Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
Патофизиологическое обоснование противошоковой терапии
В предыдущих разделах было установлено, что к важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся абсолютный и относительный дефицит объема, расстройство насосной функции сердца, симпатоадренергическая сосудистая реакция, специфичная для шока вазомоция, а также гипоксия клеток и молочнокислый ацидоз. При этих расстройствах требуются поэтому целенаправленная коррекция. Следует исходить из того, что на каждое из перечисленных нарушений можно действенно повлиять путем соответствующих терапевтических мероприятий до тех пор, пока не наступило окончательное расстройство всех функций организма. Высокая летальность при кардиогенном и септическом шоке не является следствием недейственной терапии, но в большинстве случаев она есть выражение необратимого и не поддающегося терапии основного страдания. Ввиду того что клинически нельзя различить проявления основного страдания и последствия собственно циркуляторного шока, раздельная оценка эффективности терапевтических воздействий невозможна. Поэтому обычно успех или неудачу противошоковой терапии расценивают по позитивному или негативному исходу общего течения шока.
Перечисление отдельных патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет выявить различные области приложения противошоковой терапии. Каждая из обсуждаемых ниже форм терапии имеет вполне определенную сферу воздействия с многообразными реакциями обратного воздействия на гемодинамику, микроциркуляцию и клеточный обмен веществ.
Для эффективной противошоковой терапии важно в полном объеме исчерпать каждое отдельное лечебное воздействие. С определенными допущениями возможна также комбинация друг с другом нескольких терапевтических форм. Для дифференцированной таким образом терапии необходимо располагать достаточной информацией о патологической физиологии и механизмах воздействия каждого терапевтического мероприятия ц его побочных осложнениях.
Объемозамещающие растворы
Свойства и выбор объемозамещающих растворов .
Под замещением объема понимается инфузия крови, плазмы или плазмозамещающих средств для увеличения объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови может быть уменьшен абсолютно или относительно. Примером абсолютного дефицита объема, являются острые кровотечения, ожоги и острые заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся сильными длительными рвотой и поносом. Относительный дефицит объема возникает, например, при расстройстве периферической сосудистой регуляции, которая имеет следствием «замешочивание» само по себе «нормального» количества крови (например, анафилактический шок). Абсолютный и относительный дефицит объема может как сам по себе вызвать шок, так и явиться непосредственным следствием в течении шока. Главными причинами такого дефицита являются застой крови в капиллярах и переход жидкости из сосудистого русла в ткани.
Наконец, относительный дефицит объема может возникнуть во время проведения противошоковой терапии, если при значительной централизации кровообращения назначить средства, расширяющие сосуды. Точнее говоря, здесь на первый план выступает уже имевшийся абсолютный дефицит объема, который был скрыт централизацией кровообращения.
При наличии шока, связанного с дефицитом объема, возмещение последнего означает коррекцию основной причины, вызвавшей шок. Ввиду того, что недостаток объема, как уже указывалось, может при всех других формах шока играть главную роль или быть сопутствующим фактором в патогенезе шока, восполнению объема придается основополагающее значение. Восполнение объема приводит к увеличению венозного обратного кровотока к правому сердцу с подъемом артериального давления и увеличением МОС. Подъем давления и усиление кровотока проявляются в свою очередь улучшением капиллярного кровотока, что благоприятно сказывается на снабжении клеток кислородом.
Предыдущий опыт показал, что переливание плазмы крови превосходит по своему действию перфузию цельной крови. Из новейших исследований стало известно, что преимуществом плазмы и плазмозамещающих растворов является их лучшее воздействие на микроциркуляцию. Разжижение крови, возникающее благодаря введению объемозамещающих средств, приводит к улучшению капиллярного кровотока, которое проявляется в уменьшении периферического сопротивления и в увеличении МОС. Трансфузия цельной крови повышает, напротив, гемоконцентрацию, которая затрудняет капиллярный кровоток. Сюда же относятся известная опасность и риск сенсибилизации, развитие реакции непереносимости, возможность передачи гепатита, гипераммониемия, гиперкалиемия и нарушение свертываемости, связанных с переливанием крови. Ввиду того, что многими из этих недостатков обладает и консервированная плазма крови, в последние годы все более избегают переливать чужеродные коллоидные средства восполнения объема. Среди аутогенных замещающих средств только пастеризованный и тем самым безопасный в отношении переноса гепатита 5% раствор человеческого альбумина зарекомендовал себя как отличное средство, замещающее объем. Альбумин играет важную роль в восполнении объема при шоке. Широкому использованию альбумина, однако, препятствуют высокие затраты на изготовление препарата. Для лечения геморрагического шока также рекомендуется вначале использовать коллоидные объемозамещающие средства, без которых не обойтись в период подготовки крови к переливанию. Приступать к переливанию цельной крови следует не позже, чем гематокритное число уменьшится до величины ниже 20-25%. Оптимальные величины гематокрита, при которых имеются благоприятные условия для микроциркуляции и для переноса кислорода, находятся в пределах 30-35%. Коллоидные объемо- и плазмозамещающие средства по сравнению с плазмой и человеческим альбумином являются «искусственными», замещающими средствами и тем самым чужеродным субстратом для организма. К важнейшим чужеродным плазмозамещающим средствам относятся растворы дек-страна, желатина и крахмала. К ним в принципе необходимо предъявлять следующие требования, от выполнения которых будет зависеть, смогут ли плазмозамещающие средства действенно и с пользой быть использованы в клинике:
- - хорошая объемозамещающая способность;
- - недорогой и поддающийся контролю способ изготовления;
- - постоянство свойств:
- - хорошая сохранность даже при хранении в экстремальных температурных условиях;
- - отсутствие токсичности;
- - отсутствие антигенных свойств;
- - полное выведение из организма и полное разрушение в организме.
Среди различных свойств коллоидного объемозамещающего средства способность воздействия на объем играет особо важную роль. Воздействие на объем складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле. При этом сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т. е. чем выше концентрация и чем меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и тем самым больше воздействие на объем данного раствора.
Эти свойства могут быть продемонстрированы на примере двух различных растворов декстрана. Сила связывания воды реомакродексом (10% раствор, средняя молекулярная масса 40 000) значительно больше, чем сила связывания воды макоодексом (6% раствор, средняя молекулярная масса 60 000).
Вследствие того, что воздействие на объем определяется не только силой связывания воды, но и длительностью пребывания коллоида в сосудистом русле, необходимо также учитывать и это свойство. Длительность пребывания объемного замещающего средства в крови зависит от того, насколько быстро коллоидные частицы будут выведены почками. Скорость такого выведения в свою очередь зависит от средней молекулярной массы коллоидных частиц. При этом действует правило, в соответствии с которым скорость выведения почками увеличивается с уменьшением молекулярной массы и наоборот. Если молекулярная масса меньше 40 000-50 000, то следует рассчитывать на быстрое выделение с мочой и тем самым на кратковременность пребывания объемного замещающего средства в крови. Это означает, что в нашем примере, приведенном вначале, продолжительность пребывания в сосудистом русле реомакродекса со средней молекулярной массой 40 000 значительно меньше, чем макродекса со средней молекулярной массой 60 000. Реомакродекс характеризуется, таким образом, «сверхстремительным», но кратковременным объемным действием. Для макродекса, наоборот, типично «нормальное» и более продолжительное воздействие на объем.
Если сила связывания воды объемозамещающего раствора превосходит физиологическую силу связывания воды белками крови, то инфузия подобного гиперонкотического раствора приводит к дополнительному переходу тканевой жидкости в сосудистое русло. Так как возникающий объемный эффект превосходит по объему количество вводимой жидкости, то подобные растворы обозначают также как истиные плазмоэкспандеры. С учетом описанных свойств реомакродекса его можно рассматривать как типичный плазмоэкспандер.
Декстраны . Это высокомолекулярные полисахариды, построенные из отдельных молекул глюкозы. Обычно в продаже имеются 6% раствор декстрана-60 (макродекс, или полиглюкин) и декстрана-75 (шивадекс-75), 10% раствор декстрана-40 (реомакродекс, шивадекс-40), а также 4% раствор декстрана-45 (плазмафузин). Основу всех растворов декстрана составляет 0,9% раствор NaCl или 5% раствор углеводов (табл. 4.1). Декстран обладает особым свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов. Благодаря обволакиванию этих клеток крови тонкой пленкой декстрана создается препятствие физиологической агглютинации тромбоцитов при свертывании крови и нарушается формирование монетных столбиков из эритроцитов при замедлении кровотока. Дезагрегирующее действие декстранов на эритроциты положительно сказывается на микроциркуляции, нарушенной при шоке. Отрицательной же стороной дезагрегирующего действия на тромбоциты является связанная с этим опасность кровотечения, с которой приходится считаться при суточной общей дозе 1,5-2 г декстрана на 1 кг массы тела. У взрослого это соответствует 1 -1,5 л макродекса или реомакродекса. Поэтому больным геморрагическим диатезом следует по возможности избегать назначения растворов, содержащих декстран. Вследствие дезагрегирующего действия декстранов скорость оседания эритроцитов значительно увеличивается. На распознавание групп крови введение растворов декстрана не влияет.
Аллергические реакции наблюдались только в отдельных случаях. Однако в последние годы сообщается об учащении аллергических проявлений.
Желатин . В основе растворов желатина, применяемых в клинике, лежат разновидности желатина, такие, как желатиноль, оксиполижелатин (желифуидол), модифицированный жидкий желатин (физиогель, неоплазмагель) и желатин, снабженный сеткой мочевины (гемакцель). Эти растворы имеют концентрацию от 3,0 до 6%. Средняя молекулярная масса желатина 30 000-35 000 (см. табл. 4.1). Подобно декстранам желатин выделяется главным образом через почки. Из-за низкой средней молекулярной массы пребывание желатины в сосудистом русле кратковременно. Сила связывания воды по сравнению с декстраном несколько ниже, поэтому экспандерное действие нехарактерно. Вообще следует исходить из того, что при соответствующей дозировке с помощью растворов желатина возможно добиться достаточного эффекта увеличения объема. В отличие от декстранов растворы желатина не вызывают никаких нарушений первичной остановки кровотечения, так что введение их не угрожает послеоперационными или послетравматическими кровотечениями. Обычно быстрое выведение почками молекул желатина сопровождается одновременным значительным увеличением диуреза. В условиях шока диуретический эффект следует отнести к положительным свойствам препарата, но он достигается в ущерб увеличению объема и поэтому требуется соответствующая водная субституция.
На распознавание групп крови желатин никакого влияния не оказывает. Аллергия и реакции непереносимости наблюдаются лишь в отдельных случаях.
Крахмал . Применяемый в качестве объемного замещающего средства гидроксиэтилкрахмал вырабатывается из риса, кукурузы или пшеницы и построен подобно декстрану из молекул глюкозы. Имеющийся в продаже препарат представляет собой 6% раствор крахмала со средней молекулярной массой 450 000 в изотоническом растворе хлорида натрия (плазмастерил) (см. табл. 4.1). После инфузии раствора большие молекулы гидроксиэтилкрахмала быстро расщепляются в крови альфа-амилазой и вместе с другими малыми молекулами выводятся через почки. Небольшая часть молекул выводится через клетки ретикулоэндотелиальной системы. Продолжительность внутрисосудистого пребывания крахмала такая же, как у декстрана-70. Сила связывания воды равна 10-14 мл/г крахмала. Экспандерного действия поэтому ожидать не приходится.
Подобно растворам декстрана растворы крахмала повышают риск кровотечения тем, что препятствуют агрегации кроенных пластинок. Точное количество раствора, после переливания которого можно ожидать появления осложнений в виде кровотечения, пока неизвестно. Благодаря воздействию на агрегацию эритроцитов значительно увеличивается скорость оседания кровяных телец. На определение групп крови, напротив, растворы крахмала никакого влияния не оказывают. Почти не следует опасаться и аллергических побочных действий.
Кислородная терапия
Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом должно преследовать цель лучшей оксигенации венозной крови в легких. Как уже описывалось выше, при шоке наблюдается постоянное нарушение поглощения кислорода легкими. Более того, перенос кислорода кровью уменьшается по мере уменьшения объема сердца в единицу времени. Оба нарушения приводят при шоке к дефициту кислорода в клетках. Путем повышения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе удается повысить РАо 2 и увеличить количество переносимого кислорода. Улучшенная оксигенация тканей является предпосылкой к восстановлению аэробных процессов обмена веществ в клетке (см. 1.4.1), уменьшению метаболического ацидоза и к нормализации капиллярного кровообращения. Если посредством одновременного увеличения объема переливанием инфузионных жидкостей удается также увеличить объем сердца в единицу времени, то эффективность кислородотерапии тем самым значительно повысится.
Здесь мы имеем пример целесообразного и эффективного совместного действия двух различных терапевтических мероприятий: воспаления объема и кислородотерапии.
Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом осуществляют через рассеиватель кислорода. К. больному кислород подводят через носовой мягкий зонд. Концентрацию вдыхаемого кислорода определяют опытным путем в соответствии с количеством литров, установленных на счетчике (3 л кислородной добавки соответствуют 30% кислорода, 5 л добавки - 40%).
По-иному складываются соотношения у больного в состоянии шока при искусственном дыхании. В то время как современные дыхательные аппараты обычно имеют плавную регулировку и точную дозировку примеси кислорода во вдыхаемой смеси, у аппаратов старых конструкций такого устройства нет. В таких случаях возникает опасность передозировки кислорода с повреждением легких. Верхней критической границей содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (F 1 о 2) является его 40% концентрация. Следует помнить об этой критической границе прежде всего при продленном течении шока, а также при продолжении кислородотерапии после выведения больного из шока с тем, чтобы дачей кислорода при угрожаемом или манифестированном синдроме шокового легкого не вызвать дополнительных расстройств.
Терапия ацидоза
Коррекция метаболического ацидоза при шоке преследует цель нейтрализовать отрицательные воздействия его на свертывание крови, сосудистый тонус (специфичная для шока вазомоция) и на метаболические функции клеток. Для такой терапии в распоряжении имеются 1 м раствор бикарбоната натрия и 0,3 М раствор ТНАМ. Первый раствор особенно хорошо зарекомендовал себя простотой и надежностью применения. Дозировка проводится на основе обычных правил:
- - бикарбонат: масса тела в килограммах х 0,3 х дефицит оснований (ммоль/л)-1 М раствор в миллилитрах
- - ТНАМ: масса тела в килограммах х дефицит оснований (ммоль/л)-0,3 М раствор в миллилитрах.
Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как опасно обратное отрицательное воздействие на гомеостаз, прочность связывания кислорода гемоглобином, дыхание и на церебральное кровообращение. Для предотвращения опасности случайной передозировки (перегрузки) натрия при выраженном и резистентном к терапии ацидозе следует вводить ограниченные количества гидрокарбоната натрия.
Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия
Принцип действия. Определение. Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия являются препаратами, влияющими на симпатическую нервную систему. Они воздействуют как на сосудистую регуляцию, так и на функцию сердца (симпатомиметики, катехоламины). Действие на кровеносные сосуды может проявляться в их сужении (вазопрессоры) или расширении (вазодилататоры). Областями воздействия являются пре- и посткапиллярные участки сосудов. Действие на сердце проявляется прежде всего в повышении сократительной способности сердечной мышцы и в учащении сердечных сокращений. В то время как за влияние на сосуды ответственны альфа- и бета-рецепторы, воздействие на сердце происходит исключительно через бета-рецепторы.
По способу действия на кровеносные сосуды различают фармакологические препараты альфа-стимулирующего и альфа-блокирующего действия, препараты бета-стимулирующего и бета-блокирующего действия и препараты допаминергического действия. Последние не только обладают альфа- и бета-стимулирующими свойствами, но и оказывают действие, которое, как предполагают, передается через рецепторы, чувствительные к допамину («допаминергические»). Важнейшие принципы действия фармакологических препаратов при противошоковой терапии представлены в табл. 4.2.
Альфа-стимуляция . Фармакологические препараты альфа-стимулирующего действия (типа норадреналина) вызывают сужение сосудов, поэтому их называют вазопрессорами. Вазопрессорное действие но-радреналина охватывает кровообращение кожи, мышц, нервов и область, иннервируемую n. splanchnicus (печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт) (рис. 4.1). Клинически действие вазопрессоров проявляется в сужении сосудов периферического кровообращения с побледнением и охлаждением кожи и подъемом артериального давления.
Альфа-блокада . Фармакологические препараты альфа-блокирующего действия (типа феноксибензамина) вызывают расширение сосудов (отсюда их название - вазодилататоры). Ввиду того, что сосудорасширяющее действие передается через альфа-рецепторы, воздействию альфа-блокаторов подвергаются те же отделы кровообращения, в которых артеренол обусловливает сужение сосудов (см. рис. 4.1).
Клинически действие альфа-блокаторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и со снижением артериального давления.
Подобным свойством обладает и дигидроэрготоксин (гидергин). Однако здесь происходит воздействие не только через альфа-рецепторы, но и через центральный блок симпатического нерва. Дигидроэрготоксин не оказывает никакого бета-стимулирующего действия на сердце.
Бета-стимуляция . Фармакологические препараты бета-стимулирующего действия (типа орципреналина) равным образом вызывают расширение сосудов. Они, как и альфа-блокаторы, относятся к вазодилататорам. Бета-рецепторы расположены в сосудах кожи, мышц и в области, иннервируемой n. splanchnicus . При даче орципреналина сосуды расширяются; сосуды почек при этом не подвергаются расширению (см. рис. 4.1).
Клинически действие бета-стимуляторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и снижением артериального давления. Особенно сильно бета-стимулирующее действие на сердце проявляется увеличением частоты сердечных сокращений.
Терапевтические концепции . Все три группы субстанций давно используются в противошоковой терапии и с переменным успехом находят дальнейшее применение. Показания к использованию тех или иных групп препаратов устанавливаются не столько по определенным гемодинамическим параметрам или по определенным причинам, вызвавшим шок, сколько в соответствии с господствующим представлением о патофизиологии шока.
Если 10-12 лет назад в терапии преобладали вазопрессоры (норадреналин), то в середине 60-х годов наступил полный поворот к использованию вазодила-таторов, а в странах немецкого языка особенно предпочитают применять бета-стимулирующие субстанции (орципреналин).
Цель терапии с использованием вазопрессоров состояла в том, чтобы как можно быстрее нормализовать критически уменьшенное артериальное давление для обеспечения Достаточного коронарного кровообращения.
Сторонники использования вазодилататоров усматривали цель терапии в том, чтобы как можно быстрее устранить критическое уменьшение перфузии капилляров и обеспечить достаточную оксигенадию тканей. Угрожаемое падение артериального давления должно было быть устранено посредством позитивно-инотропного действия на сердце и путем дополнительного введения объемных замещающих средств.
В то время как последняя точка зрения, несомненно, означала значительный прогресс в противошоковой терапии, дальнейшее изучение патофизиологии шока и применение избирательно действующих на сосуды фармакологических препаратов способствовало появлению новых концепций терапии.
Свойства часто используемых вазоактивных фармакологических препаратов.
Норадреналин . В зависимости от дозы норадреналин (артеренол) вызывает сужение прекапиллярных сосудов с увеличением периферического сосудистого сопротивления и подъемом артериального давления. Так как венозные кровеносные сосуды тоже реагируют, хоть и в меньшей степени, сужением, то обратный венозный кровоток к правому сердцу и ЦВД также увеличиваются.
Стимуляция сердца проявляется увеличением ударного и МОС. Увеличение частоты сердечных сокращений незначительно. Нарушения сердечного ритма наблюдаются редко.
Таким образом, норадреналин вызывает перераспределение циркулирующей крови в пользу центрально расположенных отделов кровообращения и соответствует аутогенной централизации кровообращения при шоке. Централизация кровообращения оказывается полезной прежде всего для кровоснабжения головного мозга и венечных артерий сердца. Она достигается, однако, за счет уменьшения кровоснабжения кожи, мышц, области, иннервируемой n. splanchnicus , и почек с опасностью угрожаемого для жизни развития расстройств печени, поджелудочной железы, кишечника и почек. Действие норадреналина продолжается несколько секунд и тоже быстро ослабевает. Чувствительность сосудистой системы к норадреналину чрезвычайно большая, в связи с этим одиночные инъекции норадреналина не разрешаются. Следует также избегать длительных капельных инфузий, регулируемых вручную из-за неизбежных, а для больных пожилого возраста опасных колебаний артериального давления. Точная и равномерная дозировка возможна только при помощи инфузионных автоматов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы среднее артериальное давление превышало минимальную критическую величину 70 мм рт. ст. на 10-20 мм рт. ст. У больных, страдающих гипертонией, следует исходить соответственно из более высокой величины минимального давления. В качестве начальной дозы рекомендуется назначать 10 мкг/мин артеренола. При необходимости дозу можно увеличить до 100 мкг/мин.
Орципреналин (алупент) в зависимости от дозы вызывает расширение прекапиллярных сосудов с уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Ввиду того что депонирующие венозные сосуды тоже претерпевают расширение, при такой терапии, как правило, необходимо назначение объемных замещающих растворов. Благодаря бета-стимулирующему действию на сердце увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает объем сердца в единицу времени, а артериальное давление повышается несмотря на уменьшение периферического сопротивления. В совокупности это приводит к перераспределению циркулирующего объема крови в пользу периферических отделов кровообращения. Если, однако, представить себе образец распределения бета-рецепторов (см. рис. 4.1), то станет ясным, что увеличение кровотока на периферии складывается наиболее благоприятно прежде всего для скелетной мускулатуры. Увеличение кровотока через почки возможно только в той мере, в какой увеличивается объем сердца в единицу времени.
В противоположность норадреналину орципреналин вызывает более значительное увеличение частоты сердечных сокращений, так что терапия в этом смысле имеет определенные пределы. Возможно также возникновение экстрасистол, опасность которых возрастает с увеличением дозы препарата. Исследования при шоке после инфаркта миокарда, кроме того, показали, что обусловленное орципреналином вынужденное увеличение насосной производительности сердца ведет к гипоксии сердечной мышцы и таит в себе опасность увеличения инфаркта. Улучшение кровообращения организма достигается, таким образом, за счет и без того уже пораженного миокарда. Исходя из этого при кардиогенном шоке после инфаркта миокарда следует отказаться от орципреналина.
Действие орципреналина, как и норадреналина наступает в течение нескольких секунд и также быстро прекращается, поэтому точную и равномерную дозировку можно обеспечить только при помоши инфузионных аппаратов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы минимальное артериальное давление было превышено на 10-20 мм рт. ст. и такой, чтобы избежать увеличения частоты сердечных сокращений в пределах 130-140 в минуту. При появлении желудочковых экстрасистол дозу необходимо уменьшить до их исчезновения. Если до начала терапии имеются нарушения ритма, то следует воздержаться от назначения орципреналина.
Дофамин (дофамин Nattermann, кардиостерил) отличается от норадреналина и орципреналина тем, что в различных отделах кровообращения оказывает отчасти сосудосуживающее, а отчасти сосудорасширяющее действие. Венозный тонус повышается незначителньо. Бета-стимулирующее воздействие на сердце более сильное, чем норадреналина, но слабее, чем орципреналина.
Дофамин вызывает в зависимости от дозы сужение сосудов кожи и мышц. Одновременно благодаря воздействию на рецепторы, чувствительные к дофамину, происходит расширение почечных сосудов и сосудов внутренних органов - печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Одновременно происходит и прямая стимуляция функции почек, которая объясняется функциональным эффектом увеличения кровоснабжения.
Такое различное действие на отдельные участки кровообращения называют «селективным сосудистым воздействием». Отсюда становится ясным, что общее Периферическое сопротивление подвергается под влиянием дофамина незначительным изменениям, так как в различных отделах происходит частично сужение, а частично расширение сосудов. МОС вследствие бета-стимулирующего действия на сердце увеличивается. Частота сердечных сокращений возрастает при этом незначительно. Экстрасистолы наблюдаются только в единичных случаях и то вследствие передозировки. Таким образом, под воздействием дофамина происходит перераспределение кровотока, которое, однако, в противоположность действию орципреналина складывается в пользу центрального отдела кровообращения и почек. «Люкс-кровоснабжение» кожи и мышц, наоборот, не обеспечивается. Действие допамина наступает в течение нескольких секунд и так же быстро прекращается, поэтому введение препарата должно осуществляться с помощью механически регулируемых инфузионных аппаратов или перфузоров. Дозировка зависит от величины артериального давления крови, при этом минимальное давление должно быть повышено на 10- 20 мм рт. ст. Начальная доза должна быть 200 мкг/мин. По потребности доза может быть повышена до нескольких тысяч микрограммов в минуту.
Фармакологические препараты позитивно-ииотропного действия
Принцип действия. Наряду с симпатомиметиками имеется еще одна группа фармакологических препаратов, которая характеризуется стимулирующим действием на сердце и поэтому применяется в противошоковой терапии. Назначение этих фармакологических препаратов показано тогда, когда причиной шока являются функциональные расстройства сердца в форме нарушения насосной функции миокарда.
Специальные свойства позитивно-инотропных Фармакологических препаратов .
Гликозиды дигиталиса . Оказывают позитивно-инотропное действие на сердце, которое развивается по иным механизмам, чем при действии симпатомиметиков. Исследования, проведенные у больных в состоянии шока, показали, правда, что позитивно-инотропный эффект дигиталиса не всегда сопровождается улучшением гемодинамики. Нередко после применения препаратов возникает временный подъем артериального давления, что, по-видимому является выражением сосудосуживающего действия гликозидов дигиталиса. Кардиальное действие дигиталиса начинается через 15-30 минут после внутривенного введения и продолжается в течение многих часов. Ввиду того что действие препарата длительное и дозировкой управлять по гемодинамическим показателям нельзя, дозу подбирают опытным путем. Как правило, предпочтение отдают гликозидам средней продолжительности действия, вводимым в виде отдельных инъекций. Средней начальной дозой считается 0,5- 0,6 мг. По потребности с учетом полной действующей дозы (2 мг) и коэффициента снижения действия в дальнейшем назначают отдельные инъекции по 0,2- 0,25 мг. Следует обращать внимание на вызываемые дигиталисом нарушения ритма.
Глюкагон . Гормон поджелудочной железы глюкагон способен не только повышать уровень сахара в крови, но и оказывать позитивно-инотропное действие на сердце. Позитивно-инотропный эффект глюка-гона реализуется по иным механизмам, чем у гликозидов дигиталиса и катехоламинов. Глюкагон вызывает увеличение объема сердца в единицу времени и подъем артериального давления. Действие наступает через 15-30 мин после внутривенного введения и длится недолго. Для достижения равномерного воздействия глюкагон необходимо вводить в форме механически управляемой длительной капельной инфузии. Рекомендуется средняя доза 2 мг/ч. В отличие от дигиталиса глюкагон не угрожает опасностью нарушения ритма.
При тяжелом шоке основой лечения является трансфузионная терапия. Вливания следует производить не через иглы, а через канюли-катетеры, введенные в вену;
Необходимо введение постоянного катетера в мочевой пузырь - для контроля за диурезом, для суждения о критическом АД и эффективности проводимой терапии;
Лечение шока должно быть патогенетическим, дифференцированным, комплексным и соответствующим фазе, степени, динамике;
Нет специфических противошоковых средств;
Все лечение проводить до стабилизации гемодинамики (от 2 до 48 часов).
Лечение шока должно быть направлено на борьбу с болью, коррекцию нарушений кровообращения, дыхания, обмена веществ, эндокринных расстройств.
Лечение боли :
Надежная транспортная иммобилизация,
Щадящая транспортировка. В клинике - исключение перекладываний - транспортировка на щите, покрытом матрацем, простынью, одеялом:
Местная и проводниковая анестезия,
Анальгетики (промедол с антигистаминными препаратами), наркоз закисью азота, ГОМК (80-100 мг на кг) - при стабильном общем состоянии. В терминальных стадиях шока и острой кровопотере нельзя начинать лечение с обезболивания до тех пор, пока не будет восполнен объем циркулирующей крови. При тяжелом шоке исключить ненужные диагностические манипуляции (например, рентгенографию таза, контрастирование мочевого пузыря):
Простая первичная лечебная иммобилизация (аппаратами для чрескостного остеосинтеза, наложенными по типу модуля; гипсовыми лонгетами при переломе плеча, предплечья, голени; на шине Белера гипсовыми пластами при переломе бедра).
Лечение расстройств гемодинамики:
Проведение заместительной инфузионной терапии для ликвидации гиповолемии,
Повышения АД выше критического уровня и выше,
Увеличения числа эритроцитов,
Повышения осмотического давления плазмы.
ОБЪЕМ ТРАНСФУЗИИ (ПО НЕГОВСКОМУ): шок легкий и средней тяжести- 1,5 - 2,4 л; шок тяжелый – 3-4 л; шок терминальный - до 8 л.
Кровь - не менее 40% трансфузионных средств. Объем и скорость трансфузии - в 2-3 вены через канюли до 100 мл в минуту. Кровопотеря в первый час должна быть восполнена на 70%. Контроль за фиксацией мочи и ЦВД. Если АД не поднимается, а ЦВД растет - показаны внутри-артериальные трансфузии.
Фармакологическая стимуляция сосудистого тонуса допустима лишь после восполнения кровопотери. Начинать трансфузию надо с 5% глюкозы до 1 литра, альбумин 5-10% с физраствором 1:3.
При I-II степени шока инфузионная терапия продолжается 2-3 дня; при III степени шока - 5-7 дней.
Лечение расстройств дыхания:
Устранение механической окклюзии (освобождение ротовой полости, вставление воздуховода, трахеостомия),
Искусственная вентиляция легких,
Ингаляция кислорода через носовые катетеры (всем больным),
Дыхательные анальгетики не применяют.
Лечение расстройств метаболизма:
Новокаин 1/4% с полиглюкином в/в (после восполнения кровопотери),
Сода 4% в/в,
Витамины С, В, В12, РР, кокарбоксилаза,
Антигистаминные препараты,
Глюкоза в/в,
Хлористый кальций 10% - 10-20 мл (лечение гиперкалиемии),
Охлаждение поврежденной конечности.
Коррекция нарушений эндокринной системы:
АКТГ - 10-15 ед. 3-4 раза в сутки. Гидрокортизон (100 мг в/в). Преднизолон 60 мг в/в,
Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.
Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного.
Теории шока;
1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.
2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.
3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО 2 .
4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)
5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)
Классификация шока:
Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.
Предложено много классификаций.
По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная
2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный
По типу шока (практическая классификация)
1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)
2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)
3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин)
4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)
5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)
6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)
7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).
Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.
1. Гиповолемический шок
Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.
2. Кардиогенный шок
Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.
Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.
3. Бактериальный шок
В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.
При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.
Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.
4. Аллергический шок
Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.
Препятствие кровотоку (шоковое легкое)
Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.
Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.
Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.
Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффективного кровотока.
Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.
Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.
Изменение обмена веществ.
Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.
Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.
Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.
Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.
Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.
Геморрагический шок.
1. Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.
2. Гемостатичеекая терапия.
Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).
3. Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).
4. Положение тела при шоке.
Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.
5. Антибиотики.
6. Сосудорасширяющие средства
7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).
8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).
Гиповолемический шок.
Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.
Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.
Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).
Кардиогенный шок.
Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).
Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин - 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.
Бактериальный шок.
Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.
Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.
Анафилактический шок.
Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.
Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)
Антигистаминные препараты.
Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.
Введение
Лечение шока фокусируется на восстановлении доставки кислорода к тканям и улучшении баланса между тканевой перфузией и метаболическими потребностями. Составные части лечения:
- Оптимизация содержания кислорода в крови
- Оптимизация величины и распределения сердечного выброса
- Снижение потребления кислорода
- Коррекция метаболических нарушений
Оптимизация содержания кислорода в крови подразумевает 100% насыщение гемоглобина кислородом. Это достигается при помощи:
- Назначения кислорода в высокой концентрации
- Проведения гемотрансфузии если вследствие кровопотери или других причин снижается концентрация гемоглобина
- Применения CPAP, PEEP или других способов респираторной поддержки для коррекции нарушения V/Q или других дыхательных нарушений, приводящих к снижению оксигенации
Характер лечебных мероприятий, направленных на улучшение величины и распределения сердечного выброса зависит от типа шока:
- Гиповолемический
- Распределительный
- Кардиогенный
- Обструктивный
Большинству детей с признаками и симптомами гиповолемического шока показано срочное назначение инфузионной терапии. Оценивайте реакцию ребенка на каждый болюс жидкости, ищите признаки сохраняющейся гиповолемии или потери жидкости, для определения необходимости дополнительной инфузии.
Распределительный шок
Подозревайте распределительный шок, когда есть признаки низкого системного сосудистого сопротивления (повышенное пульсовое давление) и неправильного распределения кровотока (например, вазодилатация и теплые кожные покровы в присутствии нарушения сознания и лактатацидоза). Хотя конечным результатом является недостаточная доставка кислорода к некоторым системам органов, первичным нарушением при распределительном шоке является снижение системного сосудистого сопротивления вследствие реакции организма на инфекционный микроорганизм (например, при сепсисе) или потери тонуса сосудов (например, при анафилаксии, спинальной травме), и увеличения проницаемости капилляров.
При снижении системного сосудистого сопротивления, организм обычно пытается поддержать артериальное давление путем увеличения сердечного выброса (т.е. ударного объема и частоты сердечных сокращений). Клинически у ребенка имеются признаки гипердинамии кровообращения и скачущий пульс. Часто у детей наблюдается гиперемия кожных покровов вследствие вазодилатации. Несмотря на высокий сердечный выброс, распределение кровотока нарушено: в одних тканях кровоток избыточен (например, в скелетной мускулатуре и коже), в то время как в других - снижен. Неадекватность кровотока в некоторых тканях приводит к снижению доставки кислорода. В результате, также как и при других формах шока, нарушается функция органов-мишеней.
При распределительном шоке необходимо быстрое восполнение внутрисосудистого объема для заполнения увеличенной вследствие вазодилатации емкости сосудистого русла. Назначение вазоконстрикторов может быть необходимым для борьбы с низким системным сосудистым сопротивлением. Иногда необходимо применение инотропных агентов для улучшения сократимости.
Кардиогенный шок
Подозревайте кардиогенный шок, когда есть симптомы легочного или системного венозного застоя (например, увеличение работы дыхания, «ворчание» при дыхании, набухание яремных вен, или гепатомегалия). При отсутствии этих симптомов о кардиогенном шоке могут свидетельствовать клинические признаки ухудшения перфузии и респираторной функции в ответ на восстановление объема жидкости.
Если вы распознали кардиогенный шок, сосредоточьте терапию на улучшении сердечного выброса, а также на уменьшении метаболических потребностей если это возможно. Специфическая терапия может включать использование BiPAP или искусственной вентиляции легких для уменьшения работы дыхания и улучшения оксигенации. Рассмотрите необходимость осторожного назначения жидкости в виде медленной инфузии в объеме 5-10 мл/кг под тщательным наблюдением. Выбор терапии инотропными и сосудорасширяющими препаратами определяется необходимостью поддержания адекватного артериального давления, восстановления тканевой перфузии, и минимизации неблагоприятного влияния инотропных препаратов на потребление кислорода миокардом.
При лечении детей с кардиогенным шоком рекомендуется ранняя консультация специалиста. Выбор самого подходящего вазоактивного препарата может зависеть от информации, полученной при проведении эхокардиографии или других исследований. Часто назначение сосудорасширяющих препаратов показано даже при низком артериальном давлении, потому что главной конечной целью лечения является увеличение кровотока, а не коррекция артериального давления.
Обструктивный шок
Подозревайте обструктивный шок, когда есть признаки повышения ЦВД и венозного застоя на фоне плохой перфузии. Ключом к лечению обструктивного шока является установление вызвавшей его причины и ее устранение. Необходимо поддерживать функцию сердечно-сосудистой системы (например, назначение инфузионной терапии и возможно вазоактивных препаратов), пока выполняются необходимые диагностические исследования. Часто требуется консультация специалиста. Важнейшее значение имеет быстрая диагностика и устранение обструкции.
Снижение потребления кислорода
Дисбаланс между доставкой и потреблением кислорода, существующий при всех типах шока, можно уменьшить путем снижения потребления кислорода. Самыми обычными причинами увеличения потребления кислорода являются:
- Увеличение работы дыхания
- Лихорадка
- Боль и беспокойство
Коррекция метаболических нарушений
Многие состояния, приводящие к развитию шока, могут осложняться следующими метаболическими расстройствами:
- Гипогликемия
- Гипокальциемия
- Гиперкалиемия
- Метаболический ацидоз
Гипогликемия - это низкая концентрация глюкозы в сыворотке. Глюкоза жизненно важна для поддержания функции миокарда. Также при гипогликемии возможно повреждение головного мозга.
Гипокальциемия - это снижение концентрации ионизированного кальция в плазме ниже нормы. Кальций влияет на эффективность сердечной функции и тонус сосудов.
Гиперкалиемия - это увеличение концентрации калия в плазме или сыворотке выше нормы, причиной чего может быть нарушение функции почек, гибель клеток, или ацидоз.
Метаболический ацидоз развивается в результате образования кислот, таких как молочная кислота, при недостаточной перфузии тканей. Причиной развития метаболического ацидоза может быть дисфункция почек или желудочно-кишечного тракта. При почечной дисфункции возможна задержка органических кислот или потеря ионов бикарбоната. Дисфункция желудочно-кишечного тракта, такая как понос, может привести к потере ионов бикарбоната. При тяжелом метаболическом ацидозе возможно угнетение сократимости миокарда и снижение эффекта вазопрессоров.
Вместо непосредственной коррекции метаболического ацидоза, первоначально следует восстановить объем жидкости и назначить инотропную терапию для восстановления перфузии тканей. При эффективности такой терапии, метаболический ацидоз у пациента будет устранен.
В отдельных случаях для быстрой коррекции тяжелого ацидоза может потребоваться применение буферных растворов (например, бикарбоната натрия). Бикарбонат натрия взаимодействует с ионами водорода (кислота) с образованием углекислого газа и воды; углекислый газ удаляется из организма посредством увеличения альвеолярной вентиляции. При использовании бикарбоната натрия для лечения метаболического ацидоза у ребенка в критическом состоянии может потребоваться вспомогательная вентиляция.
Коррекция метаболического ацидоза может иметь большое значение для оптимизации функции органа. Также может потребоваться определение концентрации глюкозы и ионизированного кальция (активная форма кальция в организме), и коррекция при необходимости. Обдумайте применение бикарбоната натрия или трометамина для лечения метаболического ацидоза, рефрактерного к восстановлению объема жидкости и другим попыткам улучшить сердечный выброс.
Конечные цели лечения
Нет единого маркера нормализации перфузии тканей и клеточного гомеостаза, который может использоваться как цель при проведении реанимационных мероприятий .
Клинические признаки, указывающие на нормализацию гемодинамики:
- Нормальный пульс (отсутствие различий между центральным и периферическим пульсом)
- Время заполнения капилляров менее 2 секунд
- Теплые конечности
- Восстановление сознания
- Нормальное артериальное давление
- Диурез более 1 мл/кг/час
- Снижение уровня лактата в сыворотке
- Уменьшение дефицита оснований
- Насыщение кислородом венозной крови (SvO2) более 70%
Общее лечение при шоке Составные части общего лечения
Общие лечебные мероприятия при шоке включают следующее (команда может проводить 2 и более из этих мероприятий одновременно):
- Положение
- Назначение кислорода
- Сосудистый доступ
- Восстановление объема жидкости
- Мониторинг
- Повторная оценка состояния
- Вспомогательные исследования
- Фармакологическая поддержка
- Консультации узких специалистов
Укладывание критически больного или травмированного ребенка в шоке является важным компонентом оказания первой помощи. При наличии гипотензии, уложите ребенка в положение Тренделенбурга (лёжа на спине, головной конец опускается ниже ног под углом 30°) до тех пор, пока сохраняется эффективное дыхание. Позвольте ребенку в стабильном состоянии остаться в удобном для него положении (например, на руках у матери для младенцев и детей младшего возраста) чтобы уменьшить его беспокойство и активность во время оценки состояния.
Назначение кислорода
Всем детям с шоком показано назначение кислорода большим потоком. Обычно для этого используется устройство с подачей кислорода большим потоком. Иногда необходимо сочетание кислородотерапии и поддержания вентиляции, что может варьировать от применения CPAP или BiPAP до проведения искусственной вентиляции легких после интубации трахеи.
Доступ к сосудам
После обеспечения проходимости дыхательных путей и восстановления дыхания, следующим приоритетом в лечении шока является обеспечение сосудистого доступа для восстановления объема жидкости и введения лекарственных препаратов. При компенсированном шоке в начале предпочтительно попытаться катетеризировать периферическую вену. При гипотензивном шоке, когда необходимо экстренное обеспечение сосудистого доступа, рекомендуется ранняя установка внутрикостного катетера. В зависимости от вашего опыта и квалификации, а также клинических условий, возможна катетеризация центральной вены. Если у ребенка с компенсированным шоком не удается катетеризировать периферическую вену, подходящей альтернативой является катетеризация центральной вены или внутрикостный доступ.
При необходимости будьте готовы экстренно обеспечить внутрикостный доступ при компенсированном или гипотензивном шоке.
Восстановление объема жидкости
Восстановление объема жидкости начинается незамедлительно после обеспечения внутрисосудистого доступа.
Необходимость повторных болюсов жидкости основывается на клинических признаках адекватной перфузии органов-мишеней, включающих частоту сердечных сокращений, время заполнения капилляров, уровень сознания и диурез. Помните, что большие болюсы жидкости не рекомендуются при подозрении на кардиогенный шок; проводя инфузионную терапию, следите за признаками развития отека легких или ухудшения тканевой перфузии. Будьте готовы к поддержанию оксигенации и вентиляции в случае необходимости.
Мониторинг
Для оценки эффективности инфузионной терапии и фармакологической поддержки проводится мониторинг следующих показателей:
- Насыщение гемоглобина кислородом методом пульсоксиметрии (SpO2)
- Частота сердечных сокращений
- Артериальное и пульсовое давление
- Уровень сознания
- Температура
- Диурез
Как можно раньше назначьте расширенный мониторинг, в зависимости от вашего опыта катетеризации сосудов (например, катетеризация артерий или центральных вен).
Повторная оценка состояния
Необходимо часто повторно оценивать состояние дыхания, кровообращения, а также неврологический статус ребенка для:
- Определения динамики в состоянии ребенка
- Установления реакции на проводимое лечение
- Планирования дальнейших лечебных мероприятий
В любой момент состояние ребенка может ухудшиться и потребовать проведения таких спасательных вмешательств как интубация трахеи или пункционная торакостомия. Продолжайте часто оценивать состояния ребенка до его стабилизации или до передачи ребенка на этап специализированной помощи.
Вспомогательные исследования
Вспомогательные лабораторные и инструментальные исследования предоставляют важную информацию, что помогает вам
- Определить этиологию и тяжесть шока
- Оценить вызванное шоком нарушение функции органов
- Идентифицировать метаболические нарушения
- Оценить реакцию на лечение
Таблица 1. Лабораторная оценка тяжести шока и эффективности лечения.
|
Вспомогательные исследования |
Результаты |
Возможные причины |
Действия/ вмешательства |
|
Общий анализ крови |
Снижение уровня гемоглобина/ гематокрита |
|
|
|
Увеличение или снижение количества лейкоцитов |
Сепсис |
|
|
|
Снижение количества тромбоцитов |
|
|
|
|
Глюкоза |
Повышение или снижение |
|
При гипогликемии назначьте болюсное введение декстрозы и начните инфузию содержащих декстрозу растворов |
|
Калий |
Повышение или снижение |
|
|
|
Кальций |
Снижение (определите концентрацию ионизированного кальция) |
|
Введение кальция |
|
Лактат |
Повышение - продукт анаэробного метаболизма Повышение - субстрат для глюконеогенеза |
|
|
|
Газы артериальной крови |
Снижение pH при метаболическом ацидозе, в том числе при лактат-ацидозе Повышение pH при алкалозе |
|
|
|
Насыщение кислородом венозной крови (SvO2) |
Вариабельно |
|
Стремитесь минимизировать потребность в кислороде и максимально увеличить его доставку. |
Фармакологическая поддержка
Применение вазоактивных препаратов при лечении шока обусловлено их влиянием на сократительную функцию миокарда, частоту сердечных сокращений, тонус гладкой мускулатуры сосудов, или сочетанием этих эффектов. Выбор препаратов определяется физиологическим статусом ребенка.
Вазоактивные препараты часто применяются, если признаки шока сохраняются после адекватного восполнения объема жидкости для оптимизации преднагрузки. Например, если у ребенка с септическим шоком, несмотря на введение жидкости, сохраняется гипотензия и плохая перфузия, улучшение состояния возможно после назначения препарата, повышающего системное сосудистое сопротивление. У детей с кардиогенным шоком показано раннее применение вазоактивных препаратов, потому что восполнение объема жидкости у них, как правило, несущественно. Большинству детей с кардиогенным шоком полезно снижение постнагрузки для улучшения сердечного выброса (при условии, что уровень артериального давления адекватен).
Лекарственные препараты
При лечении шока обычно используются препараты следующих групп: инотропы, ингибиторы фосфодиэстеразы (так называемые инодилаторы), вазодилататоры, и вазопрессоры. В таблице 2 перечисляются лекарственные препараты в соответствии с их фармакологическим эффектом.
Таблица 2. Лекарственные препараты, используемые при лечении шока.
|
Класс |
Лекарственные препараты |
Эффект |
|
Инотропы[†] |
Дофамин Адреналин Добутамин |
|
|
Ингибиторы фосфодиэстеразы (инодилаторы) |
Милринон Амринон |
|
|
Вазодилататоры |
Нитроглицерин Нитропруссид |
|
|
Вазопрессоры (вазоконстрикторы) |
Адреналин Норадреналин Дофамин Вазопрессин |
|
Консультации специалистов
Отдельные виды шока могут потребовать проведения лечебных и диагностических спасательных мероприятий, которые находятся вне сферы вашей практической деятельности. Например, вы можете не иметь подготовки для интерпретации эхокардиограммы, или возможно никогда не выполняли торакостомию или перикардиоцентез. Необходимо осознавать предел своих практических возможностей и важность обращения за помощью в случае необходимости. Ранняя консультация специалиста (например, детского реаниматолога, кардиолога или хирурга) является важным компонентом лечения шока и может повлиять на исход.
Резюме: Лечебные мероприятия общего характера
Описанные в данном разделе компоненты общего лечения при шоке обобщены в Таблице 3.
Таблица 3. Лечебные мероприятия общего характера при шоке
Положение ребенка
- Стабильное состояние - позвольте остаться с мамой
- Нестабильное состояние - при наличии гипотензии, уложите ребенка в положение Тренделенбурга до
Оптимизация содержания кислорода в крови
- Назначьте кислород в высокой концентрации
- В случае кровопотери выполните гемотрансфузию
- Рассмотрите необходимость использования CPAP, BiPAP или искусственной вентиляции легких с ПДКВ. [‡]
