Альвеолит легких лечение народными средствами. Фиброзирующий альвеолит — причины, симптомы и лечение. Причины и факторы риска

Альвеолит легких – это воспалительная патология, характеризующаяся замещением легочной ткани соединительной. Это заболевание может развиваться самостоятельно или являться следствием другой болезни, такой как:

• синдром Шегрена;
• саркоидоз;
• гепатит.

Чаще всего патология развивается у людей, достигнувших 50-ти лет. Преимущественно болеют мужчины.

Особенности и классификация патологии

Прежде чем начинать лечение, нужно разобраться в том, что такое альвеолит. Итак, альвеолы, находящиеся в легких, очень эластичны, благодаря соединительной ткани. При развитии воспалительного процесса они утолщаются и не могут полноценно выполнять свои функции.

Со временем патология приводит к дыхательной недостаточности. В свою очередь остальные ткани и органы не получают достаточное количество кислорода, обмен веществ в клетках нарушается. Если патологический процесс развивается дальше, чему способствует постоянное раздражение альвеол, он приобретает хроническую форму. В этом случае альвеолы не могут полноценно принимать участие в дыхании.

Чаще всего патология диагностируется у больных онкологическими заболеваниями, получающими химиотерапию, птицеводов, работников промышленных предприятий. Несмотря на то, что полностью вылечить альвеолит не всегда получается, от терапии отказываться не стоит.

Специалисты выделяют несколько видов альвеолита:

Нельзя путать эти формы болезни с постэкстракционным альвеолитом, представляющим собой плохое заживление лунки зуба после его удаления.

Еще альвеолиты можно разделить на хронические и острые. В первом случае заболевание протекает достаточно медленно, поэтому диагностируется на более поздних стадиях развития. Острая форма характеризуется ранним появлением признаков – 4-12 часов.

Симптомы патологии и причины ее появления

Прежде чем лечить болезнь, необходимо узнать, как она проявляется. Симптомы альвеолита зависят от формы патологии:

Если при наличии альвеолита лечение не производится, у больного развивается нарушение кровообращения и дыхательная недостаточность, что приводит к летальному исходу.

Идиопатическая фиброзная форма заболевания проявляется очень ярко, так как она является осложнением самой патологии. Изменения, которые при этом происходят в легких, являются необратимыми. Характеризуется идиопатический альвеолит появлением изменений ногтевых пластин.

Для характерны такие признаки:

Существуют и общие признаки альвеолита, это:

• болевые ощущения, локализующиеся в грудной клетке;
• при прослушивании доктор слышит хрипы в легких;
• отечность и ощутимое снижение веса;
• быстрая утомляемость;
• увеличение вен шеи;
• посинение кожи;
• слабость в мышцах.

Запущенная форма патологии часто приводит к смерти, даже если было начато ее лечение. Со временем ткани дыхательных органов замещаются соединительной тканью, и не могут полноценно выполнять свои функции. Этот процесс обратить уже нельзя.

Серозный альвеолит или идиопатическая форма заболевания развивается по непонятным причинам, хотя можно выделить некоторые факторы, запускающие патологический механизм:

Установить причину появления патологии удается далеко не всегда. Но для эффективного лечения альвеолита легких это очень важно, так как терапия напрямую зависит от времени ее начала. То есть, чем раньше будет установлен диагноз, тем эффективнее будет терапия. В противном случае прогноз болезни будет неблагоприятным.

Особенности диагностики и терапии заболевания

Для того, чтобы определить тип патологии, а также форму ее развития, больному назначается тщательное обследование. Оно включает в себя такие процедуры:

Так как симптомы не являются специфическими, диагностика должна быть дифференциальной. Альвеолит нужно отличить от пневмонии, саркоидоза, туберкулеза.

Не застрахован от появления такого заболевания даже ребенок, у которого иммунитет еще не достаточно окреп. Альвеолит у детей проявляется практически так же, как и у взрослых, но переносят они его гораздо тяжелее. Чаще всего диагностируется недуг у того ребенка, у которого родители или другие близкие родственники сталкивались с этой проблемой.

При наличии альвеолита симптомы могут проявляться очень ярко. После постановки точного диагноза больному назначается определенная терапия. Конечно, желательно изначально установить причины развития болезни, но ее идиопатическая форма тем и характеризуется, что провоцирующие факторы определить невозможно.

Лечение альвеолита предусматривает не только борьбу с самой патологией, но и предотвращение разрастания соединительной ткани, замещающей легочную. При токсической форме патологии больному следует прекратить контакт с теми веществами, которые спровоцировали развитие альвеолита. Что касается медикаментозного лечения, то пациенту обычно назначаются:

Используются в терапии и средства физиотерапии – плазмаферез и дыхательная гимнастика. Они в совокупности с медикаментозными препаратами помогают добиться большего эффекта.

Народные методы лечения болезни, прогноз, осложнения и профилактика патологии

Многие больные интересуются тем, как лечить альвеолит при помощи народных средств, и будут ли они эффективны. Вообще нетрадиционную медицину использовать можно для облегчения состояния пациента. Но ее следует расценивать как отдельный метод. Без медикаментозного лечения она не даст результата.

Обычно пациенту назначаются:

• ингаляции на основе отваров ромашки и мяты;
• настои на основе листьев и почек березы;
• отвары пустырника, красного боярышника, сушеницы;
• настои душицы, тимьяна, алоэ;

Нужно отметить, что представленные средства способствуют выведению мокроты из легких, снижению интенсивности воспалительного процесса. Но использовать их следует только после консультации с врачом, так как в некоторых случаях они могут навредить.

То, насколько долго проживет человек с этим заболеванием, зависит от формы альвеолита, степени его развития и сложности. Неутешительным прогноз можно назвать в том случае, если лечение началось несвоевременно и легочная ткань уже начала меняться. Чаще всего смертельные исходы фиксируются вследствие идиопатического фиброзирующего альвеолита. Продолжительность жизни в этом случае составляет от двух до шести лет.

Заболевание способно вызывать серьезные осложнения:

• дыхательную недостаточность;
• хронический бронхит;
• эмфизему легких;
• сердечную недостаточность.

Альвеолит – это очень сложное заболевание, провоцирующее серьезные осложнения, способные привести к смерти пациента. Желательно избегать тех факторов, которые запускают механизм развития болезни. Для этого нужно соблюдать такие меры профилактики:

Альвеолит – тяжелая патология, лечение которой является продолжительным и сложным. Нужно постараться начать терапию как можно раньше. Только в таком случае у человека есть шанс на выздоровление. Естественно, большое значение в лечении патологии имеет квалификация врача. Будьте здоровы!

Альвеолит легких относится к диффузным паренхиматозным заболеваниям легких. Это небактериальное воспаление интерстициальной ткани. Большая группа паренхиматозных заболеваний (альвеолиты) объединена сходной рентгенологической картиной, в клинике их преобладает прогрессирующая (в данном случае затруднен вдох) и имеются функциональные нарушения (преимущественно по рестриктивному типу).

В основе нарушений дыхания лежат изменения эластичности ткани легких и ограничение расправления их при вдохе. Около половины альвеолитов относятся к заболеваниям с неустановленной этиологией.

Интерстиций при этом заболевании является мишенью повреждения. Это анатомическая часть легких, собственно их соединительнотканный каркас и скелет, в котором проходит густая сеть сосудов, бронхи и бронхиолы, альвеолы. Интерстиций прочный, поскольку поддерживает форму дыхательных путей, мелких сосудов и воздухосодержащих пространств. С другой стороны - он тонкий и эластичный, поэтому не препятствует процессам газообмена . Особенно тонкий и эластичный внутридольковый интерстиций, который поддерживает форму альвеол и тонких капилляров, задействованных в газообмене.

Бронхи, по мере разветвления в ткани легких, уменьшаются в диаметре и самые мелкие альвеолярные бронхиолы заканчиваются легочными альвеолами (пузырьками). Совокупность их образует, собственно, ткань легких. Это пространства, содержащие воздух, разделенные тончайшими перегородками. Каждая перегородка - это одновременно стенка двух альвеол, через которую происходит газообмен - поступает кислород и удаляется углекислый газ. В ней есть коллаген и эластические волокна, которые придают эластичность, поэтому альвеолы легко изменяют объем при вдохе и выдохе. Площадь поверхности альвеол намного превышает объем, что важно для качественного газообмена. Стенки выстланы сурфактантом и жидкостью, в которой растворяются газы. Кислород из среды поступает в альвеолы, затем в и переносится в клетки организма.

Особая роль в процессе дыхания отводится сурфактанту — жироподобному веществу которое выстилает альвеолы. Он уменьшает силу натяжения влаги в альвеолах и противостоит спаданию альвеол при глубоком выдохе. Без него поверхностное натяжение в 10 раз превысило бы норму, а альвеолы после выдоха слиплись и для их расширения при вдохе потребовалось бы больше усилий. При вдохе это вещество распределяется менее плотно, поэтому лёгкие хорошо растягиваются. Кроме участия в акте вдоха и выдоха, сурфактант растворяет кислород и углекислый газ (облегчает их диффузию), регулирует обмена воды и микроциркуляцию в легких. Также помогает обезвреживать бактерий, которые проникли в альвеолы. Сурфактант вырабатывается внутриутробно и постоянно в течение жизни человека поддерживается его выработка.

Различные поражения легочной ткани так или иначе вызывают утолщение интерстиция, изменения в альвеолах и качестве сурфактанта. Некоторые изменения проходят после лечения, другие приобретают форму хронических и неизлечимых.

В целом эти заболевания изначально тяжелые и прогрессирующие - в интерстициальной ткани быстро развиваются рубцовые изменения (фиброз) . Если говорить о идиопатическом фиброзирующем альвеолите , то он встречается очень редко, с наибольшей распространенностью среди мужчин (1,9:1 у женщин) в возрасте 40-70 лет. Распространенность экзогенного аллергического альвеолита за последние годы возросла. Частота встречаемости составляет 42 на 100 тысяч населения.

Патогенез

На сегодня не выяснен причинный фактор, который запускает характерные для идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) изменения в легочной ткани. Многие авторы считают фиброзирующий альвеолит . В пользу этой теории - присутствие циркулирующих иммунных комплексов, гипергаммаглобулинемии и ревматоидного фактора.

Обсуждается роль аденовирусов , и Эпштейна-Барра . Действительно, вирусные протеины могут усиливать хроническое воспаление и активировать выработку коллагена.

Поэтапно процесс в легочной ткани выглядит так:

• утолщение и воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки;
• заполнение просветов альвеол секретом и различными клетками;
• утрата ими обычной структуры;
• нарушение архитектоники легочной ткани при вовлечении в процесс бронхов и кровеносных сосудов;
• развитие кистозных полостей.

На поздних стадиях происходит замещение нормальной паренхимы соединительной тканью, в которую замурованы расширенные кистозные альвеолы, выстланные гиперплазированным эпителием, не выполняющим своей функции. Легкие внешне выглядят уплотненными и сморщенными.

Основное место в патогенезе имеет альвеолярный макрофаг - это клеточный барьер на пути проникновения компонентов из вдыхаемого воздуха. Эти клетки принимают участие в захвате чужеродных вдыхаемых частиц и формировании воспалительного ответа. Ответ может быть минимальным или очень активным - вплоть до повреждения легочной ткани.

Под действием иммунных комплексов с антигеном (он не известен при ИФА) макрофаг активируется и выделяет медиаторы. Одни - стимулируют нейтрофилы и лимфоциты и вызывают их усиленную миграцию из капилляров в альвеолы (формируется отек внутри альвеол).

В просвете воздухоносных полостей появляется экссудат со слущенными клетками альвеол. Это стадия соответствует воспалению (альвеолит). Воспалительный процесс сначала ограниченный, затем может распространяться. Внутри альвеол обнаруживается также муцин , белок, кристаллики холестерина , а также , и . Стенки сосудов, в области захваченной воспалительным процессом, тоже утолщаются, а в непораженной ткани могут быть нормальными.

При этом заболевании характерным является изменение состава и количества сурфактанта. При уменьшении его количества или разрушении значительно уменьшается способность легких растягиваться во время вдоха. Поэтому глубина вдохов у больного уменьшается, а частота дыханий увеличивается. Внешне это проявляется поверхностным и .

Если альвеолит не разрешается самостоятельно или при лечении, воспалительная инфильтрация захватывает межальвеолярные перегородки и развивается фиброз под действием уже другой группы медиаторов, которые вызывают рост фибробластов и гладкомышечных клеток. Сначала изменяется структура мелких бронхиол и окружающего их интерстиция. Фибротические процессы распространяется и на сосуды (они спадаются, вызывая деформацию альвеол). При разрыве стенок альвеол и слияния их с бронхиолами возникают гладкостенные полости. В результате таких изменений полностью нарушается архитектоника - в легких возникают кистозные полости, которые описывают при рентгенологическом исследовании и КТ как «сотовое легкое ».

Нужно отметить, что процесс фиброзирования очень интенсивный, поэтому первичную роль в патогенезе заболевания отводят именно фиброзированию без выраженного воспалительного процесса. В процессах фиброзообразования отводится также значение тучным клеткам, количество которых в областях фиброза резко повышено. Также обнаруживается повышение гистамина и триптазы (это продукты тучных клеток). У больных по мере прогрессирования фиброза и дыхательной недостаточности возникает хроническое легочное сердце.

Условием развития экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) является вдыхание любого антигенного материала в достаточной дозе и определенное время. Если антиген имеет размеры до 5 мкм, он оседает в альвеолах и бронхиолах, давая толчок развитию заболевания. Более крупные частицы фиксируются в бронхах большего калибра, и если аллерген растворимый, то он, растворяясь, вызывает такой же эффект. Большинство людей не заболевают, что, возможно, связано с генетическими факторами и иммунным ответом.

Безусловно, аллергический альвеолит - это иммунопатологическое заболевание, поскольку в возникновении его основную роль играют аллергические реакции (3 и 4 тип). Неиммунное воспаление тоже имеет значение. Третий тип связан с образованием иммунных комплексов, которые играют роль на ранних этапах заболевания. При взаимодействии антигена и IgG в интерстиции образуются иммунные комплексы, которые и оказывают повреждающее действие на интерстиций и альвеолы. В следствие повышения проницаемости капилляров в зону устремляются нейтрофилы.

Иммунные комплексы активируют альвеолярные макрофаги. Активные нейтрофилы и макрофаги, кроме высвобождения провоспалительных агентов, вырабатывают и токсичные продукты (цитокины и кислородные радикалы ). Они в свою очередь вызывают дальнейшее повреждение интерстиция и усиливают воспалительный ответ. Кроме того, привлекают лимфоциты и моноциты в зону воспаления, которые поддерживают уже аллергические реакции замедленного типа.

Иммунные реакции 4-го типа связаны с Т-лимфоцитами и определяют реакции замедленного типа. Эти реакции развиваются через двое суток после вдыхания антигена. Цитокины, которые высвободились на первом этапе повреждения, значительно увеличивает приток в очаг лимфоцитов и моноцитов. Лимфоциты СD4+ выделяют гамма-интерферон, который активирует макрофаги. Таким образом, постоянно поддерживаются реакции замедленного типа, а это вызывает образование гранулем, активирует фибробласты, избыточный синтез коллагена, что в итоге приводит к фиброзу интерстиция. Наличие Т-лимфоцитов (в крови больного и легких) гистологическое подтверждение гранулем и интерстициального фиброза являются доказательствами наличия реакций 4-го типа в организме больного.

Классификация

Все интерстициальные заболевания легких можно разделить на заболевания неустановленной природы, известной и вторичные (например, при системных заболеваниях, гепатитах , билиарном циррозе , болезни Крона , тиреоидите Хашимото ).

Классификация интерстициальных болезней легких (1984 год) выделяет следующие виды альвеолитов:

• аллергический альвеолит легких ;
• идеопатический фиброзирующий альвеолит ;
• .

Из названия (ЭАА) следует, что заболевание имеет точно установленную аллергическую природу и развивается под влиянием , попавшего в организм извне. Экзогенный аллергический альвеолит могут вызывать более 200 аллергенов, длительное вдыхание которых вызывает в легких иммунное воспаление и активирует развитие фиброза. Так, известны заболевания, которые вызываются вдыханием пыли с животными и растительными белками (синдромы: «легкое фермера », «легкое сыровара », «легкое птицевода »).

Список этих факторов расширяется постоянно, что связано с появлением новых медицинских препаратов, развитием промышленности и постоянным загрязнением окружающей среды. Поэтому на сегодняшний день выделяют альвеолиты токсические , связанные с вдыханием паров тяжелых металлов или приемом некоторых медикаментов (преимущественно химиотерапевтические и бусульфан , а также ).

В связи с этим существует и другая классификация интерстициальных болезней легких, в основу которой положен этиологический принцип (по причинам возникновения болезни). Выделяет заболевания, связанные с вредностями и воздействием медикаментов:

• экзогенный аллергический альвеолит ;
• токсический фиброзирующий альвеолит ;
• пневмокониоз ;
• интерстициальный фиброз , возникший при лучевых поражениях.

Обобщенные данные таблиц помогут более детально разобраться в этом.

Таким образом, экзогенный аллергический альвеолит (синоним — гиперчувствительный пневмонит ) - это группа близких заболеваний, которые объединяют диффузные изменения паренхимы и бронхиол, возникшие в ответ на повторные вдыхания различных антигенов. Описание первых случаев заболевания у фермеров, которые работали с заплесневелым сеном, относится к 1932 г, а в 1965 г. описано заболевание у любителей, разводивших голубей. Частой причиной острой и рецидивирующей формы заболевания у взрослых являются плесневые и дрожжеподобные грибы, подострой - животные белки, а хронической - пыль (библиотечная или строительная).

В связи с этим аллергический альвеолит имеет различное течение и прогноз. В одних случаях болезнь полностью обратима, в других - возникают необратимые повреждения легочной ткани. Это зависит от многих факторов: экспозиция антигена, иммунный ответ человека, природа вдыхаемого аллергена.

Поскольку клиника и течение разнообразны, в большинстве случаев эта группа заболеваний своевременно не диагностируется, что в итоге приводит к прогрессированию заболевания. Большинство исследователей приходят выводу, что 5-15 % лиц, имевших воздействие агента высокой концентрации, заболевают ЭАА. Распространенность заболевания при вдыхании низких концентраций аллергена не установлена.

Фиброзирующий альвеолит имеет иное происхождение. Термин идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) означает, прежде всего, неизвестную природу возникновения этой патологии и характерное для него быстрое развитие фиброза - прогрессирующее замещение нормальной легочной ткани на соединительную. Этот процесс сопровождается нарушением газообмена, быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и быстрой смертью больного. Поскольку существовавшие теории вирусного и аутоиммунного происхождения не получили необходимых доказательств, лечить данное заболевание представляет определенные трудности. В настоящее время синонимом ИФА является «обычная интерстициальная пневмония ».

Причины

Как было сказано выше, природа идиопатического фиброзирующего альвеолита до конца неясна. Определенную роль играют провоцирующие факторы, из которых можно указать:

• курение;
• экологическая агрессия (озон, хлор, оксид серы, производственные и автомобильные выхлопы);
• генетические факторы;
• профессиональные вредности.

По одной из теорий к причинам относят профессиональные факторы: контакт с металлической (латунь, свинец, никель, сталь) и древесной пылью (у плотников). Не исключена роль асбеста, силикатной и кремниевой пыли. Наличие семейных форм заболевания свидетельствует в пользу генетической теории.

Этиология экзогенного альвеолита связана с антигенами , с которыми постоянно сталкивается человек по роду своей профессиональной деятельности. Наиболее важными в сельском хозяйстве являются антигены птиц и актиномицеты (бактерии, обладающие свойствами грибов). Последние встречаются в почве, воде и в компосте. Они активно размножаются при гниении и в воде отопительных систем (оптимальная температура для этого 50-60 0 С). Именно актиномицеты вызывают развитие «легкого фермера», выращивающих грибы, работающих с сахарным тростником и у лиц, пользующихся кондиционерами.

Птичьи антигены - это белки гамма-глобулин и альбумин, которые содержатся секрете желез и экскрементах голубей, индюшек, попугаев, канареек и прочих. Среди грибковых антигенов больше распространен Aspergillus spp. , вызывающий «легкое варщиков солода », «сыроваров », «фермера », субероз (при работе с пробковым деревом) и заболевание у лиц, пребывающих в сырых и непроветриваемых помещениях.

Симптомы альвеолита легких

Идеопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)

Симптомы альвеолита неспецифичные и на первых порах не позволяют правильно поставить диагноз. Начало болезни незаметное и основной симптом - сначала не очень выраженная и не беспокоит больного. Может быть редкий кашель без мокроты. Именно такая клиническая картина характерна для подострого течения. По мере обострений и прогрессирования заболевания одышка нарастает, отмечается периодическое повышение температуры.

ИФА в некоторых случаях начинается острыми симптомами как при вирусной инфекции. Нарастающая одышка, кашель и температура заставляют больного обратиться к врачу, но ему выставляется диагноз пневмонии бактериального генеза и лечение не приносит результатов. Состояние несколько улучшается, но без должного лечения заболевание прогрессирует.

При выслушивании легких определяется характерный феномен - крепитация , похожая на «треск целлофана ». Она выслушивается чаще всего в задненижних отделах, но у 1/5 больных крепитация появляется и в верхних отделах. В отличие от крепитации при других легочных в данном случае она не громкая и выслушивается на высоте вдоха.

При работе с химическими соединениями (пластмасса, красители полиуретан, смолы) также может возникнуть это заболевание. В Москве ведущими причинами аллергического альвеолита являются птичьи и грибковые антигены.

При хроническом течении состояние постепенно ухудшается, и пациент приспосабливается к одышке, снижая активность и может длительное время не обращаться к врачу. Большинство на момент обращения и обследования имеют стаж заболевания от 6 месяцев до года. При резком прогрессировании, которое связано, например, с вирусной инфекцией или присоединением пневмонии , состояние значительно ухудшается: из-за одышки больной не может ходить и даже говорить, не говоря о том, чтобы обслуживать себя, возможно повышение температуры. У 50% пациентов отмечается тахипное (учащённое поверхностное дыхание), которое требует меньших энергетических затрат.

Для фиброзирующего альвеолита на поздних стадиях характерно развитие эмфизематозных булл , которые лопаются и возникает спонтанный пневмоторакс . Это неотложное состояние тоже заставляет обратиться к врачу.

Прочими симптомами являются слабость, боль в суставах и мышцах, снижение веса, изменение фаланг ногтей («барабанные палочки », этот симптом преобладает у мужчин). Наличие у больного симптома «барабанных палочек » сочетается с более тяжелым прогнозом.

Терминальная стадия фиброзирующего альвеолита характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью и развитием легочного сердца. У больного отмечается , отеки, набухание шейных вен.

Цианоз при легочной недостаточности обусловлен плохим насыщением крови в легких. Его интенсивность нарастает, он носит диффузный характер, но более выражен на кончиках ушей, носа и пальцев. Набухание шейных вен - это результат повышенного венозного давления в большом круге кровообращения и свидетельствует о декомпенсированном легочном сердце.

Отеки возникают при правожелудочковой недостаточности в условиях выраженной гиперкапнии . При этом происходит усиленная реабсорбция натрия в почках, что влечет задержку жидкости. Отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем распространяются на верхние отделы тела. В утренние часы отеки меньше, а к вечеру увеличиваются.

На этой стадии появляются сжимающие и давящие боли в области сердца, которые связаны с:

• метаболическими нарушениями в миокарде из-за гипоксии;
• неразвитой сетью коллатералей в гипертрофированной ткани сердца;
• перегрузкой миокарда в связи с повышенным давлением в легочной артерии;
• сужением коронарных сосудов (пульмокоронарный рефлекс ).

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)

Протекает в острой, подострой и хронической форме. Острый возникает при массивном поступлении антигена на производстве или в домашних условиях. В этом случае клинические проявления развиваются быстро - через 4-12 часов. Это может быть , озноб, кашель, слабость, тяжесть в груди, одышка, мышечные и суставные боли. Мокрота отмечается редко или скудная. Частый симптом - .

Все проявления разрешаются за сутки или трое, при этом одышка при нагрузке и вялость сохраняются несколько недель. Клиника повторяется снова после повторного контакта с антигеном. Диагностируется эта форма редко, поскольку предполагают наличие пневмонии вирусной или грибковой природы.

• Подострая форма возникает при постоянной, но не интенсивной экспозиции антигенов (чаще дома). Например, при контакте с птицами. Больного беспокоит одышка при нагрузке, утомляемость и кашель с мокротой. Лихорадка появляется при дебюте заболевания.
• Хроническая форма развивается при длительном вдыхании невысокой дозы антигена. Также нелеченая подострая форма имеет риск перейти в хроническую. Начало заболевания незаметное. Характерный симптом - прогрессирующая одышка, отсутствие аппетита и снижение веса. В финале заболевания развиваются фиброз, легочное сердце с сердечной недостаточностью.

При осмотре выявляются цианоз и изменения фаланг пальцев («часовые стекла » и «барабанные палочки »). Симптом «барабанных палочек » - частый признак и является предвестником неблагополучного исхода. При выслушивании больного определяется крепитация, выраженная в нижних отделах, могут выслушиваться свистящие хрипы (при дополнительной обструкции бронхов), но это не характерный признак.

Анализы и диагностика

Основной проблемой является ранняя диагностика этого заболевания и решение ее позволит улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Лабораторные исследования

В диагностике аллергических альвеолитов значение придается выявлению специфических антигенов. Особое значение имеет определение преципитирующих антител к антигену методами иммуноэлектрофореза и иммуноферментным. Преципитирующие антитела выявляются при остром течении, и обнаруживаются в сыворотке еще 1-3 года после прекращения контакта с антигеном. При хроническом течении антитела не выявляются. Встречаются и ложноположительные результаты анализов. При ЭАА уровень антител не связан с активностью заболевания. Таким образом, присутствие антител не во всех случаях подтверждает диагноз, отсутствие их не исключает его наличия.

Лабораторные тесты при идиопатической форме не имеют большой значимости, так как во всех случаях отмечается увеличение , обнаруживаются ЦИК (иммунные комплексы), повышение уровня иммуноглобулинов. Перспективным маркером является уровень белков сурфактанта А и Д. В виду повышенной проницаемости мембраны альвеол происходит повышение протеинов сурфактанта, которые отражают активность процесса. Определение в крови муцинантигенов также позволяет оценить активность альвеолита.

Инструментальные методы

Рентгенография легких

Она неспецифична, особенно на ранних стадиях и не дает возможности достоверно отличить ИФА от других диффузных заболеваний легких. На рентгенограмме отмечается симметричное усиление легочного рисунка, а затем его деформация, которые более выражены в нижних отделах. На ранних стадиях может выявляться уменьшение объема полей легких и понижение их прозрачности (феномен «матового стекла »). Характерно развитие буллезной эмфиземы , которая может появляться раньше, чем остальные изменения легочного рисунка. Не характерно вовлечение плевры, увеличение лимфоузлов, а также локальные уплотнения в паренхиме. При этом заболевании ткань легких поражается равномерно.

Важно исследование в динамике, когда при прогрессировании легочной рисунок становится грубым, а кисты размером 1-2 см отражают сетчатый тип строения паренхимы легких. Это свидетельствует о развитии «сотового легкого » (легкое как пчелиные соты): утолщенные перегородки между альвеолами охватывают раздутые дольки и ацинусы. На поздних стадиях выявляется смещение трахеи вправо и ее увеличение. Тем не менее, у части пациентов уже с диагнозом, доказанным гистологически, могут отсутствовать рентгенологические изменения.

«Сотовое легкое» на рентгенограмме

Изменения на рентгенограммах при аллергическом альвеолите такие же, и варьируют от нормы (при острых и подострых формах) до выраженного фиброза и «сотового легкого «. Также не исключен вариант, когда изменения на рентгенограмме отсутствуют даже при фиброзных изменениях в биопсионном материале и гипоксемии у больного. При острой и подострой форме чаще выявляют изменения по типу «матового стекла ». Изменения на рентгене легких при остром альвеолите разрешаются за 4-6 недель, если исключается повторный контакт с аллергеном. Гораздо сложнее обстоит дело при хронической форме, которая доходит до фазы «сотового легкого ».

Компьютерная томография

Помогает достоверно поставить диагноз и судить о степени активности. Точность диагностики достигает 90%. Признаки «сотового легкого » находят в 70% случаев, по сравнению с 15-20% при рентгенографии. Изменения локализуются преимущественно в базальных отделах легких.

Феномен «матового стекла » проявляется при незначительном утолщении стенок альвеол и интерстиция и небольшом заполнении альвеол жидкостью или клетками. КТ-картина «матового стекла » является более благоприятным прогностическим признаком. Такие больные хорошо поддаются лечению стероидами , а улучшение их состояния отражается улучшением картины на КТ. Воспалительная реакция (именно альвеолит) - это показание к кортикостероидной терапии, от которой можно ожидать эффекта. Это обследование позволяет оценить распространенность поражения, если сравнивать с биопсийным образцом, взятым из одной области.

При наличии эмфиземы КТ-обследование позволяет оценить ее выраженность и отличить от кистозных изменений, которые отражают конечную стадию заболевания. Проводимая в динамике компьютерная томография, дает представления об изменении гемодинамики в легких и легочной гипертензии . Таким образом, это обследование сопоставимо по значимости с биопсией, которая считается «золотым стандартом» диагностики данного заболевания. Применение КТ важно для отслеживания эффективности лечения. В случае аллергической природы заболевания изменения имеют много общего. После исчезновения контакта с агентом изменения могут уменьшиться и даже исчезнуть.

Исследование функции дыхания

Общая емкость легких уменьшается, значительно снижена бронхиальная проходимость, теряется способность к расправлению легочной ткани. Ценный показатель при этом исследовании - диффузионная способность легких. Она тесно связана с симптомом диспное , а выраженное ее снижение говорит о развитии легочной гипертензии . Функциональные изменения при ЭАА неспецифичны и полностью совпадают с показателями при ИФА.

Бронхоальвеолярный лаваж

Это способ получения смыва с бронхиол и альвеол для последующих различных видов исследований. Важно то, что при этом исследовании получают материал из нижних отделов легочного дерева. Если сравнивать с , то в данном обследовании материал получают из большего количества альвеол. Метод не инвазивный (забор проводят через бронхоскоп ), его можно многократно повторять, и он имеет диагностическую значимость, поскольку оценивается течение и прогноз фиброзирующего альвеолита.

Эозинофилия часто связана с неблагоприятным прогнозом и такие больные имеют недостаточный ответ на стероидную терапию, а лечение и в комбинации дает неплохой результат. Количество нейтрофилов и эозинофилов коррелирует с активностью. Иногда выявляется лимфоцитоз (повышенное содержание лимфоцитов), что говорит о выраженном альвеолярном воспалении и при отсутствии «сотового легкого» стероидная терапия дает хороший результат.

Диагностическое значение и другие компоненты

Например, циркулирующие иммунные комплексы, которые при этом заболевании значительно повышены. В некоторых исследованиях доказано, что при их высоком уровне эффективна стероидотерапия. Также повышен иммуноглобулин G. Липидный состав отражает состояние сурфактанта, который существенно изменяется (снижается количество фосфолипидов и меняется соотношение фракций). Чем больше фосфолипидов в смыве, тем благоприятнее прогноз. Другой компонент сурфактанта (протеин сурфактанта А) является маркером активности, но его содержание при ИФА существенно снижено.

Исследование газового состава крови

На ранних стадиях газовый анализ крови в покое почти не изменяется, а при физической нагрузке отмечается десатурация (уменьшение насыщения крови кислородом). По мере прогрессирования гипоксемия (понижение содержания кислорода) регистрируется в покое и, кроме этого, сопровождается гипокапнией (избыточное содержание CO 2) на терминальных этапах.

• невозможность установления диагноза;
• отсутствие «сотового легкого »;
• выбор метода лечения.

Этот метод необходим для достоверного установления диагноза и назначения правильного лечения, которое имеет серьезные побочные явления, поэтому неприемлемо подвергать больного при неуточненном диагнозе. Биопсия может определить специфический фактор, вызвавший фиброз (например, асбестоз ), а также позволяет подтвердить другие диагнозы ( , альвеолярная карцинома , лимфома , эозинофильная пневмония ).

Диагностическая информативность этого метода больше 94%, а количество осложнений колеблется в пределах 6–19%.

Различают несколько методов биопсии:

• открытая биопсия;
• трансбронхиальная;
• видеоторакоскопическая;
• чрескожная пункционная.

Открытую биопсию производят в случае невозможности проведения менее травматичной биопсии. Ее выполняют под через разрезы грудной стенки с участков с наибольшими изменениями, которые определены на рентгенографии (КТ), и из участка, где еще сохранена паренхима. Берутся 2 – 4 образца из нижней и верхней долей. Материал используют для морфологических, бактериологических исследований, а также прочих исследований (иммунофлюоресцентный, иммуногистохимический). Для больных у которых имеются выраженные функциональные нарушения легких операция является тяжелым вмешательством, и она противопоказана.

Трансбронхиальная проводится при бронхоскопии путем забора ткани через прокол бронха. Недостатком такого вида биопсии является небольшой размер образца и меньшая информативность. При ИФА не имеет большого значения и информативности, а при ЭАА применяется. Достоинством является безопасность по сравнению с предыдущим вариантом.

Видеоторакоскопическая приобретает большую популярность, в виду наименьшей травматизации (делаются два небольших прокола), но позволяет сделать забор образцов в таком же количестве, как и при открытом способе. Исследование и забор проводится под визуальным контролем торакоскопом , который вводится через проколы. При этом обследовании уменьшаются осложнения и длительность нахождения пациента в больнице.

Чрескожная биопсия . Выполняется под проводниковой анестезией режущей иглой, устройство которой позволяет высечь кусочек паренхимы или аспирировать материал. Место входа выбирают под контролем КТ. Информативность составляет 70%.

Перечисленные процедуры чаще выполняются больным более молодого возраста и с невыраженными функциональными нарушениями.

Лечение альвеолита

Как лечить фиброзирующий альвеолит? На протяжении 30 лет подходы к лечению неизменны и основаны на противовоспалительной терапии. С этой целью применяются базисные препараты - глюкокортикостероиды и цитостатики , иногда иммунодепрессанты .

На сколько эффективны эти препараты? У большей части больных они не оказывают значимого влияния на продолжительность их жизни. Тем не менее, у 40% больных лечение кортикостероидами приводит к улучшению состояния, а комбинированное лечение с цитостатиками значительно повышает эффективность и позволяет уменьшить дозы препаратов. Нет универсальных схем лечения и в каждом случае необходим индивидуальный подход.

Доктора

Лекарства

Кортикостероиды

Из кортикостероидов применяется . Механизм противовоспалительного действия препарата разносторонний. Он подавляет высвобождение медиаторов воспаления и уменьшает проницаемость сосудов. Кроме того, снижает чувствительность рецепторов к медиаторам воспаления. Также важно его иммунодепрессивное действие - уменьшает выработку антител, препятствует миграции лимфоцитов и блокирует синтез интерферонов. Клинический эффект проявляется уменьшением воспаления и отечности тканей, подавлением развития соединительной ткани.

Препарат назначают по 1,0-1,5 мг на кг веса в день (или его аналог в эквивалентной дозе) в течение первых 4 недель. Если отмечается улучшение, то последующие 3 месяца дозу уменьшают до 0,5 мг и постепенно уменьшают до 0,25 мг на кг веса в течение 6 месяцев - это минимальный срок лечения. Чаще всего всю дозу назначают утром после завтрака. Лечение ГКС эффективно только у 15– 20% пациентов. Основные механизмы действия кортикостероидов: подавление миграции в легочную ткань нейтрофилов и моноцитов, подавление высвобождения цитокинов и подавление иммунного ответа.

Цитостатики

Если, несмотря на лечение достаточно высокими дозами кортикостероидов произошло ухудшение клиническое и функциональных показателей, решается вопрос о назначении цитостатиков - препаратов второй линии.

Из этой группы чаще используют . Основной механизм его действия - блокада синтеза ДНК, подавление числа лимфоцитов (Т- и В-лимфоцитов, пролиферация которых - один из компонентов иммунного ответа) и синтеза антител. Назначают его в дозе 2-3 мг на кг веса (максимальная суточная доза 150-200 мг). Лечение начинают с 25 мг, увеличивая на 25 мг раз в две недели до максимальной дозы.

Из группы цитостатиков может быть назначен . Действие его выражается в уменьшении количества именно лимфоцитов. Препарат подавляет пролиферацию преимущественно B-лимфоцитов, которые участвуют в иммунном ответе. Назначают 2 мг на кг веса (максимальная доза также 150 мг в день). Схема назначения такая же, как и предыдущего препарата: от минимальной дозы до максимальной.

При быстром прогрессировании эффективны внутривенные курсы 250 мг (пульс-терапия) каждые 6 ч или введение циклофосфамида 2 мг/сутки 3–4 дня подряд.

, по сравнению с последним препаратом, имеет меньшее иммуносупрессивное действие, но обладает более сильным противовоспалительным эффектом. Эффективность лечения цитостатиками оценивается через 3 месяца.

Иммунодепрессанты

Лечение цитостатиками требует обязательного контроля лейкоцитов и тромбоцитов крови. При снижении их уровня лечение либо приостанавливают, либо уменьшают дозу на 50 %. Еженедельно контролируют степень восстановления лейкоцитов и тромбоцитов. Если их количество не восстанавливается, цитостатики отменяют до нормализации состава крови.

Кроме отрицательного воздействия на кровь, оказывает выраженное гепатотоксические действие. Поэтому больным ежемесячно определяют уровень трансаминаз . Если их уровень превышает норму в 3 раза, лечение приостанавливают или уменьшают дозу препарата. При приеме Циклофосфамида может развиться геморрагический цистит, поэтому больным рекомендуется обильное питье, и проверка анализа мочи два раза в месяц. Весь период лечения, кроме контроля клинического и биохимического анализа крови, больному проводят спирометрию 1 раз в месяц.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Принципы лечения ЭАА любой формы такие же, но основной момент - элиминация аллергена. При сохранении контакта имеется риск развития необратимого хронического заболевания. Именно поэтому ранняя диагностика важна, поскольку прогрессирование можно предотвратить.

Применение системных ГКС остается единственным методом лечения. При остром течении достаточна доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг веса, которую рекомендуют на 3-4 недели. Согласно схеме лечения, при подостром и хроническом аллергическом альвеолите дозу увеличивают до 1 мг на кг веса и назначают до 2-х месяцев. Затем постепенно снижают до 5-10 мг в сутки. Отменяют препарат при достижении улучшения, а также при отсутствии эффекта. Возможности ингаляционного применения кортикостероидов изучены недостаточно.

При отсутствии эффекта назначается Д-пеницилламин и Колхицин . На моделях животных получены результаты успешного лечения Циклоспорином .

Последствия и осложнения

На стадии развития эмфизематозных булл осложнением является пневмоторакс , когда раздутые легочные ацинусы спонтанно лопаются. Пневмоторакс может повторяться несколько раз и осложняться инфекцией, что требует обязательной госпитализации.

По мере прогрессирования заболевания нарастает дыхательная недостаточность, развивается легочное сердце, а это состояние осложняется отеком легких . Эти серьезные осложнения и являются причиной смерти больных.

Прогноз

Ранее выявление заболевания и назначение глюкокортикоидов и цитостатических средств повышает эффективность лечения и улучшает прогноз. Поэтому важной задачей является ранняя диагностика, которая возможна при совместной работе терапевта, пульмонолога и рентгенолога. Тем не менее, выживаемость больных с момента диагностирования составляет 3-4 года. Согласно одному исследованию в течение 5 лет умирает 50 % больных. Прогноз благоприятнее у женщин, молодых пациентов и при небольшом стаже заболевания (меньше одного года).

Более благоприятным течением отличаются аллергические и токсические альвеолиты, которые при устранении провоцирующего фактора (профессионального, бытового или экологического) на ранних стадиях могут регрессировать. Адекватным и своевременным лечением достигается длительная ремиссия и заболевание не прогрессирует.

Список источников

• Пачерских Ф.Н. Диссеминированные заболевания легких. Клиника, диагностика, Лечение // Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета медицинских ВУЗов. – Иркутск, 2011 - 88 с.
• Авдеев С.Н. Идиопатический легочный фиброз: современные подходы к терапии // Практ. пульмонология. 2015. № 1. С. 22-31.
• Шмелев Е.И. Идиопатический фиброзирующий альвеолит //Атмосфера.2004. - №1-С.З-8.
• Илькович М.М., Новикова Л.Н., Королева М.Г. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: противоречия в современных представлениях // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 98-101.
• Виноградова Д.Н., Амосов В.И., Илькович М.М. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: возможности компьютерной томографии в первичном распознавании и уточнении стадии патологического процесса // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 54-58.

Частота . Распространенность идиопатического фиброзирующего альвеолита составляет от 2 до 20 случаев на 100 000 населения. Частота аллергических и токсических альвеолит в группах риска (фермеры, птицеводы, работники отдельных отраслей промышленности, лица, получающие химиотерапию) достигает 10 %.

Классификация . Традиционно выделяют идиопатический фиброзирующий, экзогенный аллергический и токсический фиброзирующий альвеолит.

Причины альвеолиты легких

Причины, приводящие к развитию идиопатического фиброзирующего альвеолита, неизвестна.

Этиологическими факторами экзогенного аллергического альвеолита являются споры термофильных актиномицетов, плесень, пыль растительного и животного происхождения («легкое фермера»); белковые антигены перьев и помета птиц («легкое птицевода»); пищевые аллергены (грибы, мука, сыр, солод и другие - болезнь «работников зернохранилищ», «легкое рабочего, обрабатывающего солод», «легкое сыровара» и др.). Альвеолит может возникать также у работников фармацевтической, химической, деревообрабатывающей и текстильной промышленности.

Токсический фиброзирующий альвеолит могут вызвать цитостатики, антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, хлорпропамид, бензогексоний, кордарон, анаприлин, апрессин, кислород (при длительном вдыхании) и другие лекарственные средства. Из химических веществ имеют значение раздражающие газы (аммиак, хлор, сероводород), металлы в виде паров, дымов, окислов и солей (марганец, бериллий, кадмий, ртуть, цинк), пластмассы, гербициды.

Патогенез . Механизм развития идиопатического фиброзирующего альвеолита до конца не выяснен. В результате нарушений клеточного иммунитета и продукции цитокинов развивается интерстициальное воспаление, отек и фиброз легочной ткани. При экзогенном аллергическом альвеолите происходит антигенная стимуляция и образование иммунных комплексов с последующей активацией системы комплемента, иммунным фагоцитозом и выделением лизосомальных ферментов, повреждающих легочную ткань. При токсическом альвеолите в ответ на воздействие причинных факторов развивается некроз эндотелия капилляров легких и альвеолоцитов I типа, интерстициальный отек и спадение альвеол (как следствие метаплазии альвеолоцитов II типа, вырабатывающих сурфактант).

Патоморфология . Различают десквамативный и муральный (при преобладании интерстициальных изменений) варианты идиопатического фиброзирующего альвеолита. При экзогенном аллергическом альвеолите вначале отмечается отек интерстициальной ткани легких, клеточная инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок с образованием гранулем, а затем - интерстициальный фиброз без гранулем. Токсический фиброзирующий альвеолит сопровождается некрозом эндотелия легочных капилляров и альвеолоцитов I типа, отеком альвеол и межальвеолярных перегородок.

Симптомы и причины альвеолиты легких

Острое начало характеризуется лихорадкой, иногда ознобом, появляется одышка, сухой кашель. При хроническом течении постепенно нарастает одышка, сухой кашель, утомляемость, отмечается субфибрилитет.

По мере прогрессирования альвеолита при осмотре выявляются диффузный цианоз, пальцы в форме «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». Над нижними отделами легких пальпаторно отмечается усиление голосового дрожания, а перкуторно - притупление перкуторного звука. При аускультации везикулярное дыхание ослаблено, а на поздних стадиях, преимущественно над нижними отделами легких, вначале выслушивается нежная, а в дальнейшем - громкая, напоминающая «треск целлофана» крепитация. Могут быть жесткое везикулярное дыхание, рассеянные сухие или влажные хрипы, акцент II тона над легочной артерией.

Острые варианты течения альвеолита могут напоминать обострение хронического бронхита или двустороннюю пневмонию.

Диагностика альвеолиты легких

При расспросе особое внимание уделяют профессиональному и аллергологическому анамнезу. Диагностике помогают данные рентгенологического обследования (диффузные, симметричные однородные или мелкоочаговые изменения преимущественно в нижних отделах легких, а на поздних стадиях - картина «сотового легкого»), компьютерной томографии, исследования ФВД (рестриктивные нарушения со снижением объемных показателей и малоизмененными скоростными показателями) и биопсии легких. Лабораторные изменения неспецифичны, характеризуются лейкоцитозом и увеличением СОЭ. При экзогенном аллергическом альвеолите может отмечаться эозинофилия.

Дифференциальная диагностика проводится с большим кругом острых и хронических заболеваний: пневмонией, бронхиолитом, поражениями легких при СБСТ и саркаидозе, альвеолярным протеинозом, ХОБЛ, амилоидозом и другими заболеваниями легких.

Прогноз . При токсическом и аллергическом альвеолите своевременное устранение причинного фактора может привести к выздоравлению. В нелеченных случаях и при идиопатическом фиброзирующем альвеолите продолжительность жизни составляет в среднем 4-6 лет.

Лечение и профилактика альвеолиты легких

При экзогенном аллергическом и токсическом альвеолите необходимо выявить и устранить причинный фактор (см. этиологию).

Медикаментозное лечение включает применение глюкокортикостероидов (преднизалон в дозе 60-80 мг/сут до достижения ремиссии). При отсутствии эффекта применяют цитостатики (циклофосфан, азотиоприн, хлорамбуцил). Лекарственная терапия эффективна лишь при отсутствии выраженного легочного фиброза.

Профилактика . Профилактика идиопатического фиброзирующего альвеолита не разработана. При экзогенном аллергическом и токсическом фиброзирующем альвеолите необходимо устранение этиологического фактора (рациональное трудоустройство, коррекция лекарственной терапии и т.п.). В рамках вторичной профилактики необходимо постоянное наблюдение пульмонолога, консультации аллерголога и профпатолога.

Группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани лёгких - это альвеолиты. В настоящее время симптомы этой болезни считают самостоятельной нозологической формой; термин "идиопатический" указывает на неустановленную этиологию. Наличие семейных случаев свидетельствует о генетической предрасположенности. В патогенезе большую роль отводят нарушению обмена коллагена.

Причина появления альвеолита легких

Заболевание подразделяют на:

1. Идиопатический фиброзирующий (синдром Хаммена-Рича) - первично-хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим диффузным фиброзом альвеол;
2. Экзогенный аллергический;
3. Токсический фиброзирующий.

Симптомы альвеолита легких

Основной симптом - одышка, которая вначале возникает при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни сохраняется и в покое. Кашель сухой, малопродуктивный. Мокрота скудная, по характеру слизистая или вообще отсутствует. При аускультации выслушивают непостоянные мелкопузырчатые хрипы. Для начальных стадий характерно несоответствие выраженности одышки незначительным физикальным изменениям в легких (ослабление дыхания). По мере прогрессирования, появляются такие признаки и симптомы альвеолита, как утомляемость, цианоз, потеря массы тела, отставание в росте, изменяется форма ногтей ("часовые стекла), концевых фаланг пальцев ("барабанные палочки").

Диагностика заболевания

В крови возможны увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, повышение концентрации ЦИК, антиядерных AT, ревматоидного фактора. На рентгенограмме органов грудной клетки на ранних стадиях выявляют усиление и деформацию лёгочного рисунка, позже - тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, формируется картина "сотового лёгкого".

При исследовании функции внешнего дыхания при альвеолите легких выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости легких, диффузионной способности, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, формирование альвеолярно-капиллярного блока, гипоксемию. При радиоизотопном исследовании определяют диффузно-неравномерное распределение радиофармпрепарата.

Бронхологическое обследование и биопсия не являются обязательными для постановки диагноза и назначения лечения альвеолита. При бронхоскопии можно выявить сужение и деформацию бронхов; открытая биопсия позволяет выявить лишь не специфические симптомы заболевания: явления васкулита и фиброз.

Средства лечения альвеолита легких

1. Основной препарат, которым проводится лечение альвеолита - преднизолон, назначаемый длительным курсом (6 мес и более) в начальной дозе 1 мг/кг с последующим её снижением до минимальной поддерживающей.
2. Глюкокортикоиды рекомендуют сочетать с иммунодепрессантами: назначают для лечения азатиоприн и/или пеницилламин под контролем анализов крови и функции печени.
3. Симптоматическая терапия включает курсы витаминов, препаратов калия, ЛФК, дыхательные упражнения.

Прогноз лечения неблагоприятный. Прогрессирование приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности.

Прогноз жизни при альвеолите легких : Средняя продолжительность жизни больных составляет 4 - 6 лет.

Фиброзирующий альвеолит легких

Это диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани лёгкого, обусловленное токсическим влиянием химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов.

К веществам, способным вызвать заболевание, относят, в частности, метотрексат, меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфамид, нитрофурантоин (фурадонин), фуразолидон. Поражение органов может быть обусловлено как прямым токсическим, так и опосредованным (через иммунные механизмы) действием указанных веществ.

Основные признаки альвеолита : одышка и сухой кашель. При аускультации выслушивают нежную крепитацию.

: рентгенологические изменения органов грудной клетки в острую фазу могут отсутствовать, позже появляются диффузное усиление и деформация лёгочного рисунка, диффузный фиброз. Для показателей функции внешнего дыхания характерны вентиляционная недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости легких, диффузионной способности, гипоксемия.

Лечение фиброзирующего альвеолита : Показаны отмена причинного лекарственного препарата, прекращение контакта с токсическим агентом. Лечат альвеолит следующим образом: глюкокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.

Токсический фиброзирующий альвеолит

Заболевание диагностируется, если этиология связывается с воздействием химических веществ: низкомолекулярных соединений (тяжелых металлов и их солей, толуола и его производных, и др.), полимеров, а также многих лекарственных препаратов. К лекарственным веществам, оказывающим пневмотропное влияние, относятся:

• цитотоксические и иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метатрексат, меркаптопурин.),
• противоопухолевые антибиотики и препараты (блеомицин и др.),
• антимикробные (фуразолидон, сульфаниламиды, фурадонин),
• некоторые противодиабетические (хлорпропамид) и ряд других препаратов.

У подростков возможен контакт на производстве с газами, парами металлов, гербицидами и поражение легких вследствие токсикомании.

При развитии альвеолита отмечается повреждение эндотелия, эпителиаотных структур, легочного интерстиция. Цитотоксические реакции индуцируют воспаление, что сопровождается притоком макрофагов, лимфоцитов и других клеток, обладающих фиброгенной активностью, в область аэрогематического барьера. В результате в легких накапливаются патологические типы коллагена, и при прогрессировании воспалительных изменений в легочном интерстиции развивается склероз и ремоделирование легочной ткани.

Симптомы заболевания

В клинической картине альвеолита легких преобладают такие симптомы: прогрессирующая одышка и сухой кашель, субфебрилитет, при аускультации немногочисленные крепитирующие хрипы, рестриктивные нарушения. На рентгене грудной клетки - картина усиления и деформации легочного рисунка с участками "матового стекла". При КТ легких диффузная картина матового стекла, ретикулонодулярные изменения, фиброзные изменения лёгочного рисунка. Классическим примером заболевания является альвеолит, вызванный блеомицином, циклофосфаном, солями золота.

Принципы лечения альвеолита включают в себя отмену препарата, вызвавшего развитие болезни, глюкокортикостероиды, ускоряющие обратное развитие легочных нарушения, лечение фиброза.

Экзогенный аллергический альвеолит

Эта болезнь иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные Аг, и проявляющееся диффузным поражением альвеол и интерстициальной ткани лёгкого с последующим развитием пневмофиброза.

Альвеолит легких у детей может возникать при контакте с аллергенами, содержащимися во влажном сене, зерне, элеваторной пыли, птичьем помёте, перьях, рыбной муке, различных видах грибов (например, аспергилл). Признаки альвеолита легких свойственны взрослым, однако проявления и симптомы аллергического альвеолита наблюдают и у малышей, контактирующих с указанными выше аллергенами (любители попугаев, голубей, жители сельской местности и т.п.) Ингаляция аллергенов вызывает образование специфических AT и иммунных комплексов с воспалительной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками стенок альвеол и образованием гранулём в альвеолярных перегородках и стенках бронхов. Прогрессирует фиброзный процесс.

Симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита

Аллергический альвеолит может быть острым, подострым и хроническим.

В случае острого начала после контакта с аллергеном у больного появляются такие симптомы:

• озноб,
• лихорадка,
• ломота,
• боли в конечностях,
• сухой кашель,
• одышка.

Выслушивают диффузные мелкопузырчатые хрипы. Длительность клинических проявлений и симптомов составляет несколько дней или недель; возможны рецидивы.

При постоянном контакте альвеолит легких может иметь подострое развитие и переход в хроническую форму. При этом нарастает одышка, кашель становится продуктивным с отделением слизистой мокроты. Усиливаются симптомы дыхательной недостаточности, утомляемость, похудание.

Диагностика альвеолита легких

В анализах крови в острую стадию заболевания альвеолитом возможен лейкоцитоз с нейтрофилёзом, концентрация общего IgE в сыворотке крови остаётся нормальной, эозинофилия отсутствует. Для диагностики и последующего лечения важно обнаружение специфических преципитирующих AT к предполагаемому Аг. На рентгенограммах органов грудной клетки в острую фазу выявляют рассеянные мелкоочаговые тени, понижение прозрачности лёгочной ткани, затем - диффузное усиление и деформацию лёгочного рисунка, позднее - тяжистые уплотнения, ячеистые просветления, диффузный фиброз ("сотовое лёгкое"). При исследовании мальчиков и девочек функции внешнего дыхания выявляют вентиляционную недостаточность рестриктивного типа со снижением жизненной ёмкости, диффузионной способности, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, гипоксемией.

Как лечат альвеолит?

Для начала лечения необходимо прекратить контакт ребенка с аллергеном. В качестве средств лечения назначают глюкокортикоиды внутрь и ингаляционно, муколитики, ЛФК, дыхательные упражнения.

Прогноз лечения благоприятный при остром течении болезни. При переходе в хроническую форму прогноз лечения неблагоприятный. Прогрессирование приводит к формированию лёгочного сердца, лёгочно-сердечной недостаточности.

Теперь вы знаете о том, как проводят диагностику альвеолита легких у детей, какими симптомами и признаками проявляется заболевание, как проводят лечение. Здоровья вашим детям!

Альвеолит - диффузное воспалительное поражение альвеолярной и интерстициальной легочной ткани, которое может возникать изолированно или развиваться на фоне других заболеваний.

Легочные альвеолы принимают участие в акте дыхания, обеспечивая газообмен с легочными капиллярами, и являются концевой частью дыхательного аппарата. Общее количество альвеол достигает 600–700 миллионов в обоих легких.

Причины и факторы риска

Экзогенный аллергический альвеолит развивается на фоне аллергических реакций (часто аллергенами выступают растительная и домашняя пыль, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, компоненты микроскопических грибков, производственные раздражители и пр.). Попадание аллергена в организм обусловливает образование IgG. Иммунные комплексы (антиген-антитело) оседают на поверхности альвеол, что становится причиной повреждения клеточной мембраны, высвобождения значительного количества биологически активных веществ с развитием воспалительного процесса. В развитии данной формы альвеолита важную роль играет повторное попадание аллергена в организм.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз , туберкулез , диффузные заболевания соединительной ткани.

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• нарушения обмена коллагена.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора, а также особенностей течения заболевания различают:

• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• токсический фиброзирующий альвеолит;
• экзогенный аллергический альвеолит.

Альвеолит может быть первичным и вторичным, а также острым, подострым и хроническим.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода.

Стадии заболевания

В зависимости от гистологической картины выделяют пять стадий идиопатического фиброзирующего альвеолита:

1. Инфильтрация и утолщение перегородок легочных альвеол.
2. Заполнение легочных альвеол клеточным составом и экссудатом.
3. Деструкция легочных альвеол.
4. Изменение структуры легочной ткани.
5. Формирование кистозно-измененных полостей.

Симптомы альвеолита

Симптомы альвеолита варьируют в зависимости от формы заболевания, однако существует ряд проявлений, общих для всех форм альвеолита легких. Основным признаком является одышка, которая на начальном этапе заболевания возникает после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает проявляться и в состоянии покоя. Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на сухой малопродуктивный кашель , быструю утомляемость, болезненность в мышцах и суставах . На поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса, цианоз кожных покровов , а также изменения формы пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Первые симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита могут появляться уже через несколько часов после контакта с аллергеном. При этом общие признаки заболевания напоминают клиническую картину гриппа . У больных повышается температура тела, появляться озноб, головная боль, затем возникают кашель и одышка, тяжесть и болевые ощущения в грудной клетке . У детей с некоторыми аллергическими заболеваниями на начальных стадиях экзогенного аллергического альвеолита возникает одышка астматического типа, а иногда и приступы удушья. При аускультации практически над всей поверхностью легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. После исключения контакта с аллергеном, послужившего причиной развития заболевания, симптомы исчезают на протяжении нескольких суток, однако возвращаются при последующем контакте с причинным аллергеном. При этом общая слабость, а также одышка, которая усугубляется при физических нагрузках, могут сохраняться у пациента еще несколько недель.

Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита может возникать при повторных эпизодах острого или подостого альвеолита или самостоятельно. Данная форма заболевания проявляется инспираторной одышкой, постоянным кашлем, снижением веса, ухудшением общего состояния пациента.

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, при этом у пациента возникают необратимые изменения в легочных альвеолах, что выражается в нарастающей одышке. Помимо выраженной одышки пациенты предъявляют жалобы на боли под лопатками, которые мешают глубокому вдоху, лихорадку. С прогрессированием патологического процесса нарастает гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови), правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия . Для терминальной стадии заболевания характерны выраженные признаки дыхательной недостаточности , увеличение и расширение правых отделов сердца (легочное сердце).

Основными признаками токсического фиброзирующего альвеолита являются одышка и сухой кашель. В ходе аускультации легких у пациентов выслушивается нежная крепитация.

Диагностика

Диагноз определяется на основании данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза, физикальной диагностики, исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенографии легких.

В ходе рентгенологического исследования при экзогенном аллергическом альвеолите выявляется снижение прозрачности легочной ткани с образованием большого количества мелкоочаговых теней. С целью подтверждения диагноза проводится лабораторная иммунологическая диагностика, провокационные ингаляционные тесты, компьютерная томография легких. В диагностически сложных случаях прибегают к биопсии легочной ткани с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с бронхиальной астмой , атипичной пневмонией , туберкулезом , саркоидозом, другими формами альвеолита легких.

В случае идиопатического фиброзирующего альвеолита на рентгенограмме легких с двух сторон определяются мелкоочаговые диффузные изменения, более выраженные в нижних отделах. На поздних стадиях заболевания в легочной ткани выявляются вторичные кистозные изменения. Данные компьютерной томографии легких позволяют определить участок измененной легочной ткани для последующего проведения биопсии. Результаты электрокардиограммы указывают на наличие гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика данной формы альвеолита проводится с пневмонией , гранулематозом , пневмокониозом , диффузными формами амилоидоза и новообразованиями легких .

Рентгенологические изменения при остром токсическом фиброзирующем альвеолите могут отсутствовать. В дальнейшем определяются деформация и диффузное усиление легочного рисунка, а также диффузный фиброз.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.

Лечение альвеолита

Тактика лечения альвеолита зависит от формы заболевания. В ряде случаев может потребоваться госпитализация пациента в стационар.

Эффективность лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита уменьшается по мере прогрессирования патологического процесса, поэтому важно начать его на ранней стадии. Медикаментозная терапия данной формы заболевания состоит в применении глюкокортикоидов, в случае если этого недостаточно, назначают иммунодепрессанты, бронхолитические препараты. При прогрессировании заболевания терапевтический эффект обеспечивает плазмаферез. Хирургическое лечение данной формы заболевания предполагает трансплантацию легких. Показаниями к ней являются диспноэ, выраженная гипоксемия, снижение диффузионной способности легких.

При альвеолитах аллергической и токсической этиологии в дополнение к основному лечению требуется устранить или максимально ограничить воздействие на организм пациента аллергических или токсических агентов, контакт с которыми стал причиной развития заболевания. При легких формах альвеолита этого, как правило, достаточно для исчезновения всех клинических признаков, необходимость в медикаментозном лечении может не возникнуть.

При лечении тяжелых форм экзогенного аллергического альвеолита применяются глюкокортикоиды, ингаляционные бронходилататоры, бронхолитические препараты, а также кислородотерапия.

При токсическом фиброзирующем альвеолите назначаются муколитики и глюкокортикоиды (перорально или ингаляционно).

При всех формах альвеолита в дополнение к основному лечению показан прием витаминных комплексов, препаратов калия, а также выполнение дыхательных упражнений (лечебной дыхательной гимнастики).

Возможные осложнения альвеолита и последствия

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит , легочная гипертензия , легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких , дыхательная недостаточность, отек легких .

Прогноз

При своевременном адекватном лечении острого экзогенного аллергического, а также токсического фиброзирующего альвеолита прогноз обычно благоприятный. При переходе болезни в хроническую форму прогноз ухудшается.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода. Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения достигает 50-60%.

Профилактика

В целях профилактики развития альвеолита рекомендуется своевременно и адекватно лечить инфекционные заболевания, ограничить контакты с потенциально опасными аллергенами, исключить бытовые и профессиональные факторы, которые могут становиться причиной развития патологического процесса, соблюдать правила гигиены труда, а также отказаться от вредных привычек.

Лицам, входящим в группу риска по альвеолиту, следует регулярно проходить профилактические медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи: