Закрытые травмы грудной клетки в 70% случаев сопровождаются повреждением сердца, которое приводит к летальным исходам у 45-62% пациентов. Причиной летального исхода при травмах сердца часто являются аритмии, возникающие вследствие тяжелого повреждения миокарда.

Поздняя диагностика травмы сердца достигает 55% случаев и связана с тяжестью сочетанной травмы. Нередко закрытые травмы сердца выявляются только при патолого-анатомическом исследовании. В этой связи диагностика и лечение закрытых травм сердца является актуальной клинической проблемой.

Закрытая травма сердца (ЗТС) - это группа повреждений сердца в результате действия травматического фактора. Закрытые повреждения сердца подразделяют на первично-травматические, которые возникают сразу после травмы или в ближайший период после травмы, и вторично-травматические поражения сердца, развивающиеся в результате метаболических нарушений как последствие травмы.

Патогенез

В патогенезе ЗТС выделяют пять ведущих факторов:

1. внезапное сдавливание сердца с повышением давления в его полостях;
2. внезапный удар в область сердца с его повреждением отломками ребер;
3. смещение сердца при ушибе грудной клетки;
4. стрессовое влияние центральной нервной системы (ЦНС) на сердце;
5. нарушение метаболизма в миокарде в результате политравмы.

Тяжесть ЗТС зависит от многих причин: характера травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы и пр. Наибольшее повреждение миокарда возникает при нанесении травмы в переднезаднем направлении, что приводит к кровоизлиянию в миокард или к разрыву его стенок.

При ЗТС наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в миокарде, а также снижение уровня гликогена и активности сукцинатдегидрогеназы в кардиомиоцитах с повышением уровня молочной кислоты, достигающего максимума (в 7-8 раз выше нормы) через 3-4 ч после травмы.

Возможными механизмами развития сердечной смерти у лиц, перенесших ЗТС, являются апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс или первичная фибрилляция желудочков (ФЖ), которая в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. ФЖ часто возникает при травме сердца и может быть вызвана физическим воздействием на грудную клетку в области проекции сердца, особенно в проекции центральной части левого желудочка.

При механической травме, не сопровождающейся грубым повреждением жизненно важных органов, предполагаются два типа остановки сердца.

Первый тип имеет преимущественно вагусный механизм и возникает в случаях, когда при сильном ударе в рефлексогенную зону (области каротидного узла, солнечного сплетения, печени, передняя поверхность грудной клетки в проекции сердца) раздражается большое количество элементов блуждающего нерва, в результате чего одновременно формируется большое число импульсов.

Это вызывает подавление функции водителей ритма в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах с их выраженным угнетением вплоть до остановки, что приводит к развитию асистолии, которая прерывается синусовым ритмом либо переходит в ФЖ или необратимую атонию миокарда. Большое число нервных окончаний блуждающего нерва, сосредоточенных в перикарде и эпикарде, испытывают чрезмерное раздражение на участках, где сердце не прикрыто легкими.

Сильный удар в грудь может также привести к значительному смещению сердца и перерастяжению сосудистого пучка, в результате чего возникает сильная вагусная импульсация, создающая условия для остановки сердца. Реакция сердца на вагусное раздражение различна, и то раздражение, которое у одних вызывает брадикардию и заканчивается благополучно, у других может вызвать асистолию.

Второй тип остановки кровообращения при ЗТС реализуется через фибрилляцию желудочков , и здесь также выделяют два варианта. Во-первых, это может быть прямое воздействие на область сердца, которое провоцирует электрический ответ и само может вызывать ФЖ при попадании в «уязвимый период». Катехоламины, выделяющиеся при стрессе, также усиливают электрическую нестабильность миокарда во время «уязвимого» периода.

В то же время этот вариант встречается не часто, так как «уязвимый» период занимает только 2-3% сердечного цикла, и не каждый стимул, попадающий на этот период, приводит к фибрилляции. Во-вторых, остановка кровообращения при механической травме сердца может быть связана с изменениями в коронарных артериях, ведущими к острой ишемии миокарда с последующей ФЖ.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями ЗТС чаще всего бывают сотрясение или ушиб сердца, разрыв миокарда и травматический инфаркт миокарда.

Сотрясение сердца нередко дебютирует аритмиями в виде экстрасистолии, фибрилляции или трепетания предсердий, либо брадикардии и нарушения проводимости. Боль наблюдается редко и непродолжительно, характерна бледность, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов.

Эти признаки могут наблюдаться в течение нескольких часов. Этому сопутствуют церебральные нарушения: головокружение, нарушение мышечного тонуса, расстройство сознания. В 50% случаев коллапс развивается немедленно, но может возникнуть после короткого периода сохранения сознания. На электрокардиограмме (ЭКГ) определяются изменения субэпикардиальной локализации и нарушения сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика при ЗТС проводится с другими состояниями, приводящими к ФЖ: аномалии коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT, инфаркт миокарда, вирусный миокардит. Ключевыми для диагностики являются связь симптомов с ударом в грудную клетку и отсутствие в сердце изменений, способных стать причиной смерти.

Ушиб сердца сопровождается следующими признаками: возникновение боли, имитирующей стенокардию, в месте ушиба или за грудиной; сердцебиение, общая слабость, одышка, бледность, акроцианоз; нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия); пульс слабого наполнения, давление лабильно, с тенденцией к снижению систолического (до 80-90 мм рт.ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт.ст.); возможны приглушение тонов, систолический шум на верхушке сердца, ритм галопа, шум трения перикарда.

На ЭКГ возможны синусовая тахи- или брадикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП), различные тахикардии, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, признаки ишемии и метаболических расстройств.

Острый период ушиба сердца может осложниться кардиогенным шоком, протекающим на фоне травматического шока. На 3-10-е сут после травмы, после стабилизации или улучшения состояния вновь нарастают клинические и ЭКГ-признаки поражения миокарда, обусловленные развитием глубоких дистрофических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияния.

Предложена классификация ушибов сердца (Марчук В.Г. и др., 2012), позволяющая унифицировать их клиническую оценку:

1. По тяжести:

• легкая: без нарушений гемодинамики, быстро проходящие нарушения ритма и проводимости, выраженные изменения на ЭКГ;
• средней тяжести (стенокардитическая): стойкие нарушения ритма и проводимости, преходящие нарушениями гемодинамики;
• тяжелая (инфарктоподобная): стойкие и прогрессирующие нарушения гемодинамики.

1. По стадиям течения:

• первично-травматические нарушения (первые трое суток);
• травматический миокардит (до 25 сут);
• восстановление нарушенных функций (до 25 сут);
• исход.

1. По характеру морфологических нарушений:

• 1-й период - острый (2-3-и сут);
• 2-й период - репаративная регенерация (до 14 сут);
• 3-й период - посттравматический кардиосклероз (более 14 сут).

Травматический инфаркт миокарда встречается у пожилых людей даже при падении на край тротуара. На фоне измененных коронарных артерий он протекает более тяжело: наблюдаются интенсивные загрудинные боли сразу после травмы, нарушения ритма, кардиогенный шок.

Характерны бледность, цианоз, холодный пот, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотония. Тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной интенсивностью на верхушке. В остром периоде на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q над зоной поражения, различные нарушения ритма и проводимости.

Течение может осложняться сердечной астмой и отеком легких. При ЗТС возможна отслойка интимы коронарных артерий, что ведет к инфаркту при отсутствии атеросклероза.

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах возникает сообщение с перикардом, что приводит к быстрому летальному исходу. В случае оказания экстренной кардиохирургической помощи возможен благоприятный исход.

Клиническим признаком внешнего разрыва является гемотампонада. Пострадавшие бледные, с выраженной одышкой, нитевидным пульсом, коллапсом, границы сердца широкие. Могут быть тяжелые нарушения ритма. Сопутствующий разрыв перикарда приводит к кровотечению в грудную полость.

При внутренних разрывах нарушается целостность межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Характерна одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, грубый систолический шум. Возможно появление острой правожелудочковой (при дефекте межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной недостаточности (СН), сочетающейся с травматическим шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Острая клапанная недостаточность возникает вследствие повреждения клапанов, папиллярных мышц, хорд и характерна для исходно измененных клапанов. Наиболее уязвим аортальный клапан. Повреждение клапанов можно предположить при появлении шума, артериальной гипотензии, нарастающем отеке легких.

Пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки в сочетании с появлением блокады правой ножки пучка Гиса или отклонением электрической оси сердца вправо. Острая трикуспидальная регургитация переносится лучше и проявляется отеками ног и асцитом.

Повреждение магистральных сосудов . Аорта часто страдает при ЗТС в виде ее надрыва или разрыва, что чаще всего приводит к летальному исходу. Разрыв аорты обычно происходит в нисходящем отделе, где она прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Характерна боль в спине, гипотензия, ослабление пульса на ногах и его усиление на руках.

Посттравматическая миокардиодистрофия возникает часто, в ней выделяют 3 периода:

• острый (3-5 дней),
• подострый (7-14 дней),
• восстановительный (от 15-30 дней до 1-2 мес).

Возможно полное выздоровление, но часто в дальнейшем возникают аритмии или стенокардия. Характерно появление нарушений ритма, глухих тонов, нарушений центральной гемодинамики. В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез и анализ механизма травмы. Обнаружение следов травмы грудной клетки (ссадин, кровоподтеков, подкожной эмфиземы) способствует диагностике.

Консервативное лечение

Экстренная помощь при ЗТС на догоспитальном этапе и в стационаре проводится по следующим направлениям:

• купирование болевого синдрома;
• борьба с нарушениями ритма и проводимости;
• нормализация гемодинамики;
• восстановление сократительной функции миокарда;
• улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома используется как препарат выбора морфин , если нет документального подтверждения гиперчувствительности к нему. Морфин не только обезболивает, но и уменьшает чувство страха, возбуждение у пациента, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен.

Доза, которая необходима для адекватного обезболивания, в ряде случает индивидуальна. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, вводят внутривенно (в/в) медленно 2-4 мг лекарственного вещества, до купирования боли или возникновения побочных эффектов, продолжают введение каждые 5-15 мин по 2-4 мг.

На фоне введения морфина возможна выраженная артериальная гипотензия (устраняется приведением больного в горизонтальное положение в сочетании с поднятием ног, если нет отека легких). Если этого недостаточно, то в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях - прессорные препараты.

Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота устраняются производными фенотиазина, в частности метоклопрамидом (в/в 5-10 мг); выраженное угнетение дыхания устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности внутривенное введение 25-50 мг (1-2 мл) дроперидола и 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. Закись азота в смеси с кислородом (в соотношении от 4:1 до 1:1), если нет признаков расстройства дыхания.

При аритмиях без снижения артериального давления на догоспитальном этапе антиаритмическая терапия не проводится. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, то оптимальный метод лечения - синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия .

Энергия монофазного разряда составляет, как минимум, 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину.

Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.

В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Для устранения устойчивого пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

• в/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг);
• в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов);
• в/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/ кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч;
• в/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ.

При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда и чрезмерную адренергическую активность (бета-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная электрокардиостимуляция (ЭКС) для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ , сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж.

При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно.

Препарат выбора - амиодарон 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начать суточную инфузию препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Возможно использование прокаинамида в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT - показание к в/в введению сульфата магния (1 -2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии - повторные введения, при необходимости до суммарной суточной дозы 16 г).

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда.

Если аритмия сохраняется, то перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона-лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг).

При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

Синусовая брадикардия , приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы более 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/ мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения - показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/ кг).

При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную электростимуляцию (ЭС) (предпочтительно предсердную).

Основные задачи при лечении отека легких - улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если она проводится с положительным давлением на выдохе, то ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких.

Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями. При необходимости выполнения традиционных режимов ИВЛ целесообразно использовать дыхательный объем, не превышающий 6-10 мл/кг при частоте дыханий в пределах 12-22 в мин.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и, насколько это возможно, эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии - препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) - эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит к расширению артериол и с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов - их антиишемическое действие. Поскольку эффект таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.

Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина - 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень систолического АД (САД), которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст.

Важное положительное свойство нитроглицерина - его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень АД (САД < 90 мм рт.ст.).

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но и обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг.

Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.

При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких - диуретики . Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг.

При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более. Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, - гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушением ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата, и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах - 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным и умеренным позитивным инотропным действием.

Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках более 10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина - снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков, и эта комбинация применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

С целью своевременного выявления жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, обеспечения эффективного контроля за состоянием пострадавшего, оценки корректности проводимой терапии целесообразно проведение постоянного ЭКГ-мониторинга, контроля показателей гемодинамики (АД, ЧСС) и дыхания (частота дыхания, SpO2) на протяжении всего догоспитального периода.

Прогноз при закрытых травмах сердца различный. Возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности или неполное выздоровление (в дальнейшем могут появляться боли, связанные с физической нагрузкой, или аритмии). Смерть при закрытой травме сердца может наступить в том случае, если развивается фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность или разрыв миокарда.

А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин

2.Принципы лечения гастродуоденальных кровотечений.

3.Патогенез желудочно-кишечных кровотечений: лечение

4.Кровотечение из верхним отделов пищеварительного тракта: этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципе неотложной помощи, патогенетическое лечение.

1.Классификация гнойной хирургической инфекции, патогенез. Общие принципы лечения.

2.Поддиафрагмальный абсцесс: причины, клиника, лечение.

3.Анаэробная клостридиальная инфекция: этиопатогенез, причины, клиника, лечение.

4.Спид-социальная медицинская проблема. Методы профилактики в работе хирурга.

5.Гематогенный остеомиелит: патогенез, клиника, лечение.

6.Современное лечение сепсиса. Классификация.

7. Диагностика сепсиса и гнойно -- резорбтивной лихорадки. Профилактика и лечение сепсиса

8. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки

9. Ошибки в лечении острой гнойной инфекции

10. Эпифизарный остеомиелит. Особенности клиники, диагностика, лечения. Поздние осложнения. Диспансеризация.

11. Патогенез и лечение сепсиса

12. Общие принципы лечения гнойной хирургической инфекции

13. Хронический остеомиелит: классификация, клиника, диагностика, лечение

14. Абсцесс, флегмона, мастит: клиника, диагностика, лечение

15. Атипичные формы остеомиелита

16. Бактериально – токсический шок: клиника, лечение

1. Эмпиема хроническая плевры: классификация, диагностика, лечение.

2. Центральный рак легкого: этиология, диагностика, клиника, лечение.

3. Периферический рак легкого: этиология, диагностика, клиника, лечение.

4.Абсцесс и гангрена легкого:этиология, диагностика, клиника., лечение.

Клиника и диагностика абсцесса и гангрены легкого

Общие принципы лечения

Дренирование полостей распада

Антибактериальная терапия

Терапия простого абсцеса

Терапия двусторонних множественных абсцессов на фоне инъекционного сепсиса

Терапия множественных абсцессов с небольшим уровнем жидкости, часто на фоне гриппа

Терапия абсцесса аспирационного генеза

Хирургическое лечение

Оценка эффективности лечения

5.Открытая и закрытая травма легких, гемоторакс: классификация, клиника, диагностика, лечение.

6.Острый гнойный плеврит: патогенез, клиника, лечение.

7. Опухоли плевры: клиника, диагностика, лечение.

Патологическая анатомия опухолей плевры

Симптомы доброкачественных опухолей плевры

Диагностика доброкачественных опухолей плевры

Лечение и прогноз при доброкачественных опухолях плевры

Причины рака плевры

Симптомы рака плевры

Диагностика рака плевры

Лечение рака плевры

Прогноз и профилактика рака плевры

8.Травмы грудной клетки: классфикация, диагностика, лечение.

Лечение травмы грудной клетки

9.Бронхоэктатическая болезнь: классификация, диагностика, лечение.

Диагностика

10. Хронический абсцесс легкого: этиология, клиническая картина, диагностика, лечение.

Классификация хронических абсцессов легких

11. Доброкачественные опухоли легких: классификация, диагностика, лечение.

12. Пневмоторакс:классификация,методы лечения.

Причины пневмоторакса

1. Механические повреждения грудной клетки или легких:

2. Заболевания легких и органов грудной полости:

Классификация пневмоторакса

По происхождению:

По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого:

По распространению:

По наличию осложнений:

По сообщению с внешней средой:

Клиника пневмоторакса

Осложнения пневмоторакса

Диагностика пневмоторакса

Лечение пневмоторакса

Прогноз и профилактика пневмоторакса

13. Синдром дыхательных расстройств: причины, неотложная помощь, лечение.

14. Острый и гангренозный абсцессы легких: патогенез, клиника, хирургические методы лечения.

15. Тактика при закрытой травме груди

16. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности.

17. Закрытая травма грудной клетки: классификация, клиника, тактика лечения.

18. Открытая травма грудной клетки: диагностика, тактика лечения.

1. Обтурационная непроходимость: этиология, диагностика, методы консервативного и оперативного лечения.

2. Спаечная кишечная непроходимость: клиника, диагностика, лечение.

3. Диф. Диагностика странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости.

4. Динамическая кишечная непроходимость: классификация, диагностика, лечение.

5. Заворот тонкой кишки: диагностика, лечение.

6. Странгуляционная непроходимость: диагностика, лечение.

1.Травмы сердца: классификация, клиника, лечение

2.Диагностика остановки сердца

1.Эхилококк и альвеококк

3.Портальная гипертензия.

4.Обтурационная желтуха.

5.Опухоли печени.

6.Постхолецистэктомический синдром.

7.Рак печени.

8.Диф диагностика механической и паренхиматозной желтух.

9.Абсцессы печени

1. Препараты и компоненты крови. Показания к их применению.

2. Противошоковые кровезаменители. Применение их в мирное и военное время.

3. Гемотрансфузионный шок: клиника, профилактика, лечение.

4. Осложнения при переливании трансфузионных средств. Классификация.

6. Синдром массивных трансфузий:классификация, клиника, лечение.

Лечение посттрансфузионных реакций

7. Виды и методы переливания крови. Показания. Техника.

8. Классификация кровезаменителей.

9. Осложнения при переливании крови.

I. Осложнения механического характера, связанные с погрешностями в технике переливания крови:

II. Осложнения реактивного характера:

III. Перенесение инфекционных заболеваний при переливании крови:

Посттрансфузионные реакции

1.Травмы сердца: классификация, клиника, лечение

Закрытые травмы

Самые незначительные на первый взгляд воздействия на область грудной клетки могут вызвать повреждения сердца. Так, описаны серьезные травмы этого органа после удара мячом (у футболистов), при воздействии рукояткой отбойного молотка (у рабочих), закрытом и открытом массаже сердце. В практической медицине хирурги чаще встречаются с прямыми ударами в область сердца, нанесенными во время автомобильных и железнодорожных аварий, сдавлением грудной клетки, падением с высоты, ударами камнем, взрывной волной, кулаком, ногой, копытом лошади иф другими предметами. Распространенность. По частоте закрытая травма сердца встречается у 3-38 % пострадавших с закрытой травмой грудной клетки. Наиболее частым видом является ушиб сердца (21-69 % случаев). Разрывы сердца встречаются в 31%, сотрясения - в 2 %, «травматический» инфаркт миокарда - в 0,1-6 % наблюдений травм сердца. Летальность при этой патологии колеблется от 42 до 89 %. Наиболее прогностически неблагоприятным следствием закрытой травмы сердца считают развитие «травматического» инфаркта, при котором летальность является наиболее высокой и достигает 36,8 %. При ушибе сердца летальность составляет 25 %, при сотрясении сердца летальности обычно не отмечается. Классификация закрытой травмы сердца Различают 5 видов тупой травмы сердца : - ушиб (с повреждением клапанов, миокарда, проводящих путей, венечных сосудов, комбинированные поражения), - сотрясение, - разрыв сердца, - «травматический» инфаркт миокарда - «травматическую» миокардиодистрофию. I.Разрывы сердца могут быть трех категорий: - разрыв сердца с разрывом перикарда, повреждением грудной клетки и внутренних органов; - разрыв сердца без повреждений перикарда, но с повреждением ребер; - разрыв сердца без повреждения перикарда и кожных покровов. II.По тяжести закрытая травма сердца делится на: - легкую, - среднюю, - тяжелую. III.По периодам выделяют: -первичные травматические нарушения и рефлекторные воздействия; - стабилизацию процесса; - исходы. В патогенезе закрытой травмы сердца имеют значение ряд факторов, таких как внезапное сдавление отделов сердца с повышением внутрисердечного давления; внезапный удар в область сердца или его повреждение ребрами; смещение сердца при ушибе грудной клетки. При этом следует учитывать локализацию травмы грудной клетки, направление и силу удара, а также гидродинамическое воздействие крови, циркулирующей в сердце. Кровоизлияния в толщу сердца при его ушибе могут создавать условия для сдавления венечных сосудов и проводящих структур органа. Вследствие этого могут развиваться инфаркты миокарда и нарушения ритма сердца. Тупая травма провоцирует развитие тромбоза в сосудах сердца и его полостях. Сотрясение сердца вызывает спазм венечных артерий и снижение в них объемного кровотока. Разрывы сердца возникают вследствие резкого сужения полости грудной клетки, в результате «дерганья» органа и вследствие гидродинамического удара находящейся в нем крови. Наряду с указанными факторами во время травматического воздействия на сердце имеются еще факторы, определяющие тяжесть и прогноз травмы,-это общее влияние стресса и нарушение метаболизма (особенно при политравме). Патоморфология травмы сердца. При ушибе сердца, возникающем при ударе в левую половину грудной клетки или в область грудины, возникают кровоизлияния в миокарде, под эпикард или эндокард, возможны разрыв или размозжение мышечных волокон. Предшествующая патология сердца усугубляет последствия его травмы. При легком повреждении сердца выявляются микрокровоизлияния, петехии (под эндокардом и эпикардом). Реже они принимают вид гематом, проникающих в толщу миокарда. Признаки повреждения чаще более выражены в зоне приложения травматического воздействия. Иногда вследствие контрудара они определяются по задней его поверхности. При сильных ударах могут надрываться оболочки сердца, разрываться его стенки и внутренние структуры -клапаны и хорды. В последующем (при выживании больного) в местах повреждений развивается соединительная ткань и формируется рубец. Клиническая картина закрытой травмы сердца зависит от многих факторов, среди которых важное значение имеют вид повреждения сердца, характер травмы, предшествующая патология и другие повреждения жизненно важных органов.

Ушиб сердца

При ушибе сердца больные жалуются на боль в области грудины, которая чаще обусловлена ушибом грудной клетки, переломами ребер, повреждением плевры или самого сердца. Боль может возникнуть сразу или через некоторое время после травмы. Кроме того, больные жалуются на слабость, одышку и сердцебиение. Осмотр грудной клетки выявляет ссадины, кровоподтеки, припухлость кожи в местах травмы, однако сердце может быть повреждено и без внешних признаков травматического воздействия. Наиболее частым признаком травмы сердца при ушибе являются нарушения его частоты и ритма. В частности, отмечаются экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий, блокада ножек пучка Гиса, различные виды блокад, которые могут сохраняться достаточно долго (месяцами). Перкуторно границы относительной тупости сердца обычно не изменены. Аускультативно могут отмечаться глухость тонов сердца, маятникообразный ритм или ритм галопа, реже - шум трения перикарда. АД имеет склонность к понижению.

Сотрясение сердца

Сотрясение сердца - синдром функциональных нарушений сердца и ЦНС, возникающий после резкого удара грудной клетки только над областью сердца. Клинические проявления сотрясения сердца развиваются сразу или спустя короткое время после травмы и быстро проходят. Болей в области сердца часто не бывает либо они кратковременны. Наиболее часто возникают различные виды аритмий, нередко -головокружение и обмороки. Иногда снижается артериальное и повышается венозное давление. Объективно существенных изменений выявить не удается. Аускультативно может определяться глухость топов. Случаи смерти отмечены редко. Патоморфологических изменений на аутопсии при сотрясении сердца обычно не выявляется.

Травматический инфаркт миокарда

Нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста с предшествующими заболеваниями сердца. У таких больных даже небольшая травма грудной клетки может привести к развитию инфаркта. У более молодых пострадавших только тяжелые повреждения могут сопровождаться инфарктом миокарда. Клинические признаки травматического инфаркта такие же, как и при ИБС. Наиболее частым его признаком является развитие «statusanginosus», реже «statusastmaticus». При этом инфаркт протекает часто тяжело, иногда с развитием левожелудочковой или тотальной недостаточности. Инфаркт носит крупноочаговый характер и часто локализуется в переднебоковой области, реже - в области задней стенки.

Разрывы сердца

Проявляются нарушениями целости его стенок или перегородок. При этом возможны повреждения (отрывы, надрывы, пролапсы клапанов или папиллярных мышц, сухожильных нитей и фиброзных колец). Различают внешний и внутренний разрывы сердца. При внешнем разрыве возникает сообщение с соседними органами и полостями. При внутреннем разрыве возникают патологические сообщения между отдельными полостями сердца. Разрывы сердца прижизненно диагностируют редко. Если позволяют время и состояние больного, наряду с объективным клиническим обследованием показаны рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ангиография и зондирование сердца, сципциграфия с помощью гамма-камеры. Клиническая картина обусловлена развитием тампонады сердца (сдавление сердца излившейся в перикард кровью), симптомов кровотечения с повреждением или без повреждения венечных сосудов. Отмечают коллаптоидное состояние, малый частый пульс, бледность кожных покровов, выраженную одышку. При исследовании границы сердца расширены, выслушать тоны сердца не удается. Имеются нарушения ритма сердца. На ЭКГ -явления ишемии со смещением сегмента ST ниже изолинии и отрицательным зубцом Т. Прогноз травмы, особенно при внешних разрывах, неблагоприятный, нередко разрывы сердца заканчиваются смертью больных.

Травматической миокардиодистрофией

Называют повреждения миокарда, обусловленные нарушениями метаболизма. Это наиболее распространенный вид травмы сердца, который часто наблюдается при политравме. Клиническая картина заболевания стертая, особенно в первые сутки после травмы. Иногда через 2-4 сут после нее появляется тупая ноющая боль в области сердца без иррадиации, нитроглицерином не купируется. Часто определяются синусовая тахикардия, предсердные или желудочковые экстрасистолы и другие виды аритмии. Границы сердечной тупости не изменены. Тоны сердца приглушены. Характерна артериальная гипотензия со снижением ударного и объемного выбросов сердца. Лечение закрытой травмы сердца проводят в стационарах. Если нет необходимости в операции или инвазивной диагностике, больных помешают в реанимационные отделения или палаты интенсивного лечения, где осуществляют мониторное наблюдение и лечение. Лечение данной патологии предусматривает: - купирование боли; - назначение антиаритмических препаратов; - нормализацию гемодинамики и восстановление сократительной способности миокарда; - улучшение метаболизма миокарда. Для купирования боли нередко применяют нейролептаналгезию (фентанил, дроперидол и другие препараты - медленно, в разведении физиологическим раствором). Для этих целей можно использовать морфин или омнопон. При отсутствии признаков нарушения внешнего дыхания допустимо использование закиси азота с кислородом в концентрации от 4:1 до 1:1. Для устранения нарушений ритма назначают изоптин по 40 мг 2-3 раза в сутки, тразикор по 20 мг 2-3 раза в сутки вместе с панангином или внутривенными инфузиями хлорида калия. При появлении пароксизмальной желудочковой тахикардии необходимо немедленное введение 10-15 мл 10 % раствора новокаинамида внутривенно. Для устранения ацидоза используют 300-400 мл 5 % гидрокарбоната натрия. При развитии фибрилляции желудочков показана экстренная электрокардиостимуляция. При блокадах сердца применяют 0,1 % раствор атропина по 1 мл через каждые 4-6 ч. Вводят раствор изопреналина по 1-2 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы. При полной поперечной блокаде показанаэлектрокардиостимуляция. При развитии сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (осторожно в остром периоде после травмы!), мочегонные препараты и препараты калия.

Открытые травмы

Распространенность. Открытые повреждения сердца бывают колотыми, резаными, огнестрельными, осколочными и комбинированными. По частоте в мирное время они составляют 13-15 % проникающих повреждений грудной клетки. Наиболее часто отмечаются у мужчин в возрасте 16-40 лет. Летальность при ранениях сердца в настоящее время высока и колеблется в пределах 12-22 %. В настоящее время ранения сердца не являются неизбежно летальными, однако в прежние времена так не считали. Известный хирург Т. Бильрот писал: «Хирург, который попытался бы сделать операцию на сердце, потерял бы всякое уважение своих коллег...». Впервые мысль о возможности наложения шва на мышцу сердца была высказана Roberts (1881), a Block (1882) выполнил ряд успешных экспериментов на собаках. В клинике впервые успешно ушил рану правого желудочка L. Renn (1897). При ранениях сердца наиболее часто повреждается левый желудочек, далее - правый желудочек, еще реже -предсердия. Наиболее редко отмечены торакоабдоминальные ранения. При ранениях сердца могут повреждаться все его структуры: венечные сосуды, проводящие пути, клапаны, перегородки сердца и другие образования. Классические клинические признаки повреждения сердца (наличие раны, признаки тампонады и кровотечения) выявляются не всегда. Они отмечены в 45-53 % клинических наблюдений. Заподозрить ранение сердца позволяют локализация раны грудной клетки в проекции сердца, кровотечение, нередко наружное и обильное, скопление крови в плевральной полости или перикарде. Следует отметить, что при первичном обследовании диагноз ранения сердца устанавливают не всегда (локализация наружных ранений может быть самой разнообразной: от области шеи и надключичных областей до надчревной области живота). Это зависит от длины клинка и направления удара. Так, правильный диагноз ранения сердца установлен врачами «Скорой помощи» лишь у 63 % больных. Время развития тампонады обычно составляет несколько минут, но иногда может достигать часов (до суток). Объем крови в перикарде во время операции у больных с тампонадой сердца колеблется от 150 до 600 мл. Тампонада сердца регистрируется у 60-70 % пострадавших. Она проявляется триадой Бэка (артериальная гипотензия, повышение венозного давления, резкое ослабление сердечных тонов), бледностью кожных покровов, нарушениями частоты и ритма сердца. Рентгенологически тампонада сердца характеризуется сглаженностью талии сердца, ослаблением или исчезновением его пульсации, расширением тени перикарда, наличием в полости перикарда жидкости и воздуха. Диагностическая пункция перикарда при его тампонаде нецелесообразна и рискованна вследствие наличия неизвлекаемых сгустков крови, риска повреждения сердца, возможного отсутствия крови в перикарде, удлинения сроков принятия решения об операции. Состояние больных обычно тяжелое с быстро прогрессирующим ухудшением. Тяжесть состояния и прогноз зависят от объема кровопотери и развития тампонады сердца. Исходы лечения зависят от времени выполнения операции, характера повреждения структур сердца (включая венечные сосуды, проводящие пути, перегородку сердца и заднюю стенку), а также объема кровопотери и степени гиповолемии. Лечение. Госпитализируют больных непосредственно в операционную. Обследование больного и подготовку к операции осуществляют одновременно. Операцию выполняют под общим обезболиванием, с внутривенными капельными (при сохраненном АД) инфузиями растворов (струйно можно вводить при интраоперационном устранении тампонады сердца). Операция заключается в левостороннем (в пятом межреберье) переднебоковом доступе, вскрытии перикарда, ушивании видимых дефектов сердца и ревизией других его отделов, включая заднюю стенку, дренирование перикарда и плевральной полости. В исключительных случаях, при отсутствии препаратов крови, для спасения жизни больного при декомпилированнойгиповолемии во время операции осуществляют частичный возврат излившейся в серозные полости крови больному, т. е. выполняют аутотрансфузию (с предварительным сбором крови черпачком или кружкой; стабилизацией гепарином из расчета 1 мл препарата на 1 л крови или другим стабилизатором, например глюгициром; ее фильтрацией через 4 слоя марли и возвратом через одноразовую систему переливания крови). Послеоперационное ведение включает обезболивание, восполнение кровопотери, восстановление гемодинамики, антибиотикотерапию, ЛФК, перевязки. При появлении признаков послеоперационной тампонады или плеврита осуществляют пункцию этих серозных полостей. Критериями показаний к активизации больных являются размеры и локализация раны, отсутствие ЭКГ-признаков ишемии и нарушений ритма, а также данные гемодинамики. Обычно сроки, когда больным разрешают вставать.составляют 8-25 сут после операции. Период реабилитации больных во многом идентичен таковому при инфаркте миокарда.

Ушиб сердца относится к ряду закрытых травм сердца, при этом встречается довольно-таки часто.

Как правило, ушиб сердца становится результатом удара в область грудной клетки над сердцем.

При ушибе сердца происходит кровоизлияние под эндокард, эпикард, а также в миокард.

Виды ушиба сердца

Ушиб сердца можно разделить на несколько видов в зависимости от повреждений:

1. Клапанов
2. Миокарда и проводящих путей
3. Коронарных сосудов
4. Комбинированный

Симптомы и диагностика

К сожалению, ушиб сердца можно отнести к тем немногим травмам, которые не сразу поддаются диагностированию. Это связано с тем, что функциональные расстройства могут становиться заметными лишь спустя некоторое время. О каких функциональных расстройствах идет речь? Клинические симптомы постепенно усугубляются. Возникают нарушения:

• сердечного ритма,
• внутрижелудочковой проводимости,
• атриовентрикулярной проводимости.

Ушиб сердца сопровождается болью в прекардиальной области. В некоторых случаях боль ощущается за грудиной, отдает в спину, верхние конечности. Многие могут спутать данное состояние с распространенным сердечным приступом.

Как понять, что это ошибочное мнение? Примите нитроглицерин. Если боль исчезнет, можно говорить о . Если же болезненные ощущения продолжают беспокоить, скорее всего, речь идет об ушибе сердца. Кроме всего прочего, пациента могут беспокоиться и такие симптомы, как:

• чувство тревоги,
• страх,
• удушье,
• онемение пальцев,
• помутнение сознания,
• холодный пот,
• повышенная влажность и синюшность кожных покровов,
• вздутие,
• пульсация крупных вен.
• В большинстве случаев ушиб сердца сопровождается с различными повреждениями органов, расположенных в области грудной клетки. Как правило, при ушибе сердца пострадавшие непосредственно после получения травмы ощущают боль в области грудной клетки по причине повреждения плевры, ребер или других внутренних органов. Опытный врач может диагностировать ушиб сердца при аускультации. , трение перикарда свидетельствуют об ушибе. В случае появления у врача подозрений ушиба сердца, пациенту назначается дополнительное обследование.

Как диагностировать ушиб сердца с помощью ЭКГ? При данном обследовании можно выявить у пациента изменения сегмента st, симптомы перикардита, аритмии.

Причины ушиба сердца

Ушиб сердца очень часто становится следствием:

• автомобильных аварий,
• падения в большой высоты.

Кроме этого, ушиб сердца нередко наблюдается при повреждении таких областей, как грудная клетка, таз, конечности, череп.

В некоторых случаях есть риск остановки сердца. Данное состояние можно предвидеть, наблюдая за пациентом. К примеру, к предвестникам можно отнести резкую смену тахикардии на брадикардию, повышение бледности.

Ушиб сердца - это травмирование, при котором сохраняется анатомическая целостность органа. Разнообразие симптомов и последствий ушиба сердца определяется индивидуальными особенностями организма человека, пострадавшего от травмы. При этом в месте ушиба разрываются сосуды, формируя очаги кровоизлияния, и образуются мелкие очаги фрагментированных мышечных волокон.

Ушиб является одной из разновидностей поражения сердца при тупой торакальной травме. Закрытые повреждения грудной клетки характеризуются высоким уровнем летальности, что делает их одним из самых тяжелых видов травмы. При этом не существует прямой корреляции между силой травматического воздействия на грудную клетку и тяжестью поражения сердца: сильное ударное воздействие может не вызвать его повреждения, и, наоборот, случается, что травма сердца возникает из-за достаточно слабого механического воздействия на грудную клетку. Таким образом, травма сердца может быть последствием любого значительного воздействия на грудную клетку в его проекции.

Клинические проявления

Больные предъявляют жалобы на боль в груди, которая появляется следом за травмой или спустя несколько часов и носит интенсивный характер. Обычно болит место ушиба или область сердца, боль может отдавать в спину, верхние конечности, челюсть, иногда принимается за стенокардию или бывает похожа на болевые ощущения, свойственные инфаркту миокарда. Редко боль отсутствует или имеет преходящий характер.

Другие признаки: бледность, одышка, сердцебиение, адинамия, холодный пот, цианоз слизистых оболочек, падение артериального давления, ослабление пульса и изменение его частоты как в большую, так и в меньшую сторону. Электрокардиограмма демонстрирует картину, сходную с инфарктом миокарда. Для сердечной деятельности характерны различные виды нарушений ритма, чаще это тахикардия, реже - брадикардия. Отмечается желудочковая экстрасистолия, при этом экстрасистолы, как правило, транзиторные, хотя бывают и рецидивирующими. Нарушается способность сердечной мышцы сокращаться, уменьшается объем выбрасываемой крови и развивается дыхательная недостаточность.

При развитии тампонады сердца выявляется триада симптомов: гипотензия, повышенное центральное венозное давление, тахикардия, иногда добавляется парадоксальный пульс.

Возможные осложнения

Последствием ушиба сердца может быть ряд осложнений, которые возникают с разной степенью вероятности в зависимости от возраста больного и состояния его здоровья до травмы.

Травматический инфаркт миокарда считается самостоятельной патологией при торакальной травме, но может быть одним из последствий ушиба сердца. У молодых людей встречается редко при тяжелом травматическом воздействии. У людей пожилого возраста инфаркт может быть вызван слабым ушибом сердца, особенно если они страдают атеросклеротическим кардиосклерозом и гипертонической болезнью. Симптомы травматического инфаркта сходны с признаками инфаркта коронарного генеза. Развивается ангинозное состояние, при котором человек чувствует длительную, часами не прекращающуюся давящую, сжимающую или жгучую боль за грудиной.

Еще одно возможное осложнение ушиба сердца - посттравматическая миокардиодистрофия. Она представляет собой повреждение сердечной мышцы, вызванное нарушением обмена веществ. Проявляется щемящей, ноющей или сжимающей болью в груди спустя несколько суток после травмы, при этом боль не иррадиирует и не купируется приемом нитроглицерина. Электрокардиограмма показывает тахикардию, нарушения проводимости, предсердную или желудочковую экстрасистолию, мерцание или трепетание предсердий.

Одним из наиболее опасных возможных последствий ушиба сердца является кровотечение в полость перикарда - гемоперикард. Он опасен тем, что может вызвать остановку сердца вследствие его тампонады.

Бывает, что при механическом воздействии на грудную клетку сердце останавливается рефлекторно, что приводит к летальному исходу. Это может случиться с молодыми и здоровыми людьми сразу после удара по передней поверхности груди рукой или ногой. При этом не выявляются морфологические изменения органов, которые могли бы объяснить наступление смерти.

Надлежащая терапия

Пациенты с подозрением на ушиб сердца подлежат неотложной госпитализации. Лечение данной травмы такое же, как при нарушении коронарного кровотока или инфаркте миокарда: анальгетические средства, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, аденозинтрифосфата натрия, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, кокарбоксилаза. Из-за возможного осложнения в виде кровотечения в месте контузии миокарда противопоказаны противосвертывающие средства. При гемодинамических нарушениях вследствие полной поперечной блокады проводят электрокардиостимуляцию. Если провести ее невозможно, вводят атропин, изопреналин.

К закрытым травмам сердца относят группу повреждений этого органа, возникающих вследствие приложения механической силы на поверхность грудной клетки. Они могут провоцироваться:

• несчастными случаями – удары при аварийных ситуациях, драках или взрывной волне, падениях, работой с отдающими в грудь инструментами (отбойный молоток и пр.), гидротравмах;
• спортивными травмами – поединки в единоборствах, удар мячом в грудь, падения при прыжках или с высоты и пр.;
• повреждениями во время неправильного выполнения непрямого массажа сердца.

По данным статистики, около 50% больных с травмами сердца погибают на месте или их не успевают доставить в больницу. Однако благодаря совершенствованию диагностических и кардиохирургических методик процент выживания тех, кого успевают доставить в лечебное учреждение еще живыми, значительно возрос. Именно поэтому быстрая транспортировка пострадавшего с травмой сердца в хирургический (желательно в кардиохирургический) стационар является первостепенной задачей при оказании помощи таким пострадавшим.

В этой статье мы ознакомим вас с основными видами, причинами, проявлениями и способами оказания помощи при закрытых травмах сердца. Эта информация поможет своевременно заметить опасные симптомы таких травм, и вы сможете оказать необходимую помощь пострадавшему.

Некоторые травмирующие ситуации приводят к сочетанию разного вида открытых и закрытых травм сердца.

В зависимости от характера повреждения тупые травмы сердца бывают следующими:

• надрыв или разрыв перикарда;
• ушиб сердца;
• повреждение клапанного аппарата;
• повреждение коронарных артерий;
• сотрясение сердца;
• повреждение аорты.

К отдельной группе тупых травм сердца относят его поражения электрическим током.

Травмы сердца могут быть:

• единичными;
• множественными.

Некоторые тяжелые травмирующие ситуации могут приводить к возникновению сочетания открытых и зарытых травм сердца. Кроме этого, состояние пострадавшего может усугубляться повреждениями других органов.

Симптомы

Повреждения перикарда

Тупые травмы грудной клетки приводят к резкому смещению органов средостения и могут вызывать надрыв или разрыв перикарда. В зависимости от тяжести повреждения у пострадавшего может развиваться клиническая картина экссудативного , или .

Накопление жидкости в околосердечной сумке при экссудативном перикардите, гемо- или гидроперикарде проявляется следующими симптомами:

• дискомфортные ощущения в груди (особенно при наклонах вперед);
• боли в грудной клетке;
• и приступы удушья;
• учащение пульса;
• снижение показателей систолического давления;
• отеки лица, рук и ног;
• повышение венозного давления;
• слабость и глухость сердечных тонов;
• вздутие вен на шее.

Выраженность клинической картины в таких случаях зависит от количества скопившейся жидкости (воспалительного экссудата или крови) в перикардиальной полости. При накоплении большого объема жидкости у больного развивается клиническая картина тампонады сердца:

• нарастающая слабость;
• усиление одышки;
• учащенное и поверхностное дыхание;
• возбужденность;
• страх смерти;
• холодный пот;
• тахикардия;
• резкая гипотония (вплоть до обморочного состояния).

При несвоевременном оказании квалифицированной помощи у больного с тампонадой сердца может развиваться , и смерть.

Лечение

Тактика лечения определяется тяжестью повреждения перикарда.

При незначительном объеме скопившейся в околосердечной сумке жидкости пациенту рекомендуется строгий постельный режим, стабильность психоэмоционального состояния, исключение переедания и прикладывание холода к груди в первые дни после травмы. При необходимости назначается прием кровеостанавливающих препаратов и лекарств для поддержания работы сердца.

При развитии тампонады сердца больному необходимо хирургическое лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение других последствий травмы. Если тампонада сердца вызывается накоплением крови в околосердечной сумке (гемоперикардом), то для устранения сдавления сердца могут проводиться следующие вмешательства:

• перикардиоцентез (пункция перикарда);
• дренирование перикардиальной полости;
• чрескожная баллонная перикардиотомия.

Кроме этого, проводятся мероприятия для восполнения кровопотери и устранения ее последствий.

Разрыв миокарда

Такие повреждения сопровождаются нарушением целостности стенок и перегородок сердца под воздействием сильного удара в грудную клетку. Разрывы миокарда могут происходить следующим образом:

• ушиб и кровоизлияние приводят к некрозу и разрыву миокарда через несколько суток после травмы;
• разрыв наступает сразу после значительного удара из-за сильной компрессии сердца.

Нарушение целостности мышцы сердца может протекать в двух вариантах:

• внутренний разрыв – сопровождается разрывом перегородок сердца;
• внешний разрыв – сопровождается сообщением камер сердца с околосердечной сумкой.

Примерно в 1⁄4 случаев травматических разрывов сердца происходит нарушение целостности правого предсердия. Это объясняется тем фактом, что эта камера сердца имеет большой диаметр и более тонкие стенки. В 1⁄4 случаев разрыв приходится на левое предсердие, а в остальных случаях возникает разрыв сердечных желудочков.

Травматические разрывы миокарда в большинстве случаев приводят к наступлению немедленной смерти на месте происшествия, а из доставленных в стационар пострадавших выживает около 50%.

Выраженность симптомов разрыва миокарда зависит от следующих показателей:

• площадь разрыва мышцы сердца;
• наличие или отсутствие гемоперикарда;
• степень гемодинамических нарушений.

При небольших разрывах клиническая картина может развиваться на протяжении десятков минут или нескольких часов и выражается в следующих симптомах:

• сильная боль в сердце или за грудиной;
• возбужденность;
• страх смерти;
• одышка;
• холодный пот;
• отеки лица и конечностей.

Прогрессирующая сердечная недостаточность приводит к резкому понижению давления, ослаблению пульса и нарушению сознания (вплоть до обморока). Без лечения симптомы нарастают и могут приводить к развитию кардиогенного шока и наступлению летального исхода.

При внешних разрывах миокарда состояние пострадавшего быстро ухудшается, и у него наблюдаются признаки гемоперикарда, тампонады сердца и кардиогенного шока. Такое критическое состояние развивается за несколько минут и часто приводит к наступлению смерти.

Лечение

При разрыве миокарда необходимы срочные реанимационные мероприятия и неотложное вмешательство кардиохирурга.

При возникновении любых видов разрывов миокарда показано экстренное проведение кардиохирургического вмешательства и реанимационных мероприятий. При таких травмах сердца пострадавшему не всегда удается оказать необходимую помощь, так как времени на транспортировку в стационар и предоперационную подготовку пациента бывает недостаточно.

На этапе подготовки к хирургическому лечению проводятся следующие мероприятия:

• перикардиоцентез;
• баллонная внутриаортальная контрпульсация;
• вливание нитросодержащих препаратов.

В зависимости от вида разрыва миокарда для хирургического лечения травмы могут выполняться следующие операции:

• открытая операция на сердце с ушиванием разрыва и наложением «заплаты» из синтетического материала;
• ампутация верхушки сердца;
• наложение «заплаты» на межжелудочковую перегородку путем эндоваскулярной операции;
• от донора.

При необходимости хирургическое вмешательство может дополняться или имплантацией митрального клапана.

Такие кардиохирургические операции нередко осложняются самопрорезыванием наложенных швов. По данным статистки, успешными они бывают только в 50% случаев.

Ушиб сердца

Ушиб тканей сердца может провоцировать гибель поврежденных клеток и возникновение стенокардических или инфарктоподобных симптомов:

• боли в области груди и сердца;
• сердцебиение;
• ощущение перебоев в работе сердца;
• одышка (иногда вплоть до удушья);
• синюшность;
• гипотония (на протяжении недели).

Боли при ушибах сердца могут возникать сразу или через несколько часов после нанесения удара. При сильном ушибе у пострадавшего может развиваться застойная .

Впоследствии такие повреждения сердца способны приводить к следующим последствиям:

• тромбоз коронарных сосудов;
• спазм венечных артерий;
• кровоизлияния в миокард;

Ушиб сердца может дополняться другим повреждениями этого органа: разрывы клапанов, сосочковой мышцы, повреждение сосудов и др.

Лечение

Тактика лечения при ушибе сердца определяется тяжестью травмы. Она может заключаться в проведении консервативной терапии в отделении реанимации или выполнении кардиохирургического вмешательства.

В зависимости от последствий ушиба сердца больному могут назначаться следующие препараты:

• обезболивающие средства – Фентанил с Дроперидолом, Омнопон, Морфин, Анальгин с Димедролом;
• антиаритмические средства – Мекситал, Тразикор, Изоптин и др.;
• средства для улучшения метаболизма в миокарде – Ретаболил, Кокарбоксилаза, Рибоксин.

Для устранения проявлений сердечной недостаточности назначаются диуретики, сердечные гликозиды и калийсодержащие препараты.

При наличии повреждений стенок или других структур (клапанов, сосудов и пр.) сердца проводятся операции для их устранения. Если у больного развивается полная поперечная блокада, то выполняется электрическая кардиостимуляция.

Повреждение клапанного аппарата

Тупые травмы сердца могут приводить к повреждениям сердечных клапанов, сухожильных хорд или сосочковых мышц. В результате таких поражений у пострадавшего развивается клапанная недостаточность.

Наиболее часто при закрытых травмах страдает аортальный клапан, в более редких случаях – митральный, и еще реже – трехстворчатый. Заподозрить наличие повреждения клапанного аппарата возможно по появлению следующих симптомов:

• снижение артериального давления;
• появление нового шума в сердце;
• стремительный отек легкого.

Лечение

Выявить повреждение клапана позволяет экстренное проведение Эхо-КГ. После установления области и характера повреждения больному назначается хирургическое лечение, направленное на восставленные целостности поврежденных структур сердца.

Повреждение коронарных артерий

Тупые травмы сердца могут приводить к тромбозу или отслойке интимы коронарной артерии, которые провоцируют развитие травматического инфаркта миокарда. Чаще такие последствия травмы возникают у людей старшего возраста, страдающих от атеросклеротических поражений коронарных сосудов и гипертонии.

Впоследствии травматический инфаркт миокарда может провоцировать развитие ложной или истинной аневризмы левого желудочка, разрыва межжелудочковой перегородки и ишемической митральной недостаточности. Иногда возникает такое посттравматическое осложнение как формирование фистулы между коронарным сосудом и коронарным синусом, правым предсердием, большой веной сердца или правым желудочком. Впоследствии таким больным может понадобиться выполнение коронарного шунтирования или перевязки коронарной артерии.

Клинические проявления травматического инфаркта миокарда мало чем отличаются от симптомов обычного инфаркта – ангинозные боли в сердце, холодный пот, страх смерти, одышка и пр. У пострадавших часто развиваются аритмии: , и др.

Течение такого инфаркта миокарда обычно тяжелое и нередко приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Зона некроза обычно является крупноочаговой и локализируется на переднебоковой или передней стенке левого желудочка, реже – на задней.

Лечение

Тактика оказания первой помощи и лечения при травматическом поражении коронарных сосудов аналогична с принципами лечения больных с инфарктом миокарда. При необходимости терапия может дополняться проведением хирургического лечения.

Сотрясение сердца

Признаки сотрясения возникают после не очень сильных ударов в область сердца и проявляются в виде синдрома функциональных сердечно-сосудистых и мозговых нарушений. Они появляются сразу после травмы или через короткое время после нее и быстро устраняются самостоятельно.

У пострадавшего возникают:

• аритмии в виде мерцания или трепетания предсердий, экстрасистолии, иногда возникает брадикардия, изменения атриовентрикулярной проводимости, в редких случаях развивается полная поперечная блокада;
• признаки нарушения мозгового кровообращения в виде непродолжительного головокружения или обморока;
• гипотония;
• повышение венозного давления.

Боли в сердце при таких повреждениях появляются редко и могут проявляться в виде кратковременных приступов. При выслушивании тонов сердца никаких изменений не выявляется, и только в редких случаях определяется их глухость.

Как правило, через несколько часов все симптомы полностью проходят. Иногда они могут сохраняться на протяжении 1-2 суток. В крайне редких случаях сотрясение сердца вызывает фибрилляцию желудочков и наступление внезапной смерти.

Лечение

При сотрясении сердца больному показано соблюдение постельного режима и медицинское наблюдение. При необходимости назначаются препараты для устранения аритмий и обезболивающие средства.

Повреждение аорты

Повреждение целостности аорты часто происходит при падениях или автомобильных авариях. При таких травмах может происходить разрыв или надрыв этого крупного магистрального сосуда. По данным статистики, примерно 80-90% пострадавших с разрывом аорты погибает сразу, но у 10-20% кровотечение ограничивается формированием гематомы или скоплением крови в плевральной полости.

Кроме признаков массивной кровопотери, у больного появляется гипотония и боль в спине. При осмотре пострадавшего выявляются признаки ослаблении пульса на нижних конечностях и его усиление на руках. На рентгенограмме в некоторых случаях выявляется левосторонний гемоторакс, расширение средостения, исчезновение дуги аорты и смещение пищевода вправо. Достоверно подтвердить диагноз позволяют такие исследования как чреспищеводная Эхо-КГ, КТ или МРТ.

Лечение

При разрыве аорты больному показано выполнение экстренной хирургической операции. Кроме этого, проводятся реанимационные мероприятия, направленные на устранение последствий кровотечения: переливания кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение Натрия бикарбоната, мочегонных и Глюконата кальция.

Поражение электрическим током

Воздействие электрического тока при производственных и бытовых травмах или ударе молнией вызывает титанический спазм кровеносных сосудов (вплоть до инфаркта миокарда), некроз тканей сердца и нарушения проводимости. Низкая частота тока 50 Гц и постоянный ток способны провоцировать фибрилляцию желудочков, деполяризацию левого желудочка и асистолию. Впоследствии у пострадавшего может наступать летальный исход.

Лечение

После прекращения воздействия электрического тока пострадавшему необходимо провести реанимационные мероприятия, направленные на восстановление деятельности сердца и дыхания. После возобновления сердечной деятельности и дыхания больному показано постоянное наблюдение за и ЭКГ, так как впоследствии у него могут возникать аритмии и значительная тахикардия. Для устранения этих проявлений электротравмы показано применение . Лечение инфаркта миокарда и его осложнений в таких случаях проводится, как и при ишемическом инфаркте.

Неотложная помощь при закрытых травмах сердца

Первый, самый важный момент при оказании неотложной помощи пострадавшему с закрытой травмой сердца - звонок в «Скорую помощь». Затем уже следует сосредоточиться на остальных (указанных ниже) действиях.

При любом подозрении на травму сердца необходимо:

1. Вызвать «Скорую».
2. Освободить пострадавшего от травмирующего агента и стесняющей одежды.
3. Уложить больного на ровную, жесткую горизонтальную поверхность и обеспечить ему полный покой.
4. Освободить ротовую полость, носовые ходы от крови, слизи, рвотных масс или инородных тел.
5. Для профилактики асфиксии рвотными массами повернуть голову больного набок. При западении языка голову запрокинуть набок, выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот и прификсировать язык при помощи булавки к коже подбородка.
6. Если пострадавший без сознания, то дать ему вдохнуть пары нашатырного спирта.
7. С пострадавшим следует разговаривать, предупреждая его волнения и страхи.
8. Приложить к области груди холод.
9. Дать принять под язык таблетку Нитроглицерина.
10. Ввести внутримышечно 2 мл раствора Анальгина с 1 мл Димедрола (в одном шприце) и 2 мл Кордиамина.
11. При возможности обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода.
12. Не давать пострадавшему пить.

Транспортировка пострадавшего в стационар должна осуществляться на жестких носилках или деревянном щите и быть максимально бережной. Прибывшим медикам необходимо сообщить все детали о травмирующей ситуации и состоянии больного.

Прогнозы

Исход при закрытой травме сердца зависит от тяжести повреждения и своевременности оказания медицинской помощи. При ушибах сердца и немедленной госпитализации больных прогноз обычно благоприятный. Более неблагоприятные прогнозы наблюдаются при разрывах миокарда, повреждениях аорты и других структур сердца. При разрывах сердца и аорты летальный исход наступает почти у 90% пострадавших.