Хроническая дуоденальная непроходимость. Причины. Диагностика. Лечение. Хронический дуоденит. Лечение и обучение больного

Трескунов Карп Абрамович

Дуоденальная гормональная недостаточность при остром и хроническом дуодените, дуоденостазе проявляется диэнцефальным, демпинг, меньероподобным, гипогликемическим синдромами, приступами резкой слабости, головокружений, головных болей, тахикардии, похуданием, атрофией мышц, психической депрессией. Наблюдается нарушение функции других эндокринных органов, особенно инсулярного аппарата. Последняя демонстрируется изменениями сахарной кривой, которая определяется по разработанной нами методике ведения 50,0 глюкозы в двенадцатиперстную кишку через зонд или фиброэндоскоп, взятие крови на сахар через две минуты, затем через каждые 15 минут в течение двух часов. Лечение острого дуоденита и его осложнений должно быть прежде всего противовоспалительным и деинтоксикационным. Наряду с диетой, фитотерапией (сбор № 1) применялась комбинированная гемосорбция с нашей модификацией, лазерное облучение слизистой двенадцатиперстной кишки, лазерное и ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее оксигенацией (ЭЛОКСО) по разработанной А.К. Дубровским и сотрудниками методике. Улучшение наступало через два-три дня. Клиническое выздоровление при остром дуодените, дуоденостазе через 7-10 дней. Раньше всего исчезали боли и диспепсические расстройства, лихорадка, затем постепенно механическая желтуха.

Более длительного лечения требуют синдромы дуоденальной гормональной недостаточности. При них в комплексном лечении важное значение приобретает дробное питание (стол 5п) и фитотерапия. На 15-й день следует переходить к приему горячего настоя фитоколина: трава горца птичьего, зверобоя продырявленного, лист подорожника большого - по 9 частей каждого; лист и корень одуванчика лекарственного - по семь частей, трава донника лекарственного, лист мяты перечной - по пять частей, цвет клевера лугового - три части, лист брусники обыкновенной, трава горца почечуйного - по одной части. Курс лечения продолжительностью не менее трех месяцев.

Стеноз двенадцатиперстной кишки, обусловленный воспалительной инфильтрацией, может подвергнуться обратному развитию благодаря комплексному лечению. Комплексное лечение острого и хронического дуоденита, синдромов дуоденальной гормональной недостаточности при холестатическом гепатите и биллиарном циррозе печени способствует улучшению течения этих заболеваний. Таким образом, полученные нами наблюдения полностью подтверждают данные Витебского о ведущем значении двенадцатиперстной кишки в пищеварении, обмене веществ и эндокринном влиянии. Лечение болезней двенадцатиперстной кишки должно быть направляющим в гастроэнтерологии.

Фитотерапия дуоденальной гормональной недостаточности начинается и заканчивается фитотерапией дуоденита. Двенадцатиперстную кишку признали эндокринным органом более 90 лет тому назад, обнаружив в слизистой оболочке кишки секретин - первое вещество, названное гормоном. С тех пор в двенадцатиперстной кишке открыты разнообразные гормоны, контролирующие функцию пищеварения, деятельность печени, поджелудочной железы, желез тонкой кишки, желудка. Под гормональным контролем находится моторная функция желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря. Двенадцатиперстная кишка выделяет гормоны общего действия, влияющие на обмен веществ, деятельность нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем, так называемое пищеварительное поведение.

Гормоны двенадцатиперстной кишки в большинстве парные - тормозящие и возбуждающие - как деятельность пищеварительных желез и мышечных волокон пищеварительного тракта, так и скорость обменных процессов в организме, активность нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Гормоны двенадцатиперстной кишки обладают однозначным действием, которое реализуется при распространении гормона по системе кровообращения. Место образования пищеварительных гормонов окончательно еще не найдено.

Есть предположение, что источником дуоденальных гормонов является бруинеровы железы и рассеянные клетки слизистой и подслизистой. Двенадцатиперстная кишка играет важную роль в создании пищевых эмоций, пищеварительного поведения, связывая органы пищеварения с диэнцефальной (гипоталямус) областью головного мозга, соединяя в единый физиологический акт условно-рефлекторную и химическую фазы пищеварения и пищеварительного поведения. Комплекс симптомов нарушений эндокринной функции двенадцатиперстной кишки объединяется под названием "Болезнь дуоденальной недостаточности", модель которой мне удалось описать у человека в 1966 г., в последующих работах.

Причины дуоденальной недостаточности кроются в наследуемой слабости гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки. Длительно текущий, диффузный, глубокий, острый и хронический дуоденит, поражающий подслизистый слой двенадцатиперстной кишки, хронические инфекции и интоксикации, лямблии, глисты провоцируют проявление скрытой дуоденальной гормональной неполноценности Ее возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Угнетение гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки может возникнуть при отсутствии раздражения его пищевым комком и желудочным соком. Атрофия от бездействия гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки возникает при резекции желудка. Через несколько месяцев и после оперативного вмешательства у ряда больных возникает болезнь дуоденальной недостаточности. Проявляется она ранним или поздним демпинг-синдромом, своеобразной астенией, которую можно назвать адуоденальной астении, нарастает постепенно, по мере угнетения гормональной функции и атрофии двенадцатиперстной кишки. Тяжелые формы дуоденальной недостаточности отмечаются лишь через несколько лет после операции.

Дуоденальная недостаточность у отдельных больных начинает проявляться с детства.

У таких детей плохой аппетит, они рано переходят на легкоусваемую углеводную пищу, теряют в весе, плохо приспосабливаются к изменяющемуся режиму и форме питания. У молодых девушек, страдающих дуоденальной недостаточностью, менструация отличается обилием, нерегулярностью. Нередки явления синдрома предменструального напряжения.

Болезнь дуоденально-гормональной недостаточности чаще встречается у молодых женщин. У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни. Таким образом клинически устанавливается определенная взаимосвязь между дуоденальной гормональной функцией и эстрогенной (отрицательной) и андрогенной (положительной) активностью. Проявляется дуоденальная гормональная недостаточность диэнцефальным, меньеровским, гипер-и гипогликемическим демпинг-синдромами оперированных и неоперированных, дуоденальной мигренью, дуоденальной астенией.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. Заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой..

В подобных случаях диагностируется как меньеровский синдром. Болезнь дуоденальной недостаточности включает в себя синдром дуоденальной мигрени. Приступы головных болей тесно связаны с менструальным циклом, появляются на голодный желудок или продолжающиеся несколько дней, недель, хорошо купируются с помощью длительного орошения неоперационный дренаж двенадцатиперстной кишки.

Дуоденальная недостаточность протекает в две стадии, если этиологическим моментом является хронический дуоденит, интоксикация или резекция желудка. В первой стадии болезни страдает выработка тормозящих гормонов. В частности, двенадцатиперстная кишка перестает оказывать сдерживающее влияние на выработку инсулина - островками поджелудочной железы. Вслед за пищевой гипергликемией в таких случаях происходит резкое падение уровня сахара в крови, что может сопровождаться гипокликемическим или меньеровским синдромами и возбуждением парасимпатического отдела центральной нервной системы. Патологическая динамика сахара крови фиксируется сахарной кривой.

Вторая стадия заболевания, при отсутствии лечения, развивается, когда гормональный аппарат двенадцатиперстной кишки полностью выходит из строя. Страдает выработка кишкой как тормозящих, так и возбуждающих гормонов. Полностью выключается регуляция выброса инсулина двенадцатиперстной кишкой. Сахарная кривая при приеме глюкозы через рот имеет большие размахи, приближаясь по форме к кривой при введении глюкозы внутривенно. Клинически заболевание проявляется как ранним (гиперкликемическим), так и поздним (гипогликемическим) синдромами. Снижение выделения гормона общего действия ведет к резкому похуданию, диэнцефальным кризам. Тяжелым нейропсихическим (своеобразная психическая депрессия) и сердечно-сосудистым расстройствам. Здесь необходимо предположить наличие тормозящих и возбуждающих факторов. Ослабление первых ведет к ожирению, угнетение вторых - к исхуданию.

Лечение болезни дуоденальной гормональной недостаточности начинается с санации двенадцатиперстной кишки, миндалин полости рта, желчного пузыря. Диетическое питание предотвращает раздражение двенадцатиперстной кишки антидуоденальной пищей (жареное, копченое и др.). Наряду с диетой необходимо с первого дня назначать фитотерапию - сбор № 1: ромашка аптечная, подорожник большой, мята перечная - по две части, тысячелистник обыкновенный, зверобой продырявленный - по одной части. Первые два-три дня рекомендуем по четверти стакана каждый час. Последующие 11-12 дней - по полстакана четыре раза в день. Лист подорожника, трава зверобоя, тысячелистника действуют противомикробно и противовоспалительно, лист мяты и цвет ромашки снимают спазмы, улучшают кровообращение и уменьшают аллергические реакции. Все это способствует заживлению дуоденита и способствует нормализации эндокринной функции. Повторные переливания крови, плазмы, введение анаболических гормонов при резком исхудании, витаминов оказывают благоприятное воздействие на течение заболевания. Длительное орошение двенадцатиперстной кишки через двойной зонд настоем сбора № 1 или фитоколина, соды, антибиотиков, марганцовокислого калия, снимая интоксикацию, стаз и воспаление двенадцатиперстной кишки, улучшает деятельность дуоденального гормонального аппарата В ряде случаев показан желудочный сок, абомин, панкреатин и другие ферменты. Их прием нужно ограничить двумя-тремя неделями, иначе разовьется атрофия от бездеятельности.

Для лечения демпинг-синдрома назначается дробное питание с резким ограничением углеводов , особенно на голодный желудок и в растворенном виде, а также зверобой, продырявленный с одуванчиком лекарственным в соотношении 3 1 . При диэнцефальном синдроме дополнительно используют седативные и нейроплегические средства, понижающие возбудимость диэнцефальной области. Большую поддержку в лечении окажет иван-чай (лист и цвет), боярышник (цвет и плод), валерьяна (корни). При меньеровском синдроме назначаются холино-литические препараты, а также одуванчик (цвет) и мята (лист), снижающие возбудимость парасимпатических рецепторов. Лечение болезни дуоденальной недостаточности требует тщательности, упорства от врача и больного и продолжается в тяжелых случаях 6-18 месяцев, приводя к значительному улучшению самочувствия больного, восстановлению трудоспособности. Клиническое улучшение у людей, как и у животных, проходит через фазу ожирения с последующей стабилизацией веса.

Профилактика дуоденальной недостаточности заключается в раннем лечении дуоденита, особенно у детей, в раннем выявлении и лечении лямблиоза, глистных заболеваний, санации очагов инфекции и интоксикации. Важное значение имеет полноценное (белки, витамины) питание растущего организма и правильный режим питания. С целью предупреждения атрофии дуоденального гормонального аппарата следует там, где это возможно, избегать во время операций выключения из пищеварения двенадцатиперстной кишки, не назначать на длительное время ферменты, применять соляную кислоту, если ее желудок не вырабатывает. Соляная кислота является самым физиологичным стимулятором эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Из 76 больных болезнью дуоденальной гормональной недостаточностью в результате фитотерапии у 61 наступило выздоровление, у 15-ти - значительное улучшение.

Наряду с дуоденитом мне в моей практике и научной работе повышенное внимание довелось уделить также дисбактериозу.

По материалам книги: К.А.Трескунов
«Клиническая фитология и фитотерапия»

Дуоденостаз – развитие непроходимости двенадцатиперстной кишки физической или механической природы. Ранняя диагностика дает положительный результат лечения. Запущенные формы приводят к необходимости оперативного вмешательства. Заболеванию подвержены взрослые люди молодого возраста (20–40 лет), чаще женщины.

Для недуга характерны болевые ощущения в разных отделах желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота. Застой в кишечнике приводит к интоксикации организма, что выражается быстрой утомляемостью, раздражением, похудением.

Основные причины дуоденостаза

Питательные вещества, необходимые для жизнедеятельности человека, поступают с едой. В процессе переваривания пищи принимает участие двенадцатиперстная кишка (ДПК), откуда все полезное поступает в кровь. Данный отдел кишечника всегда находится в активном состоянии (в большей или меньшей степени). Если по каким-то причинам пищевой ком задерживается в 12-перстной кишке, развивается дуоденостаз.

Заболевание классифицируется следующим образом:

1. Первичное – патология не связана с другими проблемами, возникла сама по себе.
2. Вторичное является причиной прочих внутренних изменений и патологических состояний, которые привели к застойному явлению в ДПК.

Причины, вызывающие дуоденостаз, разнообразны. Их можно разделить на несколько групп:

Функциональные нарушения

Связаны с изменениями в работе следующих систем организма:

• неполадки в работе нервной;
• сбой в функционировании эндокринной;
• нарушение деятельности органов пищеварения.

Внутренние заболевания

Возникновение определенных болезней ведет к несогласованному управлению работой ДПК. К ним относятся:

• воспаление желчного пузыря;
• язва желудка;
• воспаление в поджелудочной железе;
• язва ДПК;
• дуоденит;
• гастрит.

Механические препятствия

Прохождению пищевого кома по ДПК мешают преграды, в результате которых развивается дуоденостаз. Они подразделяются:

• внешние – 12-перстная кишка сдавливается различными образованиями в брюшной полости;
• внутренние – просвет ДПК закупоривается изнутри.

Ко внешним препятствиям относят:

• опухоли, образованные в самой кишке или в органах, расположенных поблизости;
• соединительные образования, возникшие в результате спаечной болезни;
• сдавление сосудами брыжейки при их атипичном расположении;
• последствия хирургической операции;
• перегиб 12-перстной кишки;
• аномальное развитие ДПК при беременности.

Внутренние препятствия:

• камни, попавшие в начальный отдел ДПК из-за желчекаменной болезни;
• глисты, свернутые клубками.

Развитие заболевания

Отмечается три стадии течения недуга:

1. Компенсация – сократительные функции кишки изменяются на непродолжительный промежуток времени. Происходит несогласованный спазм и расслабление отдельных участков, в результате нарушается перистальтика кишечника, возникает обратный заброс содержимого в луковицу ДПК.
2. Субкомпенсация – изменения становятся постоянными. В этот процесс вовлекаются клапанное устройство и нижняя часть желудка. Привратник не справляется с функциями (остается открытым, хотя этого быть не должно), из-за чего возникает дуоденогастральный рефлюкс (часть пищевых масс забрасывается обратно в желудок).
3. Декомпенсация – перистальтика ДПК нарушена постоянно, нижний отдел расширен. Воспаляются пути выведения желчи и поджелудочная железа. Возвращение содержимого кишки в желудок приводит к воспалению его слизистой. Круг замыкается.

Заболевание системы пищеварения способствует развитию дуоденостаза, усиление его проявлений приводит к ухудшению состояния и появлению других патологий.

Характерные симптомы

От начальных признаков заболевания до стадии декомпенсации проходит несколько недель. В редких случаях больные живут с нелеченой патологией много лет. Но чем больше времени 12-перстная кишка находится в измененном состоянии, тем труднее впоследствии терапия патологии.

Характерные симптомы дуоденостаза:

• диспептические связаны с изменением работы пищеварительной системы;
• интоксикационные – ухудшение самочувствия в связи с отравлением организма.

Диспептические признаки

Симптомы:

• боли в животе;
• тошнота;
• рвотные проявления;
• срыгивания;
• дискомфорт из-за скопления газов.

Описание характера боли:

• появляются после еды (через полчаса или чуть больше);
• проявляются приступами, спазмами, когда временно прекращаются, человек отмечает облегчение;
• ощущаются в подреберье с правой стороны, под ложечкой;
• на первом этапе боль прекращается после рвотных приступов, позже этого не происходит.

Описание характера тошноты:

• носит постоянное выматывающее проявление, особенно на третьей стадии;
• в начальном периоде ослабевает после рвоты, при усугублении ситуации этого уже не происходит;
• снижает аппетит, больной худеет.

Описание характера рвоты:

• прием пищи провоцирует рвотный рефлекс;
• в начале болезни после нее становится легче, в период декомпенсации боль и тошнота после рвоты не проходят;
• рвотные массы перемешаны с желчью.

Срыгивание – облегченный вариант рвоты. В дальнейшем при прогрессировании патологии первый симптом обязательно перерастет во второй.

Интоксикационные признаки

Симптомы отравления организма связаны с тем, что остатки пищи задерживаются в ДПК дольше положенного времени, происходит их брожение, а токсические продукты попадают в кровь. Это выражается следующим образом:

• наступает быстрая усталость при легкой работе;
• пациент проявляет раздражение или впадает в апатичное состояние;
• происходит отвращение к еде, истощение.

Если лечение не начато вовремя, интоксикация приводит к поражению сердца, почек, а в итоге к смерти.

Применяемые методы диагностики

Специфические жалобы больного с указанием симптомов не позволяют быстро и точно установить диагноз. Большинство заболеваний ЖКТ имеют схожую симптоматику. При определении болезнитребуются консультации гастроэнтеролога, хирурга, эндоскописта.

Применяют следующие методы диагностики:

1. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить зияющее клапанное устройство, возвращение содержимого ДПК в желудок, расширение кишки и ее неспособность к сократительной функции.
2. Эндоскопическая биопсия выявляет изменения в кишке дистрофического характера, приводящие к усугублению ситуации.
3. Рентгенография пассажа бария определяет участок кишки, по которому затруднено передвижение содержимого. Отклонением от нормы считается задержка более, чем на 40 секунд.
4. Релаксационная дуоденография: с помощью холинолитиков приводят ДПК в гипотоническое состояние и проверяют ее возможности с применением выпитого бария.
5. Антродуоденальная манометрия подтверждает снижение активности и расширение ДПК.
6. Дуоденальное зондирование констатирует степень застойных явлений в кишке.
7. Исследование содержимого ДПК определяет степень интоксикации организма.
8. Ультразвуковое исследование выявляет наличие механических причин патологии.
9. Мезентерикография позволяет обнаружить опухоли, аномалии сосудов, спайки, конкременты. Это необходимо для определения тактики лечения.

Для составления общей картины заболевания используют лабораторные методы:

• по анализу крови патология подтверждается увеличением СОЭ и лейкоцитозом;
• анализ мочи выявляет уровень отравления организма и поражение почек по изменению показателей эритроцитов, удельного веса мочи.

Дифференциальная диагностика позволяет отделить от дуоденостаза следующие заболевания:

• гастрит в острой форме и обостренной хронической стадии;
• дуоденит острый и обостренный хронический;
• язва желудка;
• язва ДПК;
• спайки в брюшной полости.

Лечение дуоденостаза

Лечение данной патологии начинают с применения консервативных методов независимо от того, на какой стадии диагностировали заболевание. При декомпенсации подобный подход подготавливает больного к оперативному вмешательству (улучшает состояние кишечника, убирает вещества, способствующие отравлению организма).

Препараты

При медикаментозной терапии назначают:

• прокинетики – препараты, изменяющие моторику кишечника («Итомед», «Мотилиум», «Домидон»);
• спазмолитики для купирования болевого синдрома при хронической дуоденальной непроходимости («Дротаверин», «Но-шпа»);
• препараты для снижения кислотности («Маалокс») и для уменьшения секрета соляной кислоты («Ранитидин»);
• витамины для поддержки истощенного организма.

Кроме лекарственных средств, назначают:

1. Соблюдение диеты – принимать пищу маленькими порциями не менее 5 раз в день. Еда должна быть питательной, витаминизированной, но с минимальным количеством клетчатки.
2. Лечебная гимнастика – посильные физические упражнения укрепляют мышцы, что положительно влияет на состояние кишечника.
3. Самомассаж живота усиливает сокращение стенок кишечника, продвижение химуса по ДПК.
4. Промывание кишечника избавляет от отравления организма, улучшает сократительную функцию. С помощью зонда, который имеет два канала, в ДПК вводят и одновременно выводят 300–350 мл минеральной воды.

Народные средства

Средства народной медицины применяют только с разрешения лечащего врача. Употребляют травы, обладающие такими свойствами.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Двенадцатиперстная кишка — важнейший орган пищеварительной системы человека. Атрофический дуоденит — сложное воспаление двенадцатиперстной кишки, при котором человек испытывает неприятные симптомы этого недуга, среди которых основными являются болезненность, вздутие живота, тошнота.

Дуоденит этого типа — хронический недуг. Для него характерна атрофия тканей слизистой ДПК.

Важно: Диагноз дуоденит атрофический — почти никогда не связан с атрофическим гастритом. Эти заболевания появляются по различным причинам, которые чаще всего не связаны между собой.

Своевременная диагностика и лечение недуга способны предотвратить развитие других, сопутствующих болезней ЖКТ. При ощущении подозрительной симптоматики, необходимо обращаться к гастроэнтерологу.

Функции двенадцатиперстной кишки

Двенадцатиперстная кишка — важнейшая составляющая пищеварительной системы. Это орган отвечает за полостное пищеварение. Именно в ДПК осуществляется заключительный этап расщепления полезных веществ.

Также ДПК отвечает за выработку гормонов. Именно стенки ДПК вырабатывают гормон энтерогастрон. Он отвечает за подавление чрезмерного выделения желудочного сока. Также этот гормон расслабляет стенки желудка. Также ДПК выделяет и не менее важные гормоны:

• холецистокинин;
• панкреозимин;
• секретин.

Именно эти гормоны отвечают за здоровое функционирование желчного пузыря и поджелудочной железы. Также они стимулируют кишечные железы, которые особенно активно стимулируют кишечную моторику. Немаловажную роль гормоны, выделяемые ДПК, играют и в работе нервной, эндокринной и сердечнососудистой систем.

Симптомы

Самыми распространенными симптомами воспаления ДПК с признаками атрофии являются следующие признаки:

• тошнота;
• рвота;
• вздутие;
• расстройство желудка;
• запоры или расстройства кишечника;
• боли в эпигастрии;
• изжога;
• боли в кишечнике при пальпации.

Со стороны других систем организма выделяют следующие симптомы:

• резкая потеря веса;
• набор веса;
• слабость;
• сонливость и пониженная работоспособность;
• потеря аппетита;
• бессонница;
• раздражительность;
• депрессивные состояния.

Важно: Дуоденит атрофического типа имеет достаточно разнообразные симптомы, что затрудняет его диагностику. Именно поэтому при появлении эпигастральных болей, тошноты и других расстройств со стороны пищеварительной системы нужно сразу же обратиться к специалисту.

Отдельно стоит рассматривать и симптомы гормональной недостаточности у женщин. Среди молодых девушек распространено проявление недостаточности гормонов в предменструальную стадию. Среди выраженных симптомов в этот период выделяют:

• рвота и рвотные позывы;
• тошнота;
• головные боли;
• обильное слюновыделение;
• раздражительность;
• пониженная работоспособность.

Также характерные приступы резкой слабости могут длиться от недели до месяца. В этот период женщина также испытывает тахикардию, боли в сердце, голодные боли и тошноту натощак.

У некоторых больных дуоденитом возможна сильная слабость, сопровождающаяся дрожью и тремором, а также частое мочеиспускание после приёмов пищи и ночью.

Причины и осложнения болезни

Зачастую атрофическая форма дуоденита возникает в случае неправильного развития и недостатков в строении ДПК. Также возникнуть этот недуг может и как следствие гастрита. Ещё одна причина — секреторная недостаточность.

Очень часто данная форма недуга возникает у людей в возрасте, реже у молодых и детей. Также причиной этой болезни принято считать хронический бактериальный гастрит. Но всё-же взгляды врачей во всем мире на причины болезни неоднозначны. До сих пор не существует единого мнения касательно того, что именно становится причиной атрофического типа дуоденита.

Диагностировать именно этот вид гастрита может только высококвалифицированный врач. При постановке диагноза он обязательно должен опираться на результаты исследований.

Говоря об осложнениях, самым тяжелым последствием недолеченного или длительно протекающего дуоденита является острая гормональная недостаточность.

Важно: Дуоденальная гормональная недостаточность возникает вследствие угнетения и гибели клеток, выделяющих гормоны, вследствие воспаления ДПК.

Диагностические меры

Больные, которым ставят диагноз дуоденит атрофического типа, чаще всего испытывают такую симптоматику, как:

• острые, тянущие, схваткообразные боли;
• изжога и отрыжка;
• чувство распирания в эпигастральной области;
• запоры и расстройства кишечника;
• резкие приступы голода.

Предварительно выслушав жалобы пациента, врач пальпирует область живота. Особенно тщательно доктор прощупывает эпигастральную область. При наличии у пациента дуоденита, при касании больной испытывает боль в области проекции ДПК на брюшную стенку.

Инструментальные исследования являются обязательными в исследовании организма на признаки дуоденита атрофического типа.

ФГДС

Фиброгастродуоденоскопия — безболезненная процедура, являющаяся обязательной при наличии у больного симптомов дуоденита. При помощи зонда, оснащенного видеоаппаратурой, доктор осматривает слизистые и внутреннюю поверхность пищевода, ДПК и желудка. При наличии определенных признаков, таких как отек слизистой ДПК, эрозии и язвы, больному выносится диагноз. Возможен забор воспаленных тканей на биопсию.

Рентгеноконтраст

Рентгеноконтрастное исследование — рентгенография органов пищеварительной системы. При этом пациент принимает специальное контрастное вещество, которое позволяет более точно осмотреть состояние внутренних органов и просвета ДПК. Для получения данных рентгенографии, пациента располагают в нескольких позициях и делают снимки.

При помощи этого исследования врач может обнаружить:

• дефекты развития ДПК;
• участки, зауженные опухолями;
• признаки непроходимости кишечника;
• признаки рефлюкса;
• сглаживание природной складчатости.

Важно: Рентгенография более приемлема больными. Процедура более приятна, нежели ФГДС. Она не вызывает боли и дискомфортных ощущений. Однако данных рентгенографии недостаточно для постановки окончательного диагноза, так как этот метод не способен отследить изменения слизистой оболочки ДПК, желудка и пищевода.

Лабораторные исследования

Сдать пациенту необходимо кровь и кал. Кровь рассматривают на признаки анемии и повышенного СОЭ. Анализ кала необходим для выявления в каловых массах слизи и сгустков крови, характерных для язв и эрозий на стенках ДПК и других органов пищеварения.

Лечение

Обязательным условием лечения дуоденита атрофического типа является соблюдение диеты, однако помимо некоторых правил питания, врач обязательно назначает и медикаменты. Обусловлено это сложностью болезни и ярко-выраженной симптоматикой.

Назначить могут и физиопроцедуры, но только в том случае, если дуоденит не находится в обостренной форме. Среди них:

• щадящее прогревание эпигастральной области;
• диатермия;
• аппликация озокерита или парафина.

Народные средства

Народные средства при атрофическом типе болезни очень действенны в борьбе с симптоматикой. Назначают их даже в клиниках. Народная медицина часто становится одним из компонентов комплексной терапии.

Важно: Считается, что самыми безопасными для самостоятельного лечения являются травяные отвары. Однако это не так. При наличие у пациента сопутствующих дуодениту болезней, например язве желудка, некоторые сборы могут навредить. Именно поэтому назначать лечение травами самостоятельно не рекомендуется. Лучше посоветоваться с доктором, который сделает назначение на основе результатов диагностики.

Существует несколько методов, которые особенно рекомендованы к применению больными с дуоденитом:

1. Подорожник . Сок этого растения в количестве 3 столовых ложек, нужно смешать со столовой ложкой меда. Принимать средство нужно до еды трижды в день в количестве одной столовой ложки. Такое средство несет обволакивающий и заживляющий эффект.
2. Ромашка . Это растение способно успокоить ткани и слизистую органов ЖКТ, а также снять симптомы изжоги и рефлюкса. Достаточно залить пол стакана сушеной ромашки одним литром кипятка и дать отвару настояться и остыть. Этот травяной отвар пить необходимо дважды в сутки по одному стакану.
3. Зверобой продырявленный . Средство показано для лечения самых разных стадий дуоденита. Две столовые ложки высушенного зверобоя нужно залить стаканом кипятка и настоять полчаса. Пить процеженный настой нужно трижды в день по трети стакана.

Существует и множество других методов борьбы с дуоденитом. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, какой из них подойдёт именно вам, и смело боритесь со своим недугом.

Питание

Питание при дуодените имеет базовые принципы, которых стоит придерживаться каждому, кто испытывает хронический тип недуга.

1. Принимать стоит только пищу комнатной температуры. Ни горячих супов, ни мороженого или холодных напитков употреблять не стоит. Температура пищи должна примерно соответствовать температуре тела человека с погрешностью в 20-25 градусов.
2. Приёмов пищи должно быть минимум 5. Питаться нужно дробно, оптимально маленькими порциями.
3. Блюда должны подаваться в обработанном виде. Стоит принимать мелко-порезанные, перетертые и жидкие продукты.
4. В момент, когда хронический тип недуга обостряется, пациенту стоит полностью отказаться от приёма алкоголя и курения. Эти вредные привычки, в первую очередь, отражаются на работе ЖКТ.
5. Также стоит уменьшить количество потребляемой соли. Этот компонент увеличивает выработку желудочного сока и способствует появлению рефлюкса и изжоги.
6. Нужно пережевывать пищу особенно тщательно и долго. Так механическая обработка продуктов улучшается и ускоряется процесс насыщения. Также пациенты, которые испытывают хронический дуоденит, должны позаботиться о количестве потребляемой пищи. Переедания ни в коем случае допускать нельзя, это может вызвать обострение симптоматики.

- клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.

Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади.
Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки.
В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.

В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости:
1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией.
2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости.
3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов.
4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую).
Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС.
Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп:
1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа.
2. Экстрадуоденальные:
а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе;
б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства;
в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты;
г) аневризмы брюшной аорты;
д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит).
3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке:
а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома;
б) дивертикулез;
в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз;
г) болезнь Крона;
д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит.
4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид.
5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке:
а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне;
б) гастроеюнальные язвы;
в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.

Клиника хронической дуоденальной непроходимости .
Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания.
Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто:
а) желудочные - приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул;
б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, - быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения.
В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную.
Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения.
В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.

В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.

Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области.
По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках.
В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.

При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.

Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки.
В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен.
Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью.
В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.

Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
1) гастроэнтерологические проявления - сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение
- аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение;
2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу.
Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии-это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами.
Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5-7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения.
При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.

Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.

Диагностика . Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.

Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4-6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений).
Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0-1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0-
4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.

Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование , с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке - это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80- 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе - 0-40 мм вод.ст., в желудке - 60-80 мм вод.ст., в тощей кишке - 40-60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15-20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.

Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40-45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса.
Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки.
Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.

Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40- 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.

Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1-2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10-15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1-2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15-20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.
Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол - 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед).
Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус.
Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма.
При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.