов В.В., 2001 г.).

Появление острых стресс-язв желудочно-кишечного тракта (Corling) в ходе продолжительных тяжелых шоковых реакций возникает в результате интенсивной вагоинсу- лярной компенсации повышенного уровня стресс-гормонов, как выделяемых эндогенно, так и вводимых в значительных количествах в ходе интенсивной терапии. Один из эффектов вагоинсулярной активации анаболизма - выделение кислоты фундальным отделом желудка - приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в гастродуоденальном сегменте и верхних отделах тонкой кишки. В сочетании с глубоким ухудшением трофики кишки, обусловленной шоковой гипоперфузией последней, это ведет к кислотному «прожиганию» кишечной стенки и появлению в ней язвенных дефектов. Общее снижение анаболизма, обусловленное контринсулярным воздействием стресс-гормонов, значительно подавляет репарацию поврежденных энтероцитов. Свой вклад в поражение всех элементов стенки кишки вносит и выраженная иммунодепрессия, угнетающая энтеральное питание как иммунный процесс (Baron J.H., Moody F.G., 1981 г.).

Регуляция желудочной секреции

Весь процесс желудочного сокоотделения условно можно разделить на три фазы (во времени они наслаиваются одна на другую):

I фаза – сложнорефлекторная (мозговая)

II фаза – желудочная (нейрогуморальная)

III фаза – кишечная

Задание: Подготовьте реферативные сообщения по темам:

1) «Пищевые вещества и желудочная секреция»

2) «Влияние непищевых факторов на желудочную секрецию».

На секрецию желудочных желез оказывают влияние различные вещества. Одни из них вызывают усиление секреции, а другие угнетают её.

Гуморальное влияние различных веществ на секрецию желудочных желёз.

И др. На секрецию желудочных желез оказывает влияние характер пищи. Например, экстрактивные вещества усиливают секрецию, а чрезмерно жирная и сладкая пища угнетают секрецию желудочного сока.

Задание: Смоделируйте схемы рефлекторных дуг, безусловнорефлекторного и условнорефлекторного механизмов желудочной секреции.

Переход химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку.

После 6-10 часового пребывания пищи в желудке она небольшими порциями (14-15 гр), периодически поступает в 12 п/кишку. Эвакуация пищи из желудка обусловлена, в основном, сокращением его мускулатуры – особенно сильным сокращением антрального отдела.

Сокращения мускулатуры указанного отдела получили название пилорического «насоса». Регулирует переход химуса пилорический сфинктер, который пропуская содержимое в 12-перстную кишку, препятствует обратному его забрасыванию в желудок. Для этого мышечные волокна сфинктера периодически расслабляются (сфинктер открыт) и сокращаются (сфинктер закрыт). В регуляции деятельности сфинктера привратника (пилорического) первостепенное значение имеет рефлекторный механизм с участием соляной кислоты.

Рисунок

Соляная кислота, как химический раздражитель, воздействует на рецепторы пилорической части желудка. Возникшее в рецепторах возбуждение по афферентным (чувствительным) волокнам передаётся в Ц.Н.С. (в специальный центр продолговатого мозга). Из центра по эфферентным (двигательным волокнам) импульсы поступают к мышечным волокнам сфинктера, волокна которого расслабляются, т.е. сфинктер открывается. Кислое содержимое, поступившее в 12-перстную кишку, теперь раздражает находящиеся в ней специальные рецепторы (они чувствительны к соляной кислоте), после чего сфинктер также рефлекторно закрывается. Он остаётся закрытым до тех пор, пока реакция в 12п/кишке не станет щелочной (реакция сменится на щёлочную вследствие нейтрализации соляной кислоты щелочными соками 12-перстной кишки: желчью, поджелудочным соком). Сфинктер откроется вновь, когда в пилорический отдел желудка вновь поступит кислое содержимое (из тела желудка). А в 12-перстной кишке восстановится щелочная реакция.

Резюме:

Открытию сфинктера привратника способствует наличие кислой среды в пилорическом отделе желудка и щелочной среды в двенадцатиперстной кишке.

Химус (от греч. Χυμός — сок) — жидкое или полужидкий содержимое желудка или кишечника, который состоит из частично переваренной пищи, желудочного и кишечного сока, секретов желез, желчи, слущенных эпителиальных клеток и микроорганизмов.

Гастродуоденальный переход

Химус формируется в результате моторной и секреторной деятельности желудка и эвакуируется в двенадцатиперстную кишку через пилорический сфинктер, который их разделяет. Пилорический сфинктер активно участвует в эвакуаторной процессе и в формировании химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку. Пилорический сфинктер определяет размер частиц, эвакуируются, и, если они более 1,0 — 1,2 мм в диаметре, возвращает их в антральном часть желудка.

Содержимое желудка попадает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря сокращению мускулатуры желудка и открытию пилорического сфинктера. Это открытие происходит вследствие раздражения рецепторов слизистой пилорического части желудка соляной кислотой. Перейдя в двенадцатиперстную кишку, соляная кислота, находящаяся в химусе, действует на хеморецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что приводит к закрытию пилорического сфинктера.

После нейтрализации кислоты в двенадцатиперстной кишке щелочным дуоденальным соком пилорический сфинктер снова открывается. Скорость перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку зависит от состава, осмотического давления, объема, кислотности, температуры и консистенции желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния пилорического сфинктера.

Химус переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Углеводная пища эвакуируется быстрее, чем пища, богатая белками. Жирная пища переходит в двенадцатиперстную кишку с наименьшей скоростью.

Тонкая кишка

Кислое содержимое желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку, остается таким у здорового человека в среднем 14-16 секунд. За это время: кислотность дуоденального химуса уменьшается за счет бикарбонатов желчи и дуоденального и панкреатического сока желудочные протеолитические ферменты инактивируются; в химус вводятся панкреатические ферменты; емульгуються жиры. Таким образом процесс желудочного пищеварения переводится в тонкокишечный.

В тонкой кишке выполняется один из важнейших этапов пищеварительного процесса. Кроме пищеварительных ферментов, попавших из химусом из желудка, во время нахождения химуса в двенадцатиперстной кишке в него попадают ферменты, которые секретируются поджелудочной железой, печенью, а также железами и секреторными клетками самой двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, химус, что находится в тонкой кишке, содержит большое количество ферментных белков, в том числе:

• секретируемых в составе кишечного сока: энтеропептидазы, карбогидразы, пептидазы, моноглицеридлипазу, фосфатазы и др.;
• секретируемых поджелудочной железой: проферменты: трипсиноген, химотрипсиноген, проэластазы E, прокарбокипетидазы А1 и В2, профосфолипазу А21, а также их активные формы; ферменты: γ-амилазы, липазы, карбоксилестерлипазу, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеазу; кофермент колипазы; ингибиторы: ингибитор трипсина, литостатин.

Компоненты частично переваренной пищи, а также те, которые попали в химус из желудка и пищеварительных желез биологически активные вещества взаимодействуют через эпителий на кишечник, регулируя его секреторную и моторные функции.

Толстая кишка

У человека с тонкой кишки в толстую через илеоцекальный клапан переходит ежедневно около 400 г химуса. В толстой кишке пищеварительные процессы существенно отличаются от тонкокишечная. В толстой кишке происходит интенсивное всасывание воды из химуса. Структура химуса заметно меняется и он претворюеться в каловые массы. Из 400 г химуса, что поступил в толстую кишку, образуется примерно 150 — 200 г кала.