Гипоадренокортицизм - это синдром, связанный со снижением продукции минералокортикоидов (альдостерон) и/или глюкокортикоидов (кортизол) в коре надпочечников. Различают первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона), когда процесс затрагивает непосредственно надпочечники. Обычно это связано с идиопатической атрофией коры надпочечников в следствие иммуно-опосредованного процесса. В редких случаях причиной поражения надпочечников может быть опухолевый или гранулематозный процесс, травма или амилоидоз. Вторичный гипоадренокортицизм связан с патологическим процессом в гипофизе или гипоталамусе (напр. опухоль), который влияет на образование и секрецию АКТГ. Для него характерен дефицит именно глюкокортикоидов и отсутствие электролитных нарушений (атипичная недостаточность коры надпочечников). Так же существуют и ятрогенные причины – некроз коры надпочечников при лечении митотаном и хирургическое удаление обоих надпочечников при , а также резкое прекращение приема глюкокортикоидов после длительного курса.

Основные жалобы при хроническом течении болезни – вялость, угнетение, сонливость, отказ от корма. Возможна , или , повышенные жажда и мочеиспускание, потеря массы тела, дрожь, беспокойство. Эти симптомы не специфичны и могут усиливаться при стрессовой ситуации. Часто быстрое улучшение у подобных животных происходит при проведении симптоматического лечения в виде внутривенных инфузий (капельниц) с использованием глюкокортикоидов. Однако после их отмены признаки заболевания возвращаются. Острый гипоадренокортицизм связан с гиповолемическим шоком (криз Аддисона) и проявляется коллапсом, слабым пульсом, брадикардией, обезвоживанием и гипотермией. Это состояние является угрожающим для жизни.

Для лабораторных исследований характерны: в общем анализе крови - «нестрессовая» лейкограмма (лимфоцитоз и эозинофилия), возможна нормоцитарная нормохромная анемия. В биохимическом анализе крови - преренальная азотемия, гиперкалиемия, гипонатриемия (отношение концентрации Na и K менее 27/1), гиперкальциемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, иногда повышение ферментов печени. На ЭКГ – признаки гиперкалиемии – брадикардия, отсутствие зубцов Р, высокий заостренный зубец Т, увеличение продолжительности комплекса QRS и др. При рентгенограмме грудной полости можно обнаружить признаки гиповолемии – уменьшение размеров сердца, каудальной полой вены, печени.

Верифицировать диагноз позволяет стимулирующая проба с АКТГ (определяют уровень кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ), также возможно определение концентрации АКТГ в плазме (что полезно для разграничения первичного и вторичного гипоадренокортицизма). Базальное определение кортизола и альдостерона в сыворотке не имеет диагностической ценности и не позволяет подтвердить недостаточность коры надпочечников.

При хроническом течении болезни показана пожизненная заместительная терапия минералокортикоидами. Прогноз удовлетворительный. По данным исследований время выживания собак достигало 11-12 лет.

Острая недостаточность коры надпочечников (криз Аддисона) требует незамедлительной интенсивной терапии в стационаре. Лечение направлено на устранение гиповолемии и восстановление внутрисосудистого объема, коррекцию электролитных нарушений (гиперкалиемии и гипонатриемии), борьбу с ацидозом, введение глюкокортикоидов и предотвращение сердечных аритмий, а также контроль желудочно-кишечных кровотечений и нормогликемии.

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) – эндокринная патология, сопровождающаяся низким уровнем синтеза кортикотропных гормонов. Характерна для животных среднего возраста, чаще диагностируется у особей женского пола, из пород – у пуделей, ротвейлеров, терьеров, догов, колли. При болезни Аддисона у собак происходит серьезный сбой в обмене веществ – дисбаланс буферной системы, отмечается потеря калия и накапливание в клетках натрия.

Причины заболевания: генетический сбой в эндокринной системе, травма гипофиза, воспалительные процессы в головном мозге, опухоли, неопластические новообразования почек и надпочечников (лимфома). Диагностируется также вследствие длительного лечения глюкокортикоидами без контроля за биохимическими показателями организма собаки.

Лечение болезни Аддисона определяется фазой заболевания. Если в острой стадии, у собаки наблюдается шоковое состояние, судороги, то вводят внутривенные инъекции кортизона (дексаметазона). С целью улучшения состояния собаки ее укутывают и применяют согревание с помощью грелки, бутылок с теплой водой. Если высокий уровень калия в крови сопровождается брадикардией, назначают инъекции инсулина и декстрозы.

В хронической стадии в большинстве случаев лечение сводится к симптоматической терапии. Важное место занимает коррекция электролитического баланса в организме. С этой целью назначают Перкортен, Кортинефф. До начала приема проводят биохимический анализ крови с целью выявления уровня калия и натрия. Пожизненное введение Кортинеффа требует контроля показателей крови не менее одного раза в полгода.

Поддерживать необходимый уровень кортизола в крови у собак позволяет препарат Преднизон. Аналог гормона надпочечников назначается в минимальных дозах с обязательным контролем биохимии крови раз в 6 месяцев и коррекцией дозировки.

Лечение назначается пожизненное.

Читайте подробнее в нашей статье о болезни Аддисона у собак в нашей статье.

Читайте в этой статье

Причины и предпосылки

Болезнь Аддисона, или как ее чаще называют ветеринарные специалисты – гипоадренокортицизм, представляет собой эндокринную патологию, сопровождающуюся низким уровнем синтеза кортикотропных гормонов. Недуг характерен для животных среднего возраста и чаще диагностируется у особей женского пола. По наблюдению опытных заводчиков заболеванию подвержены представители таких пород, как пудели, ротвейлеры, терьеры, доги, колли.

В связи с тем, что глюкокортикоиды участвуют в обмене углеводов, регулируя уровень глюкозы в крови, при болезни Аддисона у собак происходит серьезный сбой в обмене веществ. При нарушении выработки минералокортикоидов надпочечниками в организме четвероногого питомца происходит дисбаланс буферной системы, отмечается потеря калия и накапливание в клетках натрия.

По мнению ветеринарных терапевтов причин развития патологии несколько. Чаще всего к недугу приводит генетический сбой в эндокринной системе, который сопровождается уменьшением синтеза адренокортикотропного гормона. Болезнь может развиться в результате травмы гипофиза, воспалительных процессов в головном мозге, опухолей.

Запустить патологический процесс могут и неопластические новообразования почек и надпочечников. Нередко причиной патологии является лимфома надпочечников.

В ветеринарной практике болезнь Аддисона диагностируется вследствие длительного лечения глюкокортикоидами без контроля за биохимическими показателями организма больного животного.

Симптомы болезни Аддисона у собак

Коварство заболевания заключается в том, что вследствие неясной симптоматики владелец не сразу обращает внимание на проблемы со здоровьем собаки. Неспецифические клинические признаки затрудняют раннее выявление патологии. Тем не менее, ветеринарные специалисты и опытные заводчики советуют владельцам обратить внимание на следующие симптомы у животного:

Подобные симптомы при болезни Аддисона у собак, по мнению ветеринарных специалистов, характерны не только для первичного развития эндокринной патологии, но и при рецидиве заболевания.

Диагностика животного

Неясная клиническая картина недуга затрудняет своевременную диагностику. Заподозрить развитие гипоадренокортицизма у четвероногого пациента ветеринарный терапевт может по клинической картине крови и биохимическому анализу. У больного питомца отмечается анемия, низкий уровень глюкозы, эозинофилия, повышенный уровень в крови лимфоцитов, гипонатриемия.

В ряде случаев в крови обнаруживается низкий уровень белка и повышенное количество холестерина. При определении биохимических показателей крови насторожить терапевта может высокое содержание калия, а также азотемия.

С целью дифференциальной диагностики животному проводят ультразвуковое обследование сердечной мышцы и почек (с надпочечниками), а также рентгенографическое исследование с целью выявления новообразования. Электрокардиограмма позволяет выявить брадикардию вследствие повышения уровня калия в крови. При болезни Аддисона специалист обнаружит также отсутствие волны Р и расширение комплекса QRS.

Диагноз на гипоадренокортицизм считается установленным при выявлении концентрации кортизола в крови более 2 мкг/дл (микрограмм на децилитр). Если уровень биологического вещества ниже этого показателя, то ветеринарный специалист проводит тест с адренокортикотропным гормоном. Исследование служит не только для подтверждения диагноза на болезнь Аддисона, но и позволяет исключить другое эндокринное заболевание – синдром Кушинга.

Лечение болезни Аддисона

Терапевтический подход в лечение патологии в значительной мере определяется фазой заболевания. В том случае, если животное находится в острой стадии и у него наблюдается шоковое состояние, судороги, то лечение заключается во внутривенных инъекциях кортизона (дексаметазона). С целью улучшения состояния больного питомца его укутывают и применяют согревание с помощью грелки, бутылок с теплой водой.

В том случае, если высокий уровень калия в крови сопровождается брадикардией, больному питомцу назначают инъекции инсулина и декстрозы.

Лечение болезни Аддисона у собак в хроническую стадию в большинстве случаев сводится к симптоматической терапии. Важное место в борьбе с последствиями эндокринной патологии занимает коррекция электролитического баланса в организме. С этой целью больной собаке назначают Перкортен, Кортинефф. Ветеринарные специалисты перед применением препаратов проводят биохимический анализ крови с целью выявления уровня калия и натрия.

Пожизненное введение Кортинеффа — синтетического аналога гормона коры надпочечников требует контроля показателей крови не менее одного раза в полгода.

Поддерживать необходимый уровень кортизола в крови при хроническом течении болезни Аддисона у собак позволяет препарат Преднизон. Аналог гормона надпочечников назначается в минимальных дозах с обязательным контролем биохимии крови раз в 6 месяцев и коррекцией дозировки.

Учитывая сложный патогенез эндокринного нарушения, ветеринарные специалисты дают осторожный прогноз владельцам. Лечение назначается пожизненное с обязательным регулярным контролем клинических и .

Болезнь Аддисона у четвероногих питомцев диагностируется нечасто. Патология связана с недостаточной выработкой кортикотропных гормонов, что негативно сказывается на функции всего организма. Стертая клиническая картина недуга затрудняет своевременную диагностику.

Обязательным методом установления гипоадренокортицизма у животного является исследование уровня гормона кортизола в крови. Лечение, как правило, назначается пожизненно и помимо симптоматических препаратов включает применение аналогов естественных гормональных веществ.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о диагностике и лечении болезни Аддисона у собак:

Гипоадренокортицизм - эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением работы надпочечников, дефицитом жизненно важных гормонов (глюкокортикоидов, минералкортикоидов).

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные рядом с почками. Каждая железа состоит из двух слоев - коркового (внешнего) и мозгового (внутреннего слоя). Надпочечники вырабатывают 2 жизненно важных гормона, которые регулируют внутренние процессы метаболизма и обеспечивают нормальное функционирование организма в целом. Так, во внешнем слое происходит образование гормона кортизола (стрессовый гормон), в мозговом - альдостерона.

Кортизол - основной гормон класса глюкокортикостероидов, действует практически на любые ткани организма, регулирует метаболизм глюкозы, белковый, липопротеидный обмен, стимулирует формирование эритроцитов, регулирует артериальное давление, противодействуя стрессу, подавляет воспалительные реакции.

Альдостерон - основной гормон класса минералкортикостероидов, обеспечивает регуляцию калия, натрия, контролирует водный баланс в организме.

При болезни Аддисона, в большинстве случаев, нарушается выработка обоих гормонов, однако, есть животные, у которых наблюдается дефицит либо минералкортикоидов, либо глюкокортикоидов. Также надпочечники отвечают за выработку андрогенов и эстрогенов (половых гормонов), но их дефицит при данном заболевании не имеет клинического значения.

Причины

В большинстве случаев патология развивается на фоне аутоиммунного повреждения клеток железы, сильной деструкции ткани. Клинически отсутствие продукции гормонов проявляется тогда, когда разрушено уже более 90% органа. К менее распространенным причинам относится травма, инфекция надпочечников.

Наиболее типичные симптомы:

• диарея;
• летаргия, депрессия, снижение толерантности к нагрузкам;
• потеря веса;
• общая слабость .

Состояние собаки может временно ухудшаться или улучшаться по мере прогрессирования болезни. Типично нарастание симптоматики при стрессе пациента.

Следует помнить, что заболевание может переходить в Аддисонов криз - угрожающее жизни состояние, сопровождающееся падением артериального давления, нарушением сердечного ритма, выраженным электролитным дисбалансом. Терапия возможна только в условиях стационара . Показана внутривенная инфузия , мониторинг жизненно важных показателей.

Диагностика

Врач проводит физикальное обследование , подробный осмотр пациента. Лабораторная диагностика включает в себя клинический и биохимический анализ крови. Определение уровня гормонов в крови и окончательная постановка диагноза происходит при проведении теста на стимуляцию АКТГ. Врач измеряет уровень кортизола до и после введения адренокортикотропного гормона (АКТГ). Также возможно измерение уровня альдостерона в крови.

Лечение

Автор (ы): Н.А. ИГНАТЕНКО, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев
Журнал: №2 -2017

УДК: 619:616.45:636.7

Гипоадренокортицизм является нечастой эндокринной патологией у собак. Причина в большинстве случаев заключается в идиопатической атрофии коры надпочечников. Клинические признаки многообразны, но не характерны, включают анорексию, апатию, рвоту, диарею, коллапс, а также, в большинстве случаев, электролитные нарушения. Диагностика возможна только проведением стимуляционного теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Терапия должна включать глюко- и минералокортикоиды. Криз Аддисона является угрожающим для жизни состоянием, требующим интенсивной терапии. Долгосрочная терапия успешна, прогноз благоприятен.

Hypoadrenocorticism is infrequent endocrine disorders in dogs. The reason in most cases is idiopathic atrophy of the adrenal cortex. Clinical symptoms are varied, but not typical, include anorexia, lethargy, vomiting, diarrhea, collapse, and, in most cases, electrolyte disturbances. Diagnosis can only conduct the stimulations test with ACTH. Therapy should include gluco and mineralocorticoids. Addisoncrisis is a life-threatening condition requiring intensive care. Long-term therapy illness is successful, the prognosis is favorable.

Введение

Гипоадренокортицизм является нечастым заболеванием у собак и крайне редким заболеванием у кошек. Его клиническое развитие происходит тогда, когда более 80% кортикальной ткани разрушено и наблюдается дефицит глюко- и минералокортикоидов. Клиническая картина не является характерной, что затрудняет распознавание, диагностику и терапию этого состояния у собак.

Этиологические факторы

Гипоадренокортицизм может быть первичным, вторичным и, крайне редко, третичным. В случае первичного гипоадренокортицизма причина скрывается в нарушении работы надпочечников. В зависимости от степени нарушения функции надпочечников он может быть типичным и атипичным. В случае вторичного гипоадренокортицизма нарушена либо работа гипофиза, вырабатывающего АКТГ, либо ятрогенные факторы нарушают работу. В случае третичного гипоадренокортицизма нарушения происходят на уровне гипоталамо-гипофизарной оси.

Наиболее частой причиной развития болезни Аддисона у собак и кошек, как и у людей, является аутоиммунное разрушение всех трех слоев корковой зоны надпочечников либо их идиопатическая атрофия. В редких случаях заболевание можно связать с последствиями травмы либо системных заболеваний, таких, как коагулопатии, амилоидоз, системные микозы (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз). У людей также частой причиной гипоадренокортицизма является туберкулез, приводящий к гранулематозному воспалению и разрушению тканей надпочечников.

У собак описан клинический случай возникновения гипоадренокортицизма на фоне инфильтрации надпочечников клетками лимфомы.

У людей часто наблюдается сочетание нескольких эндокринных патологий: более 50% людей с болезнью Аддисона имеют дополнительную эндокринную патологию. Наиболее частым является сочетание гипоадренокортицизма, гипотиреоза и сахарного диабета. У собак также встречается сочетание гипоадренокортицизма и гипотиреоза, синдром Шмидта, но значительно реже, чем у людей, порядка в 4% случаев. Он должен быть заподозрен у собак с болезнью Аддисона и выраженным повышением уровня холестерина, брадикардией, симметричной невоспалительной алопецией. Все эти признаки не характерны для гипоадренокортицизма.

При первичном типичном гипоадренокортицизме будут выражены электролитные нарушения.

При первичном атипичном гипоадренокортицизме электролитные нарушения на момент диагностики не будут выявлены. «Атипичный Аддисон» без электролитных нарушений встречается у 10% пациентов с первичным гипоадренокортицизмом. Однако со временем (иногда в течение нескольких лет) у этих пациентов могут появиться симптомы минералокортикоидной недостаточности.

Ятрогенный первичный гипоадренокортицизм может возникать при использовании препаратов, воздействующих на кору надпочечников, – митотана и трилостана, которые оказывают селективный цитотоксический эффект на эту зону. Более подвержена влиянию митотана (трилостана) пучковая зона надпочечников, однако в некоторых случаях использование этих препаратов оказывает существенное воздействие на клубочковую зону, что приводит к недостатку минералокортикоидов – симптомам Аддисона. При возникновении некроза всех трех слоев корковой зоны надпочечников животные нуждаются в пожизненной терапии как глюко- так и минералокортикоидами. Веторил является более селективно воздействующим препаратом на кору надпочечников, однако и его применение может привести к некрозу коры надпочечников (оно может быть обратимым и необратимым) и пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами.

Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате недостаточности секреции АКТГ. Это приводит к атрофии пучковой и сетчатой зоны и отсутствию секреции глюкокортикоидов, клубочковая зона (и секреция минералокортикоидов) остается интактной. Причиной могут быть травмы, новообразования гипофиза, вторичное разрушение вследствие воспалительного процесса.

Причиной вторичного ятрогенного гипоадренокортицизма может быть синдром внезапной отмены стероидов при их длительном применении либо высокодозная терапия глюкокортикоидами.

В очень редких случаях наблюдается идиопатический изолированный дефект секреции АКТГ. В этих случаях не наблюдается электролитных нарушений, поскольку секреция альдостерона остается нормальной.

Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.

Клиническая картина

Гипоадренокортицизм может встречаться у собак любого возраста и пола, однако к нему более предрасположены животные молодого и среднего возраста, чаще суки (в 69% случаев по данным большинства исследователей). Наиболее часто гипоадренокортицизму подвержены животные в возрасте от 4 до 6 лет, но заболевание может встречаться как у молодых годовалых животных (описан гипоадренокортицизм у 2-месячного щенка), так и у пожилых собак, старше 10 лет. Наиболее предрасположенными породами являются колли, датские доги, пудели, вестуайленд терьеры, бордер колли, ротвейлеры и бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных пуделей, леонбергеров и бордер колли. Очевидно, что нет взаимосвязи между размерами породы и частотой встречаемости заболевания.

Клинические признаки этого заболевания не являются характерными, могут встречаться при множестве других патологий, что очень часто вводит в заблуждения врача общей практики, не занимающегося рутинно лечением эндокринных пациентов. Пациенты проходят как животные, которые страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта или почечной недостаточности. Еще один момент, отличающийся от большинства часто встречаемых эндокринных патологий, при которых заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), – в 25–43% случаев заболевание будет носить интермиттирующий характер. Клинические признаки будут появляться, исчезать, спустя какое-то время появляться снова, опять-таки вводя ветеринарного специалиста в заблуждение относительно хронической инфекции ЖКТ или болезни почек. Внезапность проявления клинических признаков и тяжесть протекания также варьируют от пациента к пациенту.

Плохой аппетит, периодические рвоты, срыгивания, летаргия, апатия, потеря веса, дрожь, симптомы полидипсии-полиурии (ПД-ПУ), болезненность брюшной стенки при пальпации – являются признаками гипоадренокортицизма. Они могут не присутствовать постоянно, проходить на фоне симптоматической терапии и возвращаться снова. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирование заболевания. Все перечисленные проявления будут характерны и для атипичного гипоадренокортицизма, протекающего без электролитных нарушений, и выявить его будет еще сложнее. Изменение образа жизни, переезд, выставка, учеба в «собачьей школе» или даже визит к ветеринарному специалисту – все события, вызывающие стресс, могут спровоцировать проявление заболевания. Геморрагические гастроэнтериты, шоковые и коллаптоидные состояния, судороги также описаны у пациентов с гипоадренокортицизмом. Брадикардия у пациента, поступающего с симптомами шока, является основанием заподозрить гиперкалиемию и, соответственно, криз Аддисона.

Исследователи сравнивали пациентов с «типичным» гипоадренокортицизмом с электролитными аномалиями (минералокортикоидным дефицитом) с пациентами с «атипичным» гипоадренокортицизмом (глюкокортикоидным дефицитом) без электролитных аномалий и не заметили различий в проявлении заболевания, или частоты проявлений клинических признаков. Но пациенты с глюкокортикоидным дефицитом были в среднем старше пациентов с минералокортикоидным дефицитом.

Артериальная гипотензия, характерная для 90% людей, страдающих от болезни Аддисона, очень редко наблюдается у собак, в большей степени поступающих с симптомами тяжелого шока. Однако необходимы дополнительные исследования пациентов с гипоадренокортицизмом.

В таблице 1 приведены симптомы, встречающиеся у пациентов с гипоадренокортицизмом, в порядке убывания частоты проявлений.

Из таблицы следует, что все эти признаки не являются уникальными для этого заболевания, более того, чаще будут встречаться при желудочно-кишечных нарушениях – рвоте и поносе, болезнях сердца, почек, в случае гепатитов и панкреатитов.

ТАБЛИЦА 1. Клинические проявления

гипоадренокортицизма у собак

в порядке частоты встречаемости

Таблица 1. Клинические проявления гипоадренокортицизма у собак в порядке частоты встречаемости по данным Kirk

Лабораторные отклонения

Очень важно отбирать кровь для исследований до начала инфузионной терапии, и, тем более, до использования стероидов.

Лабораторные отклонения пациентов с гипоадренокортицизмом приведены в таблице 2.

Таблица 2. Лабораторные отклонения у пациентов с гипоадренокортицизмом по данным Kirk

«Классическими» лабораторными отклонениями, характерными для гипоадренокортицизма, являются гиперкалиемия и гипонатриемия. Соотношение этих электролитов Na: K <27 наблюдается более чем у 80% пациентов с болезнью Аддисона. Электролитные нарушения, такие, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкальциемия могут наблюдаться независимо друг от друга. При первичном гипоадренокортицизме гипонатриемия и гиперкалиемия прежде всего, объясняются дефицитом альдостерона, что вызывает нарушение работы почек, пытающихся сохранить натрий и вывести калий. При вторичном гипоадренокортицизме гипонатриемия является следствием потерь в организме, возникающих из-за анорексии и нарушений работы желудочно-кишечного тракта. Наиболее опасными для жизни последствиями гиперкалиемии являются изменения в миокарде, связанные со снижением возбудимости, уменьшением проводимости миокарда, которые могут привести к остановке сердца. Соотношение уровней натрия и калия может не совпадать в различных лабораториях, поэтому желательно вывести это соотношение в каждой лаборатории, занимающейся исследованиями электролитов. Следует также помнить, что эритроциты собак некоторых японских пород (акита ину, шиба ину) содержат большое количество калия, гемолиз сыворотки и разрушение эритроцитов может вызвать гиперкалиемию in vitro, не in vivo, псевдогиперкалиемию. Гиперкалиемия может также наблюдаться у животных, принимающих в качестве терапии гепарин. Также любые метаболические нарушения, ассоциированные с ацидозом, лейкоцитозом, тромбоцитозом, могут быть ассоциированы с гиперкалиемией.

Подробно заболевания, которые могут вызывать гиперкалиемию и/или гипонатриемию, представлены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика гиперкалиемии и (или) гипонатриемии

(Feldmen at all)

Большинство пациентов с гипоадренокортицизмом будут иметь уровень натрия ниже 135 ммоль/л, и калия выше 5 ммоль/л. Соотношения Na: K <25, <24, <23 являются «подозрительными» на предмет гипоадренокортицизма. В одном исследовании только у 25% собак с соотношением Na: K <25 был в действительности гипоадренокортицизм. У других исследователей две трети пациентов с соотношением Na: K <20 были больны гипоадренокортицизмом. У пациентов с болезнью Аддисона может не быть электролитных нарушений, если:

Заболевание выявлено на ранних стадиях;

Наблюдалось транзиторное нарушение функции клубочковой зоны коры надпочечников;

У таких собак часто наблюдается «длинная история заболевания», они более старшего возраста, с выраженными гипохолестеринемией и гипоальбуминемией.

Повышение уровня кальция, как правило, тесно связано с повышением уровня калия. Наблюдается повышение как общего, так и ионизированного кальция. Однако в тех случаях, когда гипоадренокортицизм будет ассоциирован с гипоальбуминемией, уровень общего кальция может быть снижен, а ионизированный кальций будет оставаться нормальным.

При гипоадренокортицизме могут наблюдаться повышение уровней АЛТ, АСТ и азотемия, которые также являются частыми находками при таких многих инфекционных процессах, например, лептоспирозе. Может также наблюдаться уменьшение размеров печени, гипоальбуминемия, редко – асциты. Точная причина повышения трансаминаз неизвестна, предполагается, что это нарушение перфузии тканей. Гипотензия, ухудшение сократимости и проводимости миокарда могут привести к таким изменениям. Также и аутоиммунные болезни печени могут привести к таким отклонениям, особенно при отсутствии стрессовой лейкограммы.

Преренальная азотемия является нередкой находкой и вызвана, в первую очередь, обезвоживанием, гиповолемией и снижением перфузии тканей. В этом случае мы наблюдаем существенно большее повышение мочевины, чем креатинина. Желудочно-кишечные кровотечения также повышают уровень мочевины. Потери натрия приводят к снижению удельного веса мочи. Несмотря на тяжелейшие степени обезвоживания у пациентов с гипоадренокортицизмом, удельный вес мочи часто не поднимается выше 1010-1025.

В гемограмме ОАК, подобно сниженному соотношению натрия и калия, классическими симптомами будут являться лимфоцитоз и эозинофилия. Выявление этих отклонений дает основание специалисту заподозрить недостаточность коры надпочечников, однако это также может наблюдаться только у 20% пациентов с болезнью Аддисона.

Список других заболеваний, которые могут приводить к выраженной эозинофилии, представлен в таблице 4.

Дирофиляриоз;

4. Мастоцитомы, а также другие новообразования.

5. Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона).

6. Эозинофильный миозит.

7. Эозинофильный ринит/конъюнктивит/пневмонит.

8. Эозинофильный энтероколит (аллергический колит).

9. Эозинофильная лейкемия.

10. Комплекс эозинофильной гранулемы кошек.

11. Эозинофильный васкулит.

12. Лекарственная реакция.

Недостаточная стимуляция костного мозга стероидами может приводить к развитию нормоцитарной нормохромной нерегенеративной анемии, которая может быть «замаскирована» обезвоживанием организма и, как следствие, гемоконцентрацией. Анемия также может наблюдаться при желудочно-кишечных кровотечениях. Отсутствие стрессовой лейкограммы у тяжелобольного животного также должно вызвать опасения у ветеринарного специалиста и дает основание для проведения дальнейших исследований, исключающих гипоадренокортицизм.

Гипогликемия также является нечастой, но возможной находкой, напрямую связанной с недостаточным уровнем стероидов в организме.

Визуальные методы диагностики

Визуальные методы диагностики не являются определяющими для выявления гипоадренокортицизма. На рентгенограмме грудной клетки можно выявить микрокардию, уменьшение размеров печени, возникающие в связи с уменьшением объема циркулирующей жидкости. У небольшого количества животных с гипоадренокортицизмом описаны расширение пищевода и мегаэзофагус, точный механизм этого не известен, предполагается воздействие гиперкалиемии, приводящее к нарушению нейромышечной функции.

На УЗИ брюшной полости опытный врач визуальной диагностики может выявить уменьшение размеров надпочечников.

Диагностика

Определение только базального уровня кортизола недостаточно для установления гипоадренокортицизма. Низкий уровень базального кортизола может быть у животных, страдающих от любого тяжелого системного заболевания. Однако это может быть хорошим исключающим тестом: уровень базального кортизола выше 2 мг/дл (57 ммоль/л) позволяет с высокой вероятностью исключить гипоадренокортицизм. Если же уровень базального кортизола 2 мг/дл и ниже, то «золотым стандартом» диагностики является стимуляционная проба с АКТГ, несмотря на то, что определение только базального кортизола будет существенно дешевле. Ранее рекомендовалось определение базального кортизола, затем введение 250 мкг (и 125 мкг для животных массой меньше 5 кг) синтетического АКТГ (внутривенно или внутримышечно) и повторное определение уровня кортизола через 1–2 часа после стимуляции. Было замечено, что меньшие дозы синтетического АКТГ производят аналогичную гормональную стимуляцию. Поэтому чаще синактен вводят в дозировке 5 мкг/кг, максимально 250 мкг на животное. Есть различные синтетические препараты АКТГ: синактен – раствор козинотропина, синактен гель, а также синактен депо. Дозировка синактен-геля 2,2 ед/кг. Некоторые авторы рекомендуют при использовании геля либо депо-препарата второй анализ на кортизол брать через 2 ч после введения. Однако исследований, которые бы сравнивали показатели кортизола при использовании различных препаратов АКТГ, не проводились. Синактен может вводиться как внутривенно, так и внутримышечно, но его всасывание при внутримышечном введении может быть замедлено у животных, поступающих в состоянии криза вследствие обезвоживания. В этом случае лучшим вариантом будет внутривенное введение. Но следует помнить о том, что депо-препараты и синактен гель можно вводить только внутримышечно.

Оставшийся после вскрытия ампулы козинотропин можно хранить в холодильнике до трех недель без снижения его активности. При заморозке до –20 градусов он может храниться до 6 месяцев без потери активности.

Тест с АКТГ необходимо проводить до начала терапии в идеальном варианте как инфузионной терапии, так и терапии стероидами. Если состояние животного не позволяет это сделать, то тогда для поддерживающей терапии стоит использовать дексаметазон, поскольку он меньше перекрестно подавляет ответ надпочечников на АКТГ, чем другие стероиды (преднизолон, метилпреднизолон, кортизон, гидрокортизон и др.). Описано, что дексаметазон в тесте с АКТГ подавляет секрецию не более чем на 35%, что по-прежнему позволяет поставить диагноз «гипоадренокортицизм». Если терапия стероидами начала проводиться в качестве противошоковой, до постановки диагноза, то в этом случае необходимо подождать (время зависит от того, стероид с какой активностью действия использовался), и только затем провести тест.

Проба с АКТГ является быстрой, легко выполнимой, не требующей больших затрат времени и позволяющей поставить правильный диагноз. Кортизол – стабильный гормон, который может храниться, может осуществляться одновременная транспортировка обеих проб. Следует всегда, однако, соблюдать требования лаборатории, которая проводит измерения. Если есть рекомендации по использованию специальных пробирок, условий доставки, сроков хранения, необходимо их соблюдать.

Уровень кортизола после стимуляции у собак с гипоадренокортицизмом не будет превышать 2 мкг/дл, однако у большинства он не будет превышать 1 мкг/дл.

Дифференциальная диагностика

В дифференциальной диагностике у молодых животных с желудочно-кишечными нарушениями и симптомами рвоты и диареи необходимо, в первую очередь, исключать обструкцию инородными телами, нарушения в диете, нерациональное питание, подбирание на улице, пищевую непереносимость, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, простейшие и др.) агенты, которые могут привести к развитию гастроэнтеритов. Синдром идиопатического воспаления кишечника будет сопровождаться подобными желудочно-кишечными проявлениями. Химические раздражения желудочно-кишечного тракта, непроходимость, запоры могут также иметь похожие клинические проявления. Не гастроинтестинальные нарушения, вызываемые воспалительными процессами, такие, как панкреатит, перитонит, холангиогепатит, пиелонефрит, пиометра или заворот селезенки могут сопровождаться рвотой и диареей. Другие метаболические и эндокринные причины, включающие уремическую стадию почечной недостаточности, печеночную недостаточность, диабетический кетоацидоз, гиперкалиемию могут провоцировать рвоту и понос. Интракраниальные новообразования, отек головного мозга, гидроцефалия и энцефалит в редких случаях могут провоцировать рвоту вследствие подъема черепно-мозгового давления. Средний отит и укачивания также сопровождаются рвотой.
Абдоминальная боль, проявляющаяся болезненностью при пальпации брюшной стенки, может быть вызвана эмоциональным стрессом, воспалительными процессами в области желудка и кишечника, механической обструкцией, мочекаменной болезнью или висцеральным расширением органов – острое расширение и заворот желудка.

В дифференциальной диагностике ПД-ПУ необходимо исключать причины первичной полиурии, связанной с нарушением выработки или ответа антидиуретического гормона; к примеру, вызванного токсином E.coli , гиперкальциемией, гиперадренокортицизмом, центральным несахарным диабетом, печеночной недостаточностью; или постобструктивным диурезом, или медикаментами, стимулирующими диурез, – диуретики, маннитол, глюкоза. Первичная полиурия встречается значительно реже, полиурия чаще является компенсаторным процессом, вызванным потерями жидкости. Хроническая и острая почечная недостаточность могут являться причинами развития полидипсии – полиурии. Первичная полидипсия может быть вызвана гипертиреозом, почечной недостаточностью, травмой головного мозга, энцефалитом или психогенная полидипсия.

Терапия

Следует отличать подходы к терапии у собак, которые поступают с кризом Аддисона, и стабильных пациентов с гипоадренокортицизмом.

Криз Аддисона является острым угрожающим для жизни состоянием, пациенты погибают от гиповолемического шока, электролитных нарушений и гипотензии. Поэтому целью терапии криза являются коррекция гиповолемии, электролитных нарушений, в особенности гиперкалиемии, устранение гипогликемии (если она присутствует), нарушений кислотно-щелочного равновесия, устранение минералокортикоидного и глюкокортикоидного дефицита.

Сразу в момент поступления животного необходима постановка внутривенного катетера (отбор анализов, введение АКТГ), введение электролитных растворов (физиологического раствора хлорида натрия и рингера). Растворы вводятся со скоростью до 90 мл/кг в час в течение первого часа для стабилизации гиповолемического состояния, и на протяжении последующих 24–48 ч введение растворов продолжается со скоростью 40–80 мл/кг/ч. Животному редко необходимы растворы глюкозы. Обязателен контроль диуреза и сердечной деятельности, особенно у пациентов, которые уже поступают с тяжелой азотемией.

Интенсивной инфузионной терапии, как правило, достаточно для борьбы с гиперкалиемией, болюсное введение глюкозы с инсулином для клеточной транслокации калия в большинстве случаев не требуется.

Стабилизация кислотно-щелочного равновесия, как правило, также происходит на фоне инфузионной терапии физиологическим раствором натрия либо раствором рингера. Описанное введение бикарбоната для борьбы с кетоацидозом, как правило, не требуется.

Для устранения тяжелой гиперкалиемии можно также использовать медленное (в течение 20 минут) внутривенное введение 10% глюконата кальция в дозировке 0,5–1 мг/кг. Важно ЭКГ-мониторирование таких пациентов, и при малейших признаках аритмии введение кальция следует прекратить. Но в большинстве случаев достаточно интенсивной инфузионной терапии, без дополнительного введения кальция.

Более подробно о способах терапии гиперкалиемии мы писали в предыдущих номерах нашего журнала (№4, 2014).

Введение кортикостероидов – дексаметазона (в зависимости от состояния животного) от 0,1 до 2 мг/кг. Лучше начинать с малых доз, при необходимости увеличивая дозировку и повторяя каждые 8 часов.

Можно использовать преднизолон в дозировке 0,1–0,2 (до 0,4) мг/кг.

Гидрокортизон – кортикостероид с выраженной способностью удерживать натрий, также можно использовать при лечении криза Аддисона. Дозировка для собак 1,25 мг/кг внутривенно – первое введение, затем 0,5–1 мг/кг каждые 6 ч в течение первых суток. На вторые сутки дозу снижают до 0,1–0,25 мг/кг каждые 6 ч. По мере стабилизации переводят на пероральный прием в дозировке 0,1–0,25 мг/кг дважды в день, параллельно подключая терапию минералокортикоидами.

Флудрокортизона ацетат – кортикостероид, выпускаемый только в таблетарной форме, поэтому его, как правило, не применяют для терапии пациентов, находящихся в состоянии криза. Для поддерживающей терапии его можно использовать в дозировке 0,01–0,02 мг/кг в сутки, разделенные на два приема. Этот кортикостероид обладает также выраженной минералокортикоидной активностью, его используют в качестве препарата первого выбора при лечении гипоадренокортицизма у людей, у собак он всасывается значительно медленнее, чем у людей.

В терапии используется только один из выбранных глюкокортикоидов.

Для пациентов, попадающих с кризом Аддисона, жизненно важен контроль уровня электролитов, минимум дважды в сутки, в идеальном варианте – каждые 6–8 ч. Контроль газов крови и уровня глюкозы также обязателен.

Мнения различных авторов расходятся, но большинство коллег на сегодняшний день склоняются к тому, чтобы начинать терапию минералокортикоидами после стабилизации общего состояния, когда криз миновал (через 1–3 дня), в зависимости от тяжести состояния. Для этой цели оптимально подходит дезоксикортона (дезоксикортикостерона) пивалат. Доза, рекомендованная производителями, – 2,2 мг/кг, которая вводится 1 раз в 28 дней. Однако подбор дозы дезоксикортона также индивидуален, как и подбор многих препаратов, используемых для терапии эндокринных пациентов, – от веторила до инсулина. Можно начинать с меньшей дозы дезоксикортона – 1,5 мг/кг, с обязательным первым контролем через 10–14 дней уровня электролитов. При сохраняющемся повышенном уровне калия или сниженном уровне натрия дозу необходимо повышать на 20%. Очень важен регулярный контроль уровня электролитов у пациентов, принимающих пожизненную терапию, и уменьшение дозы при снижении уровня калия. В поддерживающий период также назначается параллельно преднизолон в дозировке 0,1–0,2 мг/кг ежедневно. Определение базального кортизола для коррекции дозы стероидов впоследствии проводить не стоит, уменьшение дозы проводится, скорее, при появлении симптомов, напоминающих гиперадренокортицизм: полидипсии-полиурии, полифагии, алопеции.

При переводе пациента с флудрокортизона на дезоксикортон следует помнить о том, что первый препарат обладает глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью, дезоксикортон – только минералокортикоидной активностью и требует дополнения преднизолоном. Флудрокортизон вводится ежедневно, дезоксикортон – 1 раз в 25–28 дней.

Если у пациента, поступившего с состоянии криза Аддисона, наблюдались азотемия, повышение уровня трансаминаз, то после выписки при дальнейшей терапии и коррекции дозы минералокортикоидов их контроль также обязателен.

В заключении хотелось бы отметить, что в большинстве случаев мы сталкиваемся с первичным гипоадренокортицизмом, требующим заместительной терапии как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов. В случае редко встречаемого атипичного Аддисона, когда не наблюдается электролитных нарушений, мнения эндокринологов расходятся: ряд коллег считают, что при отсутствии минералокортикоидного дефицита и электролитных нарушений терапия минералокортикоидами не показана. Второе мнение, что все-таки следует проводить заместительную минералокортикоидную терапию, поскольку у большинства пациентов с атипичным гипоадренокортицизмом со временем также развивается минералокортикоидная недостаточность. Следует также отметить, что криз Аддисона – это острое состояние, требующее немедленной интенсивной терапии. Гипоадренокортицизм – это заболевание, требующее пожизненной заместительной терапии с адекватным регулярным контролем.

Прогноз

Благоприятный. Пациенты, которые получают адекватную минералокортикоидную и глюкокортикоидную терапию с регулярными контролями уровня электролитов, сохраняют качество жизни и продолжительность, сравнимую со здоровыми животными.

Литература

1. Feldman EC, Nelson RW l Canine and feline endocrinology. Elsevier Saunders. Fourth edition, 2015

2. Ettinger SJ, Feldman EC (2017) Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and thecat. Elsevier Saunders

3. Kintzer PP, Peterson ME. Primary and secondary canine hypoadrenocorticism. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1997a; 27: 349-57.

4. Kintzer PP, Peterson ME. Treatment and long-term follow-up of 205 dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 1997b; 11: 43-9.

5. Klein SC, Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism: part I. Can Vet J 2010a; 51: 63-9.

6. Klein SC, Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism: part II. Can Vet J 2010b; 51: 179-84.

7. Seth M, Drobatz KJ, Church DB, Hess RS. White blood cell count and the sodium to potassium ratio to screen for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2011; 25: 1351-6.

8. Lathan P, Moore GE, Zambon S, Use of lowßdose ACTZ stimulations test for diagnosis of hzpoadrenocorticism indogs. J Vet Intern Med . 2008;22:1070–1073.

Гормональные болезни собак

Лечение, постановка диагноза и симптомы болезни Аддисона у собак

Основные симптомы болезни Аддисона у собак, диагностика. Лечение острой и хронической формы гипокортицизма у собак. Эффективные препараты и прогноз.

Как отмечалось в , болезнь Аддисона, или гипокортицизм у собак является достаточно сложной патологией в плане диагностики, особенно при атипичной форме болезни, когда результаты исследований показывают весьма «плавающие» результаты. Несмотря на сложности, существует несколько общепринятых методик, которые позволяют подозревать, а затем и уточнять диагноз болезнь Аддисона у собак, симптомы которого могут отличаться от классических при этом заболевании.

Клинические признаки болезни Аддисона у собак

Внутри вида гипокортицизм чаще встречается у сук среднего возраста и моложе. Кроме того, частотность патологии выше у животных, которые не подвергались стерилизации (овариогистерэктомии). Что касается атипичной формы болезни, она, как правило, встречается у более старших животных.

Некоторые породы более чувствительны к болезни. К таковым относят:

• · Догов;
• · Пуделей;
• · Бородатых колли;
• · Португальскую водяную собаку;
• · Ротвейлеров;
• · Пшеничных терьеров;
• · Вест Хайленд Уайт Терьеров.

При болезни Аддисона у собак симптомы весьма переменчивы и могут появляться и исчезать в течение нескольких месяцев. В результате такого феномена легко пропустить заболевание или спутать с другими патологиями, которые имеют те же признаки. Также симптомы могут быть умеренными или угрожающими жизни, что зависит от тяжести патологического процесса и породы животного.

В некоторых случаях могут наблюдаться рецидивы гипокортицизма. Собака могла страдать этим заболеванием несколько лет назад, и в результате успешного лечения клиника могла купироваться на долгое время. Но с течением времени, при благоприятном для болезни стечении обстоятельств, патогенез заболевания может развернуться с большей силой. Исследования крови в этом случае, как правило, показывают и органические проблемы с почками вследствие хронического обезвоживания.

Типичные симптомы болезни Аддисона у собак включают:

• · вялость;
• · отсутствие аппетита;
• · потеря веса;
• · диарея в виде темного стула;
• · рвота;
• · признаки сильного или умеренного обезвоживания;
• · шоковое состояние, вплоть до потери сознания, проявляющееся в виде приступов;
• · животное пьет и мочится чаще, чем обычно;
• · признаки боли в животе;
• · судороги при сильном низком сахаре в крови.

Физическое обследование животных.

Так же, как вышеперечисленные внешние симптомы, физическое обследование собаки, страдающей гиперкортицизмом, может показать весьма изменчивый результат. Типичные признаки включают в себя:

• · бледные и липкие десны;
• · частые приступы одышки, животное начинает ни с того, ни с сего задыхаться, словно после длительной пробежки;
• · выпадение шерстного покрова;
• · слабый пульс;
• · учащение пульса (тахикардия) во время приступа;
• · снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия), если уровень калия в крови является высоким;
• · увеличение частоты дыхания (тахипноэ);
• · низкая температура тела;
• · болезненность живота при пальпации.

Диагностические тесты при гипокортицизме у собак

При подозрении на болезнь Аддисона у собак, возможно проведение ряда тестов, которые смогут помочь в постановке точного диагноза.

Рентгенография.

Рентгеновские лучи могут быть полезны в диагностике, хотя они не являются основным способом диагностики этого заболевания. На рентгенограмме часто можно найти небольшие сердце и печень из-за обезвоживания и шока. В редких случаях мегаэзофагия (расширение пищевода) может присутствовать. Ни один из этих признаков не может служить достоверным диагностическим решением в случае болезни Аддисона у собак.

Нормальная рентгенограмма сердца собаки. Сердце занимает имеет физиологические размеры.

Электрокардиограмма (ЭКГ).

Если уровень калия в крови собаки несколько повышен (гиперкалиемия), частота сердечных сокращений может быть медленной (брадикардия), что обязательно отразится на ленте ЭКГ. Есть и другие причины гиперкалиемии, поэтому в диагностике болезни Аддисона у собак брадикардия играет весьма слабую роль.

Если гиперкалиемия является значительной – изменения на ЭКГ могут включать в себя:

• · снижение частоты сердечных сокращений в несколько раз;
• · отсутствуют волны P;
• · расширение (продление) комплекса QRS;
• · короткая (снижение амплитуды волны) R.

Ультразвуковая эхография.

УЗИ, как правило, показывает уменьшенные надпочечники, хотя этот признак не является обязательным при болезни Аддисона. Собака может страдать гипокортицизмом и иметь нормальные надпочечники на УЗИ. В других случаях надпочечники при этой патологии у собак могут быть настолько крошечными, что их будет трудно найти на экране УЗИ.

УЗИ правого надпочечника у собаки. Физиологическая норма

УЗИ правого надпочечника у собаки. Орган сильно уменьшен в объеме - небольшое светлое пятною

Исследования крови.

Развернутый анализ крови у собак, включая химическое исследование, является важнейшим компонентом для обнаружения болезни Аддисона у собак, причем без характерных симптомов. Общие нарушения в картине крови могут показывать:

• · анемию (низкое содержание красных кровяных клеток - эритроцитов);
• · увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов;
• · низкий уровень сахара в крови (гипогликемия);
• · азотемию (высокий уровень АМК и креатинина);
• · гиперкальциемию (высокое содержание кальция);
• · гиперкалиемию (высокое содержание калия);
• · гипонатриемию (низкое содержание натрия);
• · гипохлоремию (низкое содержание хлоридов);
• · повышение уровня печеночных ферментов;
• · увеличение уровня щелочной фосфатазы;
• · гипоальбуминемию (низкий уровень альбумина);
• · гиперхолестеринемию (высокий уровень холестерина);
• · низкое отношение натрия к калию. Если соотношение меньше, чем 27:1 и симптомы соответствуют болезни Аддисона, то в большинстве случаев удается с большей долей вероятности диагностировать гипокортицизм у собаки.

Кортизол понижает давление в общем кровотоке и, соответственно, снижает скорость фильтрации в клубочковой зоне почек. Результатом такого явления является общее понижение количества выделяемой мочи, а анализ крови может показать патологию почек, хотя на самом деле это может быть проявлением болезни Аддисона у собак.

Специальные тесты.

Определение уровня кортизола. В лабораторном исследовании базовый уровень кортизола определяется путем взятия пробы крови. Если количество гормона превышает 2 мкг/дл (микрограмм на децилитр), то собака, скорее всего, не страдает гипокортицизмом, и дальнейшие исследования в направлении болезни Аддисона не целесообразны. Однако, если базовый уровень кортизола менее 2 мкг/дл, то проводится тест с АКТГ.

Тестирование с АКТГ (адренокортикотропный гормон) применяется, скорее, не для уточнения диагноза на болезнь Аддисона, а исключить противоположное по состояние заболевание – болезнь Кушинга. Методика диагностического теста следующая: после того, как базовый уровень кортизола в крови определен, вводится инъекция определенного количества АКТГ. Через час делается повторное исследование крови, чтобы проверить не изменился ли уровень кортизола. Если уровень кортизола составляет менее 2 мкг/дл при первом исследовании и не возрастает в пробе крови, взятой через один час после инъекции АКТГ, то болезнь Аддисона у собак подтверждается. При болезни Кушинга в результатах повторного забора крови будет отмечаться сильный всплеск уровня кортизола.

Лечение болезни Аддисона у собак и прогноз

Болезнь Аддисона у собак и симптомы патологии заставляют специалистов выстраивать терапевтические схемы в зависимости от тяжести симптомов и фазы заболевания.

Лечение при острой фазе.

При острой фазе гипокортицизма, собаки очень часто испытывают шоковое состояние, вплоть до временной потери сознания. Кроме того, часто наблюдают признаки переохлаждения. Таким животным показаны ударные дозы внутривенных инъекций кортизона (дексаметазон) в сочетании с теплом. Если гиперкалиемия вызывает брадикардию, может возникнуть потребность в ведении инсулина. При гипогликемии к внутривенным инъекциям дексаметазона добавляют декстрозу. Какая-либо дополнительная симптоматическая терапия в острую фазу болезни Аддисона у собак, не требуется.

Лечение при хронической фазе.

При низком уровне кортизола у собак часто применяется преднизон перорально в виде относительно низкой, но постоянной дозы. Любое животное с хроническими потребностями в кортизоле требует увеличения дозировки препараты со временем, а также при стрессовых ситуациях, например, при длительном отсутствии хозяина или очередном поседении ветеринарной клиники.

При хронической форме болезни Аддисона у собак кровь на исследование берется с частотой минимум один раз в 6 месяцев, чтобы убедиться, что нет никаких серьезных побочных эффектов, которые могут возникнуть при длительном применении кортизона. У большинства собак не встречается никаких побочных эффектов и препарат является обязательным для лечения этого заболевания. Стоит подчеркнуть, что Болезнь Аддисона у собак и симптомы этой патологии являются гораздо более опасными для жизни животного и намного перевешивают важность побочных эффектов препаратов, оказывающих хороший лечебный эффект.

Эффективные препараты.

Для коррекции дисбаланса электролитов у собак часто применяется один из двух препаратов:

1. Перкортен работает очень хорошо у большинства собак и позволяет им вести нормальное качество жизни. Это инъекционный препарат вводится каждые 25 дней для большинства животных. Перед началом назначения перкортена проводится дополнительный анализ крови на содержание количества натрия и калия, благодаря чему точно корректируется дозировка. Препарат, как и кортизол, должен вводится пожизненно с регулярным исследованием крови раз в полгода.
2. Кортинефф – медицинский препарат, используемый в ветеринарии. Имеет некоторые свойства кортизона, поэтому в некоторых случаях собака не нуждается в преднизоне, если ей вводят этот препарат. Стоит отметить, что этот пероральный препарат несколько реже применяется у животных, поскольку его нужно принимать ежедневно. Кроме того, некоторые собаки развивают устойчивость к препарату, поэтому его дозировку приходится увеличивать.