ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Для понимания патологических процессов в полости рта важное значение имеет знание топографических различий, морфологических, гистологических и гистохимических особенностей слизистой оболочки, а также развитие и разграничение этих областей в процессе эмбрионального развития. В исследовании Н. Дамовой выделены три типа слизистой оболочки полости рта: покровный (губа, щека, мягкое небо, дно полости рта), жевательный (десна, твердое небо) и специализированный (спинка языка). В первой стадии внутриутробного развития слизистая оболочка полости рта выстлана двухслойным эпителием, а базальная мембрана выражена нечетко. Дифференцировка топографических областей слизистой оболочки начинается в конце первой трети внутриутробного развития плода и заканчивается в средний период. В течение этого срока происходит кератинизация наружной поверхности губ, слизистой оболочки десен, передней трети твердого неба и спинки языка. В последней трети внутриутробного периода развития в эпидермисе губ образуются зернистый и роговой слои, кератинизация эпителия спинки языка (в связи с образованием сосочков кератинизация неравномерная); много кератогиалиновых зерен появляется в эпителии передней трети твердого неба. Низкая степень дифференцировки частей слизистой оболочки имеет место в течение всего внутриутробного развития в эпителии вестибулярной поверхности губ, щек, подъязычной области и мягкого неба. Кератинизация сопровождается равномерным расходом гликогена; выявляется щелочная фосфатаза (в зернистом слое), которая принимает участие в кератинизации эпителия.

Соединительнотканный слой слизистой оболочки полости рта в первые периоды эмбриогенеза мезенхимальный и богат клеточными элементами. Отмечается ранняя дифференцировка мезенхимы в некоторых участках слизистой оболочки в гемопоэтическом направлении. Появляются кровяные клетки эритробластического типа. В среднем периоде внутриутробного развития гемопоэтические свойства слизистой оболочки характеризуются появлением гемопоэтических очагов в мезенхиме губ, щек, между мышечными волокнами языка. Появляются клеточные элементы миелоидного типа. В более поздней стадии внутриутробного развития и у новорожденных гемопоэз в слизистой оболочке редуцируется.

У детей в возрасте от 10 дней до 1 года эпителий слизистой оболочки имеет небольшую толщину и состоит преимущественно из клеток шиповидного слоя. Поверхностные клетки эпителия образуют слой плоских клеток, содержащих ядра, признаков ороговения не обнаруживается. Базальный слой представлен 3-4 рядами кубических клеток, в которых отмечается обилие митозов; базальная мембрана выражена четко. Строение эпителия десны и твердого неба отличается сходством с паракератозом. Слизистая оболочка языка покрыта многослойным плоским эпителием; нитевидные сосочки выражены незначительно и покрыты неороговевающим эпителием; уплощенные клетки шиповидного слоя обнаруживают признаки паракератоза.

Собственный слой слизистой оболочки состоит из рыхлой соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами и клеточными элементами. Она малодифференцирована, богата основным веществом, содержащим тонкие коллагеновые и эластические волокна. Из клеточных форм преобладают фибробласты, тучные и плазматические клетки. Соединительнотканные сосочки выражены слабо, а эпителиальные сглажены и широкие. В раннем детском возрасте в клетках эпителия содержится большое количество РНК и гликогена, по мере удаления базального слоя количество РНК уменьшается. Гликоген выявляется больше в слое плоских клеток и в шиповидном слое слизистой оболочки щеки; он обнаруживается и в слое плоских клеток слизистой оболочки твердого неба и десны. В базальном слое гликоген не обнаруживается. Накопление гликогена происходит одновременно с уменьшением содержания РНК в цитоплазме.

В возрасте 1-3 лет четко обозначаются морфологические особенности. В специализированном и покровном типе слизистой оболочки обнаруживаются участки истончения эпителия, невысокий уровень содержания гликогена и РНК; базальная мембрана тонкая и недостаточно дифференцированная, поэтому обладает повышенной проницаемостью. Низкую дифференцировку имеет и соединительная ткань слизистой оболочки. Клеточные элементы располагаются преимущественно периваскулярно, количество их небольшое. Тучные клетки представлены молодыми незрелыми формами, регуляция сосудистой проницаемости еще несовершенная. Указанные факторы обусловливают частоту острого герпетического стоматита в этом возрасте.

В возрасте 4-12 лет отмечается увеличение толщины эпителия, уплотнение базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани. Несколько уменьшается содержание гликогена в эпителии и возрастает его пиронинофилия. Появляются гистиоцитарно-лимфоидные скопления, уменьшается число тучных клеток, что может свидетельствовать о снижении проницаемости сосудов. В то же время нарастает активность тучных клеток, что обусловливает накопление цитоплазматического высоко-сульфатированного гепарина, действующего как неспецифический фактор защиты.

Исследования, проведенные В. Е. Скляр, позволили установить морфологические особенности слизистой оболочки полости рта в течение всей жизни (от 2,5 мес до 90 лет). Толщина эпителия слизистой оболочки губы, щеки и языка увеличивалась за счет количества рядов шиповидных клеток к периоду полового созревания и не изменялась до возраста 60 лет. В последующие годы жизни отмечалось истончение эпителия всей слизистой оболочки. Признаками дезорганизации эпителия в 60-летнем возрасте являлись появление эпителиальных «жемчужин», нарушение целостности базальной мембраны, врастание эпителия в виде тяжей в соединительную ткань слизистой оболочки. Форма эпителиальных клеток в 60-летнем возрасте низкопризматическая, ядра нередко пикнотичны, количество ДНК уменьшено. В шиповидной зоне эпителия появляется большое количество клеток, имеющих светлую цитоплазму (за исключением эпителия нижней поверхности языка). «Светлые» клетки обнаруживались и у детей первого года жизни. Количество их с возрастом увеличивалось, достигая максимума к 25 годам, и сохранялось до 50-летнего возраста, а в последующем уменьшалось. «Светлые» клетки располагались в верхних слоях шиповидной зоны, нередко в зоне плоских клеток. Появление этих клеток в эпителии слизистой оболочки полости рта является нормальным физиологическим явлением, признаком созревания клеток многослойного плоского эпителия, предшествующего их последующему уплощению и отторжению.

Процессы ороговения, связанные с появлением в клетках эпителия зерен кератогиалина, начинают выявляться в детском возрасте п достигают максимума в период полового созревания. Нормальное ороговение наблюдается до 50 лет, в последующем количество зерен кератогиалина в эпителии уменьшается.

Содержание ядерной ДНК в детском возрасте значительно больше, нежели в возрасте 25-50 лет, а после 60 лет количество ДНК уменьшается. Отмечены возрастные изменения содержания гликогена в клетках эпителия: его больше у детей до 1 года жизни, затем до периода полового созревания его количество убывает, а к 25 годам гликоген вновь накапливается; тенденция к уменьшению количества гликогена отмечается у людей после 50-летнего возраста.

С возрастом увеличивается толщина коллагеновых и эластических волокон, удлиняются соединительнотканные сосочки, заметно снижается количество клеточных элементов. После 40 лет соединительная ткань слизистой оболочки полости рта становится более рыхлой за счет разрыхления пучков коллагеновых волокон и накопления основного вещества, отмечается уменьшение эластических волокон, обнаруживается увеличение количества жировых клеток в подслизистом слое. У людей старше 60 лет уменьшается число клеточных форм, разрыхление соединительнотканных волокон увеличивается все больше, соединительнотканные сосочки уплощаются.

Указанные возрастные структурные изменения слизистой оболочки полости рта имеют значение в понимании генеза хронически-рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие большого количества «светлых» клеток в эпителии слизистой оболочки щек, губ, боковой поверхности языка в возрасте 25-50 лет определяет наибольшую частоту заболевания именно в этом возрасте и именно в участках указанной локализации.

Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также претерпевают возрастные изменения. Г. Н. Галкин, изучая железистый эпителий в онтогенезе, обнаружил, что после рождения человека типичные концевые отделы слизистых желез встречаются в слизистой оболочке верхней губы и верхнечелюстной области щек. В слизистой оболочке нижней губы и нижнечелюстной области щек преобладают концевые отделы белковых и смешанных желез. В последующем отмечается перестройка концевых отделов слизистых желез в белковые, вызванная изменением пищевого рациона. Процесс перестройки продолжается и после полового созревания и наиболее выражен у людей старше 25 лет. В период полового созревания секреторные процессы желез слизистой оболочки полости рта протекают особенно интенсивно, что обусловлено гормональной перестройкой организма. Возрастная инволюция желез слизистой оболочки начинается после 60-70 лет. В пожилом возрасте часть белковых желез перестает выделять белковый секрет и начинает выделять секрет, богатый кислыми и нейтральными мукополисахаридами. Некоторые клетки желез атрофируются, увеличивается прослойка соединительной ткани, в большом количестве появляются жировые клетки. Атрофические изменения отмечаются и в клетках эпителия, выстилающего выводные протоки этих желез, что может сопровождаться нарушением секреторной функции малых слюнных желез; возникает сухость слизистой оболочки, что снижает буферные и другие защитные свойства слизистой оболочки.

д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)

к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)

Актуальность проблемы

Физиологические процессы и наличие системных заболеваний организма, по мнению ряда авторов , существенно влияют на состояние органов полости рта. Старение, не являясь болезнью, создает предпосылки для развития возрастной патологии. Среди хронических болезней особенно часто встречаются заболевания сосудов и сердца, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, диабет и онкологические заболевания .

Есть основание полагать , что слизистая оболочка полости рта (СОПР), являясь сложной многофункциональной системой, даже до периода появления патологических элементов может служить показателем общего здоровья организма. Однако исследования, посвященные этой проблеме, немногочисленны и касались в основном ее изменений при различных заболеваниях .

Цель исследования

Оценка изменений СОПР на светооптическом и ультраструктурном уровнях при некоторых формах висцеральной патологии с учетом возрастного фактора.

Материал и методы

В ходе работы были обследованы пациенты-добровольцы старше 60 лет с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС) - 10 человек, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки - 10 человек - и сахарным диабетом (СД) - 10 человек. Контрольную группу составили относительно здоровые пожилые без видимой патологии слизистой оболочки полости рта.

Для изучения морфологии СОПР были использованы гистологическое и электронно-микроскопическое исследования участков СОПР, где наиболее часто возникают процессы, связанные с патологическим ороговением: нижняя губа в зоне Клейна, щека на уровне смыкания зубов, граница твердого и мягкого неба, боковая поверхность языка.

Светооптическое исследование микробиоптатов размером 2х2 мм и соскобов проводилось на микроскопе Jenaval (Carl Zeiss, Jena, Германия) при увеличении х250-400 с использованием полутонких срезов (0,4-1 мкм), окрашенных 1%-ным раствором азура II; электронномикроскопическое исследование ультратонких срезов, последовательно контрастированных уранилацетатом и цитратом свинца, под электронным микроскопом Hitachi-600 (Япония) при увеличении х3500-30 000.

Результаты и обсуждение

В биоптатах с неороговевающих участков СОПР (губа и щека) относительно здоровых пожилых лиц светооптическое исследование выявило наличие достаточно выраженного поверхностного слоя (до 6-10 слоев). В эпителиоцитах поверхностного слоя находились пикнотично измененные ядра, гранулы кератогиалина (рис. 1) .

Встречались неравномерно расширенные перинуклеарные пространства.

При ультраструктурном исследовании у лиц контрольной группы определялось нарушение межклеточных контактов с образованием оптически прозрачных участков между клетками с фрагментами цитоплазматических отростков соседних клеток. Единичные митохондрии имели признаки деструкции. Межклеточные соединения имели вид замковых креплений, но по направлению к апикальной поверхности контуры мембраны сглаживались, уменьшалось количество зубчатых соединений и десмосом.

На апикальной поверхности биоптатов определялось несколько слоев кератиноцитов с повышенной осмиофильностью цитоплазмы. Поверхностные клетки отличались более крупными размерами, меньшим количеством тонофиламентов в цитоплазме.

В шиповатом слое эпителиоциты были связаны друг с другом зубчато-волно­образными соединениями (рис. 2) .

Межклеточные расстояния расширялись неравномерно ближе к поверхностному слою. В цитоплазме шиповатых клеток крупные пучки тонофиламентов ориентировались в сторону периферических отделов цитоплазмы и к зоне клеточных контактов. Рибосомы и митохондрии концентрировались преимущественно в центральной и околоядерной зонах, было характерно наличие крупных кератогиалиновых гранул. Цитоплазма вакуолизировалась, встречались достаточно крупные вакуоли, смещавшие ядро к цитоплазматической мембране. На границе шиповатого и базального слоев встречались единичные клетки Лангерганса.

В базальном слое цилиндрические клетки располагались равномерно вдоль базальной мембраны, межклеточные промежутки не определялись. Митотически делящиеся клетки группировались преимущественно на дне эпителиальных гребешков. Количество митозов достигало 1-2 на 50-100 клеток.

Межклеточные контакты сохранялись в виде десмосом и полудесмосом. Цитоплазматические органеллы имели хаотичное расположение, однако прослеживалась перинуклеарная их концентрация. Филаменты были структурно связаны с рибосомами, реже с наружными мембранами митохондрий, что отражало активные процессы синтеза фибриллярного белка. Встречались единичные мигрирующие трансэпителиально лейкоциты.

Базальная мембрана при светооптическом исследовании представляла собой тонкую непрерывную линию, равномерно окрашивающуюся азуром, в ее составе различались электронно-прозрачная и электронно-плотная части.

В собственной пластинке слизистой оболочки выделялись сосочковый и сетчатый слои. В биоптатах губы и щеки собственная пластинка образовывала многочисленные сосочки, внедрявшиеся в эпителий, содержавшие тонкостенные сосуды. В случае атрофии собственная пластинка слизистой оболочки выглядела отечной, прослеживалась интенсивная лейкоцитарная инфильтрация, количество коллагена повышалось, толщина стенок сосудов увеличивалась.

В слизистой оболочке языка сохранялась региональная гистоархитектоника, соотношение слоев не нарушалось. Дифференцировались роговой, зернистый, шиповатый и базальный слои. В биоптатах определялся умеренно выраженный роговой слой, на поверхности эпителия скапливалась микрофлора.

Исследование соскоба на ороговевающем эпителии (граница твердого и мягкого неба) позволило изучить структурные особенности жевательного типа слизистой оболочки полости рта. В соскобе дифференцировались темные и светлые кератиноциты (рис. 3) .

Как правило, преобладали узкие осмиофильные клетки (темные), отражавшие свойственный твердому небу процесс интенсивного ороговения. Они характеризовались плотной упаковкой толстых пучков тонофиламентов, погруженных в аморфный материал. В темных клетках фибриллярный материал располагался компактно, лежал на фоне мелкогранулярного матрикса.

На поверхности клеток встречалась кокковая микрофлора. В светлых ядросодержащих клетках цитоплазма заполнялась рыхло расположенным тонофибриллярным материалом, среди которого просматривались редкие мелкие цистерны эндоплазматической сети, липидные капли, митохондрии с лизированным матриксом и кристами и небольшие скопления мелкогранулярного материала (рибосомы). Отмечалась незначительная адгезия однотипной кокковой микрофлоры на поверхности темных кератиноцитов.

У пациентов с различными формами соматических заболеваний наблюдалось изменение характера ороговения: с одной стороны, развивался гиперкератоз в неспецифических участках (губа, щека), носивший, как правило, защитный характер, с другой стороны, появлялись признаки атрофии и уменьшение рогового слоя в области твердого неба и на боковой поверхности языка. Нарушение гистоархитектоники слизистой оболочки при гиперкератозе свидетельствовало о нарушениях процессов дифференцировки, а при развитии атрофии - процесса десквамации эпителия.

Наряду с этим у пациентов исследуемых групп в цитоплазме клеток поверхностного и рогового слоя увеличивалось количество светооптически идентифицируемого кератогиалина в виде гранул по сравнению с контролем. Это указывало на нарушение экзоцитоза, обеспечивающего барьерную функцию эпителия. В клетках же зернистого и шиповатого слоев, особенно при заболеваниях ЖКТ, кератогиалин практически отсутствовал, что отмечалось в литературе и ранее .

Ультраструктурной особенностью висцеральной патологии на уровне шиповатых эпителиоцитов являлось изменение структуры тонофиламентов, нарушение их четкой ориентации, фрагментации фибриллярного материала. Как следствие, во всех основных группах отмечалось расширение межклеточных расстояний (рис. 4) и нарушение межклеточных контактов (82±5,8 % наблюдений), расцененное как акантолиз.

В расширенных межклеточных пространствах определялись изолированные десмосомы, фрагменты цитоплазматических отростков и органелл. Декомпенсацию барьерно-защитной функции можно связать с уменьшением количества гликозаминогликанов в межклеточных промежутках, поскольку содержание гликогена в полиэдрических клетках было достоверно ниже.

На фоне соматических заболеваний, особенно сахарного диабета, изменялись тинкториальные свойства клеток шиповидного слоя. В препаратах дифференцировались три фенотипически различных типа клеток по отношению к окраске азуром - светлые, темные и промежуточные. Светлые клетки, отнесенные к паракератозным, чаще всего располагались группами, Темные - узкие и длинные с осмиофильной цитоплазмой за счет хаотично расположенных толстых пучков тонофиламентов - лежали разрозненно.

Превалирование светлых и промежуточных форм в препаратах твердого неба у пациентов с висцеральными заболеваниями свидетельствовало о нарушении гистоархитектоники эпителия. Кроме того, наблюдались различия в микробной колонизации темных и светлых клеток (рис. 5) .

Подобное фенотипическое разделение эпителиоцитов, а не процессы дифференцировки, как утверждают некоторые авторы , по нашему мнению, объясняет неравномерность их микробной обсемененности. Важно отметить, что микроорганизмы не проникали в цитоплазму эпителиоцитов, а располагались вдоль мембраны. Исключение составляли внутриклеточные инфекции, в частности, хламидии, элементарные и ретикулярные тельца которых встречались в единичных наблюдениях. В связи с этим можно предположить, что СОПР является областью внедрения микроорганизмов только при нарушении ее целостности или инвазии специфических инфекций.

Редкая фиксация митозов (1 на 200 клеток) или их отсутствие в базальных эпителиоцитах у лиц с висцеральной патологией отражали нарушение процесса регенерации. Это согласуется с данными об уменьшении митотического индекса у пожилых . Показателем снижения пролиферативной активности эпителия у пожилых с заболеваниями внутренних органов являлось электронномикроскопически определяемое уменьшение количества пиноцитозных пузырьков и увеличение по сравнению с молодыми числа тонофиламентов в эпителиоцитах, а закономерным исходом ее - развитие атрофических процессов.

На снижение барьерной функции эпителия указывали патологические изменения базальной мембраны, заключавшиеся в ее утолщении, прерывистости и разрыхлении, а также нарушения в собственной пластинке СОПР, для которой было характерно увеличение количества коллагеновых волокон, уменьшение высоты эпителиальных сосочков. Утолщение стенок сосудов, выраженное особенно у пациентов с заболеваниями ССС, отражало течение системного патологического процесса.

Склеротические изменения соединительной ткани и базальной мембраны и относительная редукция капиллярного русла собственной пластинки СОПР снижали транспорт электролитов и компонентов плазмы в эпителий и являлись прямой причиной развивающихся в нем дистрофических изменений.

Некоторые морфологические признаки (редкое появление полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов и клеток Лангерганса в материале соскобов и микробиоптатах, отсутствие функционально активных сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов) косвенно указывали на снижение защитных механизмов слизистой оболочки.

Чрезвычайно редко наблюдались деструктурированные нейтрофилы, что подтверждает полученные ранее данные при исследовании здоровой СОПР. Следует отметить снижение интенсивности трансэпителиального диапедеза лимфоцитов, что в целом отражало общее снижение активности иммунокомпетентных клеток, связанное как с течением сочетанных хронических соматических заболеваний, так и с возрастом пациентов. Указанные явления имели место и в собственной пластинке СОПР.

Заключение

В целом при проведении светооптического и электронно-микроскопического исследования биоптатов слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц, не имевших соматической патологии, выявлено нарушение гистоархитектоники выстилающего эпителия (гиперкератоз), умеренно выраженный акантолиз и дистрофические изменения эпителиоцитов поверхностного и шиповатого слоев, уменьшение или отсутствие клеток Лангерганса, что можно расценить как возрастные особенности строения СОПР. В то же время отмечено сохранение митотической активности базального эпителия и трансэпителиальной миграции мононуклеаров.

Анализируя образцы слизистой оболочки полости рта у пациентов с различными соматическими заболеваниями, следует отметить изменение основных тканевых и клеточных механизмов защиты слизистой оболочки. В частности, нарушались физиологические барьеры (атрофия, гиперкератоз, формирование внутриэпителиальных пузырей), снижался уровень неспецифических гуморальных факторов (дистрофия эпителия, уменьшение числа клеток Лангерганса) и клеточных механизмов (отсутствие гранулоцитов, снижение уровня трансэпителиального диапедеза).

Список литературы находится в редакции

Для описания слизистой оболочки используют такие признаки, как цвет, блеск, поверхность, структура, характеристика складок и секреция.

6.1. Цвет зависит от степени васкуляризации, растяжения, освещённости и расстояния, с которого проводится наблюдение.

Нормальная слизистая оболочка имеет равномерную бледно-розовую окраску в пищеводе и красновато-розовую в желудке и двенадцатиперстной кишке. Границей между слизистой оболочкой пищевода и желудка является отчетливо определяемая Z – линия. Различия между цветом тела желудка, антрального отдела и двенадцатиперстной кишки слабо выражены, а границы неотчетливы.

Бледная слизистая оболочка встречается при острой кровопотере, хронической анемии или атрофии.

Красная (гиперемированная) слизистая является проявлением воспаления, отёка, застойных явлений, усиленной васкуляризации или кровонаполнения (например, при портальной гипертензии или у здорового человека в пищеварительную фазу желудочной секреции).

Желтовато-розовая окраска слизистой обнаруживается при желтухах.

Пёстрая слизистая оболочка имеет серовато-розовую или серовато-красную пятнистую окраску, может быть при анемии либо атрофии.

6.2. Блеск обусловлен сплошным, равномерным слоем слизи, который покрывает поверхность слизистой оболочки. В норме слизистая блестящая, отражающая свет, при нарушении слизеобразования становится тусклой и матовой.

6.3. Поверхность в норме гладкая, при патологии может быть бугристой, зернистой, узловатой, ворсинчатой и т.д.

6.4. Структура нормальной слизистой со слабовыраженным сосудистым рисунком и мелкой зернистостью, особенно при наблюдении с близкого расстояния и с увеличением. Мелкозернистый рисунок для участков, покрытых цилиндрическим эпителием. Однако, при патологических состояниях характер рисунка грубеет, становится крупнозернистым, а слизистая описывается как зернистая.

6.5. Складки возникают из-за несоответствия между площадью поверхности слизистой оболочки и подслизистого слоя. Типичной чертой является пластичность (аутопластичность), то есть изменение размера и формы складок при растяжении просвета. Степень пластичности отличается в различных отделах пищеварительного тракта.

6.5.1. Нормальные складки должны соответствовать органу и месторасположению. В пищеводе складки обычно продольные и тонкие, не всегда легко различимы. В желудке вдоль малой кривизны они направляются продольно, а по большой кривизне, передней и задней стенкам располагаются в виде сети складок. В растянутом воздухом антральном отделе складки обычно не видны. Типичная черта нормальных складок – пластичность – лучше всего видна на большой кривизне. При раздувании воздухом извитые складки уплощаются и выпрямляются, а складки вдоль малой кривизны могут полностью разгладиться. В луковице двенадцатиперстной кишки слизистая оболочка, как правило, плоская с незначительно выраженными складками.

В остальных отделах двенадцатиперстной кишки видны циркулярные (Керкрингеровские) складки, которые не уплощаются при раздувании воздухом.

6.5.2. Уменьшенные (нечёткие складки) – уменьшение или исчезновение складок, обусловленное перерастяжением либо атрофией.

6.5.3. Увеличенные – необычно большие, но пластичные складки, покрытые нормальной слизистой оболочкой, обычно не патологические.

6.5.4. Застойные увеличенные гиперемированные и отёчные складки иногда с экссудатом и эрозивными поражениями на вершинах. Обычно являются результатом какого-либо раздражения или воспаления, но подобные изменения могут быть и вторичными по отношению к функциональному расстройству.

6.5.5. Гигантские – широкие, извилистые, завитые, уплотнённые складки, обычно покрытые нормальной слизистой оболочкой. Типичным для этого вида складок является отсутствие уплощения при растяжении.

6.5.6. Деформированные складки служат важным признаком в диагностике раннего рака желудка на предварительном этапе и могут выглядеть в виде мостиков (перемычек), либо быть радиальными, конвергирующими, конусообразными, резко обрывающимися, булавовидными, сливающимися, с разрушенными краями.

6.5.7. Послеоперационные складки являются результатом перекручивания стенки желудка наложенными швами и аналогичны шовным полипам.

6.6. Секреция во время эндоскопического исследования может быть оценена лишь приблизительно по косвенным признакам. При этом описывается состав пищеварительных соков, которые в норме должны быть представлены соответственно органу, количество содержимого, которое зависит от секреторной активности, времени исследования и психогенной стимуляции; наличие патологических примесей. Изменение этих параметров может служить косвенным признаком секреторных нарушений.

При описании слизистой оболочки используют также термины, для которых характерно устойчивое сочетание признаков.

Атрофическая слизистая оболочка бледная, истонченная, через нее отчетливо видны сосуды подслизистого слоя.

Эритема – это очаговое покраснение слизистой оболочки желудка.

Застойная слизистая – это комбинация гиперемии, отёка и экссудации. Слизистая оболочка красная, отечная, ранимая (повышенно контактно кровоточивая), с усиленной секрецией слизи, бляшками белого или желтого экссудата, с увеличенными складками. Сосудистый рисунок при этом не виден.

Эрозированная или изъязвлённая слизистая оболочка застойная, гиперемированная с множественными поверхностными или более глубокими дефектами.

Воспаление слизистой оболочки характеризуется гиперемией, отёком, застоем и другими изменениями цвета и структуры. Однако макроскопические различия между воспалительными и функциональными изменениями слизистой оболочки не достоверны.

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Слизистая оболочка полости рта представлена двумя слоями: эпителием и собственной пластинкой , образованной соединительной тканью, между которыми располагается базальная мембрана.

В собственной пластинке слизистой оболочки полости рта имеются три основных типа волокон: коллагеновые, ретикулярные и эластические. Коллагеновые волокна представлены в основном коллагенами III, IV, V и VI типов. С фибриллобразующим коллагеном V типа связаны коллаген VI типа, протеогликаны, гликозаминогликаны и гликопротеины. Коллаген IV типа участвует в формировании базальной мембраны слизистой оболочки. Коллаген III типа характерен для тканей, содержащих большое количество кровеносных сосудов. Ретикулярные волокна слизистой оболочки представлены коллагеном III типа, которые обеспечивают упругость слизистой. В межклеточном веществе тканей периодонта, корня языка, в подслизистом слое губ и щёк в больших количествах присутствует эластиновые волокна, придающие устойчивость к сжатию и растяжению.

Базальная мембрана . На ультраструктурном уровне в базальной мембране выявляется светлый мелкозернистый слой, прилежащий к внешней клеточной мембране эпителиоцитов базального слоя (светлая пластинка), а также более глубоко лежащий слой, образованный мелкозернистым или фибриллярным материалом (плотная пластинка).

Светлая пластинка образована гликопротеинами, в том числе ламинином и протеогликанами, содержащими гепарансульфаты.

Эпителий слизистой оболочки полости рта представлен несколькими слоями (базальный, шиповатый, зернистый и роговой), и к базальной мембране присоединяются клетки базального слоя.

Помимо эпителиальных в слизистой оболочке присутствуют и неэпителиальные клетки, которые постоянно взаимодействуют друг с другом и образуют единую систему связанных элементов. Деятельность клеток каждого типа регулируется различными факторами. Так эпителиоциты синтезируют интерлейкины (ИЛ-1 и ИЛ-6), фактор некроза опухолей, колониестимулирующий фактор роста, фактор роста эпителия, ТФР-3. ИЛ-1, синтезируемый эпителиоцитами, активирует пролиферацию Т-лимфоцитов, те, в свою очередь, секретируют ИЛ-2. Взаимодействие клеток через цитокины обеспечивает иммунную реакцию в ответ на повреждение целостности слизистой оболочки. Цитокины эпителиального происхождения также воздействуют на рост и дифференцировку фибробластоподобных клеток, участвующих в регенерации эпителия.

В эпителии слизистой оболочки полости рта клетки разных слоёв постоянно взаимодействуют. Клетки базального и шиповатого слоёв связаны с базальной мембраной с помощью полудесмосом, а между собой десмосомами. Десмосомы соединяют клеточные мембраны с промежуточными филаментами цитоскелета и формируют непрерывную сеть, которая пронизывает всю ткань и обеспечивает значительную устойчивость тканей к растяжению, а полудесмосомы облегчают взаимодействие клетки с внеклеточным матриксом.

Десмосомы - сложноорганизованная специализированная структура клеточной адгезии, которая реализуется через специальные адгезивные молекулы - гликопротеины. Десмосома представлена в виде двух форм соединений. Одна из них - цитоплазматическая пластинка - осуществляет связь промежуточных филаментов клетки с плазматической мембраной. Вторая форма связывает плазматическую мембрану с внеклеточными межмембранными молекулами. Функцию десмосом обеспечивают кальций-связывающие белки - плакоглобины, десмоплакины, десмоколлины, десмоглеины, которые относятся к семейству белков - кадгеринов. Кадгерины - это семейство трансмембранных кальцийзависимых гликопротеинов, осуществляющих адгезивные межклеточные контакты. Подобно интегринам кадгерины обладают внутриклеточными доменами, которые через цепь взаимосвязанных цитоплазматических белков связываются с цитоскелетными структурами контактирующих клеток. Так, десмосомальные кадгерины связываются с промежуточными филаментами через плакоглобин и десмоплакины. Клетки позвоночных экспрессируют один или более типов кадхеринов, каждый из которых кодируется отдельным геном; для определенного типа клеток характерен определенный набор экспрессируемых кадхеринов; на данный момент известно около дюжины типов кадхеринов. Кадхерины - основные молекулы межклеточной адгезии, удерживающие клетки вместе в ранних эмбриональных тканях.Кадхерины одной клетки связываются с кадгеринами того же типа соседней клетки (гомофильный механизм). Большинство кадгеринов представляют собой единожды пересекающие плазматическую мембрану гликопротеины (700-750аминокислот).

Кроме того, между эпителиоцитами имеются щелевые контакты, а также плотные соединения. Щелевые контакты - скопление мембранных каналов (коннексоны), соединяющих содержимое соседних клеток в тканях (то есть эти каналы соединяют две соседние плазматические мембраны). Каналы сформированы обширной группой родственных белков и обычно находятся в открытом состоянии. Они закрываются, когда снижается скорость метаболизма. Сигналом для закрытия канала является повышение концентрации ионов Ca 2+ , изменение трансмембранного потенциала, закисление среды, а также фосфорилирование белков. Каждый канал представляет собой гексамерную структуру с центральной порой и состоит из 12 субъединиц, по 6 от каждой клетки. Каждая субъединица имеет полый стержень, пронизывающий бислой. В присутствии ионов Ca 2+ субъединицы располагаются параллельно центральной оси канала, а в отсутствии этих ионов они несколько наклонены и переходят в открытое состояние. По щелевым соединениям из одной клетки в другую могут поступать неорганические ионы и большинство метаболитов - моносахариды, аминокислоты, нуклеотиды.

Вместе с тем белки, нуклеиновые кислоты и полисахариды больших размеров не проходят по этим каналам. Таким образом, через щелевые соединения и десмосомы клетки слизистой оболочки объединены в единую систему и таким путём достигается быстрый и синхронный ответ на стимуляцию. Через щелевые контакты происходит также питание клеток, удалённых от кровеносных сосудов.

Слизистая оболочка выполняет множество функций

Защитная функция : защищает подлежащие ткани от повреждающего действия механических сил и стирания, которые возникают при откусывании и пережевывании пищи. Эпителий слизистой оболочки защищает также от химических воздействий и препятствует внедрению микроорганизмов. Устойчивость к неблагоприятным факторам, в частности, связана с десквамацией (слущиванием) эпителия, которая компенсируется активной его регенерацией.

Важным фактором, способствующим поддержанию барьерных свойств эпителия, служит постоянное смачивание его слюной, которая содержит ряд биологически активных веществ, влияющих на скорость дифференцировки и пролиферации эпителиальных клеток.

Важную роль в реализации защитной функции играют лейкоциты, проникающие в полость рта через эпителий зубодесневого прикрепления (десневой борозды). В норме 1 см 3 слюны содержит 4000 лейкоцитов, а за час их мигрирует до 500000. При заболеваниях слизистой оболочки рта (гингивит, пародонтит др.) количество лейкоцитов увеличивается. Во всех отделах слизистой оболочки полости рта, за исключением десны и передней части твёрдого нёба, рассеяны мелкие слюнные железы, в строме которых выявляют лимфоциты, тучные клетки, макрофаги и плазматические клетки, секретирующие преимущественно IgА. Этот иммуноглобулин синтезируется в плазматических клетках, находящихся в анатомической связи с эпителием слизистых оболочек и клетками слюнных желёз. Эпителиальные клетки концевых отделов слюнных желёз и выводных протоков синтезируют секреторный компонент - гликопротеин, который обеспечивает захват и трансэпителиальный перенос иммуноглобулинов в слюну. Этот иммуноглобулин называется секреторным IgА.

Сенсорная функция осуществляется за счет высокой чувствительности слизистой оболочки к температурным, болевым, тактильным и вкусовым раздражителям. Слизистая оболочка является рефлексогенной зоной желез и мышц желудочно-кишечного тракта. На слизистой оболочке полости рта располагаются температурные, тактильные и болевые рецепторы.

Секреторная функция. В толще слизистой оболочки располагаются малые слюнные железы, а в некоторых участках - сальные железы.

Иммунная функция участвует в обеспечении местного иммунитета. Это связано с тем, что она содержит клетки Лангерганса, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, которые участвуют в различных звеньях иммунных реакций.

Всасывательная функция связана с тем, что слизистая оболочка рта обладает способностью всасывать ряд органических и неорганических соединений (аминокислот, карбонатов, антибиотиков, углеводов и др.). Слизистая оболочка полости рта на всей своей поверхности обладает большей проницаемостью, чем эпителий кожи. В области дна ротовой полости слизистая оболочка проницаема для ряда веществ, в частности, ионов I - , K + , Na + , некоторых аминокислот, лекарственных препаратов.

Экскреторная функция обусловлена фактом выделения в полость рта некоторых метаболитов, солей тяжелых металлов и некоторых других веществ.

Полость рта (cavitas oris) является начальным отделом пищеварительного тракта. Она ограничена спереди и с боков губами и щеками, сверху — твердым и мягким небом, снизу — дном полости рта. При сомкнутых губах ротовое отверстие имеет форму щели, при открытых — округлую форму.

Полость рта состоит из двух отделов: переднего, или преддверия рта (vestibulum oris), и заднего отдела — собственно полости рта (cavitas oris propria). Преддверие рта ограничено спереди и по бокам губами и щеками, сзади и изнутри — зубами и слизистой оболочкой альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Собственно полость рта посредством зева соединяется с полостью глотки.

Формирование полости рта, которое происходит к концу второго месяца внутриутробной жизни, тесно связано с развитием костей лицевого черепа. В этот период наиболее велик риск возникновения аномалий развития. Так, если лобный отросток мезиального носового отростка не срастается с одним или обоими отростками верхней челюсти, то возникает расщелина мягких тканей. Если не срастаются правый и левый отростки твердого неба — возникает расщелина твердого неба.

Слизистая оболочка рта (tunica mucosa oris) состоит из 3 слоев: эпителиального, собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы.

Эпителиальный слой. Слизистая оболочка рта выстлана многослойным плоским эпителием. Его строение неодинаково в различных участках полости рта. На губах, щеках, мягком небе, дне полости рта эпителий в нормальных условиях HI- ороговевает и состоит из базального и шиповатого слоев. На твердом небе и десне эпителий в нормальных условиях подвергается ороговению, в связи с чем в нем имеются кроме указанных слоев зернистый и роговой. Считают, что ороговение эпителия служит его ответной реакцией на воздействие раздражителя, в первую очередь механического.

Между клетками базального слоя располагаются отдельные лейкоциты. Они могут проникать в полость рта через иштелий, особенно эпителий десневой борозды, и обнаруживаются в ротовой жидкости. В некоторых участках.нштелия могут встречаться меланоциты — клетки, образующие меланин. Эпителий слизистой оболочки рта обладает нысоким уровнем активности ферментных систем. На границе эпителиального слоя и собственной пластинки слизистой пболочки располагается базальная мембрана, состоящая ни волокнистых структур.
Собственная пластинка слизистой оболочки (lamina mucosa propria), на которой располагается пласт эпителия, состоит и.ч плотной соединительной ткани. На границе с эпителием она образует многочисленные выступы — сосочки, которые вдаются на различную глубину в эпителиальный слой. Соединительная ткань представлена волокнистыми структурами — коллагеновыми и ретикулярными волокнами и клеточными элементами — фибробластами, тучными и плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами. Наиболее богата клеточными элементами собственная пластинка слизистой оболочки щеки и губ.

Макрофаги, выполняющие защитную функцию, фагоцитируют бактерии и погибшие клетки. Они активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях. Лаброциты (тучные клетки), характеризующиеся способностью продуцировать биологически активные вещества — гепарин, гистамин, обеспечивают микроциркуляцию, проницаемость сосудов. Лаброциты принимают участие в реакциях гиперчувствительности замедленного типа.

Собственная пластинка слизистой оболочки без резкой границы переходит в подслизистую основу (tunica submucosa), образованную более рыхлой соединительной тканью. В ней располагаются мелкие сосуды, залегают малые слюнные железы. Выраженность подслизистой основы определяет степень подвижности слизистой оболочки рта.

Иннервация слизистой оболочки рта. Чувствительную реакцию слизистой оболочки неба, щек, губ, зубов и передних двух третей языка обеспечивает тройничный нерв (V пара черепных нервов), ветви которого являются периферическими отростками нервных клеток тройничного (гассерова) узла. За чувствительность задней трети языка отвечает язы-коглоточный нерв (IX пара), который воспринимает также вкусовые раздражения с задней трети языка. С передних двух третей языка вкусовую чувствительность воспринимает лицевой нерв (VII пара черепных нервов). Симпатические волокна оказывают влияние на кровоснабжение слизистой оболочки и на секрецию слюнных желез.

Строение слизистой оболочки в различных отделах рта

Губы. Красная кайма губ является переходной зоной между кожей и слизистой оболочкой. В силу этого на ней отсутствуют волосы и потовые железы, но сохраняются сальные. Подслизистая основа отсутствует, но на границе мышечного слоя и слизистой оболочки имеется большое количество мелких слюнных желе.ч. Красная кайма покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, а со стороны преддверия полости рта - многослойным плоским неороговевающим. Уздечки верхней и нижней губы при коротком прикреплении к десне могут способствовать смещению зубов - возникновению диастемы.

Щеки. На щеках имеется выраженный подслизистый слой, что обусловливает подвижность слизистой оболочки. При закрывании рта слизистая оболочка образует складки. В подслизистой основе располагаются множество мелких
сосудов, сальные железы (железы Фордайса), образующие иногда конгломераты желтоватого цвета. Нередко эти обра-пования принимают за патологические. На слизистой оболочке щеки, на уровне второго большого коренного зуба (моляра) верхней челюсти, открывается выводной проток околоушной слюнной железы, эпителий которого не ороговевает.

Десны. Анатомически различают три участка десны: маргинальную, или краевую, альвеолярную, или прикрепленную, и десневой сосочек. В десне отсутствует Подслизистая основа и поэтому слизистая оболочка плотно соединена с надкостницей альвеолярного отростка. Эпителий альвеолярного отростка краевой части десны имеет все признаки ороговения.

Твердое небо. Слизистая оболочка твердого неба имеет неодинаковое строение. В области небного шва и перехода неба в альвеолярный отросток Подслизистая основа отсутствует И слизистая оболочка плотно прикреплена к надкостнице. В переднем отделе в подслизистой основе твердого неба содержится жировая ткань, а в заднем - слизистые железы, что обусловливает податливость этих участков слизистой оболочки. На небе, вблизи центральных резцов верхней челюсти, имеется резцовый сосочек, который соответствует расположенному в костной ткани резцовому каналу. В передней трети твердого неба в обе стороны от небного шва расходятся 3-4 складки.

Мягкое небо. Слизистая оболочка мягкого неба характеризуется наличием значительного количества эластических Волокон на границе собственной пластинки слизистой оболочки И подслизистой основы (мышечная пластинка слизистой оболочки отсутствует). В подслизистой основе располагаются слизистые слюнные железы. Многослойный плоский эпите-шй не ороговевает, а в отдельных участках приобретает признаки мерцательного.
Дно полости рта. Слизистая оболочка дна полости рта >чень подвижна за счет выраженного под слизистого слоя, .1 эпителий в норме не ороговевает.

Язык. Это мышечный орган полости рта, участвующий в жевании, сосании, глотании, артикуляции, определении вкуса. Различают верхушку (кончик), тело и корень, а также верхнюю (спинка), нижнюю поверхности и боковые края языка. Нижняя поверхность языка с расположенной на ней парной бахромчатой складкой соединяется уздечкой с дном полости рта.

Собственная пластинка слизистой оболочки языка вместе с покрывающим ее эпителием образует выступы — сосочки языка. Различают нитевидные, грибовидные, листовидные и желобоватые сосочки языка.

Нитевидные сосочки (papillae filiformes) — самые многочисленные (до 500 на 1 кв.см). Они располагаются на всей поверхности спинки языка, покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием, что придает им белесоватый оттенок. При нарушении нормального отторжения ороговеваю-щих чешуек, например при патологии желудочно-кишечного тракта, на языке образуется белый налет - «обложенный» язык. Возможно интенсивное отторжение наружного слоя эпителия нитевидных сосочков на ограниченном участке. Такое явление получило название десквамации. Нитевидные сосочки обладают тактильной чувствительностью.

Грибовидные сосочки (papillae fungiformes) располагаются на боковых поверхностях и кончике языка. На спинке языка их меньше. Грибовидные сосочки имеют хорошее кровоснабжение. В силу того, что покрывающий их эпителиальный слой не ороговевает, они выглядят как красные точки. В грибовидных сосочках заложены вкусовые почки (луковицы).

Листовидные сосочки (papillae foliatae) располагаются на боковой поверхности языка и в задних отделах (впереди желобоватых). Листовидные сосочки также содержат вкусо-иые почки (луковицы).

Желобоватые сосочки (papillae vallatae - сосочки языка, окруженные валом) - самые крупные сосочки языка - располагаются в один ряд (по 9 — 12) уступом (подобно римской цифре V) на границе корня и тела языка. Каждый сосочек имеет форму цилиндра диаметром 2-3 мм и окружен желобком, в который открываются выводные протоки мелких слюнных желез. В стенках желобоватых сосочков имеется большое количество вкусовых почек (луковиц).

Язык кровоснабжается язычной артерией. Венозный отток происходит по язычной вене. На боковой поверхности у корня языка видно сосудистое (венозное) сплетение больших или меньших размеров, которое иногда ошибочно принимают за патологическое. Лимфатические сосуды располагаются преимущественно по ходу артерий.

С возрастом в строении слизистой оболочки рта наблюдается ряд изменений. Истончается эпителиальный слой, уменьшается размер клеточных элементов, утолщаются эластические волокна, происходит разволокнение коллагеновых пучков. У людей старше 60 лет отмечается нарушение целостности базальной мембраны, следствием чего может быть прорастание эпителия в собственную пластинку слизистой оболочки.