Что означает понятие атопичной кожи? Что такое атопия и как с ней бороться. Симптомы атопии. Атопический марш

Многие пациенты, побывав у врача-аллерголога, слышат незнакомые и непонятные для себя слова «атопический дерматит», «атопия». Другие задаются вопросом: аллергия и атопия - это одно и то же или все-таки разные понятия?

Атопия и аллергия

Чтобы понять, что такое атопия и есть ли разница между этими двумя дефинициями, нужно обозначить каждое из них.

Атопия - это склонность или наследственная (генетически детерминированная) предрасположенность к чрезмерной выработке иммуноглобулина Е.

Иммуноглобулин Е - белок, который принимает непосредственное участие в аллергических реакциях. Соединяясь со своими рецепторами на мембранах тучных клеток, он способствует повышению проницаемости этой мембраны и выходу из клетки разнообразных веществ, вызывающих зуд, покраснение и другие признаки аллергической реакции. Иммуноглобулины Е вырабатываются в организме при воздействии аллергена.

Материальным субстратом атопии являются гены и их поломки, которые могут быть как наследственными, так и приобретенными в процессе жизни. Ведь известно, что 25% генетических аномалий обусловлено мутациями, возникающими под воздействием среды, в которой человек живет. Этим и объясняется тот факт, что, даже если оба родителя не страдают аллергией, у них все равно может родиться ребенок с аллергическим заболеванием.

Аллергия (от греческих слов allos — иной, ergоs — действие) - это патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие аллергена белковой природы при повторной встрече с ним, и выражающийся в развитии иммунного ответа у предрасположенных лиц. То есть ключевыми факторами развития аллергии является предрасположенность к чрезмерной выработке иммуноглобулина Е и склонность к необычным реакциям на обычные для здорового человека раздражители.

В этом контексте атопики - это пациенты с аллергическим заболеванием.

То есть, разница между атопией и аллергией состоит в том, что аллергия - это то, как атопия проявляется. Все аллергические реакции протекают с обязательным участием иммуноглобулинов Е. Но сегодня такое широкое распространение получили различные реакции кожи и дыхательных путей, которые сходны по клинике с аллергией (даже если в их развитии нет иммунологической фазы заболевания), что этим термином обозначают не только чистые иммуноглобулин Е-зависимые реакции.

Атопические заболевания

С учетом определения атопии, атопическими заболеваниями называют те заболевания, при которых в механизме их развития принимают участие иммуноглобулины Е.

К ним относятся:

• Бронхиальная астма.
• Аллергический ринит.
• Аллергический конъюнктивит.
• Крапивница.
• Отек Квинке.
• Анафилактический шок.
• Атопический дерматит (здесь стоит оговориться, что не во всех случаях можно подтвердить иммуноглобулин Е-зависимую природу этого заболевания, так как данная патология имеет более сложный механизм развития, который до конца пока не изучен).

Диагноз атопического заболевания должен быть обязательно подтвержден. К методам диагностики атопии относят иммунологические исследования крови или кожное аллергологическое тестирование. Международными протоколами по диагностике аллергических заболеваний признаны оба варианта как равнозначные (при условии соблюдения всех правил их проведения).

В крови в таком случае мы ищем иммуноглобулины Е - общий или специфические к каждому конкретному аллергену. Сегодня такая диагностика не является редкой и недоступной, так как коммерческие лаборатории предлагают массу исследований, отдельные из которых даже могут отправляться в более крупные центры заграницей.

При кожном тестировании, которое должно проводиться методом прик-теста, врач-аллерголог оценивает реакцию кожи на контакт с аллергеном. В некоторых сомнительных случаях может потребоваться внутрикожное тестирование или патч-тесты (аппликационные) для оценки отсроченных реакций.

Если ни один из методов не подтвердил иммуноглобулин Е-зависимую природу заболевания, то оно не является атопическим.

Существует редкое наследственное заболевание, которое относится к категории первичных иммунодефицитов, а не аллергических болезней - синдром Джоба. При этой патологии в крови определяется значительно повышенное количество иммуноглобулина Е (более 2000 МЕ/мл). У таких пациентов определяются симптомы, сходные с проявлениями атопического дерматита, но лечением занимается врач-иммунолог.

Атопическая кожа

Когда врач-аллерголог говорит «атопия кожи», «атопичная кожа», он подразумевает, что кожа человека, которого он осматривает в данный момент, имеет характеристики, которые обычно определяются у пациентов с аллергическими кожными болезнями. Чаще всего это атопический дерматит. У таких пациентов кожа очень сухая на ощупь, даже если заболевание находится в стадии ремиссии. Часто отмечаются характерные для хронического процесса участки утолщенной грубой кожи (такое явление называют лихенификацией). Эти изменения наблюдаются в типичных местах: за ушами, в области шеи, локтевых сгибов, под коленями, на тыльных поверхностях кистей и стоп, реже - на других участках.

При синдроме Джоба у пациентов также будет определяться очень сухая, даже сморщенная, кожа со значительно сниженной эластичностью. Такую кожу тоже называют атопической, хотя заболевание неаллергическое.

Атопичная кожа требует особого ухода. Поскольку выраженная сухость кожи у пациентов вторична из-за потери влаги вследствие хронического воспалительного процесса, то такая кожа требует хорошего увлажнения. В настоящее время разработано много разнообразных средств по уходу за кожей, так называемых эмолентов (увлажнителей), которые не содержат в своем составе веществ, традиционно считающихся лекарствами.

Но тем не менее обладающих довольно хорошим эффектом увлажнения, а в некоторых случаях они даже немного уменьшают воспаление. Среди этих средств хороший эффект отмечен у таких: Триксера, Топикрем, Экзомега, Липикар, Эксипиаль М и другие. Применение подобных средств, а не просто детского крема - это важная составляющая в лечении атопической кожи.

Исторический очерк . Аллергические заболевания, которые сегодня классифицируют как комплекс атопических реакций организма, были широко известны уже в античную эпоху под названием «идиосинкразия». Отдельные казуистические сообщения, иногда с указанием конкретного аллергена, появились несколько столетий назад, однако систематические исследования начались только в конце XIX века. К этому времени относятся первые обстоятельные публикации Dunbar, Blackley, Noon, посвященные изучению сенной лихорадки. Несмотря на чисто эмпирический подход, некоторые из разработанных методов до сих пор составляют основу диагностики и терапии (кожные пробы, десенсибилизация). На рубеже XIX и XX веков Pirquet предложил термин «аллергия». В этот период Richet и Porticr провели известные эксперименты, которые позволили сформулировать представление об анафилаксии. В результате было установлено, что за указанные феномены ответственны гуморальные факторы (антитела). Это позволило интерпретировать классические аллергические заболевания, такие как астма, аллергический насморк и некоторые формы дерматозов. В соответствии с точкой зрения, что иммунные реакции служат истинной причиной аллергических проявлений, широкую известность получили две гипотезы. По унитарной анафилаксию рассматривали как экспериментальный аналог известных заболеваний, а реакцию антиген - антитело как общий патогенетический механизм. В концепции дуалистов предполагалось, что существуют принципиальные различия между экспериментальными моделями и клиническими формами аллергии. Последователи этой теории ссылались на то обстоятельство, что в отличие от экспериментальной анафилаксии клинические проявления отмечаются только у части пациентов, а их сыворотка, введенная животным (пассивный перенос антител), не вызывает у них характерных иммунных реакций. Coca предложил термин «гиперчувствительность» в качестве общего понятия, включавшего два разных явления: анафилаксию (приобретенная ненаследуемая форма гиперчувствительности, для которой характерно присутствие специфических антител в тканях) и аллергию (врожденная форма гиперчувствительности, наблюдаемая только у человека и не зависящая от антител).

Первое опровержение дуалистической концепции сделали Prausnitz и Kustner, доказавшие, что аллергию , в частности к рыбным продуктам, обусловливают гуморальные факторы. Приняв во внимание этот факт, Coca выделил атонические заболевания в особую группу (a topos - извращенная реакция организма). С ого точки зрения, они характеризуются антителами с особыми физико-химическими свойствами, которые при введении другим липам (но не экспериментальным животным) вызывают тест-реакцию (аллергическую сыпь). Эти антитела были обозначены как «реагины». Кроме того, появилась необходимость выделить из группы атопических заболеваний аллергию инфекционной) характера, сывороточную болезнь и контактный дерматит . Наконец, своеобразную форму представляла семейная (не обусловленная реагинами) пищевая аллергия, хотя при ней по необъяснимым причинам общепринятая внутрикожная проба и реакция Прауснитца - Кюстнера часто были отрицательными.

Точная классификация атопических состояний оказалась возможной лишь после исследования Ishizaka и Johansson, которые на основании иммунологических свойств идентифицировали уже давно известный реагин в качестве иммуноглобулина Е (IgE).

В настоящее время термином «атопические болезни» обозначают группу аллергических заболеваний, которые характеризуются продукцией реагина IgE. При обследовании семей лиц, страдающих атопическими заболеваниями, неоднократно выявлялась повышенная частота случаев аллергии. В результате многочисленных исследований было установлено, что сенсибилизация - это не врожденное, а приобретенное состояние и предрасположенность к нему организма может передаваться по наследству. В последнее время доказано, что аналогичные болезни встречаются и у животных, например поллиноз лошадей и собак, сопровождаемый конъюнктивитом, бронхоспазмами и дерматитом. Патогенетический механизм соответствует I типу по классификации Coombs и Cell. Однако есть еще ряд вопросов, на которые предстоит дать ответ:

На основании каких причин развивается сенсибилизация, обусловленная продукцией реагинов, если IgE вырабатывается и в организме здорового человека;

Почему сенсибилизация развивается к определенному аллергену;

Какие медиаторы, помимо гистамина, имеют значение для развития атопических состояний?

Клинические проявления . Атопические заболевания характеризуются не только симптоматикой, но и определенным патогенезом. В результате сенсибилизации фактически в каждом органе могут быть обнаружены патологические признаки, однако практическое значение имеют лишь определенные симптомы. Во-первых, это те местные нарушения, которые связаны с «входными воротами» аллергена, во-вторых, это проявления генерализованной реакции антиген - антитело (крапивница , отек Квинке, анафилактический шок). Все эти состояния могут быть вызваны действием иммунных механизмов, а также причинами не иммунологического характера. Рассмотрим основные клинические проявления атопических заболеваний.

1. Бронхиальная астма . К атопическим формам в первую очередь относят экзогенно-аллергическую астму. Вопрос о значении IgE-антител, направленных против бактериальных антигенов, пока обсуждается.

2. Аллергический насморк . Классическим признаком служит поллиноз. При гинерпластическом синусите и полипах полости носа атопические реакции могут быть одной из причин развития заболевания.

3. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта. В данном случае особую проблему представляет дифференциальная диагностика: сходные симптомы появляются и в результате нарушений обмена веществ, обусловленных дефицитом фермента (аллергия к молоку - дефицит лактазы).

4. Атопический дерматит . Анализ генетических и иммунологических данных (уровень IgE) не вызывает сомнения в том, что это заболевание относится к атопическим формам.

5. Аллергическая сыпь и отек Квинке. Острые формы крапивницы могут быть обусловлены аллергией, хронические, как правило, не связаны с ней. Подобные закономерности характерны и для отека Квинке.

6. Анафилаксия и сывороточная болезнь. Анафилактическая реакция, наблюдаемая в клинических условиях, имеет свои особенности. Хотя у больных выявляют усиленную продукцию реагинов, есть все основания считать, что нарушения могут обусловливать и другие реакции иммунной системы. Подобная ситуация отмечена при сывороточной болезни, в патогенезе которой наряду с иммунными комплексами принимают участие реагины.

7. Мигрень , эпилепсия . Критический анализ полученных данных опровергает прежнее предположение об ассоциации этих заболеваний с атопическими формами.

8. Лекарственная аллергия . Реакции после приема медикаментов нередко относят к атопическим формам, не учитывая действия целого ряда иммунных механизмов. В принципе лекарственные препараты способны вызвать все виды аллергических реакций, которые могут проявляться в комплексе.

К реакциям гиперчувствительности I типа относят атонические и многие аллергические нарушения. Термины «атопия» и «аллергия» часто используются как синонимы, но в действительности это разные понятия. Атопия представляет собой чрезмерный lgE-опосредованный иммунный ответ; все атонические нарушения относятся к реакциям гиперчувствительности I типа. Аллергия - это любой, независимо от механизма, чрезмерный иммунный ответ на внешний антиген. Таким образом, в основе любой атопии лежит аллергическая реакция, но многие аллергические реакции (например, пневмонит гиперчувствительности) не являются атопическими нарушениями. Аллергические заболевания - наиболее распространенные заболевания у человека.

Атопия наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Эти нарушения включают атопический дерматит, контактный дерматит, крапивницу и ангионевротический отек (который первично может проявляться поражениями кожи или симптомами системного заболевания), аллергию на латекс, аллергические заболевания легких (например, астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез, пневмонит гиперчувствительности) и аллергические реакции на укусы жалящих насекомых.

Причины атопических состояний

К развитию аллергии приводит комплекс генетических факторов, факторов внешней среды и местных факторов. Роль генетических факторов заключается в наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям, связанных с атопией и специфическими HLA-локусами, и полиморфизме генов, ответственных за высокую аффинность,tnf-цепи lgE-рецептора, IL-4nCD14.

Факторы внешней среды взаимодействуют с генетическими на уровне поддержания иммунного ответа Тh2, которые активируют эозинофилы и продукцию IgE и являются проаллергическими. В норме первичная встреча с бактериальными и вирусными инфекциями и эндотоксинами (липополисахаридами) в раннем детстве смещает ответ с натуральных Тh2 на ТМ, которые подавляют Тh2 и индуцируют толерантность по отношению к чужеродным антигенам; этот механизм может быть опосредован Toll-подобным рецептором-4 и реализуется посредством развития популяции регуляторных Т-лимфоцитов (CD4+, CD25+), которые подавляют Тh2-ответ. В настоящее время в развитых странах существует тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей, более чистой домашней средой, ранним применением вакцинации и антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию Th2; такие поведенческие изменения могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний. К другим факторам, способствующим распространению аллергических состояний, стоит отнести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, физическую активность.

К местным факторам относят адгезионные молекулы эпителия бронхов, кожи, ЖКТ, которые направляют Th2 к тканям-мишеням.

Таким образом, аллерген индуцирует lgE-опосредованный и Th2-клеточный иммунный ответ. Аллергены почти всегда представляют собой низкомолекулярные протеины, многие из которых могут находиться среди частиц воздуха. Аллергены, среди которых стоит отметить домашнюю пыль, экскременты клеща домашней пыли, продукты жизнедеятельности домашних животных, пыльцу растений (деревьев, трав, сорняков) и плесень, часто ответственны за развитие острых и хронических аллергических реакций.

Патологическая физиология атопических и аллергических состояний

После соединения аллергена с IgE гистамин высвобождается из внутриклеточных гранул тучных клеток; эти клетки находятся в организме повсеместно, но наибольшая их концентрация отмечается в коже, легких, слизистой ЖКТ; гистамин усиливает активацию иммунных клеток и является первичным медиатором клинического проявления атопии. Нарушение целостности ткани и различные химические агенты (например, раздражающие вещества, опиоиды, поверхностно-активные вещества) могут вызвать высвобождение гистамина напрямую, без участия IgE.

Гистамин вызывает локальную вазодилатацию (эритема), которая увеличивает проницаемость капилляров и вызывает отек (волдыри), окружающая артериолярная вазодилатация опосредуется нейрональным рефлекторным механизмом (гиперемия) и стимуляцией чувствительных окончаний (зуд). Гистамин вызывает сокращение гладких миоцитов воздухоносных путей (бронхоконстрикция) и ЖКТ (усиление перистальтики ЖКТ), увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желез. Когда высвобождение гистамина происходит систематически, он становится эффективным дилататором артериол и может вызвать широко распространенный периферический стаз крови и гипотензию; церебральная вазодилатация может быть фактором развития головной боли сосудистого генеза. Гистамин повышает проницаемость капилляров; в результате потеря плазмы и белков плазмы из сосудистого русла может вызвать циркуляторный шок. Это вызывает компенсаторный подъем уровня катехоламинов, источником которых являются хромафинные клетки.

Симптомы атопических и аллергических состояний

Наиболее общие симптомы включают ринорею, чихание, заложенность носа (поражение верхних респираторных путей), одышку и диспноэ (поражение нижних респираторных путей) и зуд (глаза, кожа). Среди симптомов отмечается отек носовых раковин, боль в области добавочных носовых пазух при пальпации, одышка, гиперемия конъюнктивы и отек, лихенификация кожи. Стридор, одышка и иногда гипотензия являются угрожающими для жизни признаками анафилаксии. У некоторых детей о хронических аллергических поражениях говорят узкое и высоко выгнутое нёбо, узкий подбородок, удлиненная верхняя челюсть с глубоким прикусом (аллергическое лицо).

Диагностика атопических и аллергических состояний

Тщательный сбор анамнеза обычно более надежный способ, чем проведение тестов и скрининг. Анамнез включает сведения о частоте и продолжительности приступов, изменения, происходящие с течением времени, провоцирующие факторы, если они известны, связь с сезонами или определенной ситуацией (например, предсказуемое начало приступов во время сезона цветения; после контакта с животными, сеном, пылью; во время тренировок; в определенных местах), семейный анамнез подобных симптомов или атопических нарушений; реакцию на применяемое лечение. Возраст, в котором начинается заболевание, может быть важен при диагностике астмы, так как детская астма носит атонический характер, а астма, начинающаяся после 30 лет, - нет.

Неспецифические тесты

Определенные тесты могут подтвердить или опровергнуть аллергическую природу симптомов.

Можно исследовать конъюнктивальную, назальную секрецию или слюну на содержание лейкоцитов; обнаружение любого количества эозинофилов предполагает Тh2-опосредованное аллергическое воспаление.

Специфические пробы

В кожных пробах используется стандартизованная концентрация антигена, вводимая непосредственно в кожу; специальные тесты проводятся в том случае, когда тщательно собранный анамнез и общее обследование не выявили причину симптомов. Кожные пробы более информативны при диагностике риносинуситов и конъюнктивитов, чем при диагностике аллергической астмы или пищевой аллергии; отрицательный ответ при пищевой аллергии очень высок. Наиболее часто используются антигены пыльцы (деревьев, травы, сорняков), плесени, клеща домашней пыли, продуктов жизнедеятельности и сыворотки животных, яда жалящих насекомых, пищевых продуктов, р-лактамных антибиотиков. Выбор вводимого антигена основывается на данных анамнеза и географическом положении. Могут применяться две технологии: подкожное введение (укол) и внутрикожное. Первый способ позволяет выявить большее количество аллергенов. Внутрикожный тест более чувствительный, но менее специфичный; он может быть использован при оценке чувствительности к аллергену при отрицательном или сомнительном результатах подкожного теста.

При подкожном тесте капля экстракта антигена наносится на кожу, затем кожа натягивается, прокалывается или пунктируется через каплю экстракта кончиком иглы № 27 под углом 20° или с помощью разрешенного к применению прибора. При внутрикожной технике экстракт вводится внутрикожно 0,5- или 1-миллиметровым шприцем иглой № 27 с коротким скосом до образования 1- или 2-мм волдыря (обычно около 0,02 мл). И подкожная, и внутрикожная пробы должны включать введение еще одного раствора в качестве отрицательного контроля и гистамин (10 мг/мл при подкожном тесте, 0,01 мл в растворе 1:1000 при внутрикожном тесте) в качестве положительного контроля. Для пациентов с редкой генерализованной реакцией (менее 1 раза в год) на тестируемый антиген исследование начинается со стандартного реагента, разведенного в 100 раз, затем в 10 раз, и, наконец, стандартной концентрации. Тест считается положительным при появлении волдыря и гиперемии, причем диаметр волдыря на 3-5 мм больше, чем в отрицательном контроле через 15-20 минут. Ложноположительный ответ имеет место при дермографизме (пузыри и гиперемия провоцируются поглаживанием или скарификацией кожи). Ложноотрицательный ответ бывает при неправильном хранении или нарушении срока годности экстракта аллергена или при приеме некоторых (например, антигистаминных) препаратов, подавляющих реактивность.

Радиоаллергосорбентная диагностика (РАСД, RAST - radioallergosorbent testing) определяет присутствие аллерген-специфического сывороточного IgE и проводится при противопоказаниях к кожным тестам, например, при генерализованном дерматите, дермографизме, наличии в анамнезе анафилактической реакции на аллерген или необходимости принятия антигистаминных препаратов. Известный аллерген в форме нерастворимого конъюгата полимер аллерген смешиваются с сывороткой и обнаруживаются с помощью 125 1-меченых анти-1gЕ-антител. Любой аллерген-специфический IgE сыворотки связывается с конъюгатом и определяется посредством измерения количества 125 1-меченых антител.

При провокационных тестах имеет место прямой контакт слизистых оболочек с аллергеном и используется у пациентов, которым необходимо документировать реакцию (например, установление профессиональной вредности или нетрудоспособности) и иногда для диагностики пищевой аллергии. Офтальмологическое исследование не имеет преимуществ над кожными тестами и проводится редко. Назальное или бронхиальное введение провоцирующего агента также является возможным методом исследования, но бронхиальная провокационная проба используется лишь в том случае, если клиническое значение положительного кожного теста не ясно или не доступны никакие экстракты антигена (например, профессиональная астма).

Лечение атопических и аллергических состояний

Контроль за окружающей средой

Удаление или предупреждение контакта с аллергеном - основа лечения аллергии.

Поэтому предпочтение следует отдавать подушкам с синтетическими волокнами и плотным покрытием на матрацах; необходимо часто стирать постельное белье в горячей воде; исключить мягкую обивку мебели, мягкие игрушки, ковры, общение с домашними животными; заняться борьбой с тараканами; рекомендуется также использование влагопоглотителей в туалетных комнатах, цокольных этажах и других плохо проветриваемых, сырых помещениях. Другие меры могут включать обработку жилых помещений пылесосами и фильтрами, использующими высокоэффективный специфический воздух (НЕРА - high-efficiency particulate air), исключение пищевых аллергенов, ограничение посещения домашними животными определенных комнат, частая влажная уборка мебели и ковров. Должны быть исключены или строго контролироваться дополнительные неаллергенные триггеры аллергических реакций (сигаретный дым, резкие запахи, раздражающий дым, загрязнение воздуха, низкие температуры, высокая влажность).

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты не оказывают влияния на продукцию или метаболизм гистамина, а блокируют его рецепторы. Н2-блокаторы - главный элемент терапии аллергических заболеваний. Н2-блокаторы используются в первую очередь для подавления секреции соляной кислоты в желудке и имеют ограниченное значение в лечении аллергий; они могут использоваться при определенных атопических нарушениях, особенно при хронической крапивнице.

Оральные Н2 -блокаторы обеспечивают симптоматическое лечение различных атопических и аллергических нарушений (сезонная сенная лихорадка, аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, другие дерматозы, незначительные реакции при переливании несовместимой крови и введении рентгеноконтрастных веществ); они менее эффективны при аллергической бронхоконстикции и вазодилатации. Начало действия отмечается обычно через 15-30 минут пик достигает через 1 час, продолжительность действия обычно 3-6 часов.

Среди пероральных Н2-блокаторов выделяют препараты с седативным эффектом или без него (предпочтение следует отдавать препаратам с меньшим седативным эффектом). Седативные антигистаминные препараты широко доступны, приобретаются без рецепта. У всех этих препаратов имеется значительный седативный и антихолинергический эффект; но у них есть также и определенные ограничения при назначении пожилым пациентам, пациентам с глаукомой, начинающейся гиперплазией простаты, запорами, деменцией. Неседативные (не антихолинергические) антигистаминные препараты предпочтительнее, за исключением тех случаев, когда необходим седативный эффект (например, ночное время лечения аллергического заболевания или кратковременное лечение бессонницы у взрослых или тошноты у более молодых пациентов). Антихолинергические эффекты могут также частично оправдывать использование седативных антигистаминных препаратов для симптоматического лечения ринореи при ОРЗ.

Антигистаминные растворы могут применяться интраназально (азеластин для лечения ринитов) или в форме капель для закапывания в глаза (азеластин, эмедастин, кетотифен, левокабастин, олопатадин для лечения конъюнктивитов). Доступен и дифенгидрамин для местного применения, но его не рекомендуют к использованию; его эффективность не доказана, он может вызвать лекарственную аллергию у маленьких детей, которые одновременно применяют оральные Н2-блокаторы; может развиться антихолинергическая интоксикация.

Стабилизаторы тучных клеток

Примерами этой группы препаратов могут служить кромолин и недокромил. Эти препараты блокируют высвобождение медиаторов из тучных клеток; они используются в том случае, когда другие препараты (антигистаминные, местные глюкокортикоиды) неэффективны или мало толерантны. Используются также глазные формы (например, лодоксамид, олопатадин, пемироласт).

Противовоспалительные препараты.

НПВП неэффективны. Глюкокортикоиды могут назначаться интраназально или перорально. Оральные глюкокортикоидные препараты используются при системных тяжелых, но самостоятельно купирующихся аллергических нарушениях (например, вспышки сезонной астмы, тяжелый широко распространенный контактный дерматит) и для лечения состояний, рефрактерных к применяемой терапии.

Антилейкотриеновые препараты используются для терапии легкой формы персистирующей бронхиальной астмы и сезонных аллергических ринитов.

Анти-1gЕ-антитела (омализумаб) используются для лечения средней тяжести или персистирующей, или тяжелой бронхиальной астмы, рефрактерной к стандартной терапии; этот препарат можно использовать при лечении рефрактерного аллергического ринита.

Иммунотерапия

Контакт с аллергеном в постепенно повышающихся дозах (гипо- или десенсибилизация) посредством инъекции или в больших дозах сублингвально может индуцировать толерантность и применяется в том случае, если контакт с аллергеном невозможно предотвратить и лекарственная терапия не дает желаемых результатов. Механизм неизвестен, но может быть связан с индукцией IgG, который конкурирует с IgE за аллерген и блокирует связывание IgE с их рецепторами на тучных клетках; а может быть связан с индукцией интерферона у, IL-12 и цитокинов, секретируемых ТМ -лимфоцитами или индукцией регуляторныхТ-лимфоцитов.

Для достижения полного эффекта инъекции должны проводиться ежемесячно. Обычно начинают с дозы от 0,1 до 1,0 биологически активных единиц (БАЕ, BAU - biologically active units) в зависимости от начальной чувствительности и затем повышают еженедельно или раз в две недели в й 2 раза на каждую инъекцию до достижения максимальной толерантной концентрации. Пациенты должны находиться под наблюдением в течение 30 минут при каждом увеличении дозы из-за опасности анафилаксии после инъекции. Максимальная доза должна вводиться через каждые 4-6 недель круглогодично; такое лечение лучше, чем предсезонное или сезонное лечение даже при сезонных аллергиях. При таком лечении используют аллергены, контакт с которыми обычно невозможно исключить: пыльца, домашний пылевой клещ, плесневой грибок, яд жалящих насекомых. Яд насекомых стандартизирован по весу, обычная начальная доза составляет 0,01 мкг и обычная поддерживающая доза составляет от 100 до 200 мкг. Десенсибилизация к продуктам жизнедеятельности домашних животных обычно применяется для пациентов, которые не могут избежать контакта с аллергеном (ветеринары, работники лабораторий), но данных о пользе такого лечения недостаточно. Пищевая десенсибилизация не показана.

Ингаляционные назальные глюкокортикоиды и стабилизаторы мембран тучных клеток

Может проводиться десенсибилизация к пенициллину и чужеродной (ксеногенной) сыворотке.

Побочные эффекты обычно связаны с передозировкой, иногда с халатным введением препарата внутримышечно или внутривенно, и проявляются разнообразными симптомами от легкого кашля или чихания до генерализованной крапивницы, тяжелой астмы, анафилактического шока и иногда смерти. Они могут быть предупреждены очень незначительным увеличением дозы, повторением или снижением дозы в случае, если локальная реакция на предыдущую инъекцию была избыточной (2,5 см в диаметре), снижением дозы при использовании свежих экстрактов. Рекомендовано уменьшение дозы препаратов пыльцы в период цветения.

Здесь вы узнаете всё про атопичную кожу: что это такое, по каким симптомам можно распознать, каковы причины появления, как ее лечить и правильно за ней ухаживать.

На самом деле в медицине такого термина «атопичная кожа» нет. Что это такое, хорошо знают родители малышей, страдающих от атопического дерматита – разновидности аллергического заболевания.

Его признаки часто проявляются в грудничковом или младшем дошкольном возрасте и обычно с наступлением полового созревания исчезают.

Но случается, что заболевание переходит в хроническую форму и беспокоит уже взрослых людей.

Что такое атопичная кожа? Симптомы и причины возникновения

Атопичная кожа – это внешнее проявление воспалительных или аллергических процессов в организме, представляет собой чешущиеся шелушащиеся участки с неестественной бледностью, склонные к растрескиванию (чаще всего на сгибах конечностей, на шее, около глаз и рта, иногда – в области промежностей).

У этой проблемы «внутренние» корни: заболевание это чаще всего инициируют аллергические реакции в организме. Среди прочих «провокаторов» – постоянные стрессовые состояния, плохая экологическая обстановка, нарушение обмена веществ.

Взгляните на фото, вот так обычно выглядит атопичная кожа:

Просто сухая кожа или первые симптомы?

Есть и другие признаки заболевания:

• в проблемных зонах есть уплотнения, бляшки, высыпания светло-розового цвета;
• зуд, шелушение, появление корок и высыпаний носят приступообразный, рецидивный характер;
• обычная косметика, например, крем для рук, не спасают от аномальной сухости, так как она спровоцирована разрушением коллагена в подкожных слоях эпидермиса.

Причины

Среди причин возникновения атопического дерматита выделяют генетическую предрасположенность. То есть если ваши родители страдают любым из видов аллергии (пищевой, сезонной, контактной), то в проблемной коже вы можете «винить» плохую наследственность.

Лечение. Как помочь атопичной коже?

Ответить на вопрос может квалифицированный дерматолог. В сотрудничестве с аллергологом и гастроэнтерологом он подберет гипоаллергенную диету и назначит комплексную индивидуальную терапию, основанную на результатах тестов на аллергию, биохимических анализах и клинической картине.

В тяжелых случаях, которые характеризуются частыми рецидивами и обширными пораженными участками, наблюдение дерматолога необходимо постоянно.

Часто аптечные средства для атопичной кожи содержат глюкокортикостероиды, бесконтрольное применение которых может вызвать привыкание и усиление симптоматики. Будьте осторожны с такими препаратами, не применяйте их, не проконсультировавшись с опытным специалистом.

Уход за атопичной кожей: три составляющие успеха

Даже в нетяжелых случаях и во время ремиссии необходим ежедневный базовый уход – лишенная липидного защитного слоя атопичная кожа остро нуждается в увлажнении, восстановлении и защите.

Специально для этих целей фармацевтические компании и дерматологические лаборатории разработали особые серии, включающие очищающие и ухаживающие средства, которые можно применять для самостоятельного или сопровождающего лечения – кремы, бальзамы, шампуни, гели для гигиены тела и лица, эмульсии для купания.

Например, бренд Авен (Avene) выпускает специальную серию «Трикзера+», Ля Рош Посай (La Roche Posay) – «Lipikar» и «Cicaplast», торговая марка Урьяж (Uriage) – серию «Ксемоз», фармацевтическая компания Санофи – «Эмолиум». Средства с подобным действием можно найти и в линейках «Атодерм» и «Сансибио» от лаборатории Биодерма (Bioderma).

Очищение и увлажнение

Водные процедуры в случае с атопическим дерматитом показано принимать ежедневно, ведь где еще можно получить максимальное увлажнение, как не в ванной! Но вот парадокс – атопичная кожа не любит долгого пребывания в воде, тем более горячей, так как становится от этого еще более беззащитной.

• Отдавайте предпочтение душу или ванной с освежающей водой (температура – около 37°С), занимающими не больше 10 минут.
• Хлор, как дополнительный раздражитель в воде, нужно обезвредить. В душе это делают с помощью специальных фильтров. «Омовение» в ванной совершают с отстоянной в течение одного-двух часов водой, которую после этого подогревают или разбавляют до нужной температуры кипятком.
• Обычная очищающая косметика для тела, лица и волос не годятся для людей с подобными проблемами из-за своих обезжиривающих свойств. Применяйте специальные средства, предназначенные для атопичной кожи – ищите специальные указатели на упаковках.
• Во время водных процедур соблюдайте с максимальную осторожность – не используйте мочалки, не трите проблемные места. Не растирайте кожу и после купания – нужно только промокнуть слегка влагу мягким полотенцем.

Гель для душа

Очищающее средство должно быть с мягкими ПАВ, то есть не содержать лаурил- и лауретсульфатнатрия и другие агрессивные моющие составляющие. Обязательно без красителей и ароматизаторов и без добавок, провоцирующих раздражение кожи и аллергию.

LIPIKAR SYNDET AP+ от La Roche Posay – липидовосстанавливающий очищающий крем-гель для лица и тела мягко очищает, защищает и укрепляют очень сухую кожу, склонную к атопии.

Psoriasis от Home Health – очищающий гель для кожи головы и тела помогает бороться с зудом, покраснением, раздражением и шелушением, связанным с псориазом, перхотью и атопическим дерматитом. В магазин...

Atoderm Gentle Shower Gel от Bioderma – гель для душа Атодерм безопасно очищает, смягчает сухую кожу, склонную к атопическому дерматиту, уменьшает чувство стянутости.

Термальная вода

Дополнительное орошение термальной водой в течение дня поможет уменьшить зуд воспаленных участков. Не допускайте высыхания средства на коже – это вызывает обострение неприятных ощущений. Как вариант, используйте влажные повязки (компрессы) с термальной водой.

Косметика для атопичной кожи

После того, как вы «отмочили» проблемные места, необходимо закрепить эффект с помощью увлажняющих средств специального предназначения, так называемых эмолентов. Такие бальзамы, эмульсии и кремы для сухой атопичной кожи не только увлажняют, но и помогают восстановиться коже буквально по «кирпичикам». Таким строительным материалом служат входящие в их состав натуральные липиды.

Крем

Составы эмолентов отличаются отсутствием отдушек и красителей, а благодаря наличию средств, снимающих зуд, они успокаивают кожу и возвращают ей комфорт.

Лечебную косметику для атопичной кожи вы найдете в вышеупомянутых сериях или среди продукции других компаний. Примером такого липидовосстанавливающего средства может служить сильно смягчающий лосьон для тела от компании Alba Botanica. В магазин...

LIPIKAR SYNDET AP+ от La Roche Posay – липидовосстанавливающий бальзам с противозудным действием. Успокаивает сухую кожу, уменьшает зуд и раздражение.

Защита атопичной кожи снаружи и изнутри

Защитные процедуры нежной и такой ранимой атопичной кожи не должны заканчиваться нанесением косметического средства. Используйте все средства для борьбы с сухостью, зудом и раздражениями:

• Для смягчения и увлажнения применяйте для атопичной кожи масло ши или авокадо. Они подходят просто идеально благодаря высокому содержанию фитостеролов – натуральных заменителей подкожного жира.
• Следите за уровнем влажности в помещениях, где проводите большую часть времени — он не должен быть ниже 60%. Для достижения нормальных показателей используйте современные приборы для увлажнения или обычный ручной распылитель.
• Отдавайте предпочтение одежде без грубых швов, сшитой из хлопка или других натуральных материалов (шелка, льна) – пусть этим требованиям отвечают хотя бы те вещи, которые соприкасаются с телом и постельные принадлежности.
• Стирайте одежду мылом (подойдут порошки на его основе).
• Атопичная кожа, как никакая другая, нуждается в витаминах и минералах, поэтому хороший комплекс с витаминами D и B6, селеном и цинком, а также витамин С (как отдельное средство) обязательно должны входить в ваш рацион.
• В периоды обострения избегайте употреблять продукты, которые вызывают аллергию – от шоколада и цитрусовых до молока и яиц. Запрет также касается жареного, острого, соленого.

Атопичная кожа чем-то схожа с нежной кожей младенцев – она требует такого же бережного и регулярного ухода, и теперь, когда вы узнали что это такое и какие средства применять, не опускайте руки, и тогда все ваши усилия станут залогом прекрасного внешнего вида!

Атопический дерматит (АД) - один из самых распространенных видов дерматоза, проявлением которого является воспаление кожи, связанное с аллергической реакцией. Хроническое заболевание в 90% случаев развивается у лиц, склонных к атопии. Болезнь имеет рецидивирующее течение и характеризуется образованием лихеноидных и экссудативных высыпаний, а также гиперреактивностью кожи в отношении специфических и неспецифических раздражителей.

Атопическая кожа возникает в качестве осложнения вялотекущего аллергического воспаления. Патогенез заболевания хоть и является полифакторным, но в большей степени связан с иммунными нарушениями. При развитии АД наблюдается изменение соотношения Th1/Th2 (лимфоцитов) в сторону увеличения численности Th2-хелперов. Вследствие этого происходит перестройка цитокинового профиля, что способствует синтезу IgE-антител.

Резкое повышение концентрации иммуноглобулина Е в организме, в состав которого входят антигенспецифические антитела, способствует запуску механизмов взаимодействия аллергенов с IgE-агентами. Вследствие этого триггерные факторы существенно усиливают аллергическое воспаление. Подобная реакция обусловлена высвобождением основных медиаторов воспаления, к которым относятся цитокины и гистамины.

К числу этиологических факторов, приводящих к возникновению атопического типа кожи, относят:

• генетическую предрасположенность;
• психоэмоциональное перенапряжение;
• кишечный дисбактериоз;
• сбои в работе эндокринной системы;
• сниженную адгезию на клеточном уровне;
• гиперсекрецию цитокинов;
• вторичный иммунодефицит.

На фоне развития АД могут возникать побочные заболевания, связанные с функциональными расстройствами вегетативной и центральной нервных систем. Поэтому в случае обнаружения симптомов болезни нужно обратиться к врачу.

Клиническая картина

Как видно на фото, признаки атопической кожи весьма разнообразны и во многом определяются возрастом пациента, а также степенью тяжести заболевания. Патология имеет четкую сезонную зависимость: в летнее время наблюдается полная или частичная ремиссия, а в зимний период – обострения и рецидивы. Типичная симптоматическая картина при развитии дерматоза характеризуется появлением следующих признаков:

• растрескивание кожи на стопах;
• гиперемия стоп;
• отечность пораженных участков тела;
• зуд и шелушение кожи;
• образование складок на шее;
• повышенное потоотделение;
• темные круги под глазами;
• истончение волос на голове;
• раздражение на сгибах ног и рук;
• дерматит грудных сосков;
• шелушащиеся папулы на крыльях носа;
• гнойники на лице.

Основным симптомом АД является утолщение кожных покровов. Атопическая кожа лица на начальных стадия развития патологии характеризуется усилением кожного рисунка, а также удвоением складок на нижних веках.

Появление подобных признаков является прямым показанием для обращения за помощью к дерматологу.

Фазы атопического дерматита

В 60% случаев первые признаки развития дерматоза появляются в первый, у 20% – в пятый год жизни, еще у 20% – в зрелом возрасте. Патология относится к числу хронических заболеваний, поэтому периоды обострения и ремиссии будут наблюдаться у страдающих АД на протяжении всей жизни.

В медицинской практике принято разделять на 4 основные фазы:

Признаки атопических заболеваний кожи более выражены в детском возрасте, что обусловлено ослабленностью иммунитета и сбоями в работе ЖКТ. При отсутствии адекватного лечения у ребенка могут возникнуть осложнения, такие как ложный круп, хронический ринит, конъюнктивит и т.д.

Принципы лечения

Лечение дерматита осуществляется с учетом выраженности симптоматической картины и возрастной фазы. Терапия дерматологического заболевания направлена на:

• исключение аллергенов;
• устранение зуда;
• коррекцию проявлений сопутствующих патологий;
• детоксикацию организма;
• ликвидацию воспалительных процессов;
• профилактику рецидивов и осложнений.

Лечение атопической кожи должно быть комплексным, поэтому в процессе ликвидации дерматоза используется несколько основных направлений, а именно:

1. элиминационная терапия – направлена на устранение зуда и отечности кожных покровов;
2. базисная терапия – стимулирует процесс эпителизации пораженных тканей;
3. имммуннокорректирующая терапия – способствует повышению реактивности иммунитета.

Принципы лечения и необходимые препараты подбираются исключительно специалистом. Важно придерживаться рекомендованных врачом дозировок и продолжительности терапии.

Прерывание курса лечения чревато рецидивами и осложнениями.

Группы лекарственных средств

В основе клинических проявлений АД лежит хроническая аллергия, которая обусловлена воздействием определенных аллергенов на сенсибилизированный организм пациента. Поэтому для устранения симптомов дерматоза использую препараты, обладающие выраженными антифлогистическими и противоаллергическими свойствами. Они влияют на основные звенья патогенеза воспаления кожи, а также ликвидацию отечности пораженных тканей.

К числу самых эффективных средств для лечения атопической кожи относят следующие виды препаратов:

• антигистаминные – блокируют рецепторы основного медиатора воспалительных процессов, что способствует устранению отека и расширения периферических кровеносных капилляров;
• антибактериальные – ликвидируют болезнетворных микробов, провоцирующих образование гнойников на кожных покровах;
• кальциневриновые ингибиторы – линименты противовоспалительного действия, оказывающие иммуносупрессивное локальное действие на очаги воспаления;
• кортикостероиды – сильнейшие препараты антифлогистического действия, которые используются для лечения тяжелых форм АД;
• глюкокортикостероиды – снимают воспаление и отечность тканей, не вызывая побочных реакций, что обусловлено неспособностью всасываться в общий кровоток;
• пробиотики – нормализуют микрофлору кишечника, способствуя восстановлению активности полезных бактерий ЖКТ.

Наружные противовоспалительные препараты

При возникновении первых признаков дерматоза специалисты рекомендуют использовать противовоспалительные средства местного действия. Однако следует учесть, что монотерапия с применением исключительно гелей, мазей и линиментов будет малоэффективной и позволит временно купировать симптомы болезни. Какие средства для ухода за атопической кожей можно использовать?

Атипическая кожа характеризуется образование очагов воспаления и гнойных экссудатов на поверхности пораженных участков тела. Для облегчения симптомов дерматоза используют препараты антигистаминного и противовоспалительного действия. Они способствуют уменьшению отека тканей и их скорейшей регенерации.