Легкое нарушение проходимости дыхательных путей. Нарушение проходимости дыхательных путей — обтурация. Неотложная помощь при нарушении проходимости дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей с развитием может наблюдаться при ларингоспазме, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст.. в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст.; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (и течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине, или компрессии живота, производимых на высоте вдоха. При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине. Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Утопление

Утопление - острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадение жидкости в дыхательные пути.

Различают 3 вида утопления в воде:

1. Истинное (мокрое).

2. Асфиксическое (сухое).

3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).

Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло. Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла. В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит.

а

б

Патогенез утопления в пресной (а) и морской (б) воде.

Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.

Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.

Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до атонального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа. При утоплении в пресной воде отмечается клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов. При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.

Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде произошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.). Оптимальным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является подъ­ем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП. Данная процедура должна занимать не более 5-10 сек., после чего необходимо приступить к реанимационному пособию.

В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений:

1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).

2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.

3. Купирование ОССН.

4. Коррекция КЩС и электролитов.

5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.

обструкция верхних дыхательных путей

Причины:

Язык - наиболее частая причина обструкции дыхательных путей пострадавшего в бессознательном состоянии.

Травма - нарушение анатомии, кровь, обломки зубов.

Инородное тело - наиболее частая причина обструкции (закупорки) дыхательных путей у детей.

Инфекция – пленки при дифтерии, гнойники.

Инородное тело в верхних дыхательных путях, обычно это, монеты, кусочки пищи, мелкие предметы, зубные протезы и прочие предметы. Предмет, находящийся в полости рта, внезапно увлекается воздушной струей в гортань; обычно это происходит во время глубокого вздоха при испуге, толчке, падении, смехе.

В этих случаях можно заподозрить наличие инородного тела в дыхательных путях:

Больной схватился руками за шею, не может говорить, внезапно посинел или упал.

Подозрение на связь с приемом пищи или жидкости.

Дети нередко вдыхают отдельные части игрушек, кусочки пищи.

Попытка вентиляции легких позволяет выявить наличие инородного тела.

Признаки:

Попадание острого инородного тела в слизистую оболочку гортани вызывает боль. В месте проникновения инородного тела в слизистую оболочку гортани возникает отек, появляется кашель и ощущение удушья.

Проведение обследования полости рта пострадавшего:

Сохраняя лицо пострадавшего повернутым кверху, откройте рот, зажав язык вместе с нижней челюстью между большим пальцем и остальными пальцами руки, и оттяните нижнюю челюсть (оттягивание языка и нижней челюсти).

Введите указательный палец другой руки вдоль внутренней поверхности щеки глубоко в гортань, к основанию языка (манипуляция пальцами). Зацепите пальцем предмет, постарайтесь вывести его в полость рта и затем удалить.

Обеспечьте адекватное положение дыхательных путей и попытайтесь сделать искусственное дыхание.

Если есть подозрение на травму позвоночника, то при перемещении пострадавшего поддерживайте голову, шею и корпус в одной плоскости.

Выполнение приема Хеймлика у пострадавшего, который еще не потерял сознание, в положении сидя или стоя:

Встаньте позади пострадавшего и обхватите его руками за талию.

Сожмите кисть одной руки в кулак, прижмите ее большим пальцем к животу пострадавшего на средней линии чуть выше пупочной ямки и значительно ниже конца мечевидного отростка.

Обхватите сжатую в кулак руку кистью другой руки и быстрым толчкообразным движением, направленным кверху, нажмите на живот пострадавшего.

Толчки следует выполнять раздельно и отчетливо до тех пор, пока инородное тело не будет удалено, или пока пострадавший не сможет дышать и говорить, или пока пострадавший не потеряет сознание и не упадет.

Если пострадавший лежит в бессознательном состоянии, выполните следующий прием.

Уложите пострадавшего на спину.

Сядьте верхом поперек бедер пострадавшего, упираясь коленями в пол, и наложите одну руку проксимальной частью ладонной поверхности на его живот вдоль средней линии, чуть выше пупочной ямки, достаточно далеко от конца мечевидного отростка.

Сверху наложите кисть другой руки и надавливайте на живот резкими толчкообразными движениями, направленными к голове, шесть-десять раз.

Номер газеты: март 2007

Причины, вызывающие непроходимость дыхательных путей

Непроходимость дыхательных путей может возникнуть при западении языка и отеке тканей ротовой полости и горла вследствие травмы или тяжелой формы аллергической реакции. У людей в бессознательном состоянии наиболее распространенной причиной непроходимости является язык, который западает глубоко в горло и блокирует доступ воздуха в легкие.

Непроходимость дыхательных путей также быть вызвана попаданием в них инородного тела, например, пищи, небольшой игрушки или жидких субстанций, вроде рвотных масс, слизи, крови или слюны. Это состояние называется удушением. Ин6ородное тело может застрять в любом месте дыхательных путей от горла до легких.

Наиболее распространенными причинами удушения являются:

Попытка проглотить большие куски пищи без тщательного их пережевывания;

Чрезмерное употребление спиртных напитков до или во время принятия пищи. Алкоголь притупляет рвотный рефлекс, что делает риск подавиться при еде более вероятным;

Зубные протезы мешают ощутить, хорошо ли пережевана пища перед глотанием;

Оживленный разговор и смех во время еды или принятие пищи второпях;

Ходьба, игра или бег, когда во рту находится пища или посторонний предмет.

ПРОФИЛАКТИКА УДУШЕНИЯ

Удушение, вызванное западением языка у пострадавшего, находящегося без сознания, может быть предотвращено, если его поместить в восстановительное положение.

Удушение обычно можно предупредить, если соблюдать необходимую осторожность во время принятия пищи. Придерживайтесь следующих рекомендаций:

Тщательно пережевывайте пищу перед тем, как ее проглотить. Ешьте медленно. Принимайте пищу, когда вас ничего не беспокоит. Старайтесь не разговаривать и не смеяться, когда пища у вас во рту;

Не ходите и не занимайтесь другой физической деятельностью с пищей во рту;

Не берите в рот посторонние предметы. Например, не держите во рту колпачок от ручки или гвозди.

Младенцы и дети относятся к группе повышенного риска, поэтому родителям и попечителям необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

Кормите детей только тогда, когда они усажены на высокий стул или безопасное сиденье. Не разрешайте маленьким детям ходить с едой в руках или во рту;

Кормите младенцев и детей подходящей едой мягкой консистенции, давая ее небольшими порциями. Постоянно наблюдайте за ребенком, когда он ест;

Проверяйте, чтобы рядом с ребенком не было мелких предметов или игрушек, которые он может положить себе в рот;

Не давайте малышам касаться воздушных шаров, так как если шар лопнет, ребенок может непроизвольно вздохнуть маленькие частички, оставшиеся от шара.

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ УДУШЕНИЯ

Взрослый пострадавший обычно в состоянии жестами показать, что он подавился. Если младенец или ребенок вдруг не может сделать вдох, то вероятнее всего, что он чем-то подавился, в такой ситуации переходите к оказанию помощи.

Если вы обнаружили человека без сознания, дыхание у которого не определяется, вы сначала можете не сообразить, что у него удушение. Но даже не зная этого, вы можете оказать первую помощь. Начальные действия при оказании первой помощи одинаковы для всех пострадавших, которые находятся без сознания и у которых отсутствует дыхание. Вам быстро удастся обнаружить непроходимость дыхательных путей при попытке сделать искусственную вентиляцию легких, так как воздух не будет свободно проходить внутрь и грудная клетка не станет приподниматься.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УДУШЕНИИ

Если у пострадавшего частичная непроходимость дыхательных путей, не мешайте ему откашляться, и тогда посторонний предмет может быть выйдет сам по себе. Человек, который в состоянии кашлять или разговаривать, получает достаточно воздуха для дыхания. Находитесь рядом, попросив пострадавшего хорошо откашляться. Если кашель долго не утихает, вызовите скорую помощь. В случае, если пострадавший еле дышит, его кашель очень слабый или он не в состоянии с полной непроходимостью дыхательных путей.

Проведение толчков в живот у взрослых пострадавших, находящихся в сознании

Когда кто-то подавился в результате попадания инородного тела, ваша задача как можно скорее обеспечить проходимость дыхательных путей. Оказание первой помощи в этом случае основывается на проведении толчков в живот, или так называемого метода Хаймлиха. В результате энергичных толчков инородное тело выталкивается из дыхательных путей подобно пробке из бутылки шампанского.

Используемый вами метод зависит от того, находится ли пострадавший в сознании или без сознания, взрослый он, младенец или ребенок. Для тучных людей и беременных женщин используются другие способы проведения процедуры.

Проведение толчков в грудину у взрослых пострадавших, находящихся в сознании

В некоторых случаях при оказании помощи взрослому при удушении необходимо проведение толчков в грудину, а не живот. Толчки в грудину следует производить, когда вы не в состоянии полностью обхватить пострадавшего если это женщина на поздней стадии беременности.

Для проведения толчков в грудину у взрослого пострадавшего, находящегося в сознании, встаньте сзади него и обхватите грудную клетку, продев руки под мышками пострадавшего. Как и при толчках в живот, сожмите одну руку в кулак и прижмите его со стороны большого пальца к средней части грудины пострадавшего. Убедитесь в том, что ваш кулак расположен по центру грудины, а не на ребрах. Также проверьте, чтобы он не находился на нижней оконечности грудины. Обхватите кулак ладонью другой руки и произведите толчок, направленный внутрь. Повторяйте подобные толчки до тех пор, пока посторонний предмет не будет извлечен, пострадавший не начнет дышать, усиленно кашлять или не потеряет сознание.

Оказание первой помощи самому себе при удушении

Если вы подавились чем-то, а рядом никого нет, вы можете самостоятельно провести толчки себе в живот двумя способами.

1.Сожмите одну руку в кулак, прижав его со стороны большого пальца к средней части живота, несколько выше пупка и значительно ниже оконечности грудины. Обхватите кулак ладонью другой руки и сделайте быстрый толчок вверх. Или вы можете наклониться вперед и упереться (перевесить) животом в какой-либо твердый объект, например, спинку стула, перила или раковину, и вдавить его внутрь. Не опирайтесь на предметы с острыми краями или углами, так как это может привести к травме.

В результате нарушения проходимости верхних дыхательных путей — гортани, трахеи, бронхов — развивается стено-тическое дыхание, характеризующееся инспираторной одышкой (затруднение вдоха), а при бронхиальной астме отмечается экспираторная одышка (затруднение выдоха). В случаях резкого сужения дыхательных путей возникает слышимое на расстоянии шумное, свистящее стридо-розное дыхание. Степень дыхательных расстройств зависит от калибра пораженных дыхательных путей и от длительности закрытия просвета трахеи, бронхов.

При нарушениях, обусловленных устранимыми факторами (спазм гладкой мускулатуры бронхов, набухлость слизистой оболочки, переполнение просвета бронхов слизью, казеозными или некротическими массами, сгустками крови, скопление жидкости или воздуха в плевральной полости), проходимость дыхательных путей может быть восстановлена после проведения соответствующих лечебных мероприятий.

При стойких нарушениях бронхиальной проходимости (опухолевые и рубцовые процессы в бронхиальной стенке, в окружающей бронх легочной ткани и в средостении, попадание инородных тел в дыхательные пути) возникает нарушение легочной вентиляции в соответствующей зоне легкого с развитием ателектаза.

Шумное дыхание может наблюдаться и при нормальной проходимости дыхательных путей — дыхание Куссмауля. Возникает оно при различных коматозных состояниях.

«Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи», Е.И. Чазова

Неотложная помощь. В связи с тем что острая дизурия возникает как при поражениях органов мочевыделительной системы, так и при заболеваниях соседних органов, меры первой помощи должны быть направлены на уменьшение болезненных явлений. Если причиной дизурии являются острый цистит или простатит, мочекаменная болезнь (это чаще бывает у молодых людей), то при мучительной дизурии можно применить тепло…

Дифференциальный диагноз. У детей раннего возраста нередко принимают за круп приступ бронхиальной астмы, затрудненное дыхание при наличии инородного тела дыхательных путей. Для попадания инородного тела характерно внезапное (особенно днем) развитие удушья с тяжелым припадком кашля среди полного здоровья. Свистящее дыхание с затрудненным выдохом свидетельствует о бронхиальной астме. У детей раннего возраста, страдающих рахитом и спазмофилией,…

Апноэ (остановка дыхания) Является терминальной стадией асфиксии. Острое апноэ развивается вследствие внезапной закупорки дыхательных путей. Анамнестическое установление причины, вызвавшей апноэ, в большинстве случаев бывает затруднено из-за крайней тяжести состояния больного. Симптомы. Апноэ характеризуется быстро нарастающими явлениями удушья с возникновением периодического дыхания и последующим его прекращением. Отмечаются нарастающий цианоз, тахикардия, ослабление тонов сердца, резкое падение артериального…

Нарушение дыхания представляет собой сложный патогенетический комплекс, который складывается из нескольких взаимосвязанных синдромов.

Поражение дыхательной мускулатуры . Этот синдром проявляется в виде постоянного тонического напряжения дыхательной мускулатуры и ее спазмов во время общих судорог.

Тоническим напряжением обычно охватываются вначале мышцы туловища, живота и межреберная мускулатура. Диафрагма, как правило, поражается в последнюю очередь. Однако иногда межреберная мускулатура и диафрагма сразу вовлекаются в патологический процесс. В таких случаях прогноз плохой. Тоническое напряжение дыхательной мускулатуры ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений, ослаблению вентиляции легких и ослаблению или почти полному исчезновению кашлевых толчков. Даже при относительно нетяжелом столбняке значительно уменьшается максимальный объем дыхания и жизненная емкость легких. Дыхание осуществляется преимущественно за счет диафрагмы. Однако экскурсии последней также ограничены. Описаны случаи полной или частичной неподвижности диафрагмы. Развивается гипоксическое состояние; степень которого зависит от глубины поражения дыхательной мускулатуры. Иногда появляется тенденция к гиперкапнии (но, как правило, последняя в большинстве случаев не выражена). Возникает учащение дыхания, которое в начале заболевания или при нетяжелом столбняке может компенсировать уменьшение амплитуды дыхательных движений. В тяжелых случаях, когда поражение дыхательной мускулатуры весьма значительное, возникает хроническая гипоксия, цианоз, в дыхание включается мускулатура плечевого пояса.

В основе тонического напряжения дыхательной мускулатуры лежат те же механизмы мышечной ригидности, которые имеют место при поражении скелетной мускулатуры. При генерализованном общем столбняке или при местном одностороннем столбняке диафрагмы в центральном конце диафрагмального нерва регистрируется постоянная электрическая активность. На поздних стадиях поражения диафрагмы могут иметь место нарушение непрямой возбудимости, увеличение фазы рефрактерности и другие виды изменения нервно-мышечной проводимости.

Судорожные спазмы дыхательной мускулатуры возникают во время общих судорог. Во время судорожного приступа обычная дыхательная ритмика исчезает и сменяется постоянным сокращением мышц и непрерывной электрической активностью в них, продолжающейся в течение судорожного приступа. По своему характеру, времени возникновения и длительности она соответствует вспышке активности в различных мышцах туловища, конечностей и пр., не имеющих отношения к дыхательной функции. Таким образом, мотонейроны дыхательной мускулатуры вовлекаются в генерализованную волну возбуждения, охватывающую все мотонейроны скелетной мускулатуры. В этом и заключается одна из особенностей расстройств дыхания при столбняке: мотонейроны дыхательных мышц ведут себя как обычные мотонейроны скелетной мускулатуры, их специальная соподчиненность дыхательному центру нарушается.

Спазм дыхательной мускулатуры вызывает остановку дыхания. Последняя влечет за собой асфиксию и острую гиперкапнию. Даже в тех случаях, когда благодаря применению релаксантов и седативных средств судороги в значительной мере купируются, уже легкий, иногда незаметный спазм дыхательной мускулатуры влечет за собой падение насыщения крови кислородом.

Усиление тонического напряжения дыхательной мускулатуры, учащение приступов общих судорог и удлинение их продолжительности по мере развития заболевания ведут к возрастающей кислородной недостаточности и перенапряжению дыхательного центра. Во время одного из приступов общих судорог может наступить смерть от острой асфиксии.

Нарушение проходимости дыхательных путей . Этот фактор играет весьма важную, иногда решающую роль в нарушении дыхания и усугублении дыхательной недостаточности.

К причинам, обусловливающим нарушение проходимости дыхательных путей и затруднение дыхания, относятся следующие.

1) Сужение и даже закрытие дыхательной щели, которое может возникать во время общих судорог. Но нередко спастическое закрытие голосовой щели возникает без общих судорог, иногда даже среди, казалось бы, относительного благополучия. Сужению голосовой щели иногда способствует отечность голосовых связок. Известны случаи западения надгортанника.

2) Тризм и скопление слюны в ротовой полости, иногда весьма значительное вследствие усиленной саливации.

3) Отек языка вследствие травмы (закусывания) во время судорожного приступа.

4) Аспирация как следствие обоих указанных (3 и 4) факторов, а также в результате нарушения глотания и отсутствия кашлевых толчков.

5) Опистотонус, влекущий за собой сдавливание гортани и трахеи.

6) Деформация грудной клетки и позвоночника вследствие их повреждения во время судорог и мышечных напряжений, что ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений и ослаблению кашлевых толчков.

7) Зонд для питания в носовом ходе.

8) Скопление трахеального и бронхиального секрета.

Этот фактор играет особенно важную роль, и клиницисты придают ему очень большое значение. Уже давно отмечено, что в трахее у больных общим столбняком скопляется большое количество слизи. Нередко при аускультации не диагностируется наличие избыточного секрета в бронхах, но при трахеотомии обнаруживается большое скопление секрета. Отсутствие аускультативных признаков большого количества секрета в дыхательных путях может быть связано с высокой вязкостью секрета, дегидратацией и поверхностным дыханием.

Увеличенное количество трахеобронхиального содержимого связано с двумя моментами: с ослаблением или отсутствием кашлевых движений и с повышенной секрецией. Последняя обусловлена судорогами, ослабленной вентиляцией, застойными явлениями, гипоксией, перемежающейся гиперкапнией и, по-видимому, вегетативными секреторными расстройствами. Ф. С. Карганова-Мюллер предполагает, что усиленное отделение слизи бронхиальными железами является результатом раздражения центров блуждающего нерва. Walton и Kloetzel рассматривают его как выражение общей гиперсекреции наряду с усиленной саливацией и гипергидрозом . Действительно, усиленная саливация, отмеченная также и другими авторами, может явиться следствием вовлечения в патологический процесс вегетативных центров; она может иметь место на стороне поражения при экспериментальном головном столбняке и при лицевом столбняке у человека. Некоторые виды лечения (например, режим тотального паралича) могут способствовать усиленному выделению секрета и его скоплению в трахеобронхиальных путях. По-видимому, весь комплекс перечисленных моментов имеет патогенетическое значение, так как снятие общих судорог с помощью фармакологических средств и введение скополамина не всегда предотвращают усиленное выделение секрета.

Легочные осложнения . Эти осложнения являются настолько частым явлением при столбняке, что они стали рассматриваться почти как обязательный компонент его клиники. Их патогенетическое значение весьма велико, и многие клиницисты склонны рассматривать их как один из решающих факторов в определении летальности при столбняке. Даже в последнее время, несмотря на применение новых методов лечения и, в частности, антибиотиков, легочные осложнения занимают первое место среди прочих осложнений столбняка. Отдельные авторы указывают на чрезвычайно большую частоту (до 75-80%) диагностируемых легочных осложнений. По-видимому, легочные осложнения имеют место значительно чаще, чем они диагностируются обычными методами аускультации и перкуссии, так как последние позволяют определить наличие уже достаточно больших изменений в легких. В этом отношении важную роль играют рентгеноскопические исследования грудной клетки.

К легочным осложнениям при столбняке относятся отечность или даже отеки легочной ткани, закупорка бронхов, ателектазы, коллапсы отдельных участков легкого, нередко сочетающиеся с локальной эмфиземой, и бронхопневмонии. Иногда все эти виды осложнений наблюдаются у одного больного. Это и понятно, так как патогенетически они связаны друг с другом. Чем дольше протекает заболевание, тем чаще возникают легочные осложнения. При острых и особенно молниеносных формах столбняка они могут не наблюдаться.

Дополнительные факторы, усиливающие кислородную недостаточность . Помимо указанных выше прямых причин кислородной недостаточности, связанных с нарушением внешнего дыхания, существуют также дополнительные факторы, усугубляющие недостаток кислорода в организме. Они обусловлены изменением метаболизма.

Интенсивная мышечная работа (постоянные напряжения и судороги) и чрезмерное возбуждение нервной системы требуют больших энергетических затрат. При столбняке значительно повышается обмен веществ и соответственно потребление кислорода. При местном столбняке в венозной крови, оттекающей от "столбнячной" конечности, кислорода меньше, чем в крови, оттекающей от противоположной конечности. Диафрагма пораженных столбняком животных потребляет больше кислорода, чем диафрагма здоровых животных. В тяжелых случаях общего столбняка потребление кислорода может быть значительно повышенным. Таким образом, при столбняке имеет место и абсолютная, и относительная кислородная недостаточность. При этом в отношении разных тканей степень кислородной недостаточности различна. Наиболее чувствительна к недостатку кислорода центральная нервная система, она более других страдает от кислородного голодания, особенно те ее отделы, которые находятся в состоянии постоянного возбуждения. Поэтому кислородное голодание при столбняке не может сравниться с кислородным голоданием при различных видах поражения легких или нарушения дыхания при деформации грудной клетки.

Вместе с тем при высоком потреблении кислорода артериовенозная разница в содержании кислорода в крови уменьшена по сравнению с нормой. Этот факт позволяет ставить вопрос о каких-то затруднениях в утилизации или отдаче кислорода, о "клеточной Преграде". Таким образом, возникает еще один фактор усугубления кислородной недостаточности. Если эти данные подтвердятся, они должны быть приняты во внимание при изыскании новых методов лечения. Следует заметить, что тканевые дыхательные ферменты, насколько об этом позволяет судить современное состояние вопроса, при столбняке как будто бы не поражаются. Однако нарушение анаэробного гликолиза делает весьма опасным даже небольшое уменьшение кислородного насыщения крови и потребление кислорода тканями. Одним из механизмов последнего являются связанные с гипоксией изменение рН и интоксикация недоокисленными продуктами.

Поражение дыхательного центра . Наблюдая за животными, пораженными общим столбняком, нам неоднократно на протяжении многих лет приходилось отмечать различные виды нарушений дыхания, внешне не связанных: с возникновением судорог. У погибающих животных можно наблюдать значительное урежение дыхания, иногда до 5-6 раз в минуту, особенно в торпидной стадии столбняка, когда имеет место расслабление мускулатуры или состояние, которое можно было бы назвать "холодной окоченелостью", падение температуры тела, исчезновение многих рефлексов. В таких случаях дыхание становится иногда настолько поверхностным, что трудно заметить дыхательные движения, и нередко по неопытности можно диагностировать смерть. Иногда при обычном течении столбняка в предтерминальном состоянии возникает прерывистое дыхание или групповое с различной (нерегулярной) амплитудой дыхательных движений. Наконец, нередко животное погибает от остановки дыхания без судорог, причем сердце еще продолжает работать. В таких случаях дыхание как бы угасает. Эти наблюдения согласуются с многочисленными клиническими данными, которые свидетельствуют о возможности возникновения различных форм нарушения дыхания, не всегда связанных с судорожным процессом. Такие наблюдения участились в последнее время в связи с применением противосудорожной терапии. Все это заставило пересмотреть прежние представления о том, что смерть при столбняке наступает только от острой асфиксии во время судорог, и позволило поставить вопрос о поражении дыхательного центра при столбняке. Некоторые клиницисты считают поражение дыхательного центра главной причиной смерти при столбняке.

Исследования с применением в качестве функционального теста кратковременной асфиксии, возникающей вследствие расслабления дыхательных мышц (при действии курареподобных средств) или их судорожного сокращения (при действии стрихнина), показывают, что но мере развития заболевания уже на стадии местного столбняка резистентность дыхательного центра к асфиксии прогрессивно падает, на стадии же общего столбняка она оказывается резко сниженной: животные не выдерживают даже кратковременной асфиксии и погибают от паралича дыхания. С этими данными согласуются результаты опытов Seferna Zvefina и Clossmann, которые также обнаружили, что при применении кураре пораженные столбняком кролики гибнут быстрее, чем контрольные. Kloetzel отмечает, что в условиях столбнячной интоксикации животные менее резистентны к недостатку кислорода, чем в норме. Клинические наблюдения говорят о том, что больные столбняком не выдерживают апноэтических кризов продолжительностью даже в одну минуту; такие кризы вызывают необратимую остановку дыхания. Снижение резистентности к асфиксии может быть связано, как это полагает Kloetzel, с нарушением анаэробного гликолиза.

Привлекает внимание тот факт, что отчетливое снижение резистентности к асфиксии может быть отмечено уже в начальных стадиях заболевания, когда еще не было видимых признаков генерализации процесса и отсутствовали общие судороги. В свете этих данных представляют интерес результаты опытов Т. И. Горюновой, показавшей в опытах на кроликах и собаках, что изменения частоты и глубины дыхания при столбнячной интоксикации отчетливо проявляются уже на стадии местного столбняка, а начало этих изменений опережает появление первых признаков местного столбняка.

Поражение деятельности дыхательного центра при столбняке, по-видимому, отличается по своим механизмам от нарушений деятельности моторных центров под влиянием столбнячного токсина. Это видно из того, что тормозные рефлексы на дыхание при раздражении центрального конца блуждающего нерва при общем столбняке сохраняются, в то время как в моторных центрах тормозные механизмы нарушены. Возможно, что в основе поражения дыхательного центра лежит нарушение не тормозных, а возбуждающих процессов, т. е. имеет место угнетение деятельности его нейронов. Некоторые косвенные данные позволяют думать о сложных многозвеньевых нарушениях нервного аппарата дыхания при столбняке.

Некоторые авторы приходят к выводу, что паралич дыхательного, как и сосудодвигательного, центра при столбняке является вторичным после первоначального поражения высших отделов центральной нервной системы, которое возникает вследствие нарушений метаболизма и глубокой кислородной недостаточности. На вскрытии у погибших больных обнаруживаются полнокровие и отек ткани головного мозга. М. Балш и сотрудники также обнаруживали почти в 1/4 всех случаев полнокровие и отек головного мозга. Еще ранее Saegesser обращал внимание на то, что отек головного мозга, нередко являющийся причиной смерти при столбняке, может быть обусловлен накоплением молочной кислоты в крови и в мозговой ткани. Современные электронно-микроскопические исследования показывают, что межцеллюлярная отечность в головном мозгу является спутником гипоксии. Полнокровие и отек ткани головного мозга в последнее время стали значительно более часто обнаруживаться на вскрытиях. По-видимому, это связано с удлинением продолжительности жизни больного и, возможно, с применением новых средств терапии. Очевидно, что поражение дыхательного центра в связи с отеком и нарушением деятельности высших отделов центральной нервной системы может иметь место и что оно встречается, по-видимому, не настолько редко. Но нет сомнения также и в том, что эти механизмы не являются главными и единственными.

При анализе возможных причин поражения дыхательного центра следует иметь в виду весь комплекс тех глубоких нарушений в деятельности нервной системы и метаболизма, которые возникают при общем столбняке. Хроническая гипоксия, периодически возникающая острая асфиксия и гиперкапния во время судорог, чрезмерная и неупорядоченная афферентная стимуляция из легких и мышц во время судорог, генерализация волны возбуждения в центральной нервной системе, затруднение сердечной деятельности и нарушение сосудодвигательного центра, тенденция к сдвигу в кислую сторону или даже ацидоз, нарушение гликолиза, неустойчивость электролитного баланса - все это факторы, которые ведут к постоянному перенапряжению дыхательного центра. Если к этому добавить возможность нарушения метаболизма в самом дыхательном центре, то станет очевидной вероятность его паралича при судорожном приступе, даже если последний и не является самым интенсивным по сравнению с предыдущими приступами.

Вместе с тем тот факт, что изменение характера дыхания и падение резистентности дыхательного центра начинаются уже на ранних стадиях заболевания, когда нет еще судорог и асфиксии и не возникает вторичных нарушений метаболизма, позволяет думать, что существуют еще какие-то механизмы поражения дыхательного центра, непосредственно не связанные с рассмотренными выше процессами. Естественно, возникает предположение о возможности действия самого столбнячного токсина на дыхательный центр.

Ряд исследователей показал, что введение столбнячного токсина в продолговатый мозг вызывает нарушение дыхания, от которого животные и погибают в сравнительно короткие сроки после введения токсина. Особенно коротким является период после появления первых признаков заболевания до смерти. При этом ни ригидности, ни тетанических спазмов, характерных для обычного общего столбняка, не наблюдается. После остановки дыхания сердце продолжает работать.

Примечательной особенностью этой формы интоксикации является также гибель животных при введении очень небольших количеств токсина.

Из приведенных данных видно, что столбнячный токсин может вызвать паралич дыхательного центра и что последний весьма чувствителен к токсину. Однако имеет ли место действие токсина на дыхательный центр в обычных условиях заболевания?

Клиницисты допускают такую возможность и считают, что интоксикация медуллярных центров является главным фактором, определяющим высокую летальность при столбняке. G. P. Wright допускает возможность интоксикации медуллярных центров благодаря проникновению токсина через area postremae, где гематоэнцефалический барьер может быть проницаем для токсина. Хотя это предположение экспериментально не подтверждено, его исключить нельзя. Вместе с тем вполне реальной является возможность медуллярных поражений вследствие поступления столбнячного токсина по невральному пути - через двигательные черепно-мозговые и шейные нервы в область продолговатого мозга с дальнейшим его распространением по мозговому веществу. Такой механизм может иметь место при наличии токсина в крови, когда включается общий невральный путь транспорта токсина в центральную нервную систему. Он может иметь место при генерализации лицевого столбняка, когда поражаются другие ядра черепно-мозговых нервов и нарушается дыхание. Наконец, экспериментально доказана возможность поражения медуллярных центров при восходящем столбняке вследствие распространения токсина по спинномозговой оси и поступления его в продолговатый мозг.

Существует также гипотеза, согласно которой поражение жизненно важных, в том числе и дыхательного, центров возникает под влиянием вторичного токсического вещества, которое образуется в результате воздействия столбнячного токсина На мозговую ткань, в частности на ткань спинного мозга. Она привлекла внимание клиницистов в поисках выяснений причин гибели больных от столбняка и поражений дыхательного центра. Гипотеза родилась на основании данных о токсичности крови погибающих от столбняка животных. Остается, однако, неясной природа токсического вещества (или веществ). Тот факт, что кровь животных-доноров становится токсичной лишь перед их гибелью или во время смерти, делает сомнительной специфичность токсического фактора. Возможно, его появление связано с глубокими нарушениями метаболизма. Говоря о причинах паралича дыхательного центра при столбняке, не следует забывать о возможности его возникновения под влиянием передозировок фармакологических и, в частности, седативных средств. На эту сторону проблемы ряд клиницистов обращает специальное внимание. Известно, что дыхательный центр весьма чувствителен к наркотикам и другим депрессантам. Кроме того, последние при лечении столбняка применяются длительно и в повышенных дозах. Если учесть, что резистентность дыхательного центра снижается по мере развития заболевания, то станет очевидной возможность угнетения дыхательного центра под влиянием больших количеств фармакологических веществ.

Из всего сказанного видно, что генез поражения дыхательного центра при столбняке весьма сложен. По-видимому, не один, а вся совокупность факторов, имеющих место при столбнячной интоксикации и возникающих по ходу развития заболевания, играет важную роль в механизмах поражения дыхательного центра. В разных условиях значение каждого из этих факторов может быть различным и отдельные из них могут иметь преобладающее значение. Нельзя не вспомнить, что не только дыхательные, но и моторные центры при затянувшемся общем столбняке могут испытывать состояние угнетения и, возможно, истощения. По-видимому, кроме острого паралича дыхательного центра при чрезвычайных и особенно неблагоприятных условиях (асфиксии, прямой интоксикации и пр.), следует различать прогрессирующую недостаточность, сначала компенсированную, а затем и декомпенсированную, заканчивающуюся параличом, как следствие всей совокупности неблагоприятных воздействий на дыхательный центр и условий его деятельности.

Женский журнал www.