Биохимический анализ крови

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
ожоги;
новообразования;
сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).

3. Недостаточное введение белка:

длительное голодание;
продолжительное соблюдение безбелковой диеты.

4. Нарушение образования белка в организме:

недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);

длительное лечение кортикостероидами;

нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).

5. Сочетание различных из перечисленных факторов.

Гиперпротеинемия - повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:

1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):

тяжёлые травмы;

обширные ожоги;

неукротимая рвота;

тяжёлая диарея.

2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);

3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);

4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).

5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:

1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме - липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).

АЛЬБУМИН В СЫВОРОТКЕ

Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак 24-45 г/л, у кошек 24-42 г/л.

Гипоальбуминемия - низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопртеинемических отёков и водянок.

а) Первичная идиопатическая - у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.
б) Вторичная - обусловленная различными патологическими состояниями.
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:

кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);

нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);

энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);

сахарный диабет;

сильная экссудация при острых воспалениях;

обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);

потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.

3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:

повышенное внутрисосудистое давление;

нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);

повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;

васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.

4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:

циррозы печени;

гепатиты;

липидоз печени (кошки);

токсические повреждения печени;

первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;

врождённые портосистемные шунты;

большая потеря массы печени.

5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:

гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);

гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);

6. Недостаточное поступление:

длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;

длительное голодание полное или неполное;

недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);

недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).

7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.

Гиперальбуминемия - увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов , как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии :
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.

ГЛОБУЛИН В СЫВОРОТКЕ

Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.

Абсолютное содержание глобулина
и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме

Гипоглобулинемия - снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:

кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.

Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов - расчетная величина).

Гиперглобулинемия - повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:

воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;

неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).

Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

Изменение фракции α-глобулинов

К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;

пневмонии;

пиометра;

эмпиема плевры и др.

2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:

коллагенозы;

аутоиммунные болезни

6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты

Изменение фракции β-глобулинов

Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.

Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Изменение фракции γ-глобулинов

Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии ):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):

пиодермия;

дирофиляриоз;

эрлизиоз;

инфекционный перитонит (кошки);

деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;

ожоги;

вирусные и\или бактериальные болезни;

хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);

циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);

системная красная волчанка;

ревматоидный артрит;

эндотелиомы;

остеосаркомы;

кандидомикоз.

2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия - появляются патологические протеины - парапротеины):

клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток

Множественная миелома,
- плазмоцитома,
- лимфома,
- хронический лимфолейкоз;

амилоидоз (редко);

обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:

Эрлизиоз;
- лейшманиоз;
- плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
- лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).

идиопатическая парапротеинемия.

Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия ):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:

физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);

врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);

идиопатическая.

2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):

а) Нормальная концентрация альбумина.

отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорождённых;

приобретённые или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.

2. Нормальная концентрация глобулинов - нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:

повышение синтеза глобулинов;

гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.

б) Высокая концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов - ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов - маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов - дегидратация.

в) Низкая концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов:

значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;

массивная экссудация;

энтеропатия с потерей белка.

2. Нормальная концентрация глобулинов:

нефропатия с потерей белка;

конечная стадия болезней печени (цирроз);

нарушения питания;

гипоадренокортицизм у собак;

васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит)

повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);

перитонеальный диализ.

3. Высокая концентрация глобулинов:

острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;

множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.

Ветеринарный врач ИВЦ МВА, дерматолог, эндокринолог, терапевт, кандидат биологических наук .

Энтеропатии с потерей белка (PLE) - это синдром, характеризующийся хронической потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта животных. PLE достаточно редко встречается у человека, однако это довольно распространенное осложнение, встречающееся у собак и намного реже у кошек. Наиболее подверженными к данному синдрому породами собак являются: йоркширские терьеры, ротвейлеры, немецкие овчарки, норвежские лундехаунды, золотистые ретриверы, басенджи, боксеры, ирландские сеттеры, пудели, мальтезы и шарпеи.

Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.

Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:

Хроническую, реже острую, диарею.
Разной степени выраженности кахексию.
Хроническую рвоту. (Рвота - достаточно частый симптом. Однако она может отсутствовать у некоторого процента пациентов или присутствовать на сравнительно поздних этапах заболевания).
Ухудшение или полное отсутствие аппетита.
Периферические отеки конечностей.
Наличие асцита, в более редких случаях гидроторакса.

Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.

Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.

Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.

Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.

Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.

После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.

“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.

Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.

Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.

Во многих случаях очаги поражения невозможно увидеть со стороны серозной оболочки а т.к. некоторые причины PLE могут быть локально расположены в разных отделах кишечника, важно иметь возможность визуализировать их со стороны слизистой оболочки. В случае же забора материала во время проведения гибкой эндоскопии, возможно выявить характерные изменения слизистой оболочки кишечника и провести точечный забор материала. Забор материала нужно осуществлять из нескольких отделов кишечника, стараясь взять не менее 5-6 образцов из двенадцатиперстной и подвздошной кишки (по данным Willard, M., статистически, данный отдел кишечника наиболее часто вовлекается в патологический процесс приводящий к развитию PLE). Несмотря на то, что окончательный диагноз будет поставлен на основании патоморфологии, в некоторых случаях можно поставить предварительный диагноз (как в случае лимфангиэктазии) опираясь на характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании (многочисленные, диффузные, расширенные лимфатические сосуды, могут быть визуализированы как большие белые везикулы на слизистой оболочке). Признаки дилатации лимфатических сосудов, лучше визуализируются при скармливании жирной пищи перед проведением исследования.

Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.

Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.

Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.

Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л<; HCT 20%<; HGB 100 g/l<), может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Во всех случаях неустановленной или не до диагностированной PLE, целесообразным считается назначение эмпирической терапии. В значительном количестве случаев, такая терапия может привести к нивелированию острых симптомов заболевания и стабилизировать общее состояние животного. Однако, важно не останавливаться в поисках этиологических факторов, удовлетворившись положительной динамикой лечения. В случае некоторых энтеропатий, особенно ВЗК, целесообразным является назначение антибактериальных препаратов (например сочетание метронидазола 15мг/кг каждые 12ч и амоксициллина 7,0 мг/кг с клавулановой кислотой 1,75мг/кг, п/к каждые 24ч; энрофлоксацина 5мг/кг, п/к, в/м каждые 12ч). В случае ВЗК, целесообразно назначение стероидных противовоспалительных препаратов - преднизолон 1-2мг/кг каждые 12-24 часа. Однако решение о назначение иммуносупрессивной терапии, должно приниматься с осторожностью. Купирование рвоты можно осуществлять введением маропитанта - 1мг/кг, п/к. Животным с PLE, необходимо дополнительное введение цианокобаламина, из-за нарушения его синтеза и усвоения вследствие мальабсорбции. Дополнительное введение цианокобаламина, будет способствовать коррекции легкой и умеренной анемии. Рекомендуемая суточная доза цианокобаламина - 250-500 мкг, в/м каждые 24 часа.

Нутрицептивная терапия заключается в назначении легкоусвояемых кормов с низким содержанием жира для предотвращения дальнейшей лимфангиэктазии. Рекомендовано назначение высококалорийных кормов с большим количеством легкоусвояемых белков и низким содержанием сырой клетчатки. У собак с IBD, многими специалистами отмечена положительная динамика при назначении кормов, содержащих гидролизованные белки. В случае отсутствия аппетита более 72 часов, необходимо произвести установку назоэзофагогастрального зонда или сформировать эзофагостому, для обеспечения энтерального питания. Назначение правильного, диетического питания является очень важным в терапии PLE! В некоторых случаях легкой и умеренной PLE, нутрицептивная терапия позволила стабилизировать состояние пациентов, без назначения фармакотерапии.

Список используемой литературы:

“Canine Protein Losing Enteropathies” - Willard, M.; Texas A&M University, Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Texas, USA.
“Diagnosis and Management of Chronic Enteropathies in Dogs” - Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, DipACVIM, DipECVIM-CA; College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY.
“Protein losing enteropathy in dogs - the beginning of end?” - Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr.habil., DACVIM and DECVIM-CA; Dept. of Veterinary Clinical Sciences, Louisiana State University School of Veterinary Medicine.
“Diagnosis and management of protein-losing enteropathy” - Stanley L. Marks, BVSc, PhD, DACVIM (Internal Medicine, Oncology), DACVN Professor of Small Animal Medicine, Associate Director of the Small Animal Clinic University of California, Davis, School of Veterinary Medicine, Davis, CA, USA/
“Protein losing enteropathy in Yorkshire Terriers - Retrospective study in 31 dogs” - D. BOTA1, A. LECOINDRE2, A. POUJADE3, M. CHEVALIER4, P. LECOINDRE2, F. BAPTISTA5, E. GOMES1, J. HERNANDEZ1*; 1 Centre Hospitalier Vétérinaire Fregis, 43 av. Aristide Briand, 94110 Arcueil, France; 2 Clinique des Cerisioz, Route de Saint-Symphorien-d’Ozon 69800 Saint-Priest France; 3 Laboratoire d‘Anatomie Pathologique Vétérinaire du Sud-Ouest, 129, route de Blagnac 31201 Toulouse cedex 2, France; 4 Laboratoire Biomnis, 17/19 avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, France; 5 StemCell2Max Biocant Park Nucleo 04, Lote 02 3060-197 Cantanhede Portugal.
“Medical and nutritional management of protein-losing enteropathy” - Jane Armstrong, DVM, MS, MBA, DACVIM; University of Minnesota St. Paul, MN

Обновление: Апрель 2018

По анализам крови можно не только уточнить или опровергнуть поставленный на основе клинического осмотра диагноз, но и выявить скрытые патологии в различных органах. Не рекомендуется пренебрегать данным видом диагностики.

Какие анализы крови делают у собак

У собак проводят основных два анализа крови:

биохимический;
клинический (или общий).

Клинический анализ крови (или общая гемограмма)

Важнейшие показатели:

гематокрит;
уровни гемоглобина;
эритроциты;
цветной показатель;
тромбоциты;
лейкоциты и лейкоцитарная формула (развернутая).

Материал для исследования

Кровь для исследований берется венозная объемом до 2 мл. Обязательно помещается в стерильную пробирку, обработанную антикоагулянтами (цитрат натрия или гепарин), которые не дают крови свернуться (фактически склеиться форменным элементам).

Помогает выявить в организме собаки скрытые патологические процессы. При комплексном анализе и, сопоставляя с полученными клиническими признаками на осмотре, можно точно определить место поражения – систему или конкретный орган. Смысл анализа биохимии крови заключается в отражении работы ферментативной системы организма на состоянии крови.

Основные показатели:

уровень глюкозы;
общий белок и альбумины;
азот мочевины;
АЛТ и АСТ (АЛат и АСат);
билирубин (общий и прямой);
креатинин;
липиды с отдельно холестерином;
свободные жирные кислоты;
триглицериды;
уровень липазы;
альфа-амилаза;
креатинкиназа;
щелочная и кислая фосфотазы;
ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза);
лактатдегидрогеназа;
электролиты (калий, кальций общий, фосфор, натрий, магний, хлор).

Материал для анализа

Для осуществления анализа берется венозная кровь, натощак и до начала проведения любых лечебных или физиотерапевтических процедур. Необходимый объем – до 2 мл. Для определения рН идет цельная кровь, для определения липидов – плазма крови, для всех остальных показателей – сыворотка крови. Места забора: мочка уха, вены или подушечки лап. Отбор проб ведется в стерильные пробирки.

Как сдать анализ крови?

Характеристики основных физиологических показателей анализа крови у собак

Клинический анализ крови у собак

Гематокрит. Показывает общий объем всех клеток крови в массе крови (проще густота). Обычно принимают во внимание только эритроциты. Показатель способности крови переносить кислород к клеткам и тканям.
Гемоглобин (Hb, Hgb). Сложный белок крови, главная функция которого – транспорт молекул кислорода и углекислого газа между клетками организма. Регулирует кислотно-основной уровень.
Эритроциты. Красные клетки крови, содержащие в себе гемовый белок (гемоглобин) и представляющие основную клеточную массу крови. Один из самых информативных показателей.
Цветной показатель. В прямом смысле выражает среднюю интенсивность цвета эритроцитов по содержанию в них гемоглобина.
Средние показатели концентрации и содержания гемоглобина в эритроцитах указывают, на сколько плотно эритроциты насыщены гемоглобином. По данным показателям определяется тип анемий.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Показывает в организме наличие патологического процесса. Он не указывает на место патологии, но всегда отклоняется или во время болезни или уже после (в период восстановления).
Лейкоциты. Белые клетки крови, которые отвечают за иммунный ответ организма и за его защиту от всевозможных патологических агентов. Различные виды лейкоцитов составляют лейкоцитарную формулу – соотношение различных видов лейкоцитов к их общему числу в процентах. Расшифровка всех показателей имеет диагностическое значение при анализе всех наименований. По данной формуле удобно диагностировать патологии в процессе кроветворения (лейкозы). Включают:
- нейтрофилы: прямая задача – защита от потенциальных инфекций. В крови находятся два вида – молодые клетки (палочкоядерные) и созревшие (сегментоядерные). В зависимости от количества этих всех клеток лейкоцитарная формула может сдвигаться вправо (зрелых больше, чем незрелых) или влево (когда преобладают палочкоядерные клетки). У собак для диагностики имеет значение именно количество незрелых клеток.
- эозинофилы отвечают за проявление аллергических реакций;
- базофилы распознают чужеродные агенты в крови, помогая «определяться с работой» другим лейкоцитам;
- лимфоциты – главное звено в общем иммунологическом ответе организма на любое заболевание;
- моноциты занимаются выводом из организма уже погибших чужеродных клеток.

Миелоциты располагаются в органах кроветворения и являются обособленными лейкоцитами, которых в нормальном состоянии в крови не должно появляться.
Ретикулоциты – молодые или не созревшие эритроциты. В крови находятся максимум до 2-х суток, а затем трансформируются в обыкновенные красные кровные клетки. Плохо, когда их не находят вообще.
Плазмоциты представляют собой структурную клетку лимфоидной ткани, отвечающие за производство иммуноглобулинов (белков, отвечающих за специфический иммунный ответ). В периферической крови в организме здоровой собаки наблюдаться не должны.
Тромбоциты. Данные клетки отвечают за процесс гемостаза (остановка крови при кровотечениях). Одинаково плохо, когда обнаруживается их избыток или недостаток.

Биохимия крови собаки

рН – один из самых строго постоянных показателей крови, незначительное отклонение которого в любую из сторон свидетельствует о тяжелых патологиях в организме. При колебаниях всего на 0,2-0,3 единицы у собаки может наступить коматозное состояние и смерть.
Уровень глюкозы говорит о состоянии углеводного обмена. Также по глюкозе можно судить о работе поджелудочной железы собаки.
Общий белок с альбуминами. Данные показатели отражают уровень белкового обмена, а также о работе печени, т.к. альбумины вырабатываются в печени и участвуют в транспортировке различных питательных веществ, поддерживая онкотическое давление во внутренней среде.
Мочевина – продукт белкового распада, вырабатываемый печенью и выделяемый почками. Результаты говорят о работе гепатобилиарной и выделительной систем.
АЛТ и АСТ (АЛаТ и АСат) – внутриклеточные ферменты, участвующие в обмене аминокислот в организме. Больше всего АСТ находится в скелетных мышцах и сердце, АЛТ еще в головном мозге и красных клетках крови. Обнаруживаются в больших количествах при мышечных или печеночных патологиях. Увеличиваются и уменьшаются в обратной пропорциональности друг к другу, в зависимости от нарушений.
Билирубин (прямой и общий). Это побочный продукт, образующийся после распада гемоглобина. Прямой – который прошел через печень, непрямой или общий – не прошел. По данным показателям можно судить о патологиях, сопровождающихся активным распадом эритроцитов.
Креатинин – вещество, которое полностью выводится почками. Вместе с клиренсом креатинина (параметром исследования мочи) представляет явную картину работы почек.
Общие липиды и непосредственно холестерин – показатели жирового обмена в организме собаки.
По уровню триглицеридов судят о работе жироперерабатывающих ферментов.
Уровень липазы. Данный фермент участвует в переработке высших жирных кислот, есть во многих органах (легкие, печень, желудок и кишечник, поджелудочная железа). По существенным отклонениям можно судить о наличии явных патологий.
Альфа-амилаза расщепляет сложные сахара, продуцируется в слюнных железах и поджелудочной. Диагностирует заболевания соответствующих органов.
Щелочная и кислая фосфатазы . Щелочной фермент находится в плаценте, кишечнике, печени и костях, кислый – в предстательной железе у самцов, а у сук в печени, эритроцитах и тромбоцитах. Повышенный уровень помогает определиться с болезнями костей, печени, опухолях предстательной железы, активным распадом эритроцитов.
Гамма-глутамилтрансфераза – очень чувствительный показатель на заболевания печени. Расшифровывается всегда в комплексе с щелочной фосфатазой для определения патологий печени (сокр. ГГТ).
Креатинкиназа состоит из трех различных составляющих, каждая из которых содержится в миокарде, головном мозге и скелетных мышцах. При патологиях в данных областях наблюдается рост ее уровня.
Лактатдегидрогеназа широко распространена во всех клетках и тканях организма, ее количество растет при массовых травмах тканей.
Электролиты (калий, кальций общий, фосфор, натрий, магний, хлор) отвечают за свойства мембран на основе электрической проводимости. Благодаря электролитному балансу нервные импульсы достигают головного мозга.

Нормативные показатели крови (таблицы результатов анализов) у собак

Клинические показатели крови

Наименование показателей (единицы измерения)	Норма у щенков (до 12 месяцев)	Норма у взрослых собак
Гематокрит (%)	23-52	37-55
Hb (г/л)	70-180	115-185
Эритроциты (млн./мкл)	3,2-7,5	5,3-8,6
Цветной показатель	-*	0,73-1,06
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (пг)	-	21-27
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (%)	-	33-38
СОЭ (мм/ч)	-	2-8
Лейкоциты (тыс./мкл)	7,2-18,6	6-17
Нейтрофилы молодые (% или ед./мкл)	-	0-4
Нейтрофилы молодые (% или ед./мкл)	0-400	0-300
Нейтрофилы зрелые (% или ед./мкл)	63-73	60-78
Нейтрофилы зрелые (% или ед./мкл)	1350-11000	3100-11600
Эозинофилы (% или ед./мкл)	2-12	2-11
Эозинофилы (% или ед./мкл)	0-2000	100-1200
Базофилы (% или ед./мкл)	-	0-3
Базофилы (% или ед./мкл)	0-100	0-55
Лимфоциты (% или ед./мкл)	-	12-30
Лимфоциты (% или ед./мкл)	1650-6450	1100-4800
Моноциты (% или ед./мкл)	1-10	3-12
Моноциты (% или ед./мкл)	0-400	160-1400
Миелоциты
Ретикулоциты (%)	0-7,4	0,3-1,6
Плазмоциты (%)
Тромбоциты (тыс./мкл)	-	250-550

* не определяется, так как не имеет диагностического значения.

Биохимические нормопоказатели крови

Наименование показателя	Единицы измерения	Норма
уровень глюкозы	ммоль/л	4,2-7,3
рН		7,35-7,45
белок	г/л	38-73
альбумины	г/л	22-40
мочевина	ммоль/л	3,2-9,3
АЛТ (АЛаТ)	МЕ/л	9-52
АСТ (АСаТ)	МЕ/л	11-42
билирубин общий	ммоль/л	3,1-13,5
билирубин прямой	ммоль/л	0-5,5
креатинин	ммоль/л	26-120
липиды общие	г/л	6-15
холестерин	ммоль/л	2,4-7,4
триглицериды	ммоль/л	0,23-0,98
липаза	МЕ/л	30-250
ɑ-амилаза	МЕ/л	685-2155
фосфатаза щелочная	МЕ/л	19-90
фосфатаза кислая	МЕ/л	1-6
ГГТ	МЕ/л	0-8,5
креатинфосфокиназа	МЕ/л	32-157
лактатдегидрогеназа	МЕ/л	23-164
Электролиты
фосфор	ммоль/л	0,8-3
кальций общий		2,26-3,3
натрий		138-164
магний		0,8-1,5
калий		4,2-6,3
хлориды		103-122

Анализы крови у собак (расшифровка)

Читку показателей крови должен проводить исключительно специалист, т.к. все полученные данные рассматриваться в комплексе по соотношению друг к другу, а не в отдельности каждый. Вероятные патологии приведены ниже в таблицах.

* не имеет диагностического значения.

Биохимия крови

Наименование показателей	Повышение	Понижение
рН	алкалемия (патологическое повышение щелочей в кровяном русле); длительная диарея и рвота; алкалоз по респираторному типу (чрезмерное выделение углекислого газа).	ацетонемия (ацетон в крови); почечная недостаточность; респираторный ацидоз (рост уровня углекислого газа в крови);
уровень глюкозы	болезни почек; патологии в поджелудочной железе и печени; синдром Кушинга (рост уровней глюкокортикоидов); сахарный диабет;	длительный голод; сильные отравления; передозировка препаратов инсулина.
белок	миеломная болезнь; состояние обезвоживания.	голод; нарушение функции всасывания в кишечном отделе ЖКТ; ожоги; кровотечения; почечные нарушения.
альбумины	обезвоживание.
мочевина	непроходимость мочевых путей и патологии почек; чрезмерное потребление белка с кормами.	несбалансированный по белку рацион; беременность; неполное всасывание белков в кишечнике.
АЛТ (АЛаТ)	активный распад печеночных и мышечных клеток; большие ожоги; лекарственный токсикоз печени.	-*
АСТ (АСаТ)	тепловой удар; повреждение печеночных клеток; ожоги; признаки развивающейся сердечной недостаточности.	травматический разрыв тканей печени; гиповитаминоз В6; запущенный некроз.
билирубин общий	распад клеток печени; закупорка желчевыводящих протоков.	-
билирубин прямой	застой желчи при сужении желчевыводящих протоков; гнойные поражения печени; лептоспироз собак (бабезиоз); хронические печеночные патологии.	-
креатинин	гиперфункция щитовидной железы; проблемы в работе почек.	уменьшение мышц с возрастом; щенность.
липиды	сахарный диабет; панкреатит; гипотиреоз; глюкокортикоидная терапия; печеночные болезни.	-
холестерин	ишемия сердца; печеночные патологии.	несбалансированное кормление; злокачественные опухоли; болезни печени.
триглицериды	сахарный диабет; болезни печени, сопровождающиеся ее разложением; панкреатиты; сердечная ишемия; беременность; повышенное поступление в организм жиров и углеводов.	длительный голод; инфекции в острой форме; гипертиреоз; введение гепарина, передозировка аскорбиновой кислоты; обструктивная болезнь легких.
липаза	тяжелые патологии поджелудочной железы, вплоть до онкологий.	рак поджелудочной железы или желудка без метастазов.
ɑ-амилаза	сахарный диабет; воспаление брюшины; поражение слюнных желез.	снижежение секреторной функции поджелудочной железы; тиреотоксикоз.
фосфатаза щелочная	щенность; болезни печени; костные патологии; ускорение костного обмена веществ.	гипотиреоз; гиповитаминозы витаминов С и В 12 ; анемия.
фосфатаза кислая	злокачественные опухоли предстательной железы (у кобелей); костные опухоли; гемолитическая анемия (у сук).	-
ГГТ	гипертиреоз; патологии поджелудочной железы; нарушение работы печени (особенно с одновременным повышением щелочной фосфатазы).	-
креатинфосфокиназа	первые сутки после перенесенного инфаркта миокарда; мышечные дистрофии; распад мозговых тканей при онкологии; артриты; инсульты; после наркоза; интоксикации; сердечная недостаточность.	-
лактатдегидрогеназа	неделя после инфарктов в миокарде; патологии печени; гемолитическая анемия; раковые опухоли; травмы скелетной мускулатуры; длительные некрозы.	-
Электролиты
фосфор	распад костей; зарастание костных переломов; нарушения в эндокринной системы; гипервитаминоз витамина Д; почечная недостаточность.	нехватка в организме витамина D; избыток кальция в организме; нарушение усваивания фосфора; нехватка гормона роста.
кальций общий	гиперфункция паращитовидной железы; водное истощение; гипервитаминоз Д; онкология.	нехватка витамина D; нехватка магния; нарушение работы почек; гипотиреоз.
натрий	чрезмерное употребление соли с кормами; нарушение солевого баланса; потеря внутриклеточных молекул воды.	сахарный диабет; явные патологии в почках; сердечная недостаточность.
магний	диабетический ацидоз (ацетон в крови из-за сахарного диабета); отказ почек.	альдостеронизм (зашкаливание в крови альдостерона – гормона надпочечников); хронический энтерит.
калий	активный клеточный распад; водное истощение; почечная недостаточность.	долгий голод; проблемы в работе почек; диарея; изнуряющая рвота.
хлор	обезвоживание; диабет 2-го типа; почечная и печеночная недостаточности; ацидоз; - респираторный алкалоз.	асцит (скопление жидкости в брюшной полости); продолжающаяся рвота; воспаления почек; влияние диуретиков и кортикостероидов.

* не имеет значения в диагностике.

Любые анализы крови, проводимые собакам, не только уточняют поставленные клинические диагнозы, но и выявляют скрытые хронические патологии, а также патологии в начале развития, не имеющих еще явных симптомов.

Смотрите также

106 комментариев

кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
ожоги;
новообразования;
сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).