Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?
Существует множество форм и видов бронхита – воспаления бронхов, при котором преимущественно поражается их слизистая оболочка. Некоторые формы протекают относительно легко, велики шансы на благоприятный исход заболевания. Другие отличаются тяжелым течением, угрожают опасными осложнениями, ослаблением или утратой трудоспособности, даже смертью. Зачастую более тяжелая форма развивается по мере прогрессирования заболевания, и если своевременно начать правильное лечение, этого можно избежать. Чтоб назначить адекватное лечение, специалист должен определить, какой именно формой воспаления бронхов страдает больной.
Классификация бронхита
Бронхит могут вызывать разные причины, формы этого заболевания различаются характером течения, особенностями симптоматики, локализацией воспалительного процесса, степенью тяжести, наличием-отсутствием осложнений и другими признаками. Существуют разные подходы к :
- по характеру течения – острый, рецидивирующий, хронический;
- по этиологии – инфекционный (вирусный, бактериальный, хламидийный), токсический, аллергический, смешанный;
- по характеру бронхиального содержимого, изменений тканей – катаральный, слизисто-гнойный, гнойный, гнилостный, атрофический, гипертрофический, деструктивный, фибринозный, фибринозно-язвенный, облитерирующий, некротический, геморрагический;
- по наличию бронхоспазма, нарушения проходимости бронхов – обструктивный и необструктивный;
- по наличию-отсутствию осложнений – неосложненный и осложненный астматическим синдромом, перибронхитом, пневмонией, эмфиземой легких, сердечной недостаточностью и другими патологическими процессами.
В зависимости от степени распространения воспаления бронхит подразделяется на диффузный (разлитой) и ограниченный (локализующийся в отдельных долях, сегментах бронхов). Также выделяют:
- перибронхит (поверхностный) – воспаление наружной оболочки стенки бронхов, часто захватывающее межуточную ткань легких;
- эндобронхит (собственно бронхит) – воспаление слизистой;
- мезобронхит – воспаление с вовлечением средних слоев бронхов – подслизистого и мышечного;
- панбронхит (глубокий) – воспаление всех слоев бронхиальной стенки;
- проксимальный – с поражением преимущественно крупных бронхов;
- дистальный (бронхиолит) – с вовлечением в процесс мелких бронхов (бронхиол).
Какая форма опаснее – острая или хроническая
Хотя острое заболевание обычно протекает с более выраженной симптоматикой, чем обострения хронического, хроническая форма является более тяжелой. обычно хорошо поддается лечению, через 2–3 недели от начала заболевания наступает полное выздоровление. Но если болезнь не долечить, она может перейти в хроническую форму. Разновидностью острого заболевания является рецидивирующее, с частыми продолжительными эпизодами, но без необратимых изменений бронхолегочного дерева. Его обычно диагностируют у детей, подростков, с возрастом частота рецидивов обычно снижается, но есть риск перехода рецидивирующей формы в хроническую.
Выделяют 3 степени интенсивности острого эндобронхита:
- Незначительная отечность тканей, мокрота скудная, слизистая, кашель периодический, дискомфортные ощущения в груди.
- К выраженной отечности прибавляется покраснение слизистой, сужается просвет бронхов, при бронхоскопии возможна кровоточивость сосудов. Приступы кашля учащаются, приобретают затяжной характер, возникает боль в груди. Увеличивается объем отделяемой мокроты, она может содержать гнойные примеси.
- Сильная отечность и утолщение стенок бронхов, при бронхоскопии видно, что они приобрели синюшный оттенок. Нарастают симптомы интоксикации, увеличивается содержание гноя в мокроте, возможны примеси крови. Сужение просвета бронхов вследствие сильной отечности может приводить к дыхательной недостаточности, одышке.
В течении хронического бронхита выделяют стадии ремиссии и обострений. В стадии ремиссии симптоматика не выражена, течение легкое, может не доставлять больному особых проблем. Периоды обострений протекают подобно острому бронхиту, симптоматика нарастает в сходной последовательности. При отсутствии достаточно эффективного лечения заболевание постепенно прогрессирует, обострения учащаются, а состояние больного в период ремиссий ухудшается. Хронический бронхит сопровождается необратимыми изменениями в тканях, поэтому полное выздоровление при этой форме – редкость.
Какие формы и виды бронхита протекают тяжелее
Если сравнивать бронхиты разной этиологии, то вирусный протекает относительно легко, бактериальный или вызванный атипичным возбудителем – намного тяжелее, с высокой температурой, интоксикацией. Еще атипичный бронхит опасен тем, что значительно хуже поддается лечению. Из бронхитов неинфекционной природы достаточно опасен аллергический, именно он обычно осложняется астматическим синдромом и даже бронхиальной астмой.
Бронхоспазм также часто вызывают физические и химические раздражители, в сочетании с отечностью слизистой он приводит к явлениям дыхательной обструкции. Профессиональный бронхит, вызванный регулярным контактом с раздражителями, быстро переходит в хроническую форму.
Эндобронхит, затрагивающий только слизистую оболочку, – это наименее тяжелая разновидность бронхита, структура тканей после выздоровления полностью восстанавливается. Значительно опаснее мезобронхит и панбронхит, более глубокие слои бронхиальных стенок обычно вовлекаются в воспалительный процесс при тяжелом течении заболевания. Происходит деформация бронхиального дерева вследствие изъязвления тканей с последующим рубцеванием, болезнь переходит в хроническую форму, а изменения сохраняются даже в стадии ремиссии. Перибронхит является осложнением обычного эндобронхита, это опасное заболевание, часто сочетающееся с перибронхиальной пневмонией.
При легкой форме заболевания распространение воспалительного процесса ограничивается крупными бронхами. При прогрессировании острого воспаления может развиться бронхиолит, отличающийся более тяжелым течением с повышением температуры, мучительным кашлем. Поражение мелких бронхов приводит к возникновению явлений обструкции, затрудненному поверхностному дыханию, выраженной одышке. Особенно тяжело бронхиолит протекает у детей и пожилых людей, возможен летальный исход. Дистальный бронхит может переходить в облитерирующий, при котором просвет бронхов и бронхиол зарастает грануляционной тканью.
Опасность обструктивного и спастического бронхита
Обструктивный бронхит отличается более тяжелым течением и менее благоприятным прогнозом. Явления обструкции прогрессируют, сначала одышка возникает только после нагрузки, а исследование функции внешнего дыхания не выявляет выраженных отклонений от нормы. При тяжелой форме обструктивного бронхита человек не может нормально дышать даже в состоянии покоя, изменяется газовый состав крови, появляются признаки кислородного голодания и интоксикации углекислым газом. Постепенно изменения бронхов становятся необратимыми, из-за снижения бронхиальной проходимости нарушается вентиляция легких.
При хроническом течении обструктивного бронхита велик риск развития эмфиземы легких, легочного сердца и сердечной недостаточности, эти заболевания обычно приводят к утрате трудоспособности и представляют угрозу для жизни.
У маленьких детей часто отмечается спастический бронхит, обусловленный узостью бронхиальных ходов и гиперреактивностью слизистой. Хотя нарушения дыхания при этой форме носят обратимый характер, поскольку изменений в структуре тканей не происходит, заболевание требует серьезного комплексного лечения. Для него характерно затяжное течение с частыми рецидивами. Известны случаи перехода запущенного спастического бронхита в эмфизему легких.
Тяжелые формы хронического бронхита
Острый бронхит обычно протекает в катаральной форме, реже развивается гнойный процесс. Он может быть атрофическим, с истончением и повышенной кровоточивостью слизистой, или гипертрофическим, с ее утолщением, приводящим к нарушению проходимости дыхательных путей.
При острой форме заболевания такие изменения носят обратимый характер. При хронической форме значительно выше вероятность тяжелого течения заболевания с выраженными явлениями обструкции и деструктивными изменениями тканей.
К тяжелым формам хронического бронхита относятся:
- гнойный – обычно развивается вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции, сопровождается выделением гнойной мокроты. Она отличается повышенной вязкостью и может закупоривать дыхательные ходы. Эта форма также опасна возможностью распространения бактериальной инфекции на легкие;
- фибринозный – дыхательные пути перекрываются за счет отложений на внутренней поверхности бронхов слизи, фибрина;
- геморрагический – характеризуется истончением слизистой, повышенной хрупкостью пронизывающих ее кровеносных сосудов, часто сопровождается кровохарканьем;
- гнилостный – развивается под воздействием гнилостной микрофлоры, возможно расплавление тканей;
- деструктивный – происходит инфильтрация посторонних клеток в слизистую и более глубокие слои бронхов, поврежденная функциональная ткань может замещаться соединительной, происходят дистрофические изменения бронхов.
Все эти формы, кроме
Заболевание может протекать в острой и хронической формах. При острой форме патологический процесс обычно формируется в терминальном отделе подвздошной кишки вблизи илеоцекального соустья - терминальный илеит. Клиническая картина заболевания напоминает острый аппендицит. Больных внезапно начинают беспокоить боли в правой подвздошной области. Появляются понос с примесью крови, рвота, лихорадка с ознобом. Пальпаторно в правой подвздошной области, в илеоцекальной зоне определяется болезненный, утолщенный отрезок подвздошной кишки.
Хроническая форма БК характеризуется более выраженными общими, системными проявлениями. В зависимости от локализации пораженного кишечного сегмента она протекает в трех вариантах: тонкокишечном, толстокишечном и смешанном.
Заболевание при всех вариантах начинается исподволь, с общего недомогания, немотивированной слабости, субфебрилитета не связанного с простудой, артралгий. Появляются одутловатость лица, склонность к отекам в результате хронической потери белка. Возникают разнообразные поражения кожи, трещины в углах рта, выпадения волос, обусловленные гиповитаминозом. В дальнейшем могут появиться темные пигментные пятна на коже, заторможенность, склонность к судорогам, полиурия, жажда, обусловленные полигландулярной недостаточностью эндокринной системы.
Иногда в начале хронического варианта БК на передний план выходят системные поражения - узловатая эритема, гангренозная пиодермия, изъязвления перианальной области, иридоциклиты, кератиты, конъюнктивиты. формируются артриты с поражением крупных суставов, анкилозирующий спондилоартрит.
При возникновении тонкокишечного варианта хронической БК больные начинают замечать, что стул у них постепенно становится полужидким или жидким, пенистым, иногда с примесью крови. Появляются периодические, а затем постоянные боли в проекции воспаленного сегмента кишки. При поражении 12-перстной кишки – справа в эпигастрии, тощей – выше и левее пупка, подвздошной – ниже пупка справа, илеоцекального соустья – в правой подвздошной области.
Локализация патологического процесса в пищеводе или желудке сопровождается симптомами, напоминающими хронический эзофагит, гастрит, язвенную болезнь.
В разгар заболевания у больных появляется небольшой субфебрилитет. При пальпации в местах поражения определяются плотные, болезненные конгломераты, резистентность брюшной стенки. Гранулематозный воспалительный процесс, переходя в стадию фиброза, вызывает стенозирование кишки, приводя к постепенно усугубляющейся кишечной непроходимости. Больных начинают беспокоить упорные боли в животе без определенной локализации, громкое урчание, тошнота, рвота.
Медленная, прикрытая перфорация кишечной стенки приводит к формированию внутрибрюшных межпетлевых свищей, а нередко и наружных, открывающихся в поясничную или паховую области. Такие осложнения сопровождаются мучительными болями, лихорадкой, быстрым истощением.
Поражение тонкой кишки часто проявляется синдромом мальабсорбции. Вместе с поражением висцеральных лимфатических узлов нередко возникает синдром экссудативной энтеропатии с потерей белка через участки воспаленной кишечной стенки.
Достаточно часто выявляются симптомы желчнокаменной болезни, формирующейся из-за нарушения рециркуляции желчных кислот, мочекаменной болезни, возникающей вследствие нарушения обмена кальция.
Поражение желудка, двенадцатиперстной и подвздошной кишки может осложниться витамин В 12 -дефицитной анемией, усугубляющую железодефицитную анемию, возникающую в результате кровопотерь из изъязвлений в кишечнике.
При толстокишечном варианте хронической БК с диффузным поражением всей толстой кишки преобладают внекишечные, системные проявления заболевания.
Для сегментарного поражения кишки характерны жалобы на схваткообразные боли, появляющиеся после еды, опорожнения кишечника, тенезмы. Беспокоит диарея с частым, до 10 раз в день стулом, примесью крови, гноевидной слизи в испражнениях. В отдельных случаях возникают длительные запоры. В этих же случаях может сформироваться выраженное растяжение кишки выше места сегментарного воспаления – мегаколон. Нередко возникают свищи кишечной стенки, обычно вместе с инфильтратами в брюшной полости
Очень характерно поражение аноректальной зоны в виде множественных трещин, параректальных свищей, параанальных «губовидно-выступающих» грануляций, выраженного ослабления тонуса, зияния ректального сфинктера.
При тотальном поражении поперечно-ободочной кишки может развиваться острая токсическая дилатация кишки (токсический мегаколон).
Для смешанном варианте хронической БК характерна комбинация симптомов тонкокишечного и толстокишечного вариантов с преобладанием одного из них. Так, при поражении толстой кишки в сочетании с поражением терминального отдела подвздошной кишки преобладает симптоматика колита. Кишечная непроходимость при смешанном варианте наступает чаще, чем при других вариантах хронической ВК.
При длительном течении хронической формы БК нередко возникает воспалительное поражение мелких внутрипеченочных желчных протоков - склерозирующий холангит, проявляющийся зудом кожных покровов. Формируется вторичный амилоидоз. Амилоидоз почек неизбежно приводит к возникновению нефротического синдрома, почечной недостаточности.
1. Здоровье - это
А) хорошее самочувствие и отсутствие признаков болезни;
Б) отсутствие жалоб и нормальные лабораторные анализы;
В) состояние полного физического и психического благополучия;
Г) состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезни и физических дефектов.
2. Патологическая реакция - это
А) разновидность болезней;
Б) кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие;
В) необычный результат лабораторного анализа;
Г) защитная реакция организма на неблагоприятное внешнее воздействие.
3. Один и тот же патологический процесс
А) вызывается только одной причиной;
Б) бывает только при одной болезни;
В) может быть вызван различными причинами и возникать при различных болезнях.
Г) при конкретном заболевании не может сочетаться с другими патологическими процессами.
4. Этиология – это
А) учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней;
Б) учение о механизмах развития болезней;
В) исход болезни;
Г) причина и механизм патологического процесса.
5. Профилактика в медицине направлена на
А) выявление причин заболеваний;
Б) выявление причин заболеваний, их искоренение или ослабление;
В) улучшение условий труда и отдыха;
Г) закаливание организма и предупреждение инфекционных заболеваний с помощью прививок.
6. Патогенез - это
А) раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней;
Б) то же самое, что и патологический процесс;
В) заболевание определенного вида;
Г) причина болезни.
7. К исходам болезни относится
А) выздоровление;
Б) обострение болезни;
В) ремиссия;
Г) рецидив.
8. Клиническая смерть - это
А) смерть в лечебном учреждении;
Б) смерть от заболевания;
В) состояние, которое может быть обратимым;
Г) состояние, при котором погибает кора головного мозга.
9. Рецидив болезни - это
А) обострение хронического процесса;
Б) повторное возникновение одной и той же болезни;
В) исход болезни;
Г) стадия болезни.
10. Патологическое состояние
А) является особым видом заболевания;
Б) является начальным периодом болезни;
В) может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания;
Г) является кратковременной необычной реакцией на внешние раздражители.
11. Причины болезни могут быть
А) внешними и внутренними;
Б) постоянными и временными;
В) легкими и тяжелыми;
Г) острыми и хроническими.
12. При неполном выздоровлении
А) сохраняются слабо выраженные симптомы болезни;
Б) возникает рецидив болезни;
В) сохраняются изменения в лабораторных анализах;
Г) в организме присутствуют остаточные явления в виде нарушений структуры и функции.
13. Острое заболевание обычно протекает
Б) 5-14 дней;
В) 30-40 дней;
Г) в отдельных случаях в течение нескольких месяцев.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ И ЕГО ТКАНЯХ.
1.Дистрофия – это
А) нарушение обмена в клетках и тканях, приводящие к изменению их функций
б) резкое снижение массы тела
в) гибель участков ткани
г) уменьшение размеров органа или всего организма.
2. К паренхиматозным белковым дистрофиям относят
А) зернистую, гиалиново-капельную, водяночную дистрофию
б) амилоидоз и гиалиноз
в) появление капель жира в цитоплазме
г) уменьшение паренхиматозных органов в размерах.
3.Гиалиноз – это
а) разновидность хрящевой ткани
б) вид паренхиматозной белковой дистрофии
В) вид мезинхимальной белковой дистрофии
г) разрастание гиалинового хряща.
4. Мезинхимальная жировая дистрофия – это
а) появление капель жира в цитоплазме
Б) увеличение жировых отложений в организме
в) исчезновение подкожного жирового слоя
г) появление жировой клетчатки в забрюшинном пространстве.
5.Хромопротеиды – это
А) эндогенные красящие вещества
б) соединения хрома
в) продукты обмена жиров
г) токсические вещества, возникающие в результате
извращенного обмена белков.
6. Желтуха бывает:
А) гемолитической, паренхиматозной и обтурационной
б) острой и хронической
в) инфекционной и неинфекционной
г) истинной и ложной
7. Основной протеиновый пигмент – это
А) меланин
б) билирубин
в) липофусцин
г) меркурохром
8. Конкременты – это
А) камни, образующиеся в организме
б) плотные каловые массы
в) кристаллы солей
г) участки обызвествления в тканях.
9. Неполное голодание – это
а) снижение аппетита
б) недостаточное содержание в рационе тех или иных питательных веществ
В) энергетически недостаточный рацион
г) однократный приём пищи в течении суток.
10. При отрицательном азотистом балансе
а) в организме накапливаются азотистые вещества
б) в организм не поступают азотистые вещества
В) из организма выводятся больше азотистых веществ, чем поступает
г) в организм не поступает азот из-за вдыхания чистого кислорода, а не воздуха.
11. Гипергидратация – это
а) обильное поступление воды в организм
Б) задержка воды в организме
в) набухание волокон соединительной ткани
г) потеря жидкости в организме
12. Отёки бывают
А) застойными и голодными
б) артериальными и венозными
в) врождёнными и приобретёнными
г) острыми и хроническими.
13. Ацидоз возникает при
А) накоплении кислых продуктов в организме
б) накоплении щелочных продуктов в организме
в) избыточном образовании соляной кислоты в желудке
г) учащённом дыхании
14. Основной обмен – это
а) обмен белков
б) обмен нуклеиновых кислот
В) минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности
г) обмен веществ и энергии при повседневной жизни человека
15. Агнезия – это
А) врождённое отсутствие органа
б) недоразвитие органа
в) уменьшение размеров органа из-за его бездействия
г) изменение структуры клеток и тканей из-за нарушения обменных процессов
16. Атрофия бывает
А) физиологическая и патологическая
б) врождённая и приобретённая
в) паренхиматозная и мезенхимальная
г) белковая, жировая и углеводная.
17. Гангрена –это
А) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой
б) только некроз тканей конечностей
в) некроз инфицированных тканей
г) некроз соединительной ткани
18. Организация – это
а) процесс формирования органа во внутриутробном периоде
Б) один из исходов некроза
в) образование капсулы вокруг очага некроза
г) выпадение солей кальция в зоне некроза.
МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИИ.
А) истощение компенсаторных возможностей организма;
Б) защитно-приспособительная реакция организма;
В) нарушение правильного соотношения структурных элементов в органе;
Г) извращенный вариант компенсаторной реакции организма при заболевании.
2.Регенерация бывает
А) достаточной и недостаточной;
Б) нормальной и аномальной;
В) физиологической, восстановительной и патологической;
Г) непрерывно прогрессирующей и вялотекущей.
3. Гипертрофия бывает
А) врожденной и приобретенной;
Б) астрофической и дистрофической;
В) истинной и ложной;
Г) ювенальной и старческой.
4.Заживление бывает
А) первичным и вторичным натяжением;
Б) быстрым и медленным;
В) достаточным и недостаточным;
Г) местным и общим.
5. Стадия истощения - это
А) последняя фаза голодания;
Б) исход хронического заболевания;
В) последняя стадия общего адаптационного синдрома (стресс);
Г) результат недостаточного поступления в организм витаминов.
6. Для шока любого происхождения характерно
А) суживание сосудов с последующим их расширением, расстройство микроциркуляции;
Б) падение АД без нарушений микроциркуляции;
В) увеличение ЧСС, нормальное АД;
Г) дыхательные расстройства.
7.Шок бывает
А) острым и хроническим;
Б) болевым и психогенным;
В) геморрагическим и травматическим;
Г) физиологическим и патологическим.
8. Основное звено в патогенезе комы-
А) угнетение ЦНС;
Б) уменьшение ОЦК;
В) выброс в кровь гормонов коры надпочечников;
Г) расстройство кровообращения.
9. Резистентность - это
А) устойчивость организма к патогенным воздействиям;
Б) реакция организма на травму;
В) сопротивляемость организма к отдельным видам патогенных микроорганизмов;
Г) приобретенная устойчивость тренированных организмов к тяжелым физическим нагрузкам.
10. Гипоэргия - это
А) пониженное образование энергии в организме;
Б) сниженная реакция организма на воздействие болезнетворных факторов;
В) уменьшение размеров органа от его бездействия;
Г) ненормальное - усиленная реакция организма на внешней раздражитель.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
1.Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности–
А) расширение полостей сердца и тахикардия
б) усиление гемопоэза и увеличение ОЦК
в) выброс гормонов коры надпочечников и сужение сосудов
г) застой крови в большом круге и появление отёков.
2.Дилатация полостей сердца бывает:
а) физиологической и патологической
б) компенсированной и декомпенсированной
В) тоногенной и миогенной
г) временной и постоянной
3.Гиперемия – это:
А) увеличение кровенаполнения ткани
б) покраснение ткани
в) воспаление ткани
г) уменьшение кровенаполнения ткани
4.Причиной венозной гиперемии может быть:
А) сдавление вен
б) увеличение вязкости крови
в) повышенное потребление кислорода тканями
г) усиление ЧСС
5, Сладж – это
А) скучивание и слипание эритроцитов
б) внутрисосудистое свёртывание крови
в) активизация свёртывающей системы крови
г) врождённое нарушение способности крови к свёртыванию.
6. Инфарктом называется
а) только заболевание сердечной мышцы
б) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой
В) некроз участка органа как исход ишемии
г) обратимые изменения в тканях в результате ишемии.
7.Тромбоз возникает из-за
а) активизации свёртывающей системы крови
б) закупорки сосуда сгустком крови
В) замедления кровотока, повреждения сосудистой стенки, усиления свёртываемости крови.
8.Эмбол – это
а) сгусток крови
б) пузырёк воздуха
в) сгусток фибрина
Г) любой материальный объект, закупоривший сосуд.
9.Скопление крови в тканях –это
а) кровоизлияние
Б) гематома
в) кровоподтёк
г) геморрагия.
10. Лимфедема – это
А) лимфатический отёк
б) истечение лимфы из повреждённого лимфатического сосуда
в) скопление лимфы в тканях
г) воспаление лимфатического сосуда
Воспаление
Клинические проявления воспаления – это
А) боль и припухлость;
Б) зуд и покраснение;
В) жар, боль, припухлость, покраснение и нарушение функции;
Г) отек, гиперемия, снижение кожной чувствительности и физической активности.
2. Повреждение называется
А) экссудацией;
Б) альтерацией;
В) некрозом;
Г) некробиозом.
3. Экссудация возникает в следствие
А) выделение микробами продуктов их жизнедеятельности;
Б) нарушение кровообращения в зоне воспаления;
В) выходы цитоплазматической жидкости за пределы клеток;
Г) уменьшение содержания белка в плазме из-за его усиленного
распада при воспалении.
4. Эмиграция лейкоцитов – это
А) извращенная иммунная реакция;
Б) вследствие повреждения сосудов при воспалении;
В) защитно-приспособительная реакция;
Г) при воспалении отсутствует.
5. Экссудат бывает
А) белковым и безбелковым;
Б) гематогенным и лимфогенным;
В) серозным, фибринозным, гнойным;
Г) жидким, вязким, неоднородным.
6. К медиаторам воспаления относятся
А) гистамин, серотонин, простагландины, цитокины;
Б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин;
В) гормоны коры надпочечников, катехоламины;
Г) адреналин, инсулин, трийодтиронин.
7. Пролиферация – это
А) увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена в зоне воспаления;
Б) выход из депо форменных элементов в крови;
В) разрастание соединительной ткани в зоне воспаления;
Г) пропитывание воспаленных тканей плазмы крови.
8. Дифтерическое воспаление- это
А) воспаление небных миндалин;
Б) разновидность продуктивного воспаления;
В) вариант фиброзного воспаления.
Г) инфекционная болезнь.
9. Флегмона – это чаще всего
А) разлитое воспаление клетчаточных пространств;
Б) гнойное расплавление мышц;
В) ограниченное скопление гноя в тканях.
Г) разновидность альтернативного воспаления.
10. Склероз – это
А) разрастание соединительной ткани в органе при исходе продуктивного воспаления;
Б) сужение сосудов в результате воспалении;
В) сморщивание органов вследствие воспаления;
Г) резкое снижение памяти.
11. Специфические гранулемы при сифилисе
А) лепромы;
Б) гуммы;
В) папилломы;
Г) грануляция.
12. Для туберкулезного воспаление характерно
А) появление гнойного экссудата;
Б) отсутствие специфических гранулем;
В) наличие казеозного некроза;
Г) появление специфических гранулем с клееобразными участками распада в центре.
Патология терморегуляции
Основные механизмы теплорегуляции у человека – это
А) повышение теплоотдачи за счет расширения кожных сосудов;
Б) повышение теплопродукции за счет усиленного распада белка;
В) мышечная дрожь и испарение пота;
Г) усиление теплоотдачи за счет учащения дыхания.
2. Лихорадка – это
А) реакция организма на внешние и внутренние раздражители;
Б) перегревание организма;
В) мышечная дрожь;
Г) то же самое, что и озноб
3. Пирогены – это
А) вещества, вызывающие интоксикацию;
Б) живые бактерии;
В) вирусы;
Г) вещества, вызывающие лихорадку.
4. Пирогенные вещества бывают
А) искусственными и естественными;
Б) медленно- и быстродействующими;
В) экзогенными и эндогенными;
Г) простыми и сложными.
5. Фебрильная лихорадка – это температура
А) от 38 0 С до 39 0 С;
Б) от 39 0 С до 40 0 С;
В) от 40 0 С до 40 0 С;
Г) свыше 40 0 С;
6. Резкое снижение температуры при лихорадке называется
А) лизисом;
Б) кризисом;
В) ремиссией;
Г) падением.
7. При лихорадке принято выделять
А) одну стадию;
Б) две стадии;
В) три стадии;
Г) четыре стадии.
8. При послабляющей лихорадке разница между утренней и вечерней температурой
А) не более 1 0 С;
9. При гектической лихорадке разница между утренней и вечерней температурой
А) не более 1 0 С;
Г) не имеет определенной закономерности.
10. При постоянной лихорадке разница между утренней и вечерней температурой
А) не более 1 0 С;
Г) не имеет определенной закономерности.
11. Увеличение ЧСС при лихорадке на каждый на каждый градус обычно составляет
А) 4-6 в минуту;
Б) 8-10 в минуту;
В) 12-14 в минуту;
Г) около 20 в минуту.
12. Гипертермия – это
А) то же самое, что и лихорадка;
Б) искусственное повышение температуры тела с лечебной целью;
В) перегревание организма, возникающее из-за срыва механизмов терморегуляции;
Г) период подъема температуры при лихорадке.
ОПУХОЛИ.
1. В опухоли различают
А) строму и паренхиму;
Б) верхушку и основание;
В) дистальную и проксимальную части;
Г) протоки и секреторную область.
2. Клеточный атипизм – это
А) появление клеток, принадлежащих к определенным тканям в нехарактерных для них местах;
Б) быстрое размножение клеток;
В) появление структурных изменений в клетках, их отличие от обычных клеток конкретных тканей;
Г) врастание опухолевых клеток в соседние с опухолью ткани.
3. При экспансивном росте опухоль
4. При инфильтрирующем росте опухоль
А) раздвигает окружающие ткани;
Б) прорастает в окружающие ткани;
В) растет в просвет полого органа;
Г) растет в толще стенки полого органа.
5. При экзофитном росте опухоль
А) раздвигает окружающие ткани;
Б) прорастает в окружающие ткани;
В) растет в просвет полого органа;
Г) растет в толще стенки полого органа.
6. Метастазы – это
А) повторное появление опухоли на месте удаленной;
Б) распад опухолевой ткани;
В) появление «дочерних» опухолей вдали от основного узла;
Г) расстройство кровообращения в зоне опухолевого процесса.
7. Метастазы чаще всего распространяются
А) с током лимфы;
Б) с током крови;
В) с током лимфы и крови;
Г) при непосредственном контакте с опухолью.
8. Для доброкачественных опухолей характерно
А) отсутствие метастазов;
Б) клеточный атипизм;
В) наиболее частая локализация в костной ткани;
Г) выраженное расстройство периферического кровообращения.
9. Липома – это
10. Саркома – это
А) злокачественная опухоль из эпителии;
Б) доброкачественная опухоль из соединительной ткани;
В) злокачественная опухоль из соединительной ткани;
Г) доброкачественная опухоль из жировой ткани.
11. Рак – это
А) злокачественная опухоль из эпителия;
Б) доброкачественная опухоль из соединительной ткани;
В) злокачественная опухоль из соединительной ткани;
Г) доброкачественная опухоль из жировой ткани.
12. Опухоль, возникающая из-за нарушения эмбриональных листков, называется
А)астроцитома;
Б) хондрома;
В) тератома;
Г) рабдомиома.
13. Канцерогенные вещества – это
А) токсины, возникающие в организме при росте опухоли;
Б) экзогенные вещества, способные вызвать возникновение злокачественные опухоли;
В) противоопухолевые антитела;
Г) противоопухолевые химиопрепараты.
Патология дыхания. Болезни органов дыхания.
1. Обструктивные нарушения дыхания - это
А) уменьшение объемов и емкостей лёгких;
Б) нарушение проходимости дыхательных путей;
В) нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану;
Г) нарушения дыхания из-за сдавливания лёгкого.
2. К периодическому дыханию относят :
А) дыхание Куссмауля;
Б) гаспинг;
В) дыхание Чейн- Стокса;
Г) задержку дыхания при погружении под воду.
3. Плевральная полость свободно сообщается с окружающей средой:
А) в норме;
Б) при закрытом пневмотораксе;
В) при открытом пневмотораксе;
Г) при напряженном пневмотораксе.
4. Спадение легкого при его сдавливании называется :
А) ателектаз;
Б) коллапс;
В) пневмония;
Г) гидроторакс.
5. Циркуляторная гипоксия возникает из-за;
А) недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе;
В) замедления кровотока;
Г) нарушений окислительных процессов в тканях.
6. Дыхательная гипоксия возникает из-за:
А) недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе;
Б) нарушения функций дыхательных путей и легких, а также дыхательного центра;
В) замедления кровотока;
Г) нарушения окислительных процессов в тканях.
7. К компенсаторным механизмам при гипоксии относят:
А) учащение и углубление дыхания;
Б) сгущение крови;
В) урежение и углубление дыхания;
Г) дыхание через рот.
8. Карнификация- это
А) обызвествление ткани легкого;
Б) пропитывание ткани легкого кровью;
В) некроз ткани легкого;
Г) прорастание ткани легкого соединительной тканью, вследствие чего она становится безвоздушной, мясистой.
9. Стадии крупозной пневмонии – это
А) стадии прилива, красного и серого опеченения, разрешения;
Б) стадии подъема, стояния температуры, криза;
В) стадии легочных и внелегочных проявлений;
Г) начальная стадия, стадия развернутых клинических проявлений, стадия осложнений.
10. Абсцесс и гангрена легкого - это осложнения
А) острого бронхита;
Б) крупозной пневмонии;
В) гнойного плеврита;
Г) туберкулеза.
11.Бронхоэктазы - это
А) участки сужения бронхов;
Б) участки спавшейся из–за закупорки бронхов легочной ткани;
В) участки расширения бронхов;
Г) спазмы бронхов при бронхиальной астме. 12. Эмфизема легких - это
А) хроническое воспаление легочной ткани;
Б) склероз легочной ткани;
В) недоразвитие ткани легких;
Г) увеличение объемов легочной ткани при одновременном уменьшении дыхательной поверхности.
13. Наиболее часто встречающаяся опухоль легкого - это
А) саркома;
Б) тератома;
Г) фиброма.
ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ .
1. Основную функцию почек можно сформулировать как
А) выведение из организма азотистых продуктов обмена;
Б) выведение из организма излишков воды;
В) поддержание постоянства внутренней среды в организме;
Г) выведение из организма экзогенных токсинов.
2. Процессы, в результате которых происходит образование мочи - это
А) фильтрация и реабсорбция;
Б) фильтрация, реабсорбция и секреция;
В) секреция и реабсорбция;
Г) фильтрация, реабсорбция и секреция и выделение ренина.
Рассмотрим, чем являются острые, хронические и смертельные заболевания. Острое заболевание
Острое заболевание означает внезапное изменение самочувствия или такое состояния здоровья, какое, например, имеет место при инфаркте миокарда, почечной колике или после катастрофы. Человек испытывает боль, смятение от чуждой обычной жизни больничной рутины и страх перед возможными последствиями болезни или смертью.
Серьезные острые заболевания вызывают страх в большей степени, чем длительно протекающие болезни. Вначале люди реагируют на такое заболевание так же, как на природные катастрофы. Они теряют самообладание, не могут понять, что с ними происходит, иногда остаются оглушенными, как это бывает при шоке, и в течение часов или даже дней отказываются задумываться о своей болезни. Проявление понимания и поддержка со стороны родственников и друзей в этот период имеет очень большое значение.
Когда человек начинает полностью понимать, что он болен, его страх уменьшается, он избавляется от депрессии и чувства неизвестности. Это следует расценивать как позитивный признак, за которым последует улучшение. По мере того, как прогресс становится очевидным, больной все более доверяет врачу, что, в свою очередь, ускоряет выздоровление.
Не каждое заболевание, которое считается острым, заканчивается выздоровлением. Некоторые из них переходят в хроническое состояние или первоначальные признаки заболевания, определяемого как острое, могут длиться месяцы, годы и даже всю жизнь.
Хронические заболевания
К категории хронических относятся все страдания, которые имеют стойкие негативные последствия. Они могут поддаваться лечению, но обычно не излечиваются. Некоторые хронические состояния, включая атеросклероз, артриты, астму и рассеянный склероз, как правило, не поддаются излечению.
Многие хронические заболевания обходятся без обострений в течение месяцев или лет. Больные должны осознавать прогрессирующий характер своей болезни и заботиться о своем финансовом обеспечении. Некоторые из них страдают от утраты самоуважения и понимания того, что в связи с болезнью продолжительность их жизни, вероятно, сокращена.
Затяжное течение хронического заболевания способствует тому, что больные привыкают к своему состоянию. Некоторые люди, при всех ограничениях, которые вносит в их жизнь хроническая болезнь, хорошо адаптированы. Тем не менее хронические заболевания с постоянным усилением болей и трудностями при выполнении самых простых задач могут вызвать чувство безнадежности. То, что болезнь, несмотря на все усилия, не может быть полностью преодолена, приводит к раздражительности и агрессивном поведении по отношению к врачам, спутнику жизни, детям или коллегам по работе. Некоторые внезапно утрачивают доверие к медикам или начинают верить в «чудесное исцеление». Члены семьи и родственники, информированные о болезни, также иногда могут направить энергию больного в неправильном направлении.
Кратковременные, но повторяющиеся депрессивные состояния при хронических заболеваниях возникают достаточно часто, особенно если больные страдают от чувства беспомощности и все больше нуждаются в посторонней поддержке. Депрессивные расстройства, возникающие вследствие соматических заболеваний, требуют терапии, сочетающей психологическое консультирование, психотерапию, медикаментозную терапию или комбинацию упомянутых методов лечения.
Смертельные заболевания
Некоторые болезни неизбежно приводят к смерти в более или менее отдаленном будущем. Лечение в таких случаях направлено не на излечение, а на продление жизни или облегчение страданий.
Такого рода больные напоминают хронически больных, которые вынуждены в связи с выраженной тяжестью болезни критически оценить кратковременность оставшейся жизни. При этом каждый реагирует по-своему. Некоторые, например, полностью отказываются от медицинского лечения, аргументируя это тем, что в связи с невозможностью исцеления у них нет оснований принимать лечение; другие соглашаются на любую терапию.
В оставшиеся месяцы или недели жизни многие люди в конечной стадии болезни концентрируют свое внимание на том, чтобы привести в порядок свои дела и оставить близким родственникам как можно меньше проблем. Некоторые посвящают остаток своей жизни помощи другим больным с аналогичными заболеваниями.
Порфирин составляет часть молекулярной структуры дыхательных пигментов - гемоглобина, миоглобина и цитохрома. Порфирия - редкое заболевание, характеризующееся ненормально большим содержанием порфирина в организме.
Различают две клинические формы порфирии: врожденную и острую перемежающуюся. Врожденная порфирия чаще встречается у мужчин и выражается в повышенной чувствительности кожных покровов к солнечному свету и в выделении мочи винно-красного цвета. Признаки поражения нервной системы при этой форме обычно не наблюдаются.
Перемежающаяся острая порфирия встречается чаще у женщин в возрасте между 10 и 40 годами. Соответственно основным симптомам, наблюдающимся при этой форме, ее называют также кишечно-нервной.
Болезнь протекает с ремиссиями, наступающими с промежутками от нескольких месяцев до нескольких лет. В анамнезе иногда отмечают приступы нерезких болей в области живота, парестезии в конечностях, общую слабость, бессонницу, нервность, подавленное настроение и по временам красную мочу.
Острый приступ начинается резкими болями в животе, тошнотой, рвотой , запорами . Боли носят диффузный характер, сопровождаются полной задержкой стула и иногда симулируют картину острого живота. А. Беюл и И. Гельман описали больную, которая была подвергнута лапоротомии по поводу острого живота до того, как был установлен диагноз порфирии. Уотсон сообщил о больной, которой было произведено несколько лапаротомий и только после этого была диагностирована порфирия. Приступы сильных болей могут наблюдаться также в поясничной области.
Одновременно у больных появляется общая слабость, бессонница, головная боль, отсутствие аппетита. Иногда наблюдаются приступы тахикардии и повышение артериального давления. Больные почти постоянно ощущают тоску.
Нередки и более тяжелые изменения психики в виде депрессии, спутанного сознания, психомоторного возбуждения, галлюцинаций, эпилептических припадков, коматозного состояния.
Подавленное настроение, перемежающееся приступами возбужденного состояния в сочетании с жалобами на тоску и бессонницу, нередко побуждало к ошибочному диагнозу истерии.
Периферические нервы поражаются спустя некоторое время после появления болей в животе. Иногда первые приступы болезни ограничиваются болями в животе, а явления полиневрита возникают во время одного из повторных приступов. При этом наступают вялые параличи всех конечностей. Иногда болезнь протекает по типу восходящего паралича Ландри. Редко наблюдаются птоз, диплопия, признаки поражения бульбарных нервов.
Приводим 2 наших наблюдения.
Больная В
., 34 лет, поступила в нервное отделение городской больницы с жалобами на общую слабость, понижение аппетита, сильное похудание, слабость и ограничение движений кистей рук, временами боли в верхних конечностях.
В конце апреля появилась общая слабость, понижение аппетита, бессонница, головная боль, ломота в суставах и субфебрильная температура. Это состояние больная расценивала как грипп и продолжала работать.
Через 5 дней температура поднялась до 38,2°, появился озноб, увеличилась общая слабость, снизился аппетит,- присоединились упорные запоры, сердцебиение и возникли сильные боли в поясничной области. Моча стала темно-красного цвета. Больная была госпитализирована в терапевтическое отделение в Орше. Высокая температура держалась всего 2 дня, а в дальнейшем на всем протяжении заболевания была нормальной или субфебрильной.
В стационаре обнаружено повышение артериального давления до 1190/110 мм ртутного столба. Анализ мочи без отклонений от нормы. Проведен курс пенициллинотерапии, и через 15 дней больная была выписана с улучшением и диагнозом нефрозо-нефрита.
После этого она работала в течение 4 месяцев, самочувствие было удовлетворительным, иногда по утрам отмечала тяжесть во всем теле, временами боли в поясничной области. Моча все время оставалась красной. С конца ноября вновь появились сильные боли в поясничной области, ноющие боли в области сердца, головные боли, снижение аппетита, запоры, олигурия, бессонница.
Больная была госпитализирована в урологическое отделение в Витебске. Головные боли усилились, артериальное давление повысилось до 230/190 мм, появилось спутанное сознание. Больная не выполняла элементарных заданий, неадекватно отвечала на вопросы, забывала названия предметов. Такое состояние длилось 2 дня, в связи с чем больная была переведена в неврологическое отделение. В сознание пришла через 2 суток.
В дальнейшем развилась резкая слабость, из-за которой нельзя было не только ходить, но и поворачиваться в постели. Снижение аппетита дошло до отвращения к пище. Больная потеряла в весе около 30 кг. Не спала, несмотря на прием большого количества снотворных. Наблюдалась задержка мочи и упорные запоры. Моча красного цвета. В этот период появилось ощущение холода в нижних конечностях. Был поставлен диагноз гипертонии II-III стадии. 3/Х больная по собственному желанию уехала домой.
В дальнейшем в течение недели отмечались небольшие боли в области сердца. 10/Х был продолжительный приступ резких болей в области сердца, одышки и сердцебиения. Больная была госпитализирована в терапевтическое отделение с подозрением на инфаркт миокарда.
Ощущение холода в конечностях нарастало, присоединялись сильные боли в нижних конечностях. 20/Х появилось дрожание верхних конечностей и ограничение разгибания III и IV пальцев правой кисти. Самочувствие ухудшалось, нарастала общая слабость, похудание, снижался аппетит, был нарушен сон. Артериальное давление 160/100 мм ртутного столба, тахикардия.
С самого начала заболевания голос стал менее звучным, хриплым. В конце октября появилось поперхивание при глотании.
5/XI была переведена в терапевтическое отделение в Минске. Состояние оставалось тяжелым, наблюдалась апатия, адинамия, сильные приступообразные боли в руках, слабость кистей рук нарастала, поперхивание при еде сохранялось. Моча все время была темно-красной, иногда даже черной. Консилиум поставил диагноз: плюригландулярный синдром, обусловленный перенесенным
гриппом . Был назначен кортизон. Всего больная получила около 300 мг кортизона. После лечения кортизоном общее самочувствие значительно улучшилось, появился аппетит, боли в конечностях значительно уменьшились.
5/XII больная была переведена в Москву в Институт эндокринологии. Здесь самочувствие продолжало улучшаться. Моча стала светлой, боли в конечностях уменьшились, больная стала ходить, но слабость в руках некоторое время нарастала. Сон и аппетит нормализовались. Артериальное давление снизилось до 120/80 мм.
Диагноз межуточно-гипофизарного истощения в Институте эндокринологии был отвергнут, и больная была переведена в нервное отделение городской клинической больницы № 4.
Перенесенные заболевания:
холецистит ,
язва двенадцатиперстной кишки ,
гастрит .
При поступлении: состояние удовлетворительное. Больная правильного телосложения. Вес 41 кг, рост 162 см. Кожные покровы бледны с серовато-бурым оттенком. Артериальное давление 110/70 мм. Отклонений от нормы со стороны внутренних органов не обнаружено.
Нервная система: сознание ясное, психических нарушений нет. Черепно-мозговые нервы в норме.
На фоне общей гипотрофии мышц отмечается более выраженная атрофия межкостных мышц обеих кистей рук и стоп. Дистальный тетрапарез с ограничением разгибания пальцев, особенно III и IV пальцев, правой кисти, III пальца левой кисти и I пальца обеих стоп. Сухожильные рефлексы на верхних конечностях умеренно снижены, равномерные. Коленные рефлексы резко понижены. Ахилловы рефлексы высокие, патологических нет. Брюшные рефлексы не вызываются. Снижение болевой чувствительности по наружной поверхности плеч и предплечий. Снижение болевой и температурной чувствительности в области бедер и голеней, больше выраженное по наружной поверхности
.
Больная Ч
., 32 лет. В прошлом только несколько раз болела гриппом. Считает себя больной. После длительного периода запоров и отсутствия аппетита остро появилась резкая боль в животе с тошнотой и рвотой. Была госпитализирована в 5-ю больницу с диагнозом пищевого отравления. В стационаре боли в животе постепенно уменьшились, и спустя месяц больная была выписана с диагнозом спастического колита.
Во время пребывания в больнице больная испытывала общую слабость, слабость и нерезкие боли в ногах, главным образом в стопах. После выписки чувствовала «какую-то неполноценность в ногах, было трудно входить в трамвай, подниматься по лестнице». Постепенно боли в животе, ногах и общая слабость прошли. В течение 3 лет чувствовала себя удовлетворительно и не лечилась.
В декабре появились боли в области желудка, которые усиливались в связи с нервным напряжением и переутомлением. В январе при рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта была обнаружена язва двенадцатиперстной кишки. Лечилась
диетой , жженой магнезией и экстрактом белладонны. Постепенно боли прошли. В феврале в животе вновь появились боли разлитого характера, усилились запоры, температура стала субфебрильной.
В марте поступила в больницу № 1 с жалобами на общую слабость, постоянные боли в животе, запоры, бессонницу, повышенную раздражительность, плаксивость, слабость в ногах. При обследовании обращало на себя внимание, что больная совершает неразумные действия, неопрятна, с персоналом резка, угрожает убежать из больницы или кого-либо зарезать. Психиатр высказал предположение о наличии у больной наркомании.
При объективном исследовании нервной системы отмечена лишь небольшая болезненность бедренных мышц и снижение поверхностной чувствительности в области обоих латеральных кожных бедренных нервов. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не обнаружено. В правой доле щитовидной железы прощупывалась аденома, что в сочетании с субфебрильной температурой и тахикардией побудило поставить диагноз тиреотоксикоза. Произведена операция удаления узла щитовидной железы. Патогистологическое исследование обнаружило макрофолликулярный зоб с наличием лимфоидных инфильтратов в строме железы.
Постепенно состояние больной улучшилось. Прошли боли в животе, боли и слабость в конечностях. Чувствовала себя бодрой. Была выписана со значительным улучшением. Отдыхала в Крыму, а затем чувствовала себя совершенно здоровой и приступила к работе.
10/ХII вновь поступила в больницу с жалобами на постоянные боли в животе, упорные запоры, бессонницу. Все явления развились постепенно после психической травмы в октябре-ноябре.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, на вопросы отвечает, плаксива, раздражительна. Из-за плохого сна ночью днем дремлет или лежит с закрытыми глазами, не засыпая.
Органы кровообращения: тоны сердца отчетливые, границы в норме, пульс 80 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 120/70 мм ртутного столба. Органы дыхания без изменений. Органы пищеварения: упорные запоры, плохой аппетит. Живот при пальпации мягкий, болезненный, больше в области сигмовидной кишки. Пальпируется спастически сокращенная сигмовидная кишка. Печень и селезенка не прощупываются. Мочеиспускание нормально.
Нервная система: больная раздражительна, плаксива, жалуется на боли во всем теле, в конечностях. Черепные нервы в норме. Объем и сила движений конечностей в пределах нормы. Сухожильные рефлексы живые, равномерные. Мышечный тонус в норме. Расстройств чувствительности нет.
25/VI отмечена значительная слабость в ногах, больная не может самостоятельно передвигаться. В следующие 3 дня слабость конечностей быстро нарастала. Активные движения в проксимальных отделах рук исчезли, в дистальных резко ослаблены, ноги в коленных суставах с трудом сгибает, но разогнуть их не может, движения в стопах и пальцы ног резко ослаблены. Спустя 2 дня исчезли сухожильные рефлексы на верхних конечностях и коленные рефлексы, ахилловы рефлексы оставались сохранными.
Через 8 дней появилось поперхивание при глотании пищи, охриплость голоса, который затем стал совершенно беззвучным. В течение недели артериальное давление поднялось до 1150/120 мм.
Анализ мочи: цвет розовый, удельный вес 1005-1013, белка нет, в осадке плоские эпителиальные клетки 3-4 в поле зрения, лейкоциты 2-в в поле зрения, порфирин по Лавровскому 10 баллов (норма 2-4 балла).
Назначен кортизон. Всего больная получила его 1000 мг. Состояние стало быстро улучшаться. Вначале исчезли бульварные симптомы и появились движения в проксимальных отделах конечностей. Затем постепенно стала восстанавливаться сила мышц дистальных отделов конечностей и появились сухожильные рефлексы. Артериальное давление нормализовалось, исчезли боли в животе, бессонница, запоры. Больная стала самостоятельно ходить, одеваться, обслуживать себя
.
Острое начало заболевания, рецидивирующее течение, наличие красной мочи без изменения состава при исследовании, боли в животе и поясничной области, резкое снижение аппетита, запоры, полиневрит, психические нарушения, повышенное содержание копропорфирина в моче и отсутствие указаний в анамнезе на отравление позволили у обеих больных поставить диагноз острой порфирии.
У второй больной явления полиневрита остро развились во время третьего рецидива болей в животе спустя 6 лет после начала болезни.
В обоих наблюдениях можно подчеркнуть следующие особенности полиневрита: 1) преимущественно проксимальный характер парезов ног с выпадением коленных и сохранностью ахилловых рефлексов, 2) чувствительные нарушения отсутствуют или слабо выражены. Бондуэль и Сигвальд отмечают также частые нарушения сфинктеров. Описаны и другие типы полиневритов с распространением парезов с нижних конечностей на верхние, парезами разгибателей на руках, сходными с таковыми при свинцовом полиневрите, выраженными вегетативными явлениями, в особенности повышенной потливостью.
Спинномозговая жидкость нормальна или в ней обнаруживается белково-клеточная диссоциация, как при синдроме Гиллен-Барре.
Нередко описываются приступы повышения артериального давления, которые отмечены у обеих наших больных. Вальденстрем наблюдал одновременно с гипертонией спазм сосудов сетчатки. Иногда при этом также возникают судорожные припадки. Все эти явления быстро исчезают при ремиссии.
Иногда встречаются нарушения пигментации кожи: резкая веснушчатость, хлоазмы на лице, потемнение кожи и волос, розоватое окрашивание зубов.
Заболевание обычно протекает при нормальной или субфебрильной температуре.
Характерным симптомом является красный цвет мочи. В некоторых случаях свежевыделенная моча нормального цвета, но после стояния приобретает красную окраску. При этом выделяются хромогены, которые переходят в окрашенное состояние под действием кислорода воздуха. Интенсивность окраски варьирует в разное время и более выражена на высоте приступа. Очень редко моча остается нормально окрашенной и во время приступа, что Вальденстрем объясняет выделением хромогена в бесцветной форме. В моче обнаруживается повышенное содержание копропорфирина, уропорфирина и пигмент порфобилиноген. В остальном моча отклонений от нормы не представляет. Во время приступа болезни нередко наблюдается олигурия.
При патогистологическом исследовании нервной системы обнаруживается хроматолиз двигательных клеток спинного мозга и дегенерация периферических нервов, главным образом миелиновых оболочек, хроматолиз и пикноз клеток симпатических узлов, коры головного мозга, мозжечка. Уропорфирин и копропорфирин были обнаружены в клетках центральной нервной системы.
Патогенез острой порфирии недостаточно выяснен. По-видимому, порфирия является врожденным нарушением пигментного обмена.
Во многих случаях болезнь наблюдалась у нескольких членов одной семьи.
Механизм, вследствие которого латентная болезнь становится выраженной, остается неизвестным. Установлено, что прием барбитуратов может вызвать приступ. Описаны также случаи, когда приступ возникал после психической травмы, как у нашей второй больной.
Симптомы болезни вызываются токсическим действием ненормально большого содержания порфирина в организме. Экспериментальные исследования показали, что внутривенное введение порфирина нарушает нормальное состояние кишечника, обусловливает атонию и спазм, который не исчезает яри применении атропина. Торнер описал случай, когда после повторного приема гематопорфирина у больного развился тяжелый полиневрит.
Гипертония , по-видимому, объясняется спазмом периферических сосудов. Боли в кишечнике также можно объяснить токсическим воздействием на вегетативную иннервацию гладких мышц кишечника.
Болезнь протекает в виде приступов, которые часто наступают внезапно. Длительность острого приступа зависит от тяжести симптомов и может продолжаться 4-6 недель и более.
Прогноз часто плохой
. По Гюнтеру, при наличии явлений со стороны нервной системы смерть наступает в 50-60% случаев. Причиной смерти обычно является нарушение дыхания при поражении бульбарных нервов. При благоприятном течении повышенное давление и судороги быстро исчезают. Постепенно психическое состояние улучшается, боли и парестезии проходят. Мышечные атрофии могут держаться долго. Если нет остаточных параличей, больной в течение многих месяцев чувствует себя здоровым. Однако рано или поздно приступ может повториться.
Страдание может быть диагностировано, только если иметь в виду, что оно возможно в случаях сочетания болей в животе, судорог, психических явлений и полиневрита. Обнаружение специфического пигмента при спектроскопическом исследовании мочи подтверждает диагноз. Необходимо исключить отравление вероналом и сульфоналом, которое может дать сходную клиническую картину. Как уже упоминалось, описаны случаи, когда больные подвергались оперативному лечению по поводу илеуса или аппендицита. В отличие от этих страданий живот при ощупывании обычно мягок. Болезнь можно спутать с острым нефритом из-за судорог, а также наличия белка и цилиндров в моче. Пигмент при этом принимается за кровь.
В обоих наших наблюдениях улучшение наступило быстро вслед за применением кортизона. Уотсон собрал 15 случаев лечения порфирии адренокортикотропным гормоном и кортизоном. В 8 из них наступило быстрое улучшение, а в 4 приступ был полностью купирован через 36-48 часов после лечения. Назначать эти препараты следует возможно раньше, до того, как появились непоправимые изменения со стороны нервной системы. Применение адренокортикотропного гормона и кортизона лучше не затягивать более 5-10 дней. Ремиссия наступает в течение этого времени, если наступает вообще. Рекомендуются также фолиевая кислота, большие дозы рибофлавина, витамин В12.
