У детей, особенно раннего возраста в остром периоде самых различных инфекционных заболеваний, вирусных и бактериальных, при тяжелом их течении, возникают состояния опасные для жизни, объединяемые в понятие: «инфекционный токсикоз», «токсический синдром».

Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежемесячно болеют острыми желудочно – кишечными заболеваниями (диареями) более 1 млрд. человек, из которых 65 – 70 % составляют дети до 5 лет. Все кишечные инфекции независимо от этиологии, клиники проявляются в той или иной степени выраженности общетоксическим синдромом (иначе называемым «кишечным токсикозом»).

Основу патогенеза инфекционного токсикоза составляет:

генерализованное поражение терминального сосудистого русла, сопровождающееся нарушением микроциркуляции.

расстройство обмена веществ – водно – электролитного, энергетического баланса, кислотно – щелочного состояния.

неврологические нарушения.

Клинические синдромы инфекционного токсикоза:

нейротоксикоз (энцефалитический синдром, токсическая энцефалопатия), проявляющаяся расстройствами ЦНС и кровообращения.

кишечный токсикоз , токсикоз с обезвоживанием (обезвоживание с нарушением водно – солевого баланса).

токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (молниеносная форма токсикоза – синдром Уотерхауза –Фридериксена, проявляющаяся острой сосудистой недостаточностью на фоне геморрагического некроза надпочечников).

токсикоз с острой печеночной недостаточностью (синдром Рея – токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени).

токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассера – гемолитико – уремический синдром).

токсикоз с острой коронарной недостаточностью (синдром Киша).

Токсико – септические формы острых гнойно – воспалительных заболеваний различной локализации (бактериально – токсический шок).

Токсическая коагулопатия – ДВС – синдром.

Общие клинические критерии инфекционного токсикоза проявляются: (см. таблицу).

общетоксическими симптомами

(лихорадка, изменение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, тургор и цвет кожных покровов)

симптомами неврологических нарушений

(беспокойство, крик, менингизм, растройство сознания)

симптомами периферической сосудистой недостаточности

(нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей, сгущение крови и ДВС – синдром)

симптомами растройства метаболического обмена

(метаболический ацидоз, метаболический алкалоз и другие)

Степени нарушения периферического кровообращения могут быть:

компенсированными,

субкомпенсированными,

декомпенсированными.

Компенсированный – температура 39 – 39,5 0 , умеренная тахикардия, АД – незначительное повышение систолического давления, кожа и слизистые нормальной окраски или умеренная гиперемия, реже бледность с акроцианнозом. Сосудистые изменения – спазм прекапиляров и повышенная проницаемость сосудистой стенки, повышение внутрисосудистой агрегации эритроцитов, нарушение реологических свойств крови,Ht– увеличен, диурез - олигурия.

Субкомпенсированная - температура до 40 0 , разница между кожной и ректальной температурой больше 1 0 С, выраженная тахикардия – 220 уд. в мин. и больше, АД - повышенно (систолическое и диастолическое). Кожа резко бледная с цианозом слизистых и ногтевых лож, выражен «мраморный» рисунок. ЦНС – сопор, среднемозговая кома. В сосудистой системе - потребление факторов свертывания, пластинчатые тромбы, интерстициальный отек, сгущение крови,Ht– увеличен, диурез – олигоанурия.

Декомпенсированная – температура больше 40 0 С или понижена, тахикардия больше 220 уд. в мин. или брадикардия. АД – понижено, гипотония. Цвет кожи серо-цианотичнный, выражена «мраморность», симптом «белого пятна», конечности холодные, пастозные, синюшные, могут быть геморрагические петехии. ЦНС – кома, стволовая, терминальная. Сосудистая система – парез периферических сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, трамбоз, клеточный отек, нарушение микроциркуляции,Ht– уменьшен из-за анемии, диурез - стойкая анурия, может быть гематурия.

Актуальность темы. Токсикоз — это вненозологическое общеклиническое понятие, которое включает ряд жизнеугрожающих состояний, нуждающихся в проведении неотложной помощи. От своевременных и правильных действий врача зависят течение заболевания и последующая жизнь ребенка. Учитывая, что подавляющее большинство (около 60 %) больных с токсикозом составляют дети первого года жизни, умение диагностировать токсикоз и назначать лечение является особенно важным. Врачи-педиатры и семейные врачи должны хорошо знать алгоритм оказания неотложной помощи при нейротоксикозе, токсикозе с эксикозом и инфекционно-токсическом шоке, гипертермии, судорожном синдроме и др.

Общая цель. Усовершенствовать знания и умения по вопросам диагностики и лечения токсикозов у детей.

Конкретная цель. На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования определить основные синдромы заболевания, установить предварительный диагноз, провести дифференциальную диагностику, установить заключительный диагноз, назначить лечение, оказать неотложную помощь при нейротоксикозе, токсикозе с эксикозом и инфекционно-токсическом шоке. Составить план профилактических мероприятий.

Теоретические вопросы

1. Анатомо-физиологические особенности детского организма, способствующие возникновению токсикозов.

2. Классификация токсикозов.

3. Понятие о нейротоксикозе. Основные звенья патогенеза нейротоксикоза.

4. Клинические проявления нейротоксикоза по степени тяжести. Показания к люмбальной пункции.

5. Принципы лечения нейротоксикоза. Алгоритм оказания неотложной помощи при гипертермическом, судорожном, гипервентиляционном синдромах и синдроме нейрогенной тахикардии.

6. Главные этиологические факторы и основные звенья патогенеза токсикоза с эксикозом.

7. Клиническая картина токсикоза в зависимости от степени дегидратации и типа обезвоживания.

8. Принципы лечения токсикоза с эксикозом. Оказание неотложной помощи при гипокалиемии и парезе кишечника.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами посредством графологической структуры темы, алгоритмов лечения (рис. 1-6, прил. 1-3), источников литературы.

Анатомо-физиологические особенности детского организма, которые способствуют возникновению токсикозов:

1. Физиологическая напряженность процессов обмена.

2. Особенности ЦНС: функциональное доминирование ретикулярной формации и паллидарной системы, незавершенность миелинизации нервных волокон. Недостаточная координирующая способность коры головного мозга, преобладание симпатического отдела вегетативной нервной системы, что определяет склонность детей к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорог и гипертермии.

3. Повышенная уязвимость вегетативных центров диэнцефальной части мозга.

4. Недостаточность биологических барьеров.

5. Повышенная проницаемость капилляров, которая легко увеличивается под действием токсинов и способствует отеку мозга.

Факторы, способствующие развитию токсикозов:

1. Перинатальная патология (токсикоз во время беременности, внутриутробная гипоксия плода, родовая травма, асфиксия и др.).

2. Фоновая патология (рахит, аномалии конституции, гипотрофия и др.).

3. Повышенная чувствительность детей к бактериальным и вирусным агентам.

Нейротоксикоз

Нейротоксикоз — общая реакция организма на инфекционный агент, сопровождающаяся неврологическими расстройствами на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики, нарушением функции многих органов и систем без выраженных признаков дегидратации.

Клинические проявления. Различают нейротоксикоз I, II, III степени. Нейротоксикоз I степени проявляется наличием двигательного беспокойства, гиперестезией, раздражительностью, гипертермией, учащенным дыханием, тахикардией, срыгиваниями, кратковременными клонико-тоническими судорогами, незначительными проявлениями менингизма, выбуханием и пульсацией большого родничка. Ликвор прозрачный, вытекает под давлением, лейкоциты и белок в нем в норме.

Нейротоксикоз II степени сопровождают гипертермия, торпидная к жаропонижающим препаратам, угнетение сознания, сомноленция, сопор, выраженные общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Имеет место тахипноэ до 60-80 за 1 мин, тахикардия до 200 за 1 мин, умеренное повышение или снижение АД, стойкая бледность с акроцианозом, пастозность в области бедер и внизу живота. Возможен метеоризм. Олигурия меньше чем 1 мл/кг/час. Характерны умеренная гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз.

При нейротоксикозе III степени сознание угнетено до сопорозного состояния или комы, имеют место приступы судорог, которые сопровождают нарушение дыхания и сердечной деятельности. Температура тела может быть очень высокой или снижается до субнормальной. Кожные покровы серо-бледно-цианотичные с мраморным рисунком, положительный симптом «белого пятна», возможны петехиальные геморрагии. Тоны сердца глухие, АД снижено, пульс нитевидный. Возможен парез кишечника II-III степени. Снижение диуреза до анурии. Признаки ДВС-синдрома: кровоточивость из мест инъекций, рвота «кофейной гущей». Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

1. Назначить внутрь или ректально ацетаминофен (парацетамол) в разовой дозе 10-15 мг/кг массы (60 мг/кг/сут) или препараты, которые содержат ацетаминофен (панадол, калпол, эфералган, рапидол), для детей старше 3 месяцев можно ибупрофен (ибуфен, нурофен) в разовой дозе 5-10 мг/кг.

2. Если кожные покровы красные, необходимо развернуть/раздеть ребенка, обтереть кожные покровы водой (температура воды 29,4-32,0 °С) или обернуть ребенка влажной пеленкой. Детям раннего возраста не рекомендуются обтирания спиртом с водой, водкой или 3% столовым уксусом (возможно всасывание через кожу). Важен контроль за опорожнением кишечника, возможна очистительная клизма с водой комнатной температуры.

3. Если кожные покровы бледные, перед применением физических методов охлаждения необходимо назначить 2% раствор папаверина 0,1- 0,2 мл/год жизни в/м, или 1% раствор дибазола — 0,1 мл/год жизни, или никотиновую кислоту 0,005-0,03 г внутрь.

4. При отсутствии эффекта через 30-45 минут назначить в/м 50% раствор метамизола натрия (анальгина): детям до года — 0,01 мл/кг, старше года — 0,1 мл/год жизни, преднизолон 2-3 мг/кг.

5. При судорогах ввести в/м 0,5% раствор седуксена (реланиум, сибазон, диазепам) в разовой дозе 0,1 мл/кг (0,5 мг/кг) массы, но не более 2,0 мл.

6. Оксигенотерапия увлажненным кислородом.

7. Срочная госпитализация.

1. Оксигенотерапия теплым увлажненным 50% кислородом через носовой катетер постоянно или по 30 мин каждые 2 часа.

2. Повторить введение жаропонижающих средств: ацетаминофен (парацетамол) или ибупрофен (ибуфен, нурофен). При неэффективности в/м ввести 50% раствор метамизола натрия (анальгин) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1 мл/год жизни в сочетании с в/м введением 2,5% раствора прометазина (пипольфен) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1-0,15 мл/год жизни и в/м введением 2% раствора папаверина в разовой дозе 0,1-0,2 мл детям до года и 0,2 мл/год жизни старшим детям.

3. При менингеальном синдроме — преднизолон 2-3 мг/кг в/в или в/м, лазикс 1-3 мг/кг в/в или в/м.

4. При судорогах — бензодиазепин (седуксен, реланиум, диазепам, сибазон) в дозе 0,2-0,5 мг/кг в/в медленно или 20% раствор натрия оксибутирата в разовой дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в 20,0-30,0 мл 10% раствора глюкозы или физраствора натрия хлорида в/в струйно медленно. Можно применить 0,25% раствор дроперидола 0,3-0,5 мг/кг (0,1-0,15 мл/кг), но не более 15 мг в/в под контролем АД.

При судорожном статусе в отделении интенсивной терапии можно применить барбитураты быстрого действия: тиопентал, гексенал в дозе 1-3 мг/кг.

5. Начать дезинтоксикационную терапию из расчета 30-50 мл/кг массы. При нейротоксикозе I степени жидкость вводить перорально, при II-III степенях — в/в медленно, равномерно, под контролем диуреза. Общее количество жидкости в первые три дня болезни не должно превышать 80 % от возрастной физиологической потребности.

6. Обязательно назначить этиотропную терапию. При подозрении на бактериальную инфекцию назначить антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин) или цефалоспорины (цефотаксим, цефепим, цефтриаксон), при аллергии к ним — макролиды. При условиях вирусной инфекции — виферон, липоферон, арбидол, противогриппозный иммуноглобулин и др. В тяжелых случаях показаны пентаглобин или октагам из расчета 5 мл/кг в течение 3 суток.

7. Для ликвидации периферического сосудистого спазма назначить препараты, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкин 10 мл/кг, 2% раствор трентала 2-3 мг/кг, 2,0-2,4% раствор эуфиллина — 0,15-0,2 мл/кг, никотиновую кислоту и др. (под контролем АД).

8. При сохранении менингеального синдрома с лечебной и диагностической целью показана люмбальная пункция.

9. При суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии (ЧСС более 180 за 1 мин, узкий комплекс QRS и сближение зубцов T и P на ЭКГ) назначить АТФ в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни или аденозин 0,1 мл/кг струйно, можно повторить через 2-5 мин. Потом назначить дигоксин в дозе насыщения 0,03-0,04 мг/кг за 4-6 введений через 6-8 часов. Можно ввести изоптин или обзидан в дозе 0,1 мг/кг в/в очень медленно (развести в 10-20 раз физраствором или 5% раствором глюкозы) под контролем монитора пульса.

10. При условии дыхательной недостаточности III степени, признаков респираторного дистресс-синдрома II типа ребенка необходимо перевести на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Гипертермический синдром

Гипертермический синдром — неадекватная перестройка терморегуляции, которая возникает под воздействием экзогенных (вирусы, микробы) и эндогенных (интерлейкин I) пирогенов с резким преобладанием процессов теплообразования. Наблюдается при острых инфекциях (грипп, менингит, сепсис и др.), обезвоживании организма, физических перегрузках.

Клинические проявления: повышение температуры тела сопровождается тахикардией и тахипноэ (на каждый градус больше 37 °С ЧСС увеличивается на 20 уд/мин, частота дыхания — на 4 дыхательных движения за 1 мин). Кожные покровы розовые или красные, горячие на ощупь, влажные (розовая лихорадка). Иногда на фоне гипертермии бывает ощущение холода, озноб, похолодание конечностей, бледность кожных покровов, акроцианоз (бледная лихорадка).

По рекомендациям ВОЗ, антипиретики назначают больным детям старше 2 мес. при t° тела > 39,0-39,5 °С, детям из группы риска по развитию осложнений лихорадки (возраст до 2 мес., фебрильные судороги в анамнезе, заболевание ЦНС, сердечная декомпенсация, наследственные метаболические заболевания) — > 38,0-38,5 °С.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Препаратами выбора являются ацетаминофен (парацетамол) в разовой дозе 10-15 мг/кг массы (60 мг/кг/сут) или средства, которые содержат ацетаминофен (панадол, калпол, эфералган, рапидол и др.), можно ибупрофен (ибуфен, нурофен) — 5-10 мг/кг на прием (детям старше 3 месяцев).

2. Если кожные покровы красные, необходимо развернуть/раздеть ребенка, обтереть кожные покровы водой (температура воды 29,4-32,0 °С) или обернуть ребенка влажной пеленкой. Целесообразна очистительная клизма с водой комнатной температуры.

3. Если кожные покровы бледные, перед применением физических методов охлаждения необходимо внутрь назначить никотиновую кислоту 0,005-0,03 г 2-3 раза в день.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Если антипиретические средства уже были применены (парацетамол, панадол, тайленол, калпол, ибупрофен, ибуфен, нурофен) перорально или ректально (в свечах), назначить 50% раствор метамизола натрия (анальгин) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1 мл/год жизни.

2. С целью уменьшения спазма сосудов, увеличения теплоотдачи, улучшения периферического кровообращения показаны 2% раствор папаверина по 0,1-0,2 мл/год жизни (0,5 мг/кг) в/м или 1% раствор дибазола — 0,1 мл/год жизни в/м, можно назначить 2,0-2,4% раствор эуфиллина 1-3 мг/кг в/в медленно. При отсутствии аллергии можно применить 15% раствор ксантинола никотината или 1% раствор никотиновой кислоты 0,1-0,15 мл/год жизни в/м.

3. Если в течение 30-45 минут температура не снизится, повторить введение антипиретиков в сочетании с нейролептиками — 2,5% раствором прометазина (пипольфен) в разовой дозе детям до 1 года — 0,01 мл/кг, детям старше 1 года — 0,1-0,15 мл/год жизни. В дальнейшем антипиретики назначать 4-6 раз в сутки, т.к. их терапевтическое действие продолжается 4-6 часов. Продолжать физические методы охлаждения:

— обернуть ребенка влажной пеленкой;

— холод на область печени, крупных магистральных сосудов;

— пузырь со льдом над головой;

— клизма с водой комнатной температуры;

— промывание желудка водой комнатной температуры.

4. При тяжелой интоксикации, стойкой гипертермии назначить преднизолон 1-2 мг/кг/сут.

5. Если эффект отсутствует, можно применить 0,25% раствор дроперидола 0,3-0,5 мг/кг (0,1-0,15 мл/кг), но не более 15 мг.

6. При значительном беспокойстве, возбуждении, судорогах — 0,5% раствор седуксена 0,5 мг/кг в/в или в/м, 20% раствор оксибутирата натрия 100- 150 мг/кг в/в струйно медленно.

7. При снижении температуры до 37,5 °С необходимо прекратить последующие мероприятия по снижению температуры, продолжать лечение основного заболевания.

Судорожный синдром

Судороги — внезапные приступы непроизвольных сокращений мышц, обусловленные патологическими импульсами из центральной нервной системы, которые сопровождаются, как правило, потерей сознания.

Клинические проявления. По характеру мышечного сокращения судороги разделяются на клонические, тонические и смешанные (клонико-тонические).

Клонические судороги — непродолжительные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, которые следуют друг за другом и вызывают стереотипные движения разной амплитуды.

Тонические судороги — длительные (до 3 мин и больше) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей. Во время судорог нарушается сознание, дыхание (до его остановки), сердечно-сосудистая деятельность, часто наступает спонтанный акт дефекации, выделение мочи.

Причины судорог:

— функциональные нарушения ЦНС: гипертермия, гипогликемия, гипокальциемия (спазмофилия), токсические поражения ЦНС: отравления, коматозные состояния, обезвоживание организма и др.;

— органические поражения мозга и черепа: микро-, гидроцефалия, воспаление мозга и его оболочек, опухоли, эпилепсия, черепно-мозговые травмы.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить свободный доступ воздуха.

2. Освободить ребенка от сдавливающей одежды.

3. Оберегать от механических травм, подкладывая мягкие вещи под голову.

4. Ввести в/м или в/в струйно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 0,5% раствор седуксена (разовая доза 0,1-0,2 мл/кг).

5. Ввести в/м 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг (противопоказан при заболеваниях органов дыхания и нарушении деятельности дыхательного центра).

6. Назначить диуретик — в/м 1% раствор лазикса (1-2 мг/кг массы).

7. Срочно госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Продолжить противосудорожную терапию: 0,5% раствор седуксена 0,1-0,2 мл/кг в/в, 20% раствор оксибутирата натрия 50-100 мг/кг детям до года и 100- 150 мг/кг старшим детям в/в или в/м. Можно использовать 0,25% раствор дроперидола 0,3-0,5 мг/кг в/в или в/м. Быстрое действие оказывает 1% раствор фенобарбитала 10-15 мг/кг в/в струйно медленно.

2. Обязательным условием противосудорожной терапии является постоянный контроль и наблюдение за эффективностью внешнего дыхания, проведение оксигенотерапии.

3. Показаны глюкокортикоиды — преднизолон 2-3 мг/кг, или гидрокортизон 5-10 мг/кг, или дексаметазон 0,2- 0,5 мг/кг в разовой дозе в/м или в/в.

4. По показаниям применяют антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.), которые потенцируют противосудорожный эффект.

5. Отсутствие эффекта от проведенной терапии является показанием для проведения люмбальной пункции (с диагностической и лечебной целью).

В крайнем случае — гексеналовый наркоз (1% раствор гексенала в/в или 5% раствор в/м по 3-5 мг/кг, не более 15 мг/кг), введение миорелаксантов (тубокурарин 0,2 мг/кг или пипекурония бромид 0,04-0,06 мг/кг в/в) с переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких.

6. Последующая тактика зависит от причины судорожного синдрома:

— при сердечной недостаточности — коргликон или строфантин;

— при гипертермическом синдроме — антипиретики, физические методы охлаждения (см. «Лечение гипертермического синдрома»);

— при гипогликемии — 20% раствор глюкозы в/в 20-40 мл струйно;

— при гипокальциемическом синдроме (спазмофилия) — 10% раствор кальция хлорида 1,0 мл/кг/сут не более 10 мл в/в за 2-3 введения;

— при эксикозе — регидратационная терапия (реополиглюкин, альбумин) под контролем гематокрита (Ht) и диуреза в связи с риском развития отека мозга.

7. В случае отека мозга (воспалительные изменения, травма, опухоль, коматозные состояния, отравления, гидроцефалия) назначают дегидратационную терапию:

— лазикс, фуросемид 1-2 мг/кг в/в, осмотические диуретики — сорбитол (1 г/кг), маннитол (1-2 г/кг в виде 15-20% раствора) быстро капельно (50- 60 кап/мин), диакарб в дозе 50- 80 мг/кг/сут внутрь, глицерин 0,5- 1,5 г/кг по зонду;

— альбумин 10-15% 5-10 мл/кг/сут, реополиглюкин — 10 мл/кг/сут в/в капельно;

— концентрированная плазма 5- 10 мл/кг/сут в/в капельно;

— эуфиллин 2,0-2,4% раствор по 3-5 мг/кг в/в капельно.

Токсикоз с эксикозом

Токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся результатом действия на организм ребенка токсических продуктов, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса. Чаще всего возникает при кишечных инфекциях, токсической диспепсии, экссудативной энтеропатии, ацетонемической рвоте, пневмонии, септических состояниях, кишечной непроходимости, ожогах, полиурии и др.

Острый дефицит жидкости может быть обусловлен значительной ее потерей, недостаточным поступлением или нарушением ее распределения в организме больного. Выделяют легкую степень эксикоза — потеря до 5 % жидкости организма, среднюю — 5-10 %, тяжелую — свыше 10 %. Острая потеря жидкости более 20 % смертельна.

В зависимости от уровня ионов натрия в интерстициальной жидкости выделяют изотоническую (Nа+ в норме), гипотоническую (Nа+ ниже нормы) и гипертоническую (Nа+ выше нормы) дегидратацию.

Клинические проявления дегидратации в зависимости от потери массы представлены в табл. 1.

Изотоническая дегидратация возникает при условии эквивалентных потерь воды и электролитов, отвечает I, реже II степени обезвоживания. Лабораторные показатели характеризуются повышением Нt. Содержание электролитов существенно не изменяется или появляется тенденция к гипокалиемии.

Гипертоническая дегидратация (вододефицитная) возникает при преимущественной потере жидкости, дефицит массы достигает I-ІІ степени. Преобладают симптомы значительного обезвоживания, гемодинамика обычно без нарушений. Лабораторно определяется гипокалиемия, повышены Нb и Нt.

При гипотонической дегидратации (соледефицитная) клиническая картина соответствует эксикозу І-ІІІ степени. Основным симптомом является нарушение гемодинамики. Лабораторные данные: гипонатриемия, гипокалиемия, повышение остаточного азота и мочевины в плазме крови.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Начать пероральную регидратацию с помощью оралита, глюкосолана (3,5 г хлорида натрия, 2,5 г соды, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы), регидрона (3,5 г хлорида натрия, 2,5 г хлорида калия, 2,9 г цитрата натрия и 10 г глюкозы) или цитроглюкосолана (1,5 г хлорида натрия, 1,25 г хлорида калия, 1,45 г натрия лимоннокислого двухводного, 7,5 г глюкозы) и др.

Пероральную регидратацию необходимо проводить в два этапа: первый этап — в первые 4-6 часов необходимый объем составляет 30-50 мл/кг при эксикозе I степени и 100 мл/кг при эксикозе II степени. Второй этап: поддерживающая регидратация — от 50 до 100 мл/кг массы тела или 10 мл/кг после каждого испражнения. На этом этапе регидрон можно сочетать с ORS 200 (HIPP) и чередовать с бессолевыми растворами: фруктовыми отварами без сахара, чаем, детям старше 1 года — с раствором 50 г меда в 1 л кипяченой воды (при отсутствии аллергии на мед).

2. Провести массаж живота, поставить согревающий компресс на живот.

3. Назначить ферменты (креон, мезим форте, панкреатин, панзинорм, фестал и др.), пре- или пробиотики (бифиформ, линекс, хилак, бифидум-, лактобактерин и др.).

4. При отсутствии эффекта от терапии госпитализировать больного в стационар.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. На основании жалоб, данных объективного обследования, динамики массы установить степень и тип обезвоживания.

2. Определить количество жидкости, которое ребенок должен получить реr оs. Как правило, для регидратации больных с эксикозом I-II степени достаточно проведения пероральной регидратации без использования инфузионной терапии.

Ребенку необходимо предлагать жидкость малыми дозами по 1-2 чайные ложки или пипетки каждые 5-10 минут. При его отказе от питья можно применить зондовую регидратацию с максимальной скоростью введения 10 мл/мин.

3. В случае необходимости парентеральной регидратации рассчитать суточную потребность в жидкости по методу Вельтищева (V = D + N + Р, где V — суточная потребность в жидкости, D — дефицит, М — минимальная физиологическая потребность в жидкости, Р — продолжающиеся патологические потери) или по рекомендациям Денис: детям на первом году жизни с эксикозом I степени назначить 130-170 мл/кг/сут, II степени — 170- 200 мл/кг/ сут, III степени — 220 мл/кг/сут; детям 1-5 лет с эксикозом I степени назначить 100- 125 мл/кг/ сут, II степени — 130-170 мл/кг/сут, III степени — 175 мл/кг/сут, детям 6-10 лет с эксикозом I степени назначить 75-100 мл/кг/сут, II степени — 110 мл/кг/сут, III степени — 130 мл/кг/сут.

Суточная физиологическая потребность в жидкости (по методу Holidаy Segar) составляет для детей с массой 1-10 кг 100 мл/кг, 10-20 кг — 1000 мл+ + 50 мл/кг на каждый килограмм свыше 10 кг, более 20 кг — 1500 мл + 20 мл/кг на каждый килограмм свыше 20 кг.

Меру дефицита определяют по проценту потери массы тела.

Текущие патологические потери составляют: при рвоте — 20 мл/кг/сут, 20-40 мл/кг/сут при парезе кишечника, 25-75 мл/кг/сут при диарее, 30 мл/кг/сут на потери с перспирацией, 10 мл/кг/сут на каждый градус температуры свыше 37,0 °С.

4. Жидкость для инфузии необходимо вводить в периферические вены в течение 4-8 часов (за 4 часа можно ввести 1/6 суточного объема, за 8 часов — 1/3), при необходимости повторить введение через 12 часов.

Глюкозу и солевые растворы вводят в соотношении, которое зависит от вида обезвоживания. При изотонической дегидратации в условиях сохранения микроциркуляции стартовым раствором является 5% раствор глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 2: 1.

При гипертонической дегидратации терапию начинают с введения 2,5% глюкозы в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 2-3: 1. При гипотонической дегидратации стартовым раствором должен быть 3-5% раствор хлорида натрия, особенно при содержании натрия меньше 130 ммоль/л.

дефицит иона (моль) = (Ион норма - Ион б-го) ´ М ´ С,

где М — масса больного, С — коэффициент объема внеклеточной жидкости (у новорожденных — 0,5; до года — 0,3; после года — 0,25; у взрослых — 0,2).

Суточная потребность организма в натрии — 2-3 ммоль/кг, в калии — 1-2 ммоль/кг.

При тяжелых формах токсикоэксикозов необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного баланса. Дозу бикарбоната натрия можно рассчитать по формуле:

4% NaHCO3 (мл) = ВЕ (ммоль/л) ´ масса тела ´ 0,5.

При невозможности определить параметры кислотно-щелочного баланса при тяжелых формах эксикоза 4% раствор соды вводят в дозе 4 мл/кг массы тела ребенка.

5. Суточный объем пищи в остром периоде необходимо уменьшить на 1/2-1/4. У грудных детей возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки. Вскармливание грудным молоком должно сохраняться, несмотря на диарею. Детям, которые находятся на искусственном вскармливании, показаны низколактозные смеси (хумана ЛП, нутрилон низколактозный, НАН безлактозный), а также НАН кисломолочный, нутрилон комфорт и др.

6. Ребенку с диареей и повторной рвотой при условиях пищевой токсикоинфекции или острого гастроэнтерита необходимо промыть желудок и кишечник.

7. Больным с эксикозом II-III степени назначают антибиотики: бета-лактамы, цефалоспорины (цефотаксим, цефтриаксон), по показаниям - аминогликозиды (амикацин, нетромицин). Препаратами резерва являются фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин). Продолжают введение ферментов и бифидумпрепаратов в возрастных дозах. Параллельно проводят борьбу с гипокалиемией, парезом кишечника, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.

Синдром гипокалиемии

Гипокалиемия — снижение концентрации калия сыворотки крови меньше чем 3,8 ммоль/л.

Возникает при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, значительном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др.

При внутриклеточном дефиците калия в клетку поступают ионы натрия и водорода, это вызывает развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратации на фоне внеклеточного метаболического алкалоза.

Клиническими проявлениями гипокалиемии являются слабость, вялость, адинамия, гипотония мышц, парез кишечника, миокардиодистрофия, нарушение психики. На ЭКГ — увеличение зубца Р, снижение вольтажа R, уширение QRS, Т, появление патологического зубца U, тахикардия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Проводить пероральную регидратацию растворами, содержащими калий (оралит, регидрон, цитроглюкосолан и др.).

2. Немедленно госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Определить дефицит калия по формуле:

DK (моль/л) = (KN - Кб-го) ´ М ´ С,

где KN — калий в норме, Кб-го — калий больного, М — масса тела, С — коэффициент внеклеточной жидкости (см. «Токсикоз с эксикозом»).

Коррекцию дефицита калия проводить после возобновления диуреза путем введения 7,5% KCl, 1 мл которого содержит 1 ммоль/л калия, или раствора панангина, 4 мл которого тоже содержат 1 ммоль/л калия. Раствор калия добавляют к 10% глюкозе так, чтобы концентрация калия не превышала 0,75% или 100 ммоль/л. Введение раствора большей концентрации может вызвать остановку сердца! Сначала назначить 1/3 или 1/2 рассчитанной дозы калия, через 6-8 часов — оставшуюся.

Парез кишечника

Парез кишечника — задержка или отсутствие перистальтических сокращений кишечной трубки, что вызывает задержку движения кишечного содержимого.

Клинические проявления. I стадию характеризует умеренное равномерное вздутие живота. Во всех его отделах выслушивают неравномерные по силе перистальтические шумы. Отмечают частую рвоту светлым содержимым желудка или с примесью желчи.

II стадия. Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойные, отмечается одышка, тахикардия. АД в норме или повышено. В крови гипонатриемия, гипохлоремия, часто гипокалиемия. ОЦК снижается на 25 % от исходного уровня главным образом за счет объема сыворотки.

Живот значительно вздут, выслушиваются одиночные вялые перистальтические шумы, часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

При III стади и изменения микроциркуляции в кишечнике характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных сосудах. Общее состояние больных очень тяжелое. Дети чаще заторможены, реже возбуждены. Имеет место значительная тахикардия, тахипноэ, снижение систолического АД до 90 мм рт.ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии. ОЦК снижен на 25-40 %, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, метаболический ацидоз.

Живот значительно вздут, перистальтика отсутствует, повторяется рвота с примесями кишечного содержимого.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Ликвидировать причину, вызвавшую парез кишечника. Лечение основного заболевания.

2. При условии пареза I стадии начать мероприятия, усиливающие моторику кишечника: согревающий компресс на живот, массаж живота по часовой стрелке, очистительная клизма, газоотводная трубка, «велосипед».

При отсутствии эффекта госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Лечение основного заболевания. Коррекция гипокалиемии.

2. Продолжить мероприятия, которые начали на догоспитальном этапе. Промыть желудок и кишечник. Для усиления перистальтики в клизму добавить несколько капель настойки валерианы. Если эффекта нет, в/м ввести 0,5% раствор калимина, 5% раствор церукала 1 мг/кг (1-2 года — 0,2-0,3 мл, 3-14 лет — 0,5-1,0 мл).

3. Оставить зонд в желудке до ликвидации застоя. При отсутствии эффекта спустя некоторое время назначить сифонную, гипертоническую клизму. Ребенку старше 8 месяцев в/м или п/к ввести 0,05% раствор прозерина 0,01-0,05 мг/кг (до года — 0,1 мл, 1-2 года — 0,2 мл, 3-4 года — 0,3-0,4 мл, 5-6 лет — 0,5 мл, 7-9 лет — 0,6-0,7 мл, 10-14 лет — 0,8-1,0 мл). Можно использовать электростимуляцию.

4. При отсутствии эффекта показаны пресакральная, паранефральная или эпидуральная блокада.

5. Необходимо постоянно контролировать патологические потери жидкости и восполнять ОЦК.

6. Показана симптоматическая терапия. При парезе ІІ-III стадий обязательно назначают антибиотики.

Ацетонемическое состояние

Ацетонемическая рвота — приступ многократной рвоты, который возникает у детей с конституциональной склонностью к ацетонемии в результате недостаточного кетолиза (дефицит оксалуксусной кислоты) и накопления ацетоновых тел в крови, которые вызывают рвоту. Возникает у детей с нервно-артритической аномалией конституции, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, нейровегетативной лабильностью на фоне психического возбуждения, при избытке кетогенной пищи, особенно жиров, при инфекционных заболеваниях.

Клинические проявления. Рвоте предшествует слабость, головная боль, анорексия. Потом появляется многократная рвота, запах ацетона изо рта, беспокойство, которое сменяется апатией, боль в животе, конечностях. Возможно повышение температуры, фебрильные судороги. Кожные покровы бледные, суховатые, цианоз носогубного треугольника. Дыхание глубокое, тахикардия, пульс слабого наполнения. Живот вздут, перистальтика вялая, задержка стула. Сильная боль симулирует «острый живот». В крови и моче - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-масляная кислоты). Сахар крови в норме или несколько снижен, в моче отсутствует.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Назначить регидрон малыми частыми глотками или щелочные минеральные воды без газа («Лужанская», «Поляна Квасова», «Боржоми» и др.) или 2,5% раствор гидрокарбоната натрия.

2. Поставить клизму с 2,0% гидрокарбонатом натрия.

3. Если рвота становится неукротимой, появляется обезвоживание, необходимо госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Промыть желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия.

2. Продолжить пероральную регидратацию: первый этап — в первые 4-6 часов необходимый объем составляет 30- 50 мл/кг при эксикозе I степени и 100 мл/кг при эксикозе II степени. Второй этап: поддерживающая регидратация — от 50 до 100 мл/кг массы тела.

3. В тяжелых случаях показана инфузионная терапия (по правилам лечения эксикоза) или ориентировочно: 5-10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4-5 г глюкозы), изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера в отношении 2: 1 (из расчета 50-70 мл/кг массы в сутки). Для улучшения реологических свойств крови — реополиглюкин 10 мл/кг в/в капельно.

4. Провести коррекцию гипокалиемии и гипонатриемии.

5. При многократной рвоте в/м назначить 2,5% раствор прометазина (пипольфена) в дозе 2 мг/кг, витамин В1 0,5-1 мл в/м, в/в показана кокарбоксилаза 5 мг/кг, 5% раствор аскорбиновой кислоты 150-200 мг на 10% растворе глюкозы. Альтернативой является в/в медленное введение осетрона 0,1 мг/кг (максимально до 4 мг).

6. При возбуждении показаны 0,5% раствор седуксена 0,1-0,2 мл/кг, 20% раствор натрия оксибутирата 25-50 мг/кг в/в (при судорогах — 50-100 мг/кг).

7. Оксигенотерапия.

Литература

Основная

1. Бережний В.В., Курило Л.В. Метаболічна корекція у дітей з ацетонемічним синдромом // Інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров’я. — 2008. — № 12. — 4 с.

2. Наказ МОЗ України № 437 від 31.08.04. Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей на шпитальному і дошпитальному етапах.

3. Наказ МОЗ України № 438 від 26.05.2010. Про затвердження протоколів діагностики і лікування захворювань органів травлення у дітей.

4. Кишеньковий довідник педіатра і сімейного лікаря (амбулаторна педіатрія) / За ред. Волосовця О.П., Кривопустова С.П. — Х.: Новое слово, 2010. — 208 с.

3. Крамарєв С.О. Сучасні погляди на лікування гострих кишкових інфекцій у дітей. Посібник для лікарів. — К., 2006. — 20 с.

4. Волосовець О.П., Марушко Ю.В., Тяжка О.В. та ін. Невідкладні стани в педіатрії: Навч. посіб. / За ред. О.П. Волосовця та Ю.В. Марушко. — Х.: Прапор, 2008. — 200 с.

5. Петрушина А.Д., Мальченко Л.А., Кретинина Л.Н. и др. Неотложные состояния у детей / Под ред. А.Д. Петрушиной. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 216 с.

6. Пеший М.М., Крючко Т.О., Сміян О.І. Невідкладна допомога в педіатричній практиці. — Полтава; Суми, 2004. — 234 с.

7. Постернак Г.И., Ткачева М.Ю., Белецкая Л.М., Вольный И.Ф. Неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе / Под ред. Г.И. Белебезьева. — Львов: Медицина світу, 2004. — 186 с.

8. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998. — 809 с.

9. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекционные токсикозы у детей. — М.: Издво РАМН, 2002. — 248 с.

10. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Неотложные состояния в педиатрии: Практическое руководство. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2005. — 256 с.

Дополнительная

1. Діарея і блювання, спричинені гастроентеритом: діагностика та лікування у дітей до 5 років. Рекомендації NICE (квітень 2009 р.) // Дитячий лікар. — 2009. — № 2 — С. 6670.

2. Кривопустов С.П. Инфекционная диарея: проблемно-ориентированный подход в педиатрии // Дитячий лікар. — 2010. — № 3(5) — С. 5-10.

3. Новокшонов А.А., Мазанкова Л.Н., Соколова Н.В. Патогенетическое обоснование оптимальной терапии острых кишечных инфекций у детей // Журнал детских инфекций. — 2002. — № 1. — С. 3238.

4. Папаян А.В., Цыбулькин Э.К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте. — Л.: Медицина, 1984. — 232 с.

5. Elszabeth R. Southey, Karla SoaresWeiser, Jos Kleijnen. Системный обзор и метаанализ клинической безопасности и переносимости ибупрофена в сравнении с парацетамолом при лечении болевого синдрома и лихорадки в педиатрической практике // Здоровье ребенка. — 2009. — № 5(20). — С. 2941.

6. Pocket book of Hospital care for children. Guidelines for the management of common illnesses with limited resources. World Health Organization. — 2006. — 378 p.

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям.

Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз — без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз , что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или — синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая или кардиогенный шок.

Клиника.

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические , причем у трети из них или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза , при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия , тахикардия до 180 — 230 уд/ мин, тахипноэ (60 — 100 в минуту), лица и акроцианоз , сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% — сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия , общего белка , гемоглобина и гематокрита , что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

1. Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
2. Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
3. Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
4. Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию .

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция — анаприлина или изоптина . Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом ( в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 — 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

Инфекционный токсикоз - своеобразная неспецифическая реакция организма на ин­фекционное воздействие, проявляющаяся фазовыми изменениями ЦНС, центрального и пе­риферического кровообращения и нарушениями метаболизма.

В зависимости от глубины поражения ЦНС, распространенности периферических рас­стройств, выделяют три степени тяжести токсикоза.

Токсикоз I степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: учитываются наследственная предрасположенность к гиперчувстви­тельности по отношению к инфекционно-токсическим воздействиям; уровень адаптационно-за­щитных реакций организма, определяющий оптимум показателей гомеостаза (зависит от ха­рактера развития ребенка в пре-, интра- и постнатальном периодах); зрелость функциональных систем организма, взаимосвязанную с возрастными анатомо-физиологическими факторами, создающими готовность к развитию токсикозов; характер исходных изменений в организме, обусловленный наличием состояний, которые отягощают преморбидный фон ребенка, а также наличие в анамнезе ОРВИ и профилактических прививок за предшествующие 2-4 нед.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

Частичное расстройство сознания - возбуждение в ирритативной и сомнолентность в сопорозной фазе; мышечный тонус не изменен; двигательное беспокойство, гиперкинезы, сменяющиеся двигательной заторможенностью; сухожильные и кожные рефлек­сы повышены, брюшные снижены; судороги и менингеальные симптомы отсутствуют;

Лихорадка умеренная - в пределах 39-39,5°С.

Кожные покровы могут быть обычной окраски, гиперемированными или бледными, возмо­жен цианотичный оттенок ногтей и слизистых оболочек, конечности на ощупь холодные;

Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено;

Пульс в пределах возрастной нормы или умеренная тахикардия до 160 ударов в минуту;

Артериальное давление повышено за счет систолического;

Гепатоспленомегалия;

Диурез нормальный, но может быть олигурия со снижением часового диуреза до 5-10 мл/ч;

Глубокое, частое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; продолжитель­ность вдоха и выдоха равны; частота дыхания - 60-70 в минуту; возможны ослабле­ние дыхания, отсутствие хрипов; положительное влияние кислорода при концентра­ции 40%.

III. Параклинические:

Общий анализ крови - увеличение гематокрита на 5-7%;

Активная реакция внутренней среды - pH крови 7,35-7,42; BE от -2 до -7 ммоль/л; рС02 35-40 мм рт. ст.; Р02 80-85 мм рт. ст.;

Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Коагулограмма - гиперкоагуляция, соответствующая первой стадии ДВС-синдрома;

Биохимический анализ крови - гипокалиемия, гиперкатехоламинемия;

Накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,32 у.е.;

Микрогемореологические показатели - компенсированные;

Капилляроскопия - компенсированные изменения.

Токсикоз II степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что и при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

Утрата сознания (сомнолентность - сопор-кома I степени); мышечный тонус повышен; двигательные автоматизмы; гиперрефлексия; возможны клонико-тонические судоро­ги; типичны нистагм, косоглазие; появляются менингеальные симптомы;

Лихорадка до 40°С, возможен гипертермический синдром.

2. Нарушения гемодинамики и метаболизма:

Стойкая бледность кожного покрова с цианотическим оттенком, мраморным рисунком на конечностях и отлогих местах туловища; конечности холодные на ощупь, может быть положительным синдром «белого пятна»;

Уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой;

Тахикардия - до 180 ударов в минуту, пульс слабого наполнения;

Артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, не превышающим 90 мм рт. ст.;

Олигоанурия;

Живот увеличен, напряжен, стул и газы не отходят самостоятельно (парез кишечника II степени);

Частота дыхания - 70-80 в минуту, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз и акроцианоз, удлинение выдоха, дыхание жесткое, сухие и влажные хрипы, оксигенотерапия эффективна при концентрации 40-60%.

III. Параклинические:

Общий анализ крови - увеличение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитоз;

Общий анализ мочи - снижение относительной плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия, протеинурия;

Активная реакция внутренней среды - снижение pH крови до 7,35-7,30; BE до -11 ммоль/л; рСОг 35-40 мм рт. ст.; РОг менее 80 мм рт. ст.;

Биохимический анализ крови - содержание калия ниже 3,8 ммоль/л, гипернатриемия, гипокальциемия, сахар крови выше 6,6 ммоль/л, гипераммониемия, снижение концен­трации холестерина и общих липидов крови, гипопротеинемия, повышение уровня мо­чевины, креатинина, накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,38 у.е.;

Коагулограмма - вторая стадия ДВС-синдрома;

Ликвор: увеличение давления 1,96-2,45 кПа (200-250 мм вод. ст.), белок не более 0,033 г/л;

Микрогемореологические показатели - субкомпенсированные;

Электрокардиография - метаболические нарушения, гипокалиемия, аритмии;

Капилляроскопия - субкомпенсированные изменения.

Токсикоз III степени

Характеризуется полиорганной недостаточностью.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Сочетание инфекционно-токсического шока и токсико-гипоксической энцефалопатии:

Кома І-ll степени; снижение мышечного тонуса и арефлексия; двигательная активность отсутствует; децеребрационная ригидность; расширение зрачков без реакции на свет; угнетение вегетативных функций; тонические судороги;

Гипертермия свыше 40°С или гипотермия;

Разница между кожной и ректальной температурой падает до 0,5°С;

Кожа серо-цианотичная с ячеистым рисунком, положительный симптом «белого пят­на», кожа конечностей холодная, сухая; пастозность тканей, появляются гипостазы;

Могут быть признаки геморрагического синдрома (рвота желудочным содержимым ти­па «кофейной гущи», гематурия);

Пульс до 200 ударов в минуту, возможна и брадикардия;

Артериальная гипотензия, но в 73 случаев возможна артериальная гипертензия за счет повышения диастолического давления;

Стойкая анурия;

Парез кишечника, стул и газы не отходят даже при стимуляции;

Резко выражена одышка (более 80 дыханий в минуту) с участием всей вспомогатель­ной мускулатуры, сменяющаяся брадипноэ до 10 дыханий в минуту, парадоксальные типы дыхания, оксигенотерапия эффективна при концентрации 80-100%;

Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.

Эталон формулировки диагноза: ОРВИ, инфекционный токсикоз II степени, токсическая энцефалопатия.

Диагностическая программа для выявления инфекционного токсикоза

Минимальная:

Сбор и анализ анамнеза;

Выявление характера и степени клинических нарушений неврологической сферы, гемо­динамики и метаболизма;

Общий анализ крови, гематокрит, среднемолекулярные соединения;

Оценка биохимических показателей (общий белок, мочевина, креатинин, сахар, калий, натрий, кальций);

Оценка показателей активной реакции внутренней среды (BE, pH, рС02);

Общий анализ мочи;

Копрограмма.

Максимальная:

Оценка реологических показателей крови (деформируемость, агрегация и адгезия кле­ток, вязкость плазмы, отношение содержания холестерина и фосфолипидов, поверхностная цитоархитектоника);

Оценка микроциркуляторных параметров по данным капилляроскопии;

Исследование гемодинамических параметров по данным тетраполярной реографии (реоэнцефало-, реопульмоно-, реокардио-, реовазография);

Исследование цереброспинальной жидкости;

Рентгенография легких;

Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;

Эхоэнцефало- и эхокардиография;

Электрокардио- и кардиоинтервалография;

Измерение центрального венозного давления.

Лечебная тактика при инфекционном токсикозе

Эффективность терапии критических состояний у детей зависит от последовательности и содержания лечебных мероприятий в различные фазы патологического процесса.

Лечебно-организационные мероприятия при инфекционном токсикозе у детей раннего возраста представлены трехэтапной программой оказания неотложной помощи.

Реанимаци­онный этап предусматривает устранение жизнеугрожающих синдромов, интенсивный - кор­рекцию нарушенных функций органов и систем, а восстановительный - восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз I степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, мероприятия, направлен­ные на поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализацию микроцир­куляции и гемодинамики, элиминацию токсинов.

I. Нейровегетативная блокада проводится с целью уменьшить симпатико-адреналовый криз, нормализовать гемодинамику, оказать седативный эффект, снизить тонус скелетной мускулатуры, вызвать фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидировать лихо­радку.

II.Пипольфен (2,5%) 0,15 мл/кг массы тела в/м или в/в каждые 6-8 ч (препарат замены - дроперидол).

III. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1.Воздействие на сосудистый тонус с тем, чтобы расслабить гладкую мускулатуру сосудов преимущественно подкожной клетчатки, скелетных мышц, почек, головного мозга. Использу­ется папаверин (2% раствор) по 1-2 мг/год жизни в/м или в/в каждые 6 ч (препарат замены - дибазол), в последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина 6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч (препарат замены - никотинамид).

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран. Ис­пользуется 5% раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл в/в (препарат замены - глюконат каль­ция).

3. Улучшение реологических свойств крови - трентал 10 мг/кг массы тела в/в (препарат за­мены - кавинтон).

IV. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1. Стабилизация метаболических процессов: цитраглюкосолан 5-10 мл каждые 5-10 мин в течение 4-6 ч (препараты замены - регидрон, гастролит).

2. Адекватная оксигенация: предупредить венозную и ликворную гипертензию, устранить гипоксемию и гипоксию.

3.Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: 10% раствор пирацетама 50-100 мг/кг массы тела в/в в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноо­тропил, энцефабол).

4. Элиминация экзо- и эндотоксинов: энтеросорбенты в дозах, зависящих от возраста, в возрасте до 6 мес - 100 мл/сут, 6-12 мес - 150 мл/сут, 12 мес - 200 мл/сут (препараты замены - активированный уголь, смекта, растительные пектины, яблочный пектин).

V. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

VI. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился ин­фекционный токсикоз.

Восстановительный этап наступает после полной нормализации периферического кро­вообращения. К ранней восстановительной терапии последствий расстройств церебральной гемодинамики с помощью пирацетама приступают с 5-6-х суток от начала токсикоза: препа­рат вводят в течение 3-5 дней внутривенно (1 мл/кг 1 раз в день), а затем внутримышечно (по 2-3 мл 20% раствора) в течение 7 дней, с последующим переходом на пероральный при­ем в течение 30 дней.

Инфекционный токсикоз II степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, поддерживают энергетиче­ское обеспечение метаболизма, принимают меры по нормализации микроциркуляции и гемо­динамики, элиминации токсинов.

I. Нейровегетативная блокада направлена на обеспечение симпато- и адренолитического, седативного эффектов, нормализацию гемодинамики, снижение тонуса скелетной мускула­туры, фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидацию лихорадки. Используют 0,25% раствор дроперидола - 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/в, каждые 8-10 ч, только после ликвидации гиповолемии (препараты замены - ГОМК, аминазин).

II. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Воздействие на сосудистый тонус. Пентамин (5% раствор) - 0,05-0,1 мг/год жизни в/в, однократно (противопоказан при гиповолемии). В последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4~6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч.

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон 2-5 мг/кг тела в/в, каждые 4 ч (препарат замены - гидрокортизон).

3.Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота 0,5-1,0 мл однократно, внутривенно; кавинтон 1 мг/кг массы тела в/в, капельно (препарат за­мены - трентал); гепарин - 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки, равномерно, в/в; свежезаморо­женная плазма - 5-8 мл/кг массы тела в/в, капельно, однократно.

III. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1.Стабилизация метаболических процессов: глюкоза (10% раствор) разовый объем 10-15 мл/кг в сутки, в/в, капельно, с кальция хлоридом (10% раствор) 0,25-1,5 мл/кг/сут, ка­лия хлоридом (7,5% раствор) 2-3 мэкв/кг/сут и инсулином 1 ЕД на 5 г сухого вещества глю­козы. Кислород (40%) через носовой катетер, с помощью кислородной палатки.

2. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам (10% раствор) - 50-100 мг/кг массы тела в/в, в растворе глюкозы, 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноо­тропил, знцефабол).

3. Элиминация экзо- и эндотоксинов: альбумин (10% раствор) - 10 мл/кг массы тела внут­ривенно, капельно; лазикс 1-3 мг/кг/сут в/в. УФ-облучение по схеме.

IV. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

V. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился инфек­ционный токсикоз.

Восстановительный этап. Его начало совпадает с полной нормализацией перифери­ческого кровообращения. Прекращают инфузионную терапию. Проводят церебропротекторную терапию и мероприятия, направленные на восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз III степени

Реанимационный этап включает стабилизацию центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, проведение искусственной вентиляции легких и терапии жизнеугрожающего синдрома, г I. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Нормализация показателей системной гемодинамики: восполнение ОЦК, стабилизация системного АД, увеличение сократительной способности миокарда. Применяют преднизолон - 5-10 мг/кг в/в, одномоментно; одновременно вводят свежезамороженную плазму (аль­бумин) 10-20 мл/кг в/в, капельно или кристаллоиды (физиологический раствор, глюкоза) - 30 мл/кг/ч; дофамин - доза для внутривенного введения составляет 2-20 мкг/(кг х мин). До­зы препарата: 2-5 мкг/(кг х мин) - оказывает диуретический эффект; 6-9 мкг/(кг х мин) - кар­диостимулирующий эффект; свыше 10 мкг/(кг х мин) повышают уровень АД. Пример расче­та: дофамин (6 мг х масса тела в кг) разводят до общего объема 100 мл, используя 5% рас­твор глюкозы, физиологический раствор; в этом случае 1 мл/ч соответствует скорости инфу­зии 1 мкг/кг/мин.

Инфекционный токсикоз (нейротоксикоз)

Острый инфекционный токсикоз - общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и орга­нических нарушений со стороны центральной нервной си­стемы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.

Во многих случаях возникновение токсикоза не зави­сит от свойств возбудителя и локализации инфекционного процесса, а также не является следствием диссеминации возбудителя, его токсина и генерализации воспаления. Токсикоз - результат неадекватной, гиперергической ре­акции самого организма (реакции «полома»). Это поло­жение в первую очередь относится к детям первого года жизни и имеет важное практическое значение, так как объясняет прогрессирующую тяжесть состояния без нали­чия заметного первичного аффекта, свойственного опре­деленному заболеванию (нозологической единице). Если у ребенка раннего возраста имеется картина манифестно­го токсикоза или токсико-септического состояния, опреде­лить диагноз основного заболевания без дополнительных лабораторных исследований очень трудно, а иногда не­возможно. Ретроспективный и обобщенный анализ кли­нических, морфологических и лабораторных показателей за последнее десятилетие позволяет сделать вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев токсикоз возни­кает у детей с измененной реактивностью в результате ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта.

Возникающие «на расстоянии» от первичного аффекта циркуля­торные изменения, отек, набухание ткани, кровоизлияния, некроз и острая дистрофия составляют морфологическую основу токсикоза. Разная степень выраженности указанных изменений по органам яв­ляется причиной полиморфизма клинической картины, поэтому для обозначения разновидностей токсикоза применяют различные терми­ны: энцефалитический синдром, гипермотильный токсикоз, энцефало­энтерит, злокачественный синдром и др.

Выделяют два основных варианта токсикоза: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Основное звено патогенеза токсикоза с эксикозом обусловлено потерей организмом воды и солей, поэтому главное направление в лечении - регидратация и устранение электролитного дисбаланса. Чрезмерное возбуждение нервнорефлекторной активно­сти при нейротоксикозе, повреждающий эффект большо­го количества адренергических веществ и гистамина, а также повышенная проницаемость мембран определяют необходимость использования главным образом нейро­лептиков и антигистаминных препаратов. Нейротоксикозу свойственно более быстрое развитие, нарушение терморе­гуляции, судорожный синдром; обезвоживание не обяза­тельный, но возможный признак (Ю. Е. Вельтищев, 1967). Термин «нейротоксикоз» отражает основное звено патогенеза острого патологического состояния, подчерки­вает невоспалительный характер поражения ЦНС и объединяет различные определения неспецифических тяжелых синдромов (энцефалитический, менингеаль- ный, кардиальный, кишечный и др.) (А. В. Чебуркин,)

Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяс­нения гиперергической реакции, в настоящее время получило даль­нейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную про­дукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комп­лексов антиген - антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого мо­жет наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высво­бождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышен­ная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, на­рушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах - к ге­моррагиям и некрозу (коагулопатия потребления).

Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основ­ных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемо­сти клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмо­тическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопа­тия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в со­четании с инфекционным заболеванием могут служить причиной су­дорог без выраженного отека мозга.

Практическое значение имеет учет фазы инфекцион­ного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катабо­лизма сменяется фазой функциональной депрессии с глу­боким нарушением клеточного метаболизма. Таким обра­зом, чрезмерная активность приводит к истощению функ­ции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность про­цесса подтверждается клиническими признаками преоб­ладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем - нарастанием кома­тозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипок­сии и ацидоза.

Клиника. В типичных случаях токсикоз развивает­ся внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2-

3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скоро­сти повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуж­дение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряже­ние родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях -клонико-тонические судороги. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости опреде­лить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца внача­ле отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно - жесткова­тое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Ука­занная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.

Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются при­знаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные по­кровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевид­ный, тахикардия сменяется брадикардией - прогностиче­ски неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечни­ка, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинк­теров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается циа­ноз. Судороги тонического характера, длительные, указы­вают на поражение ствола мозга.

Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойно­деструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспали­тельного очага и этиотропной терапии.

Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания до­минирующий синдром: гипертермический, синдром недо­статочности периферического кровообращения, кардиаль­ный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса - Фридериксена, кишеч­ный и Др.). Вариантом острого инфекционного токси­коза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли - Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти - мало изученный исход инфекционно-токсиче­ского стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.

Лечение острого инфекционного токсикоза в основ­ном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологиче­ский процесс зависит не столько от особенностей возбуди­теля, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токси­коза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибио­тиков широкого спектра действия. Целесообразно исполь­зовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко приме­няются полусинтетические пенициллины или обычный пе­нициллин в дозах 250 000-300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволя­ющей комбинировать различные антибиотики.

Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение оте­ка-набухания мозга и повышенного внутричерепного дав­ления, устранение тромбообразования и улучшение мик­роциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.

Основной принцип лечения нейротоксикоза предусмат­ривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждаю­щие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)-кофеин, кам­фора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во вто­рой фазе токсикоза.

Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилиза­торам). Широко используют аминазин и дипразин.

Применяют комбинацию нейроплегических препара­тов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет на­рушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в за­висимости от состояния больного: если после первого вве­дения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4-

6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разо­вую дозу можно повторить через 30-40 мин.

При одновременном применении других нейролептиче­ских препаратов следует учитывать эффект взаимного по­тенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, ис­пользуемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладаю­щим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.

При наличии симптомов шока и обезвоживания перво­начально проводят мероприятия, направленные на выве­дение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутри­венно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертонически­ми глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с со­левыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3 U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.

Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достига­ется применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.

При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давле­ние. В результате улучшения оксигенации клеток восста­навливается функция. Наиболее быстрый эффект наблю­дается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В дет­ской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).

Активная дегидратационная терапия создает опас­ность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последст­виями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегид­ратацией продолжают регидратационную терапию. Опти­мальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабо­раторных показателей (гематокрит, уровень электроли­тов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, не­смотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости - появляется беспокойст­во, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсут­ствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установ­ления капельницы.

Современные представления о внутрисосудистом дис­семинированном свертывании и нарушении микроцирку­ляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реоло­гические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.

Гепарин применяют в дозе 100-200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят мед­ленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием сверты­вающей системы крови во время лечения можно ограни­читься характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с нормой. Раннее при­менение гепарина дает убедительный эффект.

В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяже­лых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показа­но применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.

Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и ка­пиллярах, дезагрегации форменных элементов крови ре­комендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).

Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует цирку­ляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клиниче­ской картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки перио­дического дыхания. Вначале централизация кровообра­щения не сопровождается значительным снижением арте­риального давления, в дальнейшем артериальное давле­ние снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.

При нейротоксикозе показано применение гормональ­ных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).

Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как след­ствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенси­руется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидро­карбоната натрия и препараты, улучшающие перифериче­ский кровоток. Перечисленную патогенетическую тера­пию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).

Обязательным условием успешной терапии нейроток­сикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффек­тивности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное ко­личество жидкости. Длительное возбуждение и беспокой­ство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии ды­хания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие про­грессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает не­значительные явления передозировки дигоксина, кото­рые могут быть быстро устранены.

Показания для госпитализации в реани­мационное отделение. Число детей с нейротокси­козом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность ма­нифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в прове­дении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходи­мости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в сво­их силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транс­портировку больного, в то время как интенсивную тера­пию можно провести на месте, во втором - можно опоз­дать с проведением реанимационных мероприятий.

При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является про­грессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быст­ро разобраться в характере нарушения дыхания.

В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, уча­щается (до 80-100 дыханий в минуту) параллельно на­растанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжитель­ными остановками.

Во время приступа клонико-тонических судорог дыха­ние задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чей­на - Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чей­на - Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.

Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдель­ными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медика­ментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.

Выраженное дыхание Чейна - Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наря­ду с периодическим дыханием постепенно нарастают пе­риоды замедленных сердцебиений (до 90-100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических су­дорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка приме­нять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.

Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг - судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыха­нием Чейна - Стокса или Биота.

Показанием к переводу ребенка в реанимационное от­деление является также выраженная брадикардия, арит­мия и нарастающие признаки недостаточности кровооб­ращения.

Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепари­на и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.