Хронический гепатит с лечение лекарства. Гепатиты (гепатозы) острые и хронические. Насколько опасно это заболевание

Хронический гепатит В (ХГВ) является исходом острого гепатита В. Заболевание обусловлено персистированием вируса в организме. Хронический вирусный гепатит В классифицируется по двум видам: НВeAg-позитивный («дикий») и НВeAg-негативный (мутантный). Оба варианта неравномерно распространены по регионам Земли, имеют разные репликационные и биохимические профили, отличаются ответом на терапию.

На ранних стадиях заболевания встречается как НВe-позитивный, так и НВe-негативный штамм. С увеличением продолжительности инфицирования, из-за воздействия иммунитета организма, «дикий» штамм эволюционирует и доля мутантных форм начинает превалировать, а в дальнейшем мутантная разновидность вытесняет «дикий» вирус вовсе. Отсюда сделан вывод о HBеAg-позитивном ХГВ как об одной из фаз развития хронической инфекции, а не самостоятельной нозологической форме.

Также различается с высокой и низкой активностью репликации (хронический репликативный и хронический интегративный гепатит В соответственно). Клинические проявления ХГВ находятся в зависимости от репликативных способностей возбудителя. На репликацию HBV указывает присутствие HBeAg, на ее отсутствие – ДНК HBV. Если репликационные маркеры отсутствуют и выявляются анти-НВе, анти-НВс IgG и HBsAg – речь идет об интегративной фазе.

Применение ПЦР дало возможность выявления пациентов с низким показателем виремии, и определить зависимость между перманентно повышенной вирусной нагрузкой и исходом болезни в цирроз или рак печени. Перманентно высокая вирусная нагрузка рассматривается как один из критериев для применения противовирусной терапии.

Однако основным фактором для постановки диагноза является морфологическое исследование, в результате которого можно определить активность и стадию заболевания по таким признакам, как выраженность воспалительного процесса и фиброза. Больные с определяемым показателем HBV рассматривается как пациенты с ХГВ, а морфологически выявленная степень активности гепатита и фиброза, вместе с динамикой показателя АЛТ и вирусной нагрузки, дает возможность клиницисту определиться с диагнозом и принять решение о тактике лечения.

Маркеры бессимптомного носительства HBV:

• персистенция HBsAg на протяжении полугода или более того, если отсутствуют серологические симптомы репликации HBV (анти-НВcIgM, HBeAg);
• нормальные уровни трансаминаз печени;
• отсутствие изменений гистологического характера в печени или хронический гепатит с незначительным некрозовоспалительными процессами.

Неактивное носительство HBsAg (с морфологической позиции) – персистирующая инфекция без выраженного некрозо-воспалительного процесса и фиброза. Невзирая на в целом благоприятный прогноз для большей части подобных пациентов, неактивное вирусоносительство не является постоянным состоянием, поскольку вероятна реактивация HBV-инфекции, что приведет к выраженному некрозо-воспалительного процессу в печени.

Среди данной категории больных не исключено развитие цирроза и возникновение гепатоцеллюлярной карциномы, что служит обоснованием для пожизненного наблюдения за этой частью пациентов. Нужно отметить, что ежегодно у 0,5% лиц из числа неактивных носителей HBsAg случается спонтанная элиминация HBsAg, при этом у большей части таких пациентов в дальнейшем в крови фиксируются анти-НВs.

HBV-инфекция характерна расширенным спектром клинических разновидностей течения и возможных исходов болезни. В зависимости от степени роста АЛТ, наличия в крови HBeAg и уровня виремии рассматриваются 3 фазы хронической HBV-инфекции:

• фаза иммунной толерантности;
• фаза иммунного цитолиза;
• фаза интеграции.

Факторы, повышающие риск исхода в гепатоцеллюлярную карциному:

• принадлежность к мужскому полу;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• наличие HBeAg;
• перманентно повышенный показатель ДНК HBV (>10 5 копий/мл);
• завышенный уровень АЛТ.

НВe-позитивный хронический гепатит В

Данное заболевание, спровоцированное HBV-инфекцией, распространено прежде всего в Северной Америке и Европе, но также часто регистрируется в регионах, где высок уровень носительства HBsAg. Заболеванию свойственна высокая активность аминотрансфераз и повышенный уровень виремии.

Хронический вирусный гепатит этого подвида протекает по разному – в зависимости от возраста больных. У детей, инфицированных перинатально или внутриутробно, отмечается фаза иммунной толерантности – отсутствие клинической симптоматики заболевания, нормальный показатель АЛТ, несущественные гистологические изменения в печени. При этом выявляется HBeAg и повышенная репликация ДНК HBV.

С наступлением совершеннолетия у некоторых больных наступает спонтанный клиренс HBeAg. Течение иммунного клиренса HBeAg может быть бессимптомным или характеризоваться клиническими В. В будущем может возникнуть ремиссия болезни и трансформация в хроническую фазу HBV-инфекции с показателем HBV ДНК на неопределяемом уровне при устойчивой HBsAg-eмии.

У немалой части людей, подвергшихся перинатальному инфицированию, в дальнейшем возникает HBеАg-позитивный ХГВ. Наблюдается высокий показатель АЛТ в сыворотке, но так и не отмечается сероконверсия HBeAg/aнти-HBе, а развивается прогрессирующее течение гепатита с потенциальным исходом в цирроз печени. При инфицировании в детском возрасте большая часть НВе Ag-позитивных больных имеет высокий уровень АЛТ, а сероконверсия обычно наступает между 13–16 годами.

У людей, которые были инфицированы взрослыми (характерно для стран Северной Америки и Европы), болезнь отличается присутствием клинических симптомов, устойчиво высокой активностью АЛТ, присутствием ДНК HBV и HBeAg в крови, гистологическим данными, указывающими на хронический гепатит В. Спонтанная элиминация из организма HBeAg, среди больных с HBV-инфекцией всех возрастных категорий, встречается у 8–12% пациентов.

Спонтанный клиренс HBsAg происходит в 0,5–2% случаев. С вероятностью 70–80% больные с хронической формой HBV-инфекции станут бессимптомными носителями. Примерно у половины пациентов с хронической HBV-инфекцией зарождается прогрессирующее течение заболевания, что за несколько десятков лет (10–50 лет) влечет цирроз или рак печени.

НВeАg-негативный ХГВ

Заболевание, спровоцированное мутантным видом HBV, отличается отсутствием в крови HBeAg, присутствием анти-HBe и относительно низкой концентрацией HBV в сравнении с HBеAg-позитивным ХГВ. HBeAg-негативный ХГВ – самая распространенная форма в Азии и Латинской Америке, а в США и Северной Европе ее доля составляет 10–40% зарегистрированных случаев HBV-инфекции. В средиземноморском регионе заражение данным вариантом вируса обычно происходит в детском возрасте. Заболевание протекает без симптомов на протяжении 30–40 лет, и примерно к 45 годам приводит к циррозу печени.

Развитие HBeAg-негативного ХГВ происходит в одной из двух вариаций:

• устойчиво высокая активность АЛТ и АСТ (3-4-кратно выше нормы) – фиксируется у 3–40% больных;
• флюктуирующая активность АЛТ и АСТ (в 45–65% случаев);
• редко отмечаемые продолжительные спонтанные ремиссии (6–15 случаев).

Самопроизвольное выздоровление или трансформация HBeAg-негативного ХГВ в нерепликативную неактивную стадию вирусоносительства практически не встречается.

Лечение хронического гепатита В

Критериями ответа на лечение являются:

• биохимический ответ – оптимизация уровня АЛТ как следствие лечения (подразумевается увеличенный показатель АЛТ до терапии);
• гистологический ответ – изменение в лучшую сторону (на 2 балла и более) гистологических данных (индекс гистологической активности измеряется по шкале ИГА – от 0 до 18 единиц) без нарастания или с улучшением показателей фиброза при сопоставлении результатов печеночной биопсии до начала лечения по его завершении;
• вирусологический ответ – уменьшение показателей вирусной нагрузки до неопределяемого уровня (в зависимости от чувствительности тест-системы и используемой методики) и избавление от HBeAg у пациента с HBeAg в крови до проведения терапии;
• полный ответ – зафиксированные вирусологический и биохимический ответ, отсутствие HBeAg.

Кроме того, медицинскую значимость имеют такие факторы:

• ответ на лечение на терапевтическом фоне;
• постоянный ответ на терапевтическом фоне;
• ответ по завершении терапии;
• устойчивый ответ по завершении терапии на 6 месяце;
• устойчивый ответ по завершении терапии на 12 месяце.

Для описания обострений используются такие термины:

• вирусологическое обострение – возникновение или более чем десятикратный рост (1xIg10) вирусной нагрузки HBV ДНК после получения вирусологического ответа при противовирусном лечении;
• вирусологический прорыв – рост показателей вирусной нагрузки HBV ДНК свыше 10000 копий/мл или если такой рост превышает зарегистрированный до проведения терапии на фоне противовирусного лечения.

Лечение ХГВ осуществляется препаратами интерферона, кортикостероидами, а также аналогами нуклеозидов. Пациенты с ХГВ обычно трудоспособны, но подлежат регулярным обследованиям. При ферментативном обострении заболевания необходимо освобождение от трудовой деятельности, а при более чем десятикратном увеличении активности АЛТ необходимо госпитализировать больного. Цирроз печени является указанием на ограничение трудоспособности при отсутствии декомпенсации, и полной нетрудоспособности при наличии признаков декомпенсации болезни.

Интерферон

Стандартный интерферон назначается больным, у которых хронический гепатит В развивается с небольшой вирусной нагрузкой и высокими показателями аминотрансфераз (свыше 2 норм), поскольку при повышенной вирусной нагрузке и норме АЛТ лечение является малоэффективным. Терапия стандартным интерфероном пациентов с НВe-позитивным ХГВ позволяет добиться сероконверсии HBeAg/aнти-HBe в 18–20%, вирусологического ответа – в 37%, а стойкого биохимического ответа – в 23–25% случаев.

Полный ответ на терапию, в виде исчезновения HBsAg, наблюдается у 8% пациентов. При HBeg-негативном ХГВ, невзирая на более высокую долю ответа на терапию (показатель биологического и вирусологического ответа – 60–70%), стойкий ответ фиксируется лишь у 20% пациентов.

Вслед за отменой лечения чаще всего наблюдается обострение заболевания. Терапия проводится в течение 16 недель – по 5 млн ME ежесуточно или 10 млн ME подкожно трижды в неделю.

Пегилированный Интерферон альфа-2 показан в тех же случаях, что и стандартный Интерферон, но более результативен, когда речь заходит о сероконверсии (27–32%). Пегилированный интерферон назначается по 180 мкг раз в неделю подкожно на протяжении 48 недель.

Ламивудин

Пероральный прием (100 мг в сутки) Ламивудина пациентами с НВе-позитивным ХГВ в 16–18% случаев позволяет добиться сероконверсии HBeAg/aнти-НВе в течение года. За двухлетний период данный показатель увеличивается до 27%. Независимо от сероконверсии, гистологическая картина печени улучшается примерно в 50% случаев. Препарату свойственен высокий профиль безопасности.

У пациентов с HBeAg-негативным ХГВ после 48–52 недель приема Ламивудина в 70% случаев отмечается биохимический и вирусологический ответ. Однако после отмены лечения у 90% больных фиксируется возврат к виремии и увеличение активности АЛТ.

Комбинация Ламивудина и Интерферона не показала преимуществ относительно монотерапии пегилированными интерферонами. Важный недостаток Ламивудина – высокий риск возникновения резистентности к препарату (до 30% в течение 2 лет) из-за вирусной мутации.

Преднизолон

Препарат принимается пациентами по 30–40 мг ежесуточно на протяжении 6–8 недель. У пациентов с ХГВ с колеблющейся или субнормальной активностью АлАТ (1,5–2 нормы) происходит увеличение частоты сероконверсии HBeAg, что вызвано восстановлением функций иммунитета вслед за отменой кортикостероидов.

Лечение Преднизолоном связано с риском резкого возрастания активности инфекции на цирротической стадии заболевания. В связи с этим требуется жесткий отбор пациентов для допуска к этому виду противовирусной терапии, в том числе процедура биопсии печени для исключения цирроза печени.

Поскольку под действием глюкокортикоидов вероятна репликация вируса, в некоторых ситуациях проводится комбинированное лечение противовирусными средствами и Преднизолоном. Пациентам, которые пребывают в фазе интеграции, назначается недельный курс терапии, где препаратом выбора является Преднизолон (40 мг в сутки) или Метипред (60 мг в сутки), со снижением дозировок в дальнейшем до поддерживающих доз.

Далее проводится лечение противовирусным препаратом согласно общепринятой практике. Подобная схема лечения способствует исчезновению HBeAg и ДНК-полимеразы. Одновременно уменьшается активность аминотрансфераз, показатели гамма-глобулина, менее выраженными становятся морфологические признаки заболевания.

Стартовая доза Преднизолона равна 20–30 мг ежесуточно. При положительной биохимической и клинической динамике через 3–4 недели дозировки начинают снижать – по 2,5 мг каждые 7–10 дней. При этом контролируются состояние пациента, уровень гамма-глобулина, аминотрансфераз, сывороточных маркеров вируса.

Терапия продолжается поддерживающими дозами (обычно 5–10 мг ежесуточно) на протяжении 8–10 месяцев. С течением времени суточная доза сокращается по 2,5 мг в месяц. В отдельных случаях терапия растягивается до 2–3 лет.

Аденин-арабинозид

Данный противовирусный препарат принимается по 7,5–15 мг ежесуточно на протяжении 3 недель. Аденин-арабинозид угнетает способность вируса к репликации, способствует снижению активности ДНК-полимеразы в 73% случаев и исчезновению HBsAg у 40 % пациентов. Побочное действие препарата проявляется в нейромиопатии и пирогенных реакциях, вероятность которых повышается при длительной терапии (более 8 недель).

Рибавирин

Препарат характерен широкой активностью в отношении ДНК- и РНК-вирусов. Рибавирин ингибирует некоторые этапы репликации вирусов. Применяется по 1 000–1 200 мг двумя приемами на протяжении 3–4 месяцев. Вероятные побочные эффекты – гемолитическая анемия и абдоминальный дискомфорт.

Монотерапия Рибавирином является неэффективной. Доказана целесообразность одновременного лечения Рибавирином и Интроном.

Телбивудин

Препарат способен подавлять репликацию вируса на протяжении 48 недель терапии. Телбивудин эффективен в 60% случаев при НВе-позитивном хроническом гепатите, в 88% – при НВе-негативном типе заболевания. Возникновение биохимической ремиссии происходит в 70% всех исследованных случаев болезни. Гистологический ответ наблюдается у двух третей пациентов. Сероконверсия регистрируется не более чем в 23% случаев. Резистентность к препарату развивается с меньшей вероятностью в сравнении с Ламивудином, но чаще, чем при терапии Энтекавиром.

Дозировка Телбивудина – 600 мг в сутки. Продолжительность консолидирующего лечения при НВе-позитивном ХГВ – не менее полугода.

Энтекавир

Препарат селективно активен к ДНК-полимеразе HBV. Энтекавир быстро и эффективно угнетает репликативные функции вируса (при НВe-позитивном ХГВ – в 67%, а при НВe-негативном ХГВ – в 90% случаев), отличается невысоким показателем резистентности (меньше 1% спустя пятилетний период после начала лечения).

Падение вирусной нагрузки отмечается и у больных с изначально повышенной репликативной активностью. У 70–72% пациентов после 48 недель терапии фиксируется гистологический ответ. Уровень частоты сероконверсии НВe/анти-НВe после годичного лечения не выше 21%, но увеличивается при продлении сроков терапии.

Клинический эффект Энтекавира подтвержден в 6 клинических испытаниях II–III фазы. Планируются исследования II–IV фазы для изучения результативности препарата у отдельных подгрупп больных, а также для сравнительного тестирования с другими препаратами.

Энтекавир показан к терапии больных хроническим гепатитом В при компенсированной функции и воспалении печени, а также активной вирусной репликации.

Курс лечения растягивается на 6 месяцев и более. Препарат принимается по 0,5 мг в сутки, а при наличии рефрактерности к Ламивудину или развивающейся резистентности суточную дозу увеличивают до 1 мг.

Бараклюд

Этот противовирусный препарат эффективен в борьбе с ХГВ, хорошо переносится пациентами, имеет высокий профиль безопасности. В США и странах Европы Бараклюд рекомендуется как препарат выбора.

Бараклюд принимается внутрь натощак (через 2 часа после приема пищи и не ранее 2 часов до следующего). Рекомендуемая доза препарата – 0,5 мг в сутки одним приемом. Пациентам, рефрактерным к Ламивудину (при резистентности к препарату, а также при наличии в анамнезе виремии, остающейся несмотря на терапию лекарственным средством), рекомендуемая доза – 1 мг Энтекавира в сутки одним приемом.

Профилактика

Новорожденные дети должны вакцинироваться в течение суток с момента рождения. Для полного завершения вакцинации необходимо еще две-три дозы вакцины. Оптимальным является один из двух указанных ниже вариантов:

• схема с тремя дозами вакцины, когда стартовая доза вакцины (моновалентной) применяется непосредственно после рождения, а последующие две дозы (комбинированной или моновалентной вакцины) предоставляются вместе с дозами вакцины АКДС;
• схема с четырьмя дозами вакцины предусматривает, что после применения при рождении первой дозы используются еще три дозы комбинированной или моновалентной вакцины.

После вакцинации примерно у 95% детей возникают защитные антитела, которые оберегают организм на протяжении, как минимум, 20 лет, а иногда и всю жизнь.

Группы риска:

• заключенные;
• потребители наркотиков инъекционного типа;
• пациенты, которым проводится диализ;
• реципиенты крови и ее продуктов;
• лица, перенесшие трансплантации;
• половые партнеры и родственники лиц с хроническим гепатитом В;
• лица, склонные к частной смене сексуальных партнеров;
• работники медицинских учреждений, работающие с кровью и ее продуктами;
• лица, не прошедшие вакцинацию и отправляющиеся в эндемичные регионы.

Предотвращению инфицирования способствует создание условий для безопасного переливания крови, в том числе скрининг качества сданной крови и ее компонентов. Еще одним элементом профилактики является практика безопасных инъекций. Защищенный секс, ограничение случайных связей также способствуют профилактике заболевания.

Базисная терапия :

Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды;

Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов - эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные);

Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, карсил, катерен, ЛИВ 52, гепалиф, эссенциале и др.;

Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.), желчегонным и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);

Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура;

Психосоциальная реабилитация больных ХВГ;

Лечение сопутствующих заболеваний и состояний: симптоматические средства.

Синдромальная терапия:

Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, эмболизации печеночных сосудов, методы экстракорпоральной детоксикации и др.

Холестатический синдром купируется путем назначения абсорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемоплазмосорбции.

Этиотропная терапия Исходя из вирусной этиологии хронических гепатитов, средствами этиотропной терапии при ХГ являются противовирусные и иммуномодулирующие средства.Основными этиотропными средства-ми, которые назначаются только в репликативной фазе вирусной инфек-ции, являются интерферон (ИФН), аналоги нуклеозидов (рибаверин, ламивудин). этиотропная терапия длительная (в среднем 6-12 месяцев). Испытанными средствами противовирусной терапии для лечения ХГ являются: Аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах от 5-15 мг/кг массы тела в сутки и более (даже до 200 мг/кг в сутки; Ингибиторы протеазы : инвираза, нельфинавир). Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы): Ацикловир (зовиракс) от 1.0 до 4.0 г/сут.;Рибавирин от 1.0 до 2.0 г/сут.;Ламивудин (эпивир, 3ТС) - 150-300 мг/сут.;

Лечение аутоиммунного гепатита. Показаны препараты с иммунодепрессивными свойствами - глюкокортикостероиды (ГКО) и цитостатики. Обычно назначают преднизолон в дозе30-60 мг в сутки. При неэффективности терапии ГКС, рецидивировании гепатита на фоне уменьшения дозы, в случаях, когда поддерживающуюдозу не удается снизить до 15 мг/сут и ниже, при развитии осложнений ГКС-терапии, проводят комбинированную терапию преднизолоном и азатиоприном. Возможно назначение на длительный срок (6-12 месяцев)

плаквенила, колхицина. Схемы иммунодепрессивной терапии подбираются индивидуально. Возможная схема комбинированного лечения: преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 1-2 месяцев, после снижения дозы до 15-20 мг/сут. назначают азатиоприн в суточной дозе 50-100 мг из расчета 1,5 мг/кг. Поддерживающие дозы преднизолона - 5-10 мг/сут,азатиоприна - 25 мг/сут. Поддерживающая терапия, независимо от избранной схемы, проводится в течение 1-2 летпосле достижения стойкой клинико-морфологической ремиссии. Методы экстракорпоральной гемокоррекции позволяют существенно быстрее достичь ремиссии аутоиммунного гепатита и максимально продлить её при минимальном использовании гормонов.Показания к трансплантации печени-если ГК не помогли достичь ремиссии, при далеко зашедшем процессе.

Описание:

Диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, обусловленный поражением клеток печени, который не завершился на протяжении 6 мес. или не эволюционировал в . Срок 6 мес. определен для случаев, когда нет острого начала заболевания или болезнь развивается незаметно.

Симптомы:

Больные жалуются на боли в области печени тупого характера, чаще постоянные, снижение аппетита, отрыжку, тошноту, плохую переносимость жирной и жаренной пищи, неустойчивый стул. Нередко имеют место общая слабость, снижение трудоспособности, патологические вазомоторные реакции. У одной трети больных при осмотре выявляется нерезко выраженная желтуха. При осмотре иногда отмечаются «печеночные сосудистые звездочки», «печеночные» ладони. Умеренное увеличение печени является наиболее постоянным симптомом хронического . Увеличена обычно правая и левая доля. Край печени острый, плотноватый, более или менее болезненный. При длительном течении заболевания иногда при пальпации удается отметить неровность выступающего из-под реберного края участка поверхности печени. Увеличение печени при хроническом гепатите во многих случаях, в отличие от цирроза, не сопровождается одновременным значительным увеличением селезенки.

Причины возникновения:

Этиологически выделяют слудующие виды хронических гепатитов:
      *аутоиммунный гепатит;
      *холестатический гепатит;
      *хронический вирусный гепатит В;
      *хронический вирусный гепатит С;
      *хронический вирусный гепатит D;
      *лекарственный гепатит;
      *хронический гепатит неясной этиологии.

Лечение:

Для лечения назначают:

Современное лечение хронических гепатитов   основывается на следующих основных направлениях: этиологическом (устранение или подавление причины заболевания); воздействии на механизмы, которые обусловливают прогрессирование патологического процесса; коррекции нарушений, связанных с изменением функции печени; уменьшении выраженности болезненных симптомов и терапии (профилактике) осложнений.

Современные методы лечения хронических гепатитов
Современные методы лечения хронического гепатита

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ

Диета. Необходимо довести суточное количество вводимого белка до 2 г/кг массы тела.
При портосистемной энцефалопатии количество вводимого белка минимизируется.
Рационально введение 50% животных и 50% растительных белков. Углеводы - до 4-6 г/кг массы тела.
Рекомендуется применение риса, овсянки, манной крупы, хлеба, сахара и меньше продуктов, содержащих клетчатку.
Жиры вводят в количестве до 1,5 г/кг массы тела.
Необходимо полноценное витаминное питание.

Лекарственная терапия.
При лечении неактивного гепатита можно обойтись назначением витаминов и гепатопротекторов.
Эти же препараты могут быть использованы в качестве фоновой терапии при активных гепатитах.
Витамины лучше давать энтерально, но возможно и проведение курсов парентерального введения.
Суточные дозы: витамин В2 - 5-15 мг, витамин В6 - 50-120 мг, фолиевая кислота - 15-20 мг, витамин В12 - 200 мкг.
Эту смесь, естественно, рекомендуется вводить не в одном шприце, через день.

Гепатопротекторы - комплексные препараты в основном растительного происхождения, предназначенные для повышения устойчивости печени к токсическим воздействиям, способствующие восстановлению ее функций, нормализующие или усиливающие активность ферментов клеток печени.
Основной функцией гепатопротекторов является предохранение клеток печени от повреждающего воздействия различных факторов.

Один из наиболее популярных гепатопротекторов - эссенциале, который вводят парентерально или принимают per os.
Это мембранопротектор, действующим началом которого являются эссенциальные ФЛ, представленные холинофосфатидами, ненасыщенными жирными кислотами.
Препарат улучшает функциональное состояние гепатоцитов, уплотняет патологически порозные мембраны клеток и их органеллы.
Выпускается в ампулах по 5 мл (250 мг активного вещества) и по 10 мл (1000 мг), в капсулах для перорального употребления по 175 и 300 мг.
Эссенциале можно назначать и при персистирующем гепатите, и даже при печеночной недостаточности.
Продолжительность приема - не менее 2 мес.

В настоящее время широко используется гептрал (адеметионин).

Относится к группе гепатопротекторов с антидепрессивной активностью. Обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифиброзируюшим и нейропротективным действием.
Адеметионин (b-аденозил-1-метионин) - биологическое вещество, встречающееся во всех тканях и жидких средах организма.
Его молекула включена в большинство биохимических реакций и как донор метиловой группы - метилирование фосфолипидов в составе липидного слоя клеточной мембраны (трансметилирование), и как предшественник физиологических тиоловых соединений - цистеина, таурина, глютатиона, одного из самых важных внутриклеточных антитоксических агентов, СоА и др. (транссульфурирование), и как предшественник полиаминов - путресцина, стимулирующего регенерацию клеток, пролиферацию гепатоцитов, спермидина, спермина, входящих в структуру рибосом (аминопропилирование).
Показания - внутрипеченочные холестазы: токсические (в том числе алкогольные), вирусные, лекарственные (антибиотики, противоопухолевые, противотуберкулезные и противовирусные препараты, трициклические антидепрессанты, пероральные контрацептивы), цирротические и прецирротические состояния; энцефалопатии вторичного генеза; депрессивный и абстинентный синдром.
Средняя доза гептрала в сутки составляет 1600 мг; так как эффект дозозависим, в некоторых случаях можно назначать гептрал в дозе 3200 мг, которая переносится нормально.

Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) обладает холелитолитическим, желчегонным, гепатопротектнвным, гипохолестеринемическим, иммуномодулирующим действием. УДХК, стабилизируя мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие, уменьшает концентрацию гидрофобных желчных кислот в энтерогепатической циркуляции (тем самым предупреждается их токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов и на эпителий желчных протоков), а также снижает аутоиммунность процесса (препараты урсофальк, урсосан и др.).

Обладая высокими полярными свойствами, УДХК образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и др.

Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и аткогольным стеатогепатитом, уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода.
Препараты применяются в дозе 10-15 мг/кг до разрешения холестаза, в дальнейшем показано длительное лечение в поддерживающих дозах.
При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови. Включается в систему желудочно-кишечной циркуляции.

Из других печеночных протекторов следует отметить хофитол - экстракт свежих листьев артишока полевого.
Хофитол кроме гепатопротективного и желчегонного действия обладает диуретическим эффектом и снижает содержание мочевины в крови.
Хофитол оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и энергетическое воздействие.
Наиболее эффективен хофитол при лечении больных с токсическими формами поражения, холестазом, с сочетанной сердечной патологией и застойной сердечной недостаточностью, а также с поражением почек.

Силимарин (легалон, карсил) взаимодействует со свободными радикалами в печени и переводит их в менее токсичные соединения, прерывая процесс перекисного окисления липидов; препятствует дальнейшему разрушению клеточных структур. В поврежденных гепатоцитах стимулирует синтез СТруКТурНЫХ и функциональных белков и фосфолипидов (за счет специфической стимуляции РНК-лолимеразы А), стабилизирует клеточные мембраны, предотвращает потерю компонентов клетки (трансаминаз), ускоряет регенерацию клеток печени.
Тормозит проникновение в клетку некоторых гепатотоксичных веществ (яды гриба бледной поганки).
Клинически действие проявляется улучшением общего состояния больных с заболеваниями печени, уменьшением субъективных жалоб, улучшением лабораторных показателей (снижение активности «печеночных» трансаминаз и ЩФ, содержания билирубина).
Используется в виде таблеток (драже) по 35 или 70 мг.
Можно принимать и в растворе по 1/2 чайной ложки 3 раза в день.

Очень близок к ним по механизму действия отечественный препарат силибор, растительного происхождения.
Таблетки по 40 мг принимают трижды в день в течение 3-6 мес.

Катерген (Catergen). Тетраокси-5,7,3",4"-флавонол-3.
Синонимы: Цианиданол, Ansoliver, Clanidanol, Cianidol, Hepanorm, Transepar и др.
Относится к группе природных флавоноидов и по химической структуре весьма близок к кверцетину и рутину, а также к силибинину.
Применяется в качестве гепатопротекторного средства для улучшения функции печени у больных вирусным гепатитом, при компенсированном циррозе печени вирусной этиологии, хронических поражениях печени алкогольной этиологии (умеренной степени) и при других токсических поражениях печени. Полагают, что механизм гепатопротекторного действия обусловлен связыванием токсичных свободных радикалов и стабилизацией клеточных мембран и лизосом (что свойственно и другим флавоноидам).
Назначают внутрь до или во время еды по J таблетке (0,5 г) 3 раза в день.
Применяют длительно (продолжительность курса около 3 мес).
Возможные побочные явления: тяжесть в области желудка, изжога, позывы на рвоту.
Форма выпуска: таблетки розового цвета по 0,5 г в упаковке по 40 штук. При холестазе целесообразно назначение липоевой кислоты, холестирамина и пр.
При алкогольном гепатите больным категорически запрещается алкоголь, рекомендуется покой (лучше - постельный режим), лицам физического труда - резкое уменьшение нагрузок, сбалансированная диета, богатая витаминами.
Лечение активного гепатита вирусного происхождения.

Сегодня главным направлением терапии является непосредственное воздействие на вирус.
Одновременно при этом реализуется антифибротический и иммуномодулируюший эффект.
Всеми этими тремя качествами обладают интерфероны (ИФН).
ИФН - это семейство неспецифических регуляторных белков, которые задерживают репликацию некоторых вирусов. В организме ИФН синтезируются лимфоцитами, фибробластами и другими клетками. Установлено, что их концентрация (в частности, ИФНсс) в крови у больных с ХАГ снижена.

В настоящее время существуют три основных коммерческих препарата ИФНа.
Очищенный нативный ИФНа (ИФНа-lns, Велферон) получают из лимфобластоидных клеток человека, подвергавшихся действию вируса Сендай.
Он представляет собой смесь различных подтипов ИФНа.
Два других препарата - ИФНa-2b (Интрон-А) и ИФНа-2а (Роферон-А) - получают рекомбинантным методом.
Все три препарата применяют только парентерально.
На длительное время ИФНа обычно назначают подкожно. Сочетание солей цинка с интерфероном значительно потенцирует действие последнего.

Ламивудин - второй препарат, который рекомендован для лечения ХГ.
Ламивудин представляет собой аналог цитозина, который фосфорилируется в трифосфат (ЗТС-ТР).
Последний обладает способностью встраиваться в растущую цепь ДНК вируса, вызывая ее прерывание. Это происходит как во время обратной транскрипции первой, так и синтеза второй цепочки ДНК.
Эффективность ламивудина доказана в лечении различных групп пациентов ХГВ.
Наиболее важным прогностическим фактором положительного ответа калечение ламивудином считается исходный уровень АлАТ, превышающий норму в 5 раз. Стандартная доза - 100 мг/сут, длительность лечения - не менее (2 мес.
Ламивудин эффективен в лечении как Н BeAg-позитивных, так и HBeAg-негативных больных хроническим гепатитом В, он подавляет репликацию вируса, приводит к нормализации сывороточных трансаминаз и улучшению гистологической картины ткани печени даже без достижения эрадикации HBV.
В целом полный ответ наблюдался у 76-96% больных, леченных в течение 6-12 мес.
Частичный вирусологический и биохимический ответ встречался в 65-90% и 60-96% случаев соответственно.
Эффективность ламивудина у HBeAg-позитивных больных составляет 47% при уровне АлАТ, превышающем норму более чем в 5 раз.

Хронический вирусный гепатит В (вирус в фазе репликации).
Основные цели лечения - достижение стойкого подавления репликации HBV и ремиссии заболевания печени.
В качестве критериев эффективности лечения используются следующие показатели: нормализация уровня АлАТ; исчезновение HBV ДНК и HBeAg (с формированием или без формирования НВеАЬ); улучшение гистологической картины печени.
Рекомендуется использование интерферона-a и ламивудина.
а-Интерферон (интрон-А, велферон, роферон и др.) вводится в/м 5 млн ME 3 раза в неделю в течение 6 мес или 10 млн ME 3 раза в неделю в течение 3 мес.

В последние годы терапевтическая тактика дифференцируется в зависимости инфицирования «диким» или мутантным по ргесоге-области генома вирусами.
В первом случае наиболее эффективен курс а-интерферона, в то время как во втором - длительное (в течение как минимум 1 года) назначение ламивудина.
Стандартная доза - 100 мг/сут, длительность лечения - не менее 12 мес. Такая терапия обусловливает снижение гистологической активности гепатита и индекса фиброза, останавливая или существенно замедляя прогрессирование болезни.

Разработан новый противовирусный препарат - адефовир , применяемый как в форме монотерапии, так и в сочетании с ламивудином.
Наибольший интерес вызывает последняя комбинация, хотя безопасность длительного курса адефовира еще предстоит уточнить.

Серьезные надежды возлагаются также на энтекавир , демонстрирующий противовирусную активность in vitro, в десятки раз превышающую таковую ламивудина.

Еще один специфический противовирусный препарат - видарабин (8-аденинарабинозид), обладает способностью длительно ингибировать репликацию вируса, что отчетливо проявляется снижением содержания в сыворотке крови ДНК HBV.
Видарабин в дозе 7,5-15 мг/(кг/сут) при первом 3-недельном курсе лишь транзиторно тормозит репликацию вируса В, но повторный курс дает стойкий эффект со снижением активности ДН К-полимеразы у 73% и исчезновение антигена HBeAg у 40% больных.
Базисная терапия: в/в капельно гемодез 200-300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу 30-40 мл/сут в течение месяца.
Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV, препарата и многих других факторов.
При отсутствии эффекта после перерыва можно продолжить лечение а-интерфероном в вышеуказанных дозах после предварительного лечения преднизолоном в течение 4 нед (30-40 мг/сут).

Еще один новый эффективный противовирусный препарат - Бараклюд .
Показания к применению препарата Бараклюд:
Хронический гепатит В у взрослых с:
- компенсированным поражением печени и наличием вирусной репликации, повышения уровня активности сывороточных трансаминаз (АЛТ или ACT) и гистологических признаков воспалительного процесса в печени и/или фиброза;
- декомпенсированным поражением печени.

Противопоказания к лечению бараклюдом:
- повышенная чувствительность к энтекавиру или любому другому компоненту препарата;
- редкая наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция;
- детский возраст до 18 лет.
Недостатки - относительно высокая стоимость препарата.

Принципиально новым подходом к лечению хронического гепатита В явилась разработка лечебных вакцин.
Различают три вида вакцин:
1) рекомбинантные - содержат рге-S, pre-S, pre-S2 протеины HBV (аналогичны профилактическим вакцинам);
2) Т-клеточные - липопептид, содержащий эпитоп HBcorAg (мишень цитотоксических Т-лимфоцитов);
3) ДНК-вакцины - плазмидная ДНК, кодирующая антигены HBV. Эффективность первых двух видов вакцин уже показана в клинических исследованиях.
Эффект связывают со снижением исходной вирусной нагрузки (комбинация с противовирусными препаратами) и с дополнительной иммуностимуляцией благодаря комбинации с гамма-интерфероном и интерлейкином-12.

Хронический вирусный гепатит С.
Широко применявшаяся в первой половине 90-х годов монотерапия ХГС интерфероном-а (ИФНа) в стандартном режиме (3 млн ME 3 раза в 1 нед) позволяла получить устойчивый вирусологический ответ в 16-25% случаев.
Сегодня имеется эффективный препарат для пероральной терапии ХГС - рибавирин (ребетол) - циклический нуклеозид, аналог гуанозина, с широким спектром активности против РНК- и ДНК-вирусов.
Прием его per os ежедневно в дозе 1000-1200 мг(5-6 капсул) за два приема на протяжении 6 мес показал хорошие результаты.

Комбинированная терапия ИФНа в стандартном режиме в сочетании с рибавирином (до 10-12 мес- по рекомендации Интернациональной конференции по гепатиту С, Париж, 26-28 февр&тя 1999 г.) в 3 раза повысила эффективность лечения ХГС.

Сегодня можно говорить о том, что все больные ХГС и компенсированным циррозом печени в исходе ХГС (в случаях наличия в сыворотке крови анти-HCV и РН К-НСV) должны получать данную терапию.

Начало нового века ознаменовалось внедрением в клиническую практику комбинированной противовирусной терапии пегилированным ИФНа и рибавирином, что позволило при индивидуальном подборе доз препаратов, рассчитываемых по массе тела больного (в частности, ПегИнтрона (ИФНa-2b) - 1,5 мкг/кг/нед и рибавирина (ребетола) > 10,6 мг/кг/сут) достичь устойчивого вирусологического ответа более чем у 60% больных ХГС.

Успехи современных подходов к лечению ХГС позволяют говорить о фактической излечимости больных, инфицированных 2-м или 3-м генотипом HCV, и о потенциальной излечимости больных с 1-м генотипом HCV.
Успешность лечения ХГС определяется обязательным использованием комбинированной терапии, подбором оптимальных доз препаратов и длительности лечения в зависимости от генотипа HCV, коррекцией факторов неблагоприятного ответа на лечение (избыточная масса веса, стеатоз, холестаз, синдром перегрузки железом) и побочных эффектов противовирусной терапии (депрессия, гемолитическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, дисфункция щитовидной железы, гриппоподобный синдром).

Еще раз: терапия эффективна при использовании ПегИнтрона в фиксированной дозе 180 мкг/нед и рибавирина в дозе 1000-1200 мг/сут.
Предложены схемы тройной терапии хронического гепатита С, в которых наряду с а-интерфероном и рибавирином используются препараты амантадиновой группы - амантадин, ремантадин и др.

Базисная терапия: в/в капельно гемодез 200-300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу 30-40 мл в сутки в течение месяца.

И самые новые сведения по данному вопросу.
В фирме Boehringer Ingelheim разработано новое лекарство (фермент), который мешает вирусу С свободно размножаться.
Испытания, проведенные на восьми добровольцах, показали, что в течение 48 ч после приема нового препарата, названного BILN 2061, концентрация вируса в крови испытуемых упала в 100-1000 раз без каких-либо заметных побочных эффектов.
Впереди у лекарства еще многочисленные клинические испытания, однако потенциал нового препарата налицо.

Хронический вирусный гепатит D (при наличии в сыворотке крови HbsAg и/или НЬsАТ и РНК HDV).
Рекомендуется:
1) в/м а-интерферон (интрон-А, велферон, ро-ферон и др.) по 5 млн ME 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта доза увеличивается до 10 млн ME 3 раза в неделю продолжительностью до 12 мес;
2) базисная терапия: в/в капельно гемодез 200-300 мл в течение 3 дней; внутрь лактулозу 30-40 мл/сут в течение месяца.

Недавние исследования выявили новые возможные точки приложения противовирусных препаратов.
Так, репликация вируса требует наличия Small-DAg, яатяющегося ядерным фосфопротеином.
Имеются свидетельства того, что для репликации очень важен сам процесс фосфорилирования.
Следующий шаг репликации требует «само-расщепления» и «само-связывания».
Интересно, что одна из групп антибиотиков - аминогликозиды - оказывает сильное подавляющее действие на рибозимную активность HDV.
На следующей стадии сборки вируса происходят 2 посттрансляционные модификации, а именно изопренилирование (isoprenylation) Large-D-Ag и гликозилирование HbsAg.
Вещества, способные блокировать эти 2 модификации, могут уменьшить образование вируса.

И все же, судя по данным литературы самых последних лет, сохраняется актуальность самостоятельной терапии преднизолоном.
Преднизолон рекомендуется для предварительного 4-8-недельного курса в дозе 40 мг/сут (метипред - 60 мг/сут) с последующим быстрым снижением дозы до поддерживающей.
Затем проводят курс лечения ИФНа (по описанной схеме) или видарабином в суточной дозе от 10 до 15 мг/кг парентерально на протяжении 25-28 дней.

Применяется вакцинотерапия.
Вакцина 2-го поколения - Engerix-B успешна в борьбе и против HDV. Создаются вакцины 3-го и 4-го поколения.

Аутоиммунный гепатит. Основная цель лечения обострения аутоиммунного гепатита заключается в попытке разорвать порочный круг: образование аутоантигена из пораженных гепатоцитов и аутоАТ.
Этот процесс сопровождается дальнейшим усилением отрицательного воздействия на печень, увеличением образования аутоантигена и т. д.
Методом выбора является терапия ГКС и иммунодепрессантами.
Рекомендуется преднизолон 30 мг/сут в течение месяца, далее ежемесячно суточную дозу уменьшают на 5 мг до уровня поддерживающей дозы (10 мг/сут), которая остается на несколько лет.
Лечение азатиоприном - первоначально 50 мг/сут, поддерживающая доза (в течение нескольких лет) 25 мг/сут.
В схему включены полиферментные препараты поджелудочной железы - креон или панцитрат ло 1 капсуле перед едой 3 раза в день в течение 2 нед ежеквартально.
Другие виды терапии назначаются с учетом вариантов течения болезни.

Такролимус. Ингибитор экспрессии рецептора ИЛ-2.
Считается «золотым» стандартом при поддерживающей терапии реципиентов печени.
Нарушает цикл клеточной пролиферации, в особенности цитотоксических Т-лимфоцитов. Такролимус в дозе 4 мг 2 раза в день значительно снижает уровни билирубина и аминотрансфераз.
Продолжительность терапии до 25 мес.
Такролимус значительно снижает уровни аминотрансфераз и улучшает гистологическую картину печени.
Его позиционируют как препарат для лечения больных с рецидивом АИГ после отмены глюкокортикоидов и пациентов, изначально резистентных к глюкокортикоидам.

Микофенолата мофетил (селлсепт) - производное микофеноловой кислоты. Ингибирует инозинмонофосфатдегидрогеназу, в результате чего блокируется превращение инозинмонофосфата в ксантозинмонофосфат, что значительно подавляет синтез днК и пролиферацию лимфоцитов.
Препарат в дозе 1 г 2 раза в день у больных АИГ, резистентных к ГКС, и у пациентов с рецидивом АИГ после отмены ГКС в большинстве случаев приводил к нормализации клинико-лабораторных показателей и улучшению гистологической картины.

Будесонид (буденофальк).
ГКС II поколения, характеризующийся быстрым метаболизмом в печени; метаболиты тоже обладают глюкокор-тикоидной активностью.
Препарат назначали больным с невысокой клинико-лабораторной активностью АИГ, резистентным к традиционной иммуносупрессивной терапии, в дозе 3 мг 3 раза в день.
Будесонид можно использовать как замену традиционных ГКС (метилпреднизолона, преднизолона).
Требования к результатам лечения - обеспечить ремиссию болезни. Первичная ремиссия - нормализация АсАТ и АлАТ в ходе лечения, подтвержденная повторными исследованиями с интервалом в 1 мес.
Стабильная ремиссия - нормальный уровень АсАТ и АлАТ удерживается в течение 6 мес после лечения.
Длительная ремиссия - нормальный уровень АсАТ и АлАТ удерживается в течение 2 лет после лечения.

Отсутствие ремиссии - случаи, при которых положительная динамика в отношении АсАТ и АлАТ отсутствует в ходе 3-месячного лечения.

Рецидив - повторное повышение уровня АсАТ и АлАТ после наступления ремиссии.

Лечение алкогольного гепатита.
Воздержание от приема алкоголя.
Интенсивная терапия:
а) в/в введение 300 мл 10% раствора глюкозы с добавлением в него 10-20 мл эссенциале (избегать при признаках холестаза), или 10 мл гептрала (особенно при холестазе), или 10 мл хофитола (при гиперазотемии); 4 мл 5% раствора пиридоксина или пиридоксальфосфата; 4 мл 5% раствора тиамина (или 100-200 мг кокарбоксилазы); 5 мл 20% раствора пирацетама (ноотропила) - 5 дней;
б) в/в гемодез 200 мл (или гемодез-Н, или глюконеодез).
Три вливания на курс - 10 дней;
в) витамин В12 (цианокобаламин, оксикобаламин) 1000 мкг в/м ежедневно в течение 6 дней;
г) панцитрат или креон внутрь (капсулы) или другой ферментный препарат с едой (10 дней);
д) фолиевая кислота 5 мг в сутки и аскорбиновая кислота 500 мг в сутки внутрь (10 дней).
2-месячный курс (проводится после окончания курса интенсивной терапии) включает: эссенциале 2 капсулы 3 раза в день после еды или хофитол 1 табл. 3 раза в день или гептрал 400 мг 2 раза в день; панцитрат или креон 1 капсула 3 раза в день с едой; пикамилон (2 таблетки 3 раза в день).

Хроническая форма, это, прежде всего исход гепатита запущенной, не пролеченной формы, который переходит в следующие заболевания с большим процентом летального исхода, а именно – цирроз печени, печёночная кома, раковая опухоль ткани, клеток печени.

Прежде всего, заболевание гепатит, это воспаление печёночной паренхимы, диффузное воспаление ткани, поражённый токсическим, инфекционным или аутоиммунными процессами направленные на разрушение функций печени.

Общие признаки симптомов гепатита, включают в себя :

• Тяжесть и боль в правом подреберье, с возможным болевым синдромом отдачи под правую лопатку;
• Состояние тошноты, беспричинное проявление;
• Вслед за тошнотой, во многих случаях следует рвота;
• Горький привкус в ротовой полости, связан с оттоком жёлчи не свойственным, нормальным образом;
• Сухость в ротовой полости;
• Ухудшение аппетита;
• Повышение температуры;
• Желтуха (Боткина) — заболевание при котором кожа, слизистая склер, оболочка глаза, ладони и кожные покровы приобретают характерно жёлтый цвет;
• Вследствие желтушного состояния, цвет мочи становится тёмным, кал обесцвечивается (отток желчи нарушен неправильным выходом, примеси желчи в моче, отсутствие в кале) вызывают такие аномалии;
• Резкая потеря веса;
• Сыпь на коже по типу крапивницы;
• Апатия;
• Нарушение сна;
• Возможные проявления излишней вспыльчивости;
• Сосудистые звёздочки на шее, лице, плечах (сосудистая сетка);
• Повыешнная гемморагия (образование синяков и кровоподтёков);
• Кровотечения (носовые, геммороидальные, маточные);
• Увеличение печени (гематомегалия);
• Головные боли обусловлены интоксикацией организма с нарастающей печёночной недостаточностью.

Классификация гепатитов

Вирус хронического гепатита был классифицирован в 1968 году, ему была присвоена классификация ХГ. По морфологическому принципу ХГ имеет варианты трёх типов.

Нужно заметить, что максимальный процент заболевания гепатит имеет алкогольную, лекарственную, вирусную этиологию, в 90% случаях из 100%. Женщины подвержены этому заболеванию больше чем мужчины. Гепатит может протекать различными симптомами от бессимптомной формы, до острых, тяжёлых признаков заболевания той или иной формы гепатита.

Классификация гепатитов :

1. Причина развития гепатита обусловлена его названием – алкогольный, вирусный, лекарственный, аутоиммунный, вирусный;
2. Специфические формы гепатита – описторхозный, эхинококковый, туберкулязный и другие;
3. Различие гепатитов по течению заболевания – острый, хронический;
4. Вторичные формы гепатита – возможные осложнения других патологических состояний органов;
5. Неясная этиология гепатита – криптогенный гепатит.
6. Форма хронического гепатита развивается – В, Д, С гепатитах.
7. Острая вирусная форма при гепатите — А, В.

Гепатит может быть вызван не специфическими вирусными инфекциями печени – цитомегаловирус, желтая лихорадка, герпес, мононуклеоз.

Варианты ХГ

ХПГ – хронический персистирующий гепатит. Морфологические критерии ХПГ проявляются воспалением клеточной инфильтрацией, которая локализована главным образом в портальных трактах печени, расширение портальных трактов, сохранение дольковых структур печени.

ХАГ – хронический активный гепатит. Выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация, выраженная в высоком числе плазматических клеток и эозинофилов в портальных полях. Распространение инфильтратов в ткани печени, нарушая целостность пограничной пластины. Лестничным отмиранием клеток печени. Воспалительно, опухолевые очаги, проникающие из портальных полей в дольки печени. Нарушается архитектоника печени.

Тканевые изменения печени, полиморфны, поражает баллонная дистрофия. Ступенчатые отмирания, приобретают мостовидный, мультилобулярный некроз. Свидетельством образования, прогресса заболевания цирроз свидетельствуют узловые регенерации ткани печени.

ХЛГ – хронический лобулярный гепатит. Характеризуется единичными отмираниями клеток, ткани и внутридольковыми инфильтратами, локализация которых находится, как правило, в средних отделениях долек, при умеренных изменениях пограничной пластины.

В 1994 года на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе было предложено выделить перечень ХГ:

Хронический гепатит В – Хронический гепатит С – Хронический гепатит D-Хронический гепатит неизвестного происхождения (типа) – – Медикаментозный хронический гепатит-Криптогенный хронический гепатит.

Клиническая картина гистологии ХГ:

1. Первичная стадия билиарного цирроза;
2. Заболевание Вильсона-Коновалова;
3. Первичная стадия склерозирующего холангита;
4. Недостаточность печени (альфа – 1 – антитрипсиновая.

Хроническое течение заболевания, имеющее морфологическую картину, имеет схожесть с аутоиммунным и хроническим вирусным гепатитом, на этом основании они были включены в ряд схожих черт хронического гепатита.

Вирусные гепатиты А, В, С

Случаи хронического вирусного гепатита (ХВГ) в различных случаях могут быть бессимптомными, и зачастую выявить становится достаточно сложно. Хронический гепатит прогрессирует достаточно быстро и переходит в стадию заболевания цирроз. Больной может болеть много лет, но признаков заболевания гепатитом не будет и в конце концов приведёт к циррозу печени.

ХВГ – проявляет себя частым недомоганием, к вечеру состояние ухудшается. Заметное увеличение печени под правым подреберьем, Тошнота, рвота, боли в мышечной зоне и суставах – наблюдаются гораздо реже. Типичными симптомами являются желтуха, зуд, снижение аппетита, потеря веса, тёмная моча, спленомегалия встречаться гораздо реже. В случае тяжелого аутоиммунного течения гепатита ил и цирроза печени спленомегалия является, устойчивым показателем симптоматики.

Диагноз ХВГ не может быть правомерным без проверки этиологии. Этиологическая диагностика усложняется с дополнительным выделением других вирусных гепатитов F, G, TTV. Типоспоцефический характер иммунной системы, определяет сочетание и дополнительные зоны поражения другими вирусными инфекциями микст- форм. Сывороточные миксты – HBV|HCV, HBV|HDV и другие виды микст гепатитов.

Если обнаружен микст гепатит и это подтверждено клиническими исследованиями, при котором устанавливается хроническое течение заболевания, нужно разграничить ко-инфекцию и суперинфекцию. Заражение обоими вирусами, это – ко-инфекция. Наслоение новой инфекции, является – суперинфекцией. При суперинфекции хронический гепатит уже рассматривается как сопутствующее заболевание.

Вирусоносительство выявляют диагностикой специфических маркеров возбудителей инфекции. Если подтверждено полное отсутствие биохимических и маркерных показателей с нормальным показателем АлАТ (признаки развития инфекционной деятельности в организме), то вирусоносительство являет достаточно не продолжительным. Если вирусоносительство более 6-8 месяцев, это приводит к развитию хронического гепатита.

Проявление Желтух (болезни Боткина) может быть показателем цитолиза гепатоцитов клеток печени, а возможно проявлением присоединения холестаза.

HBV – инфекция, по данным мировой статистике, инфекция, входит в десятку одной из веских причин летальных исходов. Хронический гепатит В развивается у людей с течением острой формы гепатита В.

Как же диагностируют гепатит формы А, В, С, Д

Для того, чтобы поставить правильный диагноз, какая именно форма гепатита, какое состояние (хроническое, острое) нужно провести ряд клинических анализов и первичного осмотра у гастроэнтеролога, терапевта. Диагностика начинается того, что доктор выслушивает жалобы (симптомы) на возможное заболевание гепатита, далее с помощью метода пальпации, подтверждаются, или опровергаются симптомы возможного заболевания гепатита. Лечение хронического гепатита осложнено многими факторами различности форм и течению заболевания, поэтому крайне необходимо изначально поставить единственно правильный диагноз и начать незамедлительное лечение. Осмотром пациента и беседой диагностика не оканчивается, а только начинается.

• Общий анализ крови;
• Биохимические пробы печени (биопсия ткани печени);
• Определение наличия билирубина;
• Определение снижения активности ферментов сыворотки крови;
• Определение повышенного содержания гамма-альбуминов;
• Определение пониженного показателя гамма-альбуминов;
• Определения содержания протромбина (свёртываемость крови).

Обязательным является УЗИ органов брюшной полости, с помощью узи, можно хорошо увидеть динамику увеличения печени, её изменения со стороны звуковой проницаемости. При гепатите, так же может быть увеличена селезёнка, расширена полая вена и это тоже обнаруживается при методе исследования УЗИ.

Достаточно информативным является реогепатография (исследование кровотока печени).

Радиоизотопное исследование желчевыводящих путей (гепатохолецистосцинтиография).

Лечение хронического гепатита

Хронический гепатит вирусного типа с выраженной активностью включает в лечение такие программы по выздоровлению:

• Стационарное лечение под наблюдением врача;
• Обязательная диета по лечебному питанию;
• Лечение противовирусными препаратами;
• Иммуномодулирующие препараты, терапия;
• Иммунодепрессантная терапия;
• Дезинтоксикационная терапия;
• Корфементная;
• Метаболическая терапия, направленная на нормализацию.

Лечение под наблюдением врача

При соблюдении всех предписаний режима, функции печени имеют возможность поддерживать её компенсационное состояние.

Обязательным является лечебная диета (стол №5). В момент хронического обострения гепатита больного кладут в стационарное отделение гастроэнтерологии, для постоянного контроля и наблюдения его специалистами.

Существуют разные виды лечебной терапии, которые включают в себя :

Базисная терапия препаратами, содержащими гепатопротекторы, такую терапию называют – Фармакологическая терапия. Приём гепатопротекторов нормализует обменные и пищеварительные процессы. Назначение и приём биологических препаратов эффективно корректирует полезный бактериальный фон флоры кишечника.

Препараты, назначающиеся при гепатопротекторной терапии:

• Легалон;
• Цеанидалон;
• Оротат калия;
• Эсенциале;
• Мезим форте;
• Панкреатин;
• Бификол;
• Лактобактерин.

Медикаментозное лечение с такими препаратами осуществляет хорошую регенерацию, защиту ткани печени. Курс приёма 2-3 месяца, дальнейшим перерывом не менее чем 6 месяцев.

Дезинтоксикационные меры по быстрейшему выведению токсинов из печени предусматривают введение инфузии 5% раствор глюкозы, плюс витамин С.

Энтэросорбенты – полипефан, микроцеллулоза, регидрон, активированный уголь, смекта, являются активными препаратами, помогающими активно бороться с выведением токсинов, ядов из организма.

Общая вирусная терапия назначается при хронических гепатитах В, С, Д. Аутоиммунный гепатит, достаточно сложное заболевание с тяжёлыми и бессимптомными проявлениями одновременно, при этой форме назначаются кортикостероиды (преднизолон) и иммунодепрессанты. Интерфероны – интерферон а-2а, в состав которого входит роферон – А, интрон А. Интерфероны подавляют репликационную функцию вирусных частиц.

На протяжении всего берутся биохимические пробы крови, на активность функциональности билирубина в крови, трансферазы.

Лечебный режим больного хроническим гепатитом :

• Полное исключение алкоголя;
• Исключаются гепатотоксичные лекарственные средства;
• Строжайший контроль над возможным контактом с гепатотроными ядами (производство, работа на которой может работать пациент);
• Прекращение работы, которая связанна с нервно-эмоциональной нагрузкой, стрессовые ситуация;
• Тяжёлые физические нагрузки, подлежат к исключению;
• Обязательный отдых в течении рабочего дня;
• Постельный режим в случае обострения течения хронического гепатита, для лучшего печёночной кровотока;
• Нельзя принимать транквилизаторы, седативные препараты (медленный процесс обезвреживания веществ печенью);
• Нельзя проводить физиотерапевтические процедуры направленные на область печени (бальнеотерапия);
• Отказаться от приёма желчегонных средств которые могут ухудшить функциональные процессы печени, повысив её потребности по дополнительной выработке энергетических ресурсов).

Лечебное питание

Лечебное питание и диета очень существенна в период лечения пациента в момент хронического вирусного гепатита в активной форме. Диета №5 разработана именно для больных с различными формами гепатита, а именно при хронической форме гепатита. Диета №5 разработана полноценным потреблением белков – 100г, углеводов – 45г, содержание жиров – 80г и имеет высокую энергетическую ценность в 3000кал. Полностью удовлетворяются потребности пластических свойств гепатоцитов (клеток печени) по белку составляет – 100/110г.

Период состояния ремиссии больного (время после лечения, период восстановления) могут быть разрешены следующие продукты питания:

• Фруктовые супы;
• Нежирное мясо (кролик, говядина, курица);
• Молочные блюда;
• Вегетарианская кухня;
• Творожные изделия в виде ленивых вареников, запеканки, пудинги;
• Отварная рыба не жирных видов;
• При хорошей переносимости можно употреблять молоко;
• Варёные яйца, одно, два в сутки;
• Небольшими количествами растительное и сливочное масло;
• Сметану использовать как приправу к первому, второму;
• Закуски, в которых нет копчёных продуктов;
• Сыр с низким содержанием показателя жирности;
• Варёную колбасу (докторская, молочная, десткая);
• Овощи допускаются (салаты, гарниры) капуста брокколи, морковь, помидоры, картошка;
• Фрукты в натуральном виде, избегать употребления закатанного варенья;
• Фруктовые кисели;
• Компоты из сухофруктов (узвар);
• Хлеб лучше употреблять не очень свежий (вчерашний), предпочтительно ржаных сортов;
• Галетное печенье;
• Чай с молоком (не крепкий).

Следует полностью исключить из своего рациона в момент лечения, ремиссии и в дальнейшем: жирные сорта рыбы и мяса, копчёности, соленья, острые закуски, мясо гуся, баранины, утки, свинины, сало, мозги, кислые фрукты, крепкий кофе, чай и какао. Бобовые, щавель, шпинат.

Любая пища должна употребляться дробно, маленькими порицаниями в течение дня не менее 4 -5 раз приёмов.

Примеры диеты №5

Первый прием пищи: Омлет из белка 150 г, овсяная каша с молоком 250г, чай с молоком 200г.

Второй приём пищи: Одно яблоко.

Третий приём пищи: Овощной суп – 400-500г, паровые битки из нежирного мяса (можно запекать в небольшом кол-ве сметаны) – 100г, тушёная морковь – 150г.

Четвёртый приём пищи: Фруктовый сок (не кислые фрукты), ржаные сухарики – 200г.

Пятый приём пищи: морковно-яблочный салат 120 г, отварной хек, треска – 100г, отварная картошка – 150г, не крепкий чай 200г.

Шестой приём пищи: Кисломолочный продукт, кефир, закваска 200г.
Энергетическая ценность приведённой диеты – 2605ккал.

При хроническом гепатите в активной форме, диспептических расстройствах назначается диета из продуктов в перетёртом виде. Мясо (фрикадельки, кнели, паровые котлеты). В протёртом виде употребление овощей и зелени, паровая обработка. Ржаной хлеб, капуста – исключается. Ограничение жиров – 70г, включая растительные жиры 20г.

Травы в лечении хронического гепатита

Перед тем как вы выберете лечение народными средствами, нужно обязательно проконсультироваться с врачом. То, что хорошо одному человеку, может быть противопоказанно другому по причине аллергических реакций, несовместимости по уже имеющихся заболеваний, либо перенесённым в прошлом. Помните, что только врач может подобрать эффективное и безопасное лечение. Некоторые советы народной медицины.

Сбор микрофитотерапевтической направленности :

Данный сбор трав, обладает эффективным противовирусным, седативным, спазмолитическим угнетающим реакцию инфекции, способствует регенерации восстановления клеток ткани печени, нормализует клеточные мембраны печени, ускоряет выведение продуктов обмена из организма, общеукрепляющее действие. Вырабатывает стойкую резистентность, нормализует и повышает клетки печени к высоким показателям жизнеспособности.

2 столовые ложки корня цикория, одуванчика, бессмертника, 200 мл воды. Две столовые ложки смеси заливаем кипятком, кипятим 15 минут на водяной бане, охлаждаем, через 45 минут нужно процедить, долить ещё 200 мл кипятка. Применять по 1/3 стакана натощак в качестве желчегонного средства три раза в день.

Потребуется 20 грамм коры крушины ломкой, горня горечавки жёлтой, листьев вахты, корень одуванчика, чистотела, листья перечной мяты. На 250 мл воды. Взять 2 столовых ложки приготовленной смеси, заливаем кипятком, 30 минут кипятим, охлаждаем, после 10 минут процеживаем, доливаем 200 мл кипятка. Принимать следует по ½ стакана 3 раза в день за 15 минут до приёма пищи.

Молоко 70-80 С и 100 грамм морковного сока, свежевыжатого, пить в утром и перед сном натощак в течении 20-30дней.

Очень хорошо помогают тёплые ванны (особенно при кожном зуде) Вода должна быть не горячей, не более 40 С, процедуру купания нужно выполнять по 5-7 минут ежедневно.

Эфирные масла пупавки благородной, кипариса, моркови, мандарина, тимьяна, лимона, лаванды, розмарина и мяты перечной оказывают хорошее противовоспалительное действие.

Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к нашим консультантам