Гуморальный иммунитет: что это. Гуморальный иммунитет

В зависимости от функций лимфоцитов, специфический иммунитет принято делить также на гуморальный и клеточный. В-лимфоциты в данном случае ответственны за гуморальный, а Т-лимфоциты - за клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет назван так потому, что его иммуноциты (В-клетки) вырабатывают антитела, способные отделяться от клеточной поверхности. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу - гумору, антитела поражают чужеродные тела на любой дистанции от лимфоцита. Клеточным иммунитет именуют потому, что Т-лимфоциты (преимущественно Т-киллеры) вырабатывают рецепторы, жестко фиксированные на клеточной мембране, и служат Т-киллерам эффективным оружием для поражения чужеродных клеток при непосредственном контакте с ними.

На периферии зрелые Т- и В-клетки располагаются в одних и тех же лимфоидных органах - частично изолированно, частично в смеси. Но что касается Т-лимфоцитов, то их пребывание в органах непродолжительно, т.к. они постоянно в движении. Срок их жизни (месяцы и годы) способствует им в этом. Т-лимфоциты многократно покидают лимфоидные органы, попадая сначала в лимфу, затем в кровь, а из крови снова возвращаются в органы. Без такой способности лимфоцитов были бы невозможны своевременное их развитие, взаимодействие и эффективное участие в иммунном ответе при вторжении чужеродных молекул и клеток.

Полноценное развитие гуморального иммунного ответа требует не двух, а по крайней мере трех типов клеток. Функция каждого клеточного типа в антителопродукции строго предопределена. Макрофаги и другие фагоцитирующие клетки поглощают, перерабатывают и экспрессируют антиген в иммуногенной, доступной для Т- и В-лимфоцитов форме. Т-хелперы после распознавания антигена начинают продукцию цитокинов, обеспечивающих помощь В-клеткам. Эти последние клетки, получив специфический стимул от антигена и неспецифический от Т-клеток, начинают продукцию антител. Гуморальный иммунный ответ обеспечивается антителами, или иммуноглобинами. У человека различают 5 основных классов иммуноглобинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Все они имеют как общие, так и специфические детерминанты.

При формировании клеточного типа иммунного ответа также необходима кооперация различных типов клеток. Клеточный иммунитет зависит от действия гуморальных факторов, выделяемых цитотоксическими лимфоцитами (Т-киллерами). Эти соединения получили наименование перфорины и цитолизины.

Установлено, что каждый Т-эффектор способен лизировать несколько чужеродных клеток-мишеней. Этот процесс осуществляется в три стадии: 1) распознавание и контакт с клетками-мишенями; 2) летальный удар; 3) лизис клетки-мишени. Последняя стадия не требует присутствия Т-эффектора, так как осуществляется под влиянием перфоринов и цитолизинов. В стадию летального удара перфорины и цитолизины действуют на мембрану клетки-мишени и образуют в ней поры, через которые проникает вода, разрывающая клетки.

Глава VI. Иммунная регуляторная система

Интенсивность иммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокринной систем. Установлено, что раздражение различных подкорковых структур (таламус, гипоталамус, серый бугор) может сопровождаться как усилением, так и торможением иммунной рекции на введение антигенов. Показано, что возбуждение симпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы, как и введение адреналина, усиливает фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к противоположным реакциям.

Стресс угнетает иммунитет, что сопровождается не только повышенной восприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условия для развития злокачественных новообразований.

За последние годы установлено, что гипофиз и эпифиз с помощью цитомединов, контролируют деятельность тимуса. Передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, а задняя – гуморального иммунитета.

В последнее время высказано предположение, что существует не две системы регуляции (нервная и гуморальная), а три (нервная, гуморальная и иммунная). Иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться в морфогенез, а также регулировать течение физиологических функций. Не подлежит сомнению, что Т-лимфоциты играют чрезвычайно важную роль в регенерации тканей. Многочисленные исследования показывают, что Т-лимфоциты и макрофаги осуществляют «хелперную» и «супрессорную» функции в отношении эритропоэза и лейкопоэза. Лимфокины и монокины, выделяемые лимфоцитами, моноцитами и макрофагами, способны изменять деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и пищеварения, регулировать сократительные функции гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры.

Особенно важная роль в регуляции физиологических функций принадлежит интерлейкинам, так как вмешиваются во все физиологические процессы, протекающие в организме.

Иммунная система является регулятором гомеостаза. Эта функция осуществляется за счет выработки аутоантител, связывающих активные ферменты, факторы свертывания крови и избыток гормонов.

К гуморальным факторам иммунной системы относятся находящиеся во внеклеточных жидких средах организма (плазма крови, лимфа, межклеточная жидкость) вещества, способствующие обезвреживанию чужеродных тел, а также влияющие на активность иммунных реакций.

К древнейшим химическим участникам неспецифических реакций относятся опсонины . Эти вещества после оседания на поверхности подлежащих уничтожению частиц, активируют фагоциты, повреждают мембраны бактерий и делают их менее устойчивыми к разрушению.

Благодаря опсонизации обезвреживаются даже те клетки, которые в отсутствии опсонинов не фагоцитируются.

Важнейшим гуморальным фактором первой линии защиты организма высокоразвитого животного от биологической агрессии является система комплемента. У позвоночных животных она представлена несколькими десятками сложных глобулинов (преимущественно синтезируются печенью и макрофагами), в плазме крови, в других внеклеточных жидких средах организма и на поверхности некоторых клеток.

Активация системы комплемента происходит на поверхности чужеродной или подлежащей разрушению собственной клетки и сопровождается лавинообразным расщеплением ранее не обладающих ферментативными свойствами белков на субъединицы. На каждом этапе этого процесса появляются ферменты, действующие на очередной компонент системы. Образующиеся в конечном итоге вещества способны выполнять свои функции самостоятельно (повреждают клеточные мембраны, повышают активность фагоцитов, стимулируют развитие воспаления и выход зрелых нейтрофилов из красного костного мозга, а также способствуют хемотаксису лейкоцитов к месту развития воспаления.), но наиболее эффективны при взаимодействии с другими участниками иммунных реакций.

Несмотря на одинаковые заключительные эффекты, существуют три разных пути активации системы комплемента (классический, лектиновый и альтернативный). Каждый из них имеет собственный механизм запуска (рис. 1), а завершается образованием конвертаз, которые, в свою очередь, вызывают развитие общего пути и, в конечном итоге, формируют мембраноатакующий комплекс.

Рис. 1. Схема путей активации системы комплемента.

П р и м е ч а н и е: рядом со скобками выделены постоянно присутствующие в жидких средах организма компоненты комплемента, а в скобках указаны те их субъединицы, которые образуются на данном этапе и запускают следующие реакции.

Исходные белки системы комплемента обозначаются прописной латинской буквой (например, С и B), а каждый компонент «С» и арабской цифрой. Входящие в состав этих макромолекул субъединицы дополнительно обозначаются строчными буквами (например, С1q).

Классический путь активируется при взаимодействием С1 и комплекса патогена с несколькими молекулами IgG или одним IgМ. Образующийся при этом С1q активирует C1r и C1s, которые расщепляют C4 и C2 на компоненты, необходимые для образования комплекса C4b2a (C3-конвертаза классического пути ). Этот фермент, уже в общем пути, расщепляет C3 с образованием C3b, который затем активирует остальные компоненты комплемента.

В сыворотке животных содержится маннансвязывающий (маннозосвязывающий) лектин. По своей структуре он сходен с C1q и активирует лектиновый путь системы комплемента при взаимодействии с остатками маннозы в полисахаридах на поверхности бактерий. Это приводит к образованию конвертазы классического пути.

Альтернативный путь активации комплемента наиболее важен при защите организма от грамотрицательных бактерий. Находящиеся на их поверхности липополисахариды вызывают расщепление С3 на субъединицы, а затем связываются с С3b. Образующийся при этом комплекс взаимодействует с фактором В и расщепляется (под влиянием фактора D) на Bb и Ва. Затем, на бактериальной клетке формируется С3bBb (C3- конвертаза альтернативного пути ).Этот комплекс стабилизируется пропердином (фактором Р), а в отсутствие последнего быстро разрушается.

Альтернативный путь является самым мощным гуморальным механизмом защиты у низкоорганизованных многоклеточных животных, а у позвоночных эту функцию с бόльшей эффективностью выполняет классический путь.

Однако, альтернативный и лектиновый пути участвуют в нейтрализации патогена сразу после его попадания в организм позвоночных животных, а классический - лишь после накопления антител. Следовательно, альтернативный и лектиновый пути активации системы комплемента являются гуморальными механизмами быстрой неспецифической защиты, а классический путь развивается медленнее и относится к гуморальным механизмам специфической защиты.

Кроме того, активация классического и лектинового путей предотвращает осаждение иммунных комплексов на собственных нормальных клетках, а альтернативного - способствует их растворению и удалению иммунокомпетентными клетками. Так система комплемента предотвращает повреждение иммунными комплексами собственных здоровых тканей.

Общий путь активации комплемента начинается с расщепления С3 конвертазами любого из путей. Образующийся при этом С3b является мощнейшим опсонином и облегчает фагоцитоз чужеродных частиц. Кроме этого, связывание С3b с С4b2a приводит к образованию С4b2a3b (C5-конвертаза классического пути), с фактором B - C3bBb (C3-конвертаза альтернативного пути), с C3bBb - C3bBb3b (C5-конвертаза альтернативного пути). Перечисленные конвертазы и С8 вызывают медленное разрушение мембраны клетки-мишени, а после присоединения к ним С5b, С6, С7 и С9 образуется мембраноатакующий комплекс. Он формирует в клеточной мембране канал, который резко увеличивает ее проницаемость. Подвергшаяся такому воздействию клетка набухает, ее мембрана разрывается, а содержимое цитоплазмы выходит в окружающую среду. Описанные механизмы лежат в основе некроза и развития воспаления. Этому способствуют образующиеся в ходе реакций общего пути системы комплемента активаторы воспаления, фагоцитоза и аллергических реакций. Например, С3а, С4а и С5а вызывают хемотаксис нейтрофилов, способствуют образованию в фагоцитах метаболитов кислорода, а также индуцируют выделение тучными клетками и базофилами содержимого гранул.

В дополнение к этому, компоненты С3 регулируют регенерацию долгоживущих B-клеток, продукцию антител к тимусзависимым антигенам, а также взаимодействие лимфоцитов друг с другом и с макрофагами.

Таким образом, активация системы комплемента вызывает лизис чужеродных клеток, усиление фагоцитоза, развитие воспаления, а также регулирует активность лимфоцитов.

Полный набор компонентов комплемента в организме животного наблюдается не всегда. Например, у собак и кошек нет С2 компонента, а у британских спаниелей это часто дополняется низким уровнем С3. Поэтому данная порода собак наиболее чувствительна к инфекциям.

Наряду с системой комплемента, в жидких средах высокоорганизованного организма имеются и другие антибактериальные вещества.

Лизоцим (мурамидаза) - муколитический фермент, секретируемый в основном макрофагами, а также выделяющийся при разрушении гранулоцитов (до их разрушения лизоцим оказывает внутриклеточное действие на фагоцитированные структуры) и тромбоцитов.

Лизоцим разрушает погибшие собственные клетки и даже живые, но преимущественно грамположительные, бактерии. Он гидролизует муреин, являющийся важным компонентом всех бактериальных стенок. Однако на грамотрицательные бактерии лизоцим действует только после активации системы комплемента в присутствии антител. Дело в том, что у этих патогенов муреин закрыт дополнительной оболочкой. На ней, в местах связывания антител, комплемент образует отверстия, через которые лизоцим проникает к муреину и разрушает его.

Наряду с плазмой и межклеточными жидкостями, лизоцим присутствует во внешних секретах (например, в пищеварительных соках, слезной жидкости, сперме, моче, молозиве и молоке). Благодаря этому, он повышает бактерицидность покровов тела, а также облегчает удаление с них патогенных факторов и собственных погибших клеток.

Лактоферрин - белок (синтезируется гранулоцитами), конкурирующий с бактериями за необходимое для их размножения железо и усиливающий эффекты антител. Его бактериостатическое роль особенно важна в период получения новорожденным с молоком высоких концентраций IgA.

Лактопероксидаза - фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактерицидное действие. Он обнаружен в слюне животных уже в первые месяцы жизни, активен при рН от 3,0 до 7,0 и устойчив к действию пищеварительных ферментов.

Сиалин нейтрализует преимущественно кислые продукты жизнедеятельности микрофлоры в полостях (например, в ротовой полости препятствуют образованию зубных бляшек и благодаря этому обладает сильным противокариозным действием).

В крови животных присутствуют также естественные или природные антитела . Они, как правило, являются низкоаффинными и полиспецифичными иммуноглобулинами, способными связывать наиболее часто встречающиеся антигены (например, полисахариды бактериальных оболочек) и вызывать при этом выработку высокоспецифичных антител.

Примером взаимодействия клеточных и гуморальных механизмов неспецифической защиты является воспаление . Это нормальная, универсальная, преимущественно неспецифическая, генетически предопределенная защитная реакция, ограничивающая развитие повреждения, а также способствующая восстановлению или рубцеванию повреждённой ткани. Воспаление протекает преимущественно в месте повреждения. Однако продукты повреждения и другие участники воспалительной реакции могут накапливаться в крови и вызывать системный воспалительный ответ, который уже не защищает организм (что характерно для местного процесса), а усугубляет течение заболевания.

У позвоночных животных воспаление развивается сразу после тканевой альтерации (повреждения), вызывающей реакцию стромальных клеток, эндотелия микрососудов (особенно венул), мигрирующих в очаг воспаления лейкоцитов, а также белковых систем плазмы крови. Всё это приводит к скоплению в месте повреждения клеток и веществ, очищающих очаг воспаления от последствий повреждения тканей и обеспечивающих восстановительные процессы.

Клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты всегда участвуют в реакциях воспаления, а антитела и лимфоциты - лишь при наличии в очаге повреждения чужеродных антигенов.

Согласованное вовлечение в развитие воспаления множества клеток, веществ, органов и тканей обеспечивается сложными механизмами регуляции. Центральное место среди них занимают гуморальные факторы естественного иммунитета, которые часто называют медиаторами воспаления. Ониобразуются в результате активации различных систем крови и тканей, а затем накапливаются в месте повреждения. Это сопровождается реакцией сосудов (расширением капилляров и венул, а также увеличением их проницаемости для других биологически активных веществ и клеток, что способствуют формированию отека), миграцией лейкоцитов, активацией системы комплемента и синтезом эйкозаноидов, а также расщеплением фибрина (это необходимо для успешного заживления ран).

Медиаторы воспаления делятся на первичные и вторичные.

Первичные медиаторы (гистамин, цитокины и др.) выделяются макрофагами в месте повреждения сразу после действия патогенов. Гистамин расширяет капилляры и повышает их проницаемость, вызывает формирование отека в коже и слизистых оболочках, стимулирует хемотаксис и может привести к спазму бронхов. Гепарин, освобождающийся из тучных клеток, наряду с антисвертывающим действием, усиливает и фагоцитарную реакцию. Эйкозаноиды - это биологически активные производные полиненасыщенных жирных кислот (основную долю эйкозаноидов составляют производные арахидоновой кислоты). К ним относятся: простагландины (синтезируются практически во всех клетках позвоночных животных), тромбоксаны (преимущественно образуются в тромбоцитах), и лейкотриены (вырабатываются тучными клетками, базофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и моноцитами). Они образуются из мембранных фосфолипидов при стимуляции клеток, участвующих в развитии воспаления и преимущественно местно регулируют развитие воспаления. Например, простагландины усиливают отек (за счет вазодилятации и повышения сосудистой проницаемости), потенцируют боль и являются пирогенами, а тромбоксаны сужают сосуды, вызывают агрегацию тромбоцитов с освобождением ферментов и других факторов. Лейкотриены наряду с повышением проницаемости стенок сосудов стимулируют хемотаксис лейкоцитов.

Вышеперечисленные медиаторы важны на первых этапах воспаления. В дальнейшем основными его регуляторами становятся цитокины , а непептидные медиаторы лишь дополняют их эффекты. Цитокины секретируются эндотелиоцитами посткапиллярных венул и стромальными клетками, а только затем мигрирующими в очаг воспаления лейкоцитами.

Большинство цитокинов участвует в межклеточной передаче сигналов при специфической иммунной защите. Поэтому, в данном разделе рассматриваются наиболее важные для развития воспаления цитокины, а основная информация об этой группе биологически активных веществ представлена в разделе «молекулярные основы специфической защиты».

Рост уровня в крови цитокинов первой волны развития воспаления (к ним относятся факторы некроза опухоли и ИЛ-1) начинается через 3-6 часов после повреждения тканей или поступления в кровь эндотоксинов, а через 8-15 часов их биосинтез становится максимальным и сохраняется на достигнутом уровне до нескольких суток. Это, как правило, сопровождается такими системными реакциями как гипертермия, а также увеличением содержания в крови лейкоцитов и белков острой фазы (синтезируются гепатоцитами).

При длительных воспалительных процессах в костный мозг мигрируют Т-хелперы и там, секретируя ИЛ-1 и факторы некроза опухоли, стимулируют пролиферацию стволовой кроветворной клетки, но тормозят созревание эритроцитов. Благодаря этому возрастает продукция лейкоцитов необходимых для очистки зон повреждения и их регенерации.

Совместное действие факторов некроза опухоли и ИЛ-1 потенцирует секрецию ИЛ-6, который снижает выработку ИЛ-1 и факторов некроза опухоли (это уменьшает концентрации в очаге воспаления продуктов «кислородного взрыва», лизосомальных протеиназ и продуктов повреждения тканей, что способствует восстановлению тканей), а также является основным стимулятором продукции вторичных медиаторов воспаления.

Вторичные медиаторы воспаления преимущественно синтезируются гепатоцитами после действия на них первичных медиаторов. К данной группе биологически активных веществ относятся белки острой фазы (С-реактивный белок, сывороточный амилоидный протеин, антитрипсин, макроглобулин, фибриноген, церулоплазмин, С9 и В компоненты системы комплемента). Эти вещества задолго до развития специфических иммунных реакций (уже через 5-6 часов после повреждения) способствуют укреплению барьерных свойств очага воспаления, предотвращают нежелательные эффекты биологически агрессивных факторов (бактериальных эндотоксинов, активных форм кислорода, протеиназ и др.), способствуют восстановлению тканей, регулируют клеточный и гуморальный механизмы иммунитета.

Основным белком острой фазы воспаления является С-реактивный белок , а сывороточный амилоидный протеин близок с ним по структуре и действию. Белки острой фазы нейтрализуют эндотоксины за счет связывания их липопротеинами очень низкой плотности и хиломикронами. Эти комплексы затем обезвреживаются в печени, а мономеры эндотоксина, доставляются белками острой фазы к фагоцитам. Кроме того, при взаимодействии с поверхностями бактерий и грибов, белки острой фазы активируют систему комплемента и опсонизируют чужеродные клетки, являются хемоаттрактантами для нейтрофилов и активирует фагоциты.

Иммунитет – общее название комплекса действий организма, направленных на защиту своей внутренней среды и постоянства клеточного состава. Он условно подразделяется на клеточный иммунитет (обеспечиваемый лимфоцитами различных видов) и гуморальный иммунитет, который реализуется с помощью антител.

Обе системы тесно взаимосвязаны и действуют в функциональном содружестве. В каждой их них имеются специфические и неспецифические факторы, формирующие иммунитет.

Неспецифический иммунитет – это совокупность стандартных реакций на любой чужеродный агент, вне зависимости от его природы. Он является врожденным и начинает действовать сразу после внедрения агента.

Специфический иммунитет приобретается в течение жизни. Можно сказать, что он продолжает работу неспецифического иммунитета на более высоком уровне. К конкретным фрагментам чужеродных частиц (антигенам) вырабатываются антитела и созревают клоны клеток памяти, «помнящие» только данный конкретный антиген. Они будут участвовать в его уничтожении при следующем внедрении.

Клеточный иммунитет

Неспецифический

Данный вид иммунитета обусловлен тем, что многие клетки обладают врожденной способностью к фагоцитозу.

Фагоцитоз – акт захвата, поглощения и переваривания чужеродных агентов. К ним относятся бактерии и вирусы, собственные погибшие, неполноценные или ставшие чужеродными клетки. Фагоцитозу подвергаются и многие искусственно введенные в организм вещества (например, краска для татуировки).

Клетки, обладающие фагоцитарной активностью (фагоциты):

• Гранулоциты.
• Моноциты.
• Тромбоциты.
• Лимфоциты.

При фагоцитозе микробная клетка или другой чужеродный агент постепенно обволакивается фагоцитом. После этого с помощью протеолитических ферментов, находящихся в специальных структурах фагоцита (лизосомах) происходит разрушение чуждой структуры. Некоторые ее фрагменты фиксируются на поверхности фагоцита для начала формирования специфического звена иммунитета.

Специфический

Данное звено представлено Т-лимфоцитами. Они являются потомками стволовых клеток, которые мигрируют в вилочковую железу (латинское название органа thymus). В тимусе лимфоциты дозревают и получают иммунологическое «образование».

После выхода в кровь их большая часть образует лимфоциты крови, другая часть оседает в лимфоидной ткани (лимфоузлы и селезенка).

style="line-height: 1.5em;">Имеются три разновидности Т-лимфоцитов:

• Т-киллеры способны самостоятельно распознавать носителя антигена и уничтожать его.
• Т-хелперы стимулируют размножение эффекторных клеток (осуществляющих иммунитет) при появлении антигена в организме.
• Т-супрессоры являются «наблююдателями» за активностью эффекторов.

Гуморальный иммунитет

Данное звено иммунитета обеспечивают находящиеся в крови белковые системы (латинское humor – жидкость, влага).

Неспецифический гуморальный иммунитет

Неизбирательные защитные свойства имеют следующие системы организма:

• Лизоцим. Белок, подавляющий развитие микроорганизмов и вызывающий их разрушение. Содержится в слюне, носовой и кишечной слизи, слезной жидкости. Входит в содержимое лизосом макрофагов.
• Интерферон, лизины, плакины. Синтезируются всеми клетками организма. Обладают противовирусной и противоопухолевой активностью.
• С – реактивный белок. Также входит в состав плазмы крови, обладает бактериостатическим (подавляющим размножение и рост микроорганизмов) действием.
• Система комплемента. Система из нескольких разновидностей белков (общее количество примерно 20). Способны оседать на мембранах микроорганизмов и формировать структуру, вызывающую разрушение этой мембраны.
• Система пропердина. В содружестве с системой комплемента способна атаковать мембрану бактерий.

style="line-height: 1.5em;">Специфический гуморальный иммунитет

Данный сегмент иммунитета представлен антителами, или иммуноглобулинами. Антитела – специфические белковые образования, которые обладают способностью фиксироваться на определенной структуре бактерии или вируса. После фиксации антитела привлекают систему комплемента плазмы крови, что вызывает разрушение (лизис) чужеродной структуры.

Антитела синтезируются В-лимфоцитами. В-лимфоциты «специализируются» в лимфоидной ткани (лимфоузлах кишечника, миндалин и других органов).

Они распознают антиген и начинают вырабатывать антитела, которые имеют химическое родство к строго определенному его участку. Это обусловлено иммунологической памятью лимфоцитов, сохранившейся после первой встречи с антигеном.

Разновидности иммуноглобулинов:

1. Иммуноглобулины типа А (IgA) встречаются во всех биологических жидкостях (молоко, слюна, моча и др.).
2. IgM являются крупными комплексами, способными связывать несколько микробных агентов. Появляются при остром инфекционном процессе.
3. IgG сопровождают появление IgM. Являются признаками хронизации инфекционного процесса.
4. IgE отвечают за защиту проникновения токсинов через кожу.

Приблизительное время, необходимое В-лимфоцитам на выработку достаточного количества антител, составляет 2 недели.

Иммунная система является превосходно отрегулированным механизмом, данным человеку природой для защиты от внешней и внутренней агрессии.

На сегодняшний день выявлен широкий перечень видов иммунных систем человека, среди которых необходимо выделить клеточный и гуморальный. Взаимодействие обоих видов обеспечивает распознавание и уничтожение инородных микроорганизмов. Подробнее рассмотреть особенности, принципы действия внеклеточной системы защиты поможет представленная публикация.

Что такое гуморальный иммунитет?

Гуморальный иммунитет — это защищенность человеческого организма от регулярного попадания во внутреннюю среду чужеродных возбудителей инфекций и заболеваний. Защита осуществляется посредством растворимых во внутренних жидкостях, крови человека белков — антигенов (лизоцим, интерферон, реактивный белок).

Принцип действия заключается в регулярном формировании веществ, способствующих предотвращению и распространению вирусов, бактерий, микробов вне зависимости от того какого рода микроорганизм попал во внутреннюю среду опасный или безвредный.

Гуморальное звено иммунитета включает в себя:

• Сыворотка крови — в состав входит С — реактивный белок, деятельность которого направлена на ликвидацию патогенных микробов;
• Секреты желез, препятствующие развитию инородных тел;
• Лизоцим — стимулирует растворение клеточных стенок бактерий;
• Муцин — вещество направлено на защиту оболочки клеточного элемента;
• Пропердин — отвечает за свертываемость крови;
• Цитокины — соединение белков, выделяемых тканевыми клетками;
• Интерфероны — выполняют сигнальные функции, оповещающие о появлении чужеродных элементов во внутренней среде;
• Комплементая система — общая численность белков, содействующая обезвреживанию микробов. В систему входят двадцать белков.

Механизмы

Механизм гуморального иммунитета представляет собой процесс, в течение которого формируется защитная реакция, направленная на предотвращение проникновения в организм человека вирусных микроорганизмов. От того каким образом протекает процесс защиты зависит состояние здоровья и жизнедеятельности человека.

Процесс защиты организма заключается в следующих этапах:

• Происходит формирование В — лимфоцита, который образуется в костном мозге, где созревает лимфоидная ткань;
• Далее осуществляется процесс воздействия антигена на плазматические клетки и клетки памяти;
• Антитела внеклеточного иммунитета распознают инородные частицы;
• Формируются антитела приобретенной иммунной защиты.

Механизмы иммунной системы делятся на:

Специфические — действие которых направлено на уничтожение конкретного возбудителя инфекции;

Неспецифические — отличаются универсальным характером направленности. Механизмы распознают и борются с любыми инородными антителами.

Специфические факторы

Специфические факторы гуморального иммунитета вырабатываются В — лимфоцитами, которые формируются в костном мозге, селезенке, лимфоузлах в течение двух недель. Представленные антигены реагируют на появление инородных частиц в жидкостях организма. К специфическим факторам относят антитела и иммуноглобулины (Ig E, Ig A, Ig М, Ig D). Действие лимфоцитов в человеческом организме направлено на блокировку чужеродных частиц, после этого процесса в действие вступают фагоциты, которые ликвидируют вирусные элементы.

Этапы формирования антител:

• Скрытая фаза (индуктивная) — в течение первых дней элементы вырабатываются в небольшом количестве;
• Продуктивная фаза — образование частиц происходит в течение двух недель.

Неспецифические факторы

Перечень неспецифических факторов гуморального иммунитета представлен следующими веществами:

• Элементы тканевых клеток;
• Сыворотка крови и содержащиеся в ней белковые элементы, стимулирующие противодействие клеток возбудителям;
• Секретами внутренних желез — содействуют уменьшению численности бактерий;
• Лизоцим — вещество, обладающее противобактериальным эффектом.

Показатели гуморального иммунитета

Действие гуморального иммунитета осуществляется путем выработки необходимых для защиты организма элементов. От количества полученных антител и правильности их функционирования зависит общее состояние и жизнеспособность человеческого организма.

При необходимости определить показатели внеклеточной иммунной системы требуется провести комплексный анализ крови, по результатам которого определяется общее количество формируемых частиц и возможные нарушения действия иммунной системы.

Клеточный и гуморальный иммунитет

Благоприятное функционирование внеклеточного иммунитета обеспечивается только посредством взаимодействия с клеточной защитой. Функции иммунных систем отличаются, но имеются схожие характеристики. Они оказывают эффективное воздействие на внутреннюю систему организма человека.

Отличие гуморального иммунитета от клеточного заключается в их объекте воздействия. Клеточный функционирует непосредственно в клетках организма, предотвращая размножение инородных микроорганизмов, а гуморальный оказывает влияние на вирусы и бактерии во внеклеточном пространстве. Одна система иммунной защиты без другой не может существовать.

Большое значение в жизни каждого человека играет жизнеспособность его внутренней среды. Укрепление иммунной защиты и поможет обезопасить человеческих организм от болезнетворных бактерий и вирусов.

Каждый человеческий организм обладает своей армией спасения. Представлена она иммунной системой, организованной структурой, которая посредством органов вырабатывает клетки – солдаты на поле масштабного боя с чужеродными веществами. Свойство организма отвечать на вторжение вредоносных агентов называется иммунитетом. С его помощью возможно отслеживание и уничтожение микроорганизмов, возможно побеждать в схватке с болезнью.

Историческая справка

Открытие такой науки, как иммунология, всколыхнуло общественность. Ученые стали задаваться вопросами о происхождении иммунитета. На почве этих размышлений выделилось две точки зрения и разные механизмы действия иммунной системы. Первую представлял великий русский ученый Илья Мечников. По его мнению, основой защитных свойств организма является взаимодействие иммунокомпетентные клетки против противника. Свой механизм он назвал клеточным иммунитетом. Другой точки зрения придерживался Пауль Эрлих.

Он утверждал, что удаление чужеродных агентов из человеческого организма возможно лишь с помощью защитных компонентов крови. Объясненный им механизм, получил название гуморальный иммунитет и был подкреплен теорией с соответствующим названием. Эрлих дал представление об антителах. Им было установлено, что антитела способны передаваться малышам от матери благодаря грудному вскармливанию. Также он подарил миру дифтерийный антитоксин, чем спас не один миллион жизней.

Спор между двумя учеными о происхождении иммунитета длился многие годы, пока не стало ясно, что оба мнения имеют право на существование. И клеточный, и гуморальный иммунитет составляют единый фронт защиты человеческого организма. За свой огромный вклад в понятие сущности иммунных сил и помощь человечеству в борьбе за здоровье, Мечников и Эрлих удостоились Нобелевской премии.

По каким принципам работает система

В основе реализации гуморального воздействия веществ, способных уничтожать чужеродные микроорганизмы через жидкости тела, в частности через кровь. Такие вещества носят название гуморальных факторов врожденного иммунитета. Их разделяют на 2 больших класса – специфические и неспецифические. К факторам неспецифической природы относят те клетки , которые, не имея конкретной специализации и направленности действия, угнетают микробы в общем.

Гуморальное звено иммунитета неспецифического характера составляют:

• Сыворотка крови, с содержащимися в С-реактивным белком, который направлен на уничтожение патогенных организмов;
• Секреты желез, угнетающих рост и развитие микроорганизмов;
• Фермент лизоцим, способный растворять бактериальные клеточные стенки. Лизоцим разрушает химические связи в структуре стенки, в результате чего она теряет свою конфигурацию и постоянство. Становится просто несостоятельной и не способной к удерживанию постоянства внутренней среды, такая клетка несомненно погибает. Лизоцим содержится в слезной жидкости и слюнных железах;
• Муцин – еще одно вещество, входящее в секрет слюнных желез. Представлено оно соединением углеводов и белков, носящим название гликопротеида. Необычная структура позволяет муцину защищать клеточные оболочки организма от действия токсических продуктов чужеродных веществ;
• Пропердин – один из белков, ответственный за свертывающую систему крови. Этот белок активирует систему комплемента – еще один иммунный комплекс;
• Цитокины – белковые соединения, которые выделяются клетками тканей. Цитокины передают сигналы между этими клетками и разделяются на несколько классов. Самым значимым является класс интерферонов;
• Интерфероны – сигнальные цитокины, бьющие тревогу при появлении вирусной частице в организме. Помимо сигнальных функций, эти цитокиновые вещества угнетают возбудителей заболеваний. Выделяют несколько типов интерферонов. Альфа и Бета образуются при вирусном заражении, а Гамма образуется благодаря клеткам иммунной системы и стимулирует некоторые звенья клеточного иммунитета;
• Система комплемента – это совокупность белкового комплекса, обладающего возможностью обезвреживать микроорганизмы. Всего в эту систему входит примерно 20 белков, каждый из которых имеет свой порядковый номер, как C1, C2, C3 и многие другие. Помимо угнетающей функции, эти белки регулируют работу других иммунных компонентов, а также «узнают» вредоносные частицы.

Клеточные факторы иммунитета представлены клетками кровеносной системы, а также тканями, принимающими участие в захвате или уничтожении чужеродных веществ. Такими клетками являются фагоциты, а сам процесс поглощения и переваривания вредоносных соединений – фагоцитозом. Фагоциты представлены моноцитами и нейтрофилами, гранулоцитами и эозинофилами, базофилами. Именно они и осуществляют клеточное звено иммунитета.

Гуморальный иммунитет имеет и специфические факторы. К ним относятся антитела – белковые протекторы, носящие название иммуноглобулинов. Эти иммунные компоненты поставляются белыми клетками крови – В-лимфоцитами. Лимфоциты группы В образуются в костном мозге и лимфатических узлах, селезенке и пейеровых бляшках. Продуцируя антитела, лимфоциты создают высокоорганизованных и изощренных защитников, которые могут не только отслеживать и удалять чужеродные вещества, но и запоминать их для предотвращения последующего вторжения.

Но есть моменты в развитии организма, когда антитела не способны вырабатываться состоятельно, или, когда они имеются, но несостоятельны в функциональном плане. Это период новорожденности и внутриутробного развития. Система гуморального иммунитета малышей не настолько развита, чтобы создавать иммуноглобулины должного качества. Но защита от чужеродных соединений детям нужна как никому. Попав в новый для них мир, в неизвестную окружающее среду, они особенно беззащитны перед вредоносными микроорганизмами.

На помощь малышам приходят антитела мамы. Сначала материнские антитела поступают через плаценту к ребенку, затем через грудное вскармливание. Но долго такая функционировать не в состоянии. И спустя пару месяцев после рождения иммуноглобулины матери начнут разрушатся в организме ребенка. Этот период станет особенно уязвимым в его жизни. Хорошо, что своя система иммунного ответа начинает попытки функционировать в этом возрасте и скоро собственные иммунные клетки созревают для сольной защиты.

Детки начинают вырабатывать собственные иммуноглобулины. Вырабатываются они в большем количестве нежели у взрослых. Однако качество антител не соответствует запросам организма. Иммуноглобулины неактивные и несостоятельные, они не могут выполнять вверенные им обязательства. Поэтому так важна вакцинация для малышей, они не должны оставаться незащищенными от опасностей внешней среды.

Иммуноглобулины

Иммуноглобулины – это гликопротеины, то есть соединение углеводного и белкового начал. Такая конфигурация обеспечивает необходимую клеточную структуру, которая помогает выполнять свою иммунную роль. Согласно физико-химическим и иммунологическим методам было открыто около 5 классов антител у человека и примерно 3-6 у животных. Иммуноглобулины обозначаются как Ig. Среди относящихся к человеку, выделяют:

В период болезни гуморальный , и образование антител происходит не так как в норме. При этом синтез идет в два этапа:

• Латентный или индуктивный - период, который занимает одни сутки. В эту фазу образуется незначительное количество антител;
• Продуктивный - длится около 10-15 дней, пик приходится на 4 сутки. Во время данного периода антитела волнообразно изменяют свою численность, то увеличиваясь, то снижаясь.

Результаты исследований

При наличии симптомов сниженного иммунитета или подозрении на них, при желании знать состояние своей иммунной системы или для контроля имеющегося заболевания, проверяют его уровень посредством различных анализов, от сдачи простого анализа крови, до проточной цитометрии. Результатом исследований является иммунограмма – это картина результатов после проведенных исследований компонентов иммунной системы, таких как лейкоциты, фагоциты и другие клетки.

Благодаря иммунограмме оценивают состав антител, и активность иммунных компонентов. Появляется возможность определения количественного соотношения иммуноглобулинов, состояния иммунитета. При определении уровня защиты для исследования берут кровь. Сердцем таких опытов является лаборатория ГНЦ РАМН – гематологический научный центр Российских академий медицинских наук. Среди гематологических клиник России, ГНЦ РАМН ведет одну из самых активных научно-диагностических работ.

Исследовательское отделение изучает новые методы диагностики. У них наблюдаются сотни пациентов с заболеваниями системы крови, патологиям уделяется большое внимание. Лаборатория обеспечивает возможности по созданию и анализу современных диагностических мероприятий. Ведущие квалифицированные специалисты работают над созданием лекарств от миелоидного и лимфобластозного лейкоза, болезни Ходжкина, диффузной В-крупноклеточной лимфомы и многих других заболеваний.

Лаборатория снабжена прогрессивным техническим оборудованием. А на базе самого научного центра происходит создание лекарственных препаратов и определяется образовательная научная деятельность. Такие центры поставляют новые возможности для диагностики и выявления заболеваний крови и других систем, в частности, иммунной системы. Исследования стандартизируют, и они становятся доступны повсеместно для каждого, желающего узнать в чем же причина его недуга и как его побороть.

Люди со сниженными показателями оценки иммунного статуса, входят в группу риска. Причина снижения иммунитета может крыться в структурной , в приобретенных под влиянием окружающей среды патологиях. Список причин довольно большой, среди них могут быть и наследственные предрасположенности к заболеваниям.

Лишь тщательная оценка квалифицированного специалиста поможет выяснить причину пониженного иммунного фона и назначить соответствующее необходимое лечение. Своевременная диагностика и лечение поможет избежать угнетения функции здоровья. Ключ к здоровой жизни лежит в наблюдении за состоянием иммунной и других систем своего организма.