Острый миокардит мкб 10. Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей: описание болезни. При артериальной гипотонии отмечается снижение давления

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. Статистические данные. Распространённость неизвестна, поскольку заболевание часто протекает субклинически, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин (1,5:1).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I01.2
• I09.0
• I51.4

Классификации . По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит. По течению — острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.

Причины

Патогенез
. После воздействия какого - либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат (следствие прямого воздействия инфекционных агентов либо результат иммунного ответа организма). Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но могут содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.

При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

Миокардит может приобретать хроническое течение, что обычно связано с развитием аутоиммунного процесса (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы). Миокардит может приводить к возникновению дилатационной кардиомиопатии.

В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.
Патоморфология. Морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде (сходна с реакцией отторжения пересаженного сердца): инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами, отложения иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров. В более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления . Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных ЭКГ - изменений до острейшей сердечной недостаточности.

Проявления зависят от распространённости и локализации поражения.. Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам, например выраженным нарушениям проводимости.. Диффузный миокардит характеризуется прежде всего дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции.

Обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда — общей интоксикацией и другими симптомами.

Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию (интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед) .. В лёгких случаях (очаговый миокардит) — одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ.. В более тяжёлых (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность (одышка, слабость, сердцебиение) .. Тяжёлое течение миокардита характеризуется дилатацией камер сердца проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног).

Наиболее тяжёлая форма течения — внезапная сердечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).

Миокардит может симулировать острый ИМ с соответствующими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).

Аускультация сердца.. Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон.. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.. При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда.. Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.

Диагностика

Лабораторные данные . В ОАК у 60% больных острым миокардитом отмечают увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных. В биохимическом анализе крови у 10-12% больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания MB - изофермента КФК. Характерно нарастание титра вируснейтрализующих АТ.

Инструментальные данные
. ЭКГ.. К основным ЭКГ - признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ - блокада разной степени, блокада ножек пучка Хиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии.. В ряде случаев на ЭКГ имеются инфарктоподобные изменения.. Снижение вольтажа также может быть одним из проявлений миокардита.. Для миокардита при болезни Лайма характерна АВ - блокада.
. ЭхоКГ: можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при ЭхоКГ выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита.

. Рентгенологическое исследование : при значительном поражении миокарда может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

Биопсия миокарда: воспалительная инфильтрация миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов. Обнаружение инфекционного агента в биоптатах весьма редкое явление.

Сцинтиграфия или однофотонная эмиссионная КТ с галлием, лейкоцитами, меченными индием или технецием, — высокочувствительный метод диагностики миокардита.

Диагностика
. Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции.

Окончательный диагноз миокардита возможен только при ревматической его природе. Во всех остальных случаях диагноз во многом условен и определяется лишь квалификацией и опытом врача, даже при использовании всего спектра современных инструментальных и лабораторных методов исследования.

Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов. Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции.

Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяют наличие общих симптомов воспаления, например повышения температуры тела, стойкого увеличения СОЭ, которое нельзя объяснить сопутствующими заболеваниями (в т.ч. проявлениями тромбоэмболий); поражение других органов иммуновоспалительного происхождения — артралгии или артрит, миалгии, плеврит.

Дифференциальная диагностика . Кардиомиопатия. ИБС. Миокардиодистрофия. Перикардит. Гипертиреоз.

Лечение

Лечение. При установленном диагнозе острого миокардита рекомендуется ограничение физической активности. Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении — строгий постельный на 2-3 нед. При выявлении причины проводят этиотропное лечение. При наличии снижения сократимости левого желудочка лечение аналогично таковому при дилатационной кардиомиопатии. Следует помнить, что больные миокардитом обладают повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации). В ряде случаев может быть эффективной иммунодепрессивная терапия (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон).

Течение. Миокардит может излечиваться самостоятельно (при лёгком течении) или переходить в хроническую сердечную недостаточность. У некоторых больных проявления миокардита могут выражаться длительно в виде сохраняющейся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Хиса, синусовой тахикардии, снижении толерантности к физической нагрузке.
Осложнения миокардита . дилатационная кардиомиопатия. внезапная сердечная смерть (вследствие возникновения полной АВ - блокады или желудочковой тахикардии).
Прогноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения. При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.

Профилактика. Создание охранительного режима и адекватное лечение ОРВИ. Недопустимы случаи перенесения гриппа «на ногах» . Борьба со стрептококковыми инфекциями, при выявлении ревматизма круглогодичная ежемесячная профилактика — бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаин.

МКБ-10 . I01.2 Острый ревматический миокардит. I09.0 Ревматический миокардит. I40 Острый миокардит. I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках. I51.4 Миокардит неуточнённый

I 40 Острый миокардит (неревматический)

I 51.4. Миокардит неуточненный.

При инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитах у большинства больных выявляют связь между инфекцией и поражением миокарда. Острые инфекционные миокардиты развиваются в первые дни заболевания, инфекционно-аллергический - спустя 2-3 нед. от начала инфекционного заболевания. Миокардит может быть очаговым или диффузным. Клиническая картина зависит от распространённости и локализации поражения и складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы. Так, при вирусных инфекциях может поражаться центральная нервная система, печень, щитовидная железа, органы дыхания и др.

Диффузный миокардит характеризуется, прежде всего, дилатацией камер и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции. В клинической картине обычно доминируют проявления основного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами. Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов исследований.

Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции. Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных электрокардиографических изменений до острейшей сердечной недостаточности.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца . Существенный признак - неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, жгучие, но не сжимающие, как при ИБС). Иногда больные предъявляют жалобы на неопределённого характера неприятные ощущения в области сердца.

Большое значение для постановки правильного диагноза имеют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени : одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отёки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Наличие данных симптомов в сочетании с другими указывает на тяжесть поражения сердечной мышцы.

Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением, или малосимптомно. У 60 % больных при сборе анамнеза выявляют предшествующее вирусное заболевание верхних дыхательных путей.

Тяжёлое течение характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног). При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.

При физикальном обследовании следует обращать внимание на следующие данные: у 70% больных перкуторно отмечается незначительное расширение границ сердца влево, приглушенность сердечных тонов, преимущественно I тона на верхушке сердца, расщепление его, акцент II тона над лёгочной артерией при лёгочной гипертензии - в 30% случаев. Систолический шум различной интенсивности на верхушке и на основании сердца регистрируют у 50% больных. Симптомы сердечной недостаточности в виде: акроцианоза, положения ортопноэ, отёков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых «застойных» хрипов в нижних отделах лёгких, увеличения печени, могут указывать на тяжесть миокардита и распространённость поражения (диффузный миокардит).

Лабораторные методы исследования обнаруживают следующие изменения: в общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают наличие острофазовых показателей (увеличение СОЭ, увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом влево, диспротеинемию, обнаружение СРБ). В период обострения определяется гиперферментемия - повышение уровня миокардиальных ферментов в сыворотке крови: MB- фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ.

Характерно обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных комплексов и противомиокардиальных антител , возможно появление в сыворотке крови ревматоидного фактора, повышение содержания иммуноглобулинов классов А и G, что доказывает иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда.

К основным ЭКГ- признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца Т, нарушение проводимости (a-v блокады, ножек пучка Гиса, аритмии, снижение вольтажа основных зубцов). Изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ могут быть самыми ранними проявлениями миокардита.

Метод эхокардиографии позволяет выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца, наличие внутрижелудочковых тромбов . У 30% больных могут определяться грубые изменения гемодинамики со снижением фракции выброса, уменьшения минутного объёма сердца, повышения конечных систолического и диастолического объёма левого желудочка. На ЭхоКГ можно выявить зоны гипо - и акинезии различных отделов миокарда, симптомы регургитации. Однако, нормальная эхокардиограмма не исключает диагноза миокардит.

При рентгенологическом исследовании может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Гистологическими признаками миокардита считают воспалительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями кардиомиоцитов.

Таким образом, для постановки правильного диагноза необходимо выделить следующие признаки:

· Наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически

· Изменение аускультативной характеристики (ослабление I тона, ритм галопа) и ритма сердца

· Патологические изменения на ЭКГ: нарушения фазы реполяризации желудочков, ритма и проводимости сердца.

· Повышение активности сывороточных ферментов

· Гипертрофия миокарда, обнаруживаемая при рентгенографии или эхокардиографически

· Сердечная недостаточность

Лечение. Все лечебные мероприятия при миокардите проводят с учётом этиологического фактора, патогенетических механизмов и выраженности синдрома поражений миокарда.

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков, чаще всего пенициллина -1,5-2 млн. ЕД/сут. или полусинтетических пенициллинов в течение 10-14 дней. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится. Обязательным является лечение основного заболевания, на фоне которого развился миокардит.

Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы. При тяжёлом, диффузном миокардите, сопровождающимся кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, применяют иммуносупрессоры , в частности, преднизолон , в умеренных дозах: 15-30 мг/сут. в течение 2-5 недель с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены. При снижении дозы преднизолона следует перейти на приём препаратов хинолинового ряда : хингамин (делагил) по 0,25 г 1-2 раза в сутки; плаквенил по 0,4 г. в сутки в течение длительного времени (6-8 мес.) При миокардитах с лёгким течением иммуносупрессоры не назначают. При выраженном обострении болезни аминохинолиновые производные целесообразно применять в сочетании с НПВС - индометацином (метиндолом) в дозе 75-100 мг/сут. в течение 5-6 недель. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен) не рекомендуется назначать при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При миокардите, протекающей с выраженной воспалительной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа применяют гепарин под контролем свёртываемости крови по следующей схеме: 10 000 ЕД 4 раза в день под кожу живота в теч. 7-10 дней, далее по 5000 ЕД 4 раза в день в теч. 7-10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день в теч. 10-14 дней.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде показаны рибоксин, оротат калия по 0,25 г. 4 раза в день, милдронат 0,25 г. по 1 капсуле 3 раза в день.

Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам: постельный режим, сердечные гликозиды, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ . Однако, следует помнить, что сердечная недостаточность при миокардитах отличается резистентностью к сердечным гликозидам и диуретикам. Адекватная противовоспалительная терапия и метаболические средства повышают чувствительность миокарда к препаратам наперстянки. При лечении тяжёлой сердечной недостаточности весьма эффективен нитропруссид натрия , назначаемый в дозе 50 мг в 500 мл 0,5% раствора глюкозы медленно, капельно. При невозможности применения нитропруссида натрия, его можно заменить нитроглицерином, нитросорбидом, изокетом и другими нитратами. Назначение сердечных гликозидов на фоне действия периферических вазодилататоров (молсидомин) позволяет добиваться адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта.

Прогноз . При миокардитах лёгкого и среднего течения прогноз благоприятен, при миокардите тяжёлого течения, а также при миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный.

Профилактика. Существенную роль в профилактике миокардита играет активная санация очагов инфекции . Профилактическое значение имеет использование противогриппозных сывороток, ремантадина, интерферона и т.д. в период гриппозных и парагриппозных эпидемий. Необходимо рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатия – это невоспалительное первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся развитием кардиомегалии, тяжёлой сердечной недостаточности с нарушениями сердечного ритма и проводимости.

В 1995 г. экспертами ВОЗ была предложена следующая классификация кардиомиопатий:

Функциональные варианты кардиомиопатий:

1. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП)

а) идиопатическая

б) семейно- генетическая

в) иммунно-вирусная

г) алкогольно-токсическая

д) связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень СН не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемии

2. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

а) необструктивная

б) обструктивная

3. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

а) эндомиокардиальный фиброз

б) эозинофильный эндокардит Леффлера

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (проявляется желудоч-

ковой тахикардией из правого желудочка)

Специфические кардиомиопатии:

· Ишемическая кардиомиопатия (вследствие ИБС)

· Кардиомиопатия в результате клапанных пороков сердца

· Гипертоническая кадиомиопатия (при АГ)

· Воспалительная кардиомиопатия (при миокардите)

· Метаболическая (при заболеваниях эндокринной системы, климаксе, нарушениях обмена веществ, электролитов, питания, физическом перенапряжении и др.)

· Кардиомиопатия при генерализованных системных заболеваниях (при патологии соединительной ткани)

· Кардиомиопатия при мышечных дистрофиях

· Кардиомиопатия при аллергических и токсических реакциях (в том числе алкогольная)

· Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов)

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – первичное поражение сердца, характеризующееся диффузным расширением полостей сердца, преимущественно левого желудочка и нарушением сократительной функции.

Распространённость. Заболеваемость в мире составляет 3 -10 случаев на 100.000 человек в год. Болеют чаще мужчины среднего возраста, в различных регионах страны.

Этиология . Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с взаимодействием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных влияний, аутоиммунных механизмов. ДКМП может развиться после вирусной инфекции и явиться исходом вирусного миокардита. В тех случаях, когда заболевание носит семейный характер, течение болезни становится особенно неблагоприятным. В настоящее время так называемая «семейная дилатационная кардиомиопатия», в развитии которой играет решающую роль генетический фактор, наблюдается в 20 -30 % случаев этой болезни. После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность даже через несколько лет. Выявлены данные о том, что токсическое действие алкоголя на миокард может привести к возникновению дилатационной кардиомиопатии. К этиологическим факторам относятся и аутоиммунные нарушения. Под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез антител и провоцирует развитие ДКМП.

Патогенез. Под воздействием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что вызывает расстройства гемодинамики, снижение сократительной функции миокарда (сначала левого, а затем правого желудочка) и развитие застойной сердечной недостаточности. На начальных стадиях заболевания действует закон Франка-Старлинга: степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда. Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка-Старлинга перестаёт действовать. При этом уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г.) Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия. В результате застоя в венах малого круга кровообращения уменьшается оксигенация тканей. В свою очередь, уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Катехоламины вызывают тахикардию, ренин-ангиотензиновая система – периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков. Для дилатационной кардиомиопатии характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов, образованию которых способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увеличения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибринолитической активности.

Клиническая картина и диагностика. Специфических признаков дилатационной кардиомиопатии нет. Клиническая картина полиморфна и определяется симптомами сердечной недостаточности, нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическим синдромом .

Все эти признаки развиваются в терминальной стадии болезни, в связи, с чем распознавание ДКМП до появления перечисленных симптомов представляет значительные трудности. Диагноз ставят путём исключения друих заболеваний сердца, проявляющихся синдромом хронической сердечной недостаточности .

Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения, неуклонно прогрессирует. Больные длительное время могут не предъявлять никаких жалоб и симптомы на ранней стадии заболевания не выявляются. В дальнейшем, при снижении сократительной функции миокарда могут появиться жалобы на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, а затем и в покое. По ночам больных беспокоит сухой кашель, позже – типичные приступы удушья. У 10% больных наблюдаются характерные ангинозные боли. При развитии застойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье и отёки ног.

Выясняя анамнез у больных, необходимо уточнить возможные этиологические факторы: семейные случаи заболевания, наличие вирусной инфекции, токсических воздействий, и других этиологических факторов.

Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии может быть пароксизмальная мерцательная аритмия, однако, больной часто долгое время не ощущает её.

Важным признаком, подтверждающим данное заболевание, является значительное увеличение сердца , при этом артериальная гипертензия и клапанные пороки отсутствуют. Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжёлых случаях выслушиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального или трёхстворчатого клапанов. Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено.

Возможны тромбоэмболические осложнения в виде поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообращения при наличии пристеночных внутрисердечных тромбов. Риск тромбоэмболических осложнений наиболее высок у больных с постоянной формой мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточностью. Тромбоэмболии в мозговые артерии и крупные ветви лёгочной артерии могут стать причиной внезапной смерти больных. Однако некоторые тромбоэмболии (например, в сосуды почек) протекают бессимптомно, и клинические признаки обнаруживаются только при развитии сердечной недостаточности и являются её выражением: холодные цианотичные конечности, набухание шейных вен, отёки, увеличение печени, застойные хрипы в нижних отделах лёгких, увеличение частоты дыханий.

Лабораторные методы исследования длительное время не выявляют никаких изменений. С помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить признаки кардиомегалии, изменения показателей центральной гемодинамики и нарушения ритма и проводимости.

Рентгенологически выявляется значительное увеличение желудочков , усиление лёгочного рисунка, иногда появление транссудата в плевральных полостях.

Метод эхокардиографии позволяет выявить основной признак дилатационной кардиомиопатии – дилатацию полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка. В допплеровском режиме можно обнаружить относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапана, нарушения диастолической функции левого желудочка, увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка: депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т в I, AVL, V5-V6; левого предсердия. ЭКГ – признаки носят неспецифический характер. К ним можно отнести нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса), нарушение процессов реполяризации, мерцание предсердий, удлинение интервала QT.

Исследование показателей центральной гемодинамики выявляет низкий минутный и ударный объём, повышение давления в лёгочной артерии.

Прижизненная биопсия миокарда малоинформативна при определении этиологии заболевания и оказывает помощь в дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с кардиомегалией.

Таким образом, основным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии служит эхокардиогрфия, позволяющая выявить дилатацию камер сердца и снижение сократимости левого желудочка, а также исключить поражение клапанов сердца и перикардиальный выпот.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям дилатационной кардиомиопатии относятся тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть, прогрессирующая сердечная недостаточность.

Лечение. Поскольку дилатационная кардиомиопатия является заболеванием неизвестной этиологии, этиологическое лечение не разработано .

Основное лечение ДКМП – борьба с развивающейся застойной сердечной недостаточностью. Лечебная программа включает в себя:

- Охранительный режим

- Лечение сердечной недостаточности

- Антиаритмическая терапия

- Антикоагулянты и дезагреганты

- Метаболическая терапия

- Хирургическое лечение.

Больным рекомендуется соблюдать длительно постельный режим, запрещается приём алкоголя и курение. Лечебное питание осуществляется в рамках стола № 10 и 10а с ограничением воды и поваренной соли. Питание должно быть 5-6 разовым, калорийность диеты 1900-2500 ккал в сутки. Вопрос о применении сердечных гликозидов является до сих пор дискутабельным в связи с тем, что у больных с ДКМП значительно повышена чувствительность к этим препаратам, быстро развивается дигиталисная интоксикация. Дигоксин назначают в дозах 0,25-0,375 мг/сут при наличии мерцательной аритмии (под строгим контролем).

При постоянной форме мерцательной аритмии показаны β- адреноблокаторы: бисопролол, карведилол, метапролол. Лучше всего доказана эффективность кардиоселективных β – адренрблокаторов: метопролола, бисопролола и карведилола. Хороший вазодилатирующий эффект оказывают нитраты: изосорбид динитрат, кардикет, нитросорбид.

Всем больным с ДКМП необходимо назначать ингибиторы АПФ (рамиприл 1,25-10 мг/сут, периндоприл 8 мг/сут, эналоприл 2,5-10 мг/сут) . Препараты данной группы предупреждают развитие и прогрессирование сердечной недостаточности.

Из мочегонных препаратов предпочтительнее петлевые диуретики : фуросемид 20-40 мг и этакриновая кислота (урегит) 25-50 мг утром 1-3 раза в неделю. Целесообразно назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты по 0,25- 0,3 г/сут; курантила, тиклида, трентала . Рекомендуются метаболические препараты: неотон, кокарбоксилаза, липоевая кислота, пиридоксаль фосфат, милдронат в индивидуальной дозировке.

Трансплантация сердца является единственным радикальным методом лечения ДКМП.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией межжелудочковой перегородки или стенок левого желудочка с уменьшением его систолического объёма и снижением его диастолической функции.

Выделяют 4 основных типа гипертрофической кардиомиопатии:

· преимущественная гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки

· асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всём протяжении

· концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

· гипертрофия верхушки сердца.

Различают обструктивную и необструктивную ГКМП . Гипертрофия может быть симметричной (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) и асимметричной (увеличение с вовлечением одной из стенок).

Характерными особенностями ГКМП являются высокая частота нарушений ритма сердца и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. У 50% больных ГКМП наступает внезапная смерть, вызванная аритмией.

ГКМП встречается в молодом возрасте, более позднее выявление связано с нерезкой выраженностью гипертрофии миокарда и отсутствием значительных изменений внутрисердечной гемодинамики. При генетическом обследовании доказана роль наследственности в возникновении ГКМП (выявляется в 17-20% случаев).

Патогенез. Выделяют несколько патогенетических механизмов в возникновении ГКМП: - нарушение диастолической функции сердца, обструкция выходного тракта левого желудочка . В диастолу в желудочки поступает недостаточное количество крови вследствие их плохой растяжимости, что, при наличии препятствий для нормального тока крови, приводит к подъёму конечного диастолического давления. Развиваются гипертрофия и дилатация левого предсердия, а при его декомпенсации – лёгочная гипертензия («пассивного» типа). Обструкцию выходного отдела левого желудочка вызывают утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В патогенезе ГКМП имеют значение изменения, возникающие в кардиомиоцитах: увеличение содержания ионов кальция, появление в них участков дезорганизации . Имеет значение и патологическая стимуляция симпатической нервной системы. Сердечная недостаточность развивается в результате выраженных нарушений диастолической функции гипертрофированного миокарда левого желудочка и снижения сократительной функции левого предсердия, которое вначале выступает в качестве компенсаторного фактора.

Клиническая картина. В связи с разнообразными клиническими проявлениями, возможны диагностические ошибки (ставится диагноз ИБС или ревматический порок).

Субъективные и обьективные признаки неспецифичны . Больных беспокоят одышка при физической нагрузке, боли за грудиной, учащённое сердцебиение, головокружение, обмороки.

Осмотр внешних проявлений заболевания может не выявить. При выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. Пальпаторно- усиленный верхушечный толчок, который в 34% случаев имеет «двойной характер»: вначале при пальпации ощущается удар от сокращения левого предсердия, затем от сокращения левого желудочка. Выявляется систолическое дрожание у левого края грудины, пульс высокий, скорый. Аускультативно определяются систолический шум на верхушке, в точке Боткина, который имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины.

К основным ЭКГ-признакам относят: гипертрофию левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца Т, наличие патологических зубцов Q во II, III, AVF и грудных отведениях, трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию .

Основной метод диагностики – эхокардиография , с его помощью определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии . В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30%- симметричную, в 10% - апикальную. В доплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой: градиент давления более 50 мм. рт.ст. считается выраженным.

К признакам ГКМП относят также малый размер полости левого желудочка, дилатацию левого предсердия.

Признаками обструктивной кардиомиопатии считают следующие: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (толщина межжелудочковой перегородки должна быть на 4-6 мм больше нормы для данной возрастной группы); систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

Рентгенологическое обследование больных с ГКМП выявляет увеличение левого желудочка и левого предсердия, расширение восходящей части аорты.

Лечение. Лечебная тактика при ГКМП включает в себя:

Предотвращение внезапной смерти

Улучшение гемодинамики

Хирургическое лечение

Антикоагулянты и дезагреганты

Антиаритмическую терапию

При бессимптомном течении ГКМП показано назначение β- адреноблокаторов : (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100-200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120-360 мг/сут. При умеренно выраженных симптомах назначают также β- вдреноблокаторы, либо блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антикоагулянтную терапию . При значительно выраженных симптомах ГКМП назначают диуретики (фуросемид) и антогонисты альдостерона (верошпирон, альдактон).

При обструктивной гипертофической кардиомиопатии необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита в связи с тем, что на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации. Сердечные гликозиды, нитраты не показаны.

Хирургическое лечение преследует цель ликвидировать систолический градиент давления и снизить конечное диастолическое давление в левом желудочке. Применяют два вида операций: резекцию межжелудочковой перегородки и протезирование митрального клапана .

Прогноз наиболее благоприятен при длительном бессимптомном течении заболевания, без отягощенного семейного анамнеза. Такое течение наблюдается у 1/3 больных.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

– это первичное или вторичное поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся нарушением диастолической функции сердца в результате морфологических изменений эндокарда, субэндокарда и миокарда (выраженного фиброза). РКМП характеризуется преимущественным нарушением диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или малоизменённой сократительной функции миокарда и отсутствии его значимой гипертрофии и дилатации. При рестриктивной кардиомиопатии могут быть поражены либо один, либо оба желудочка; возможна облитерация полости поражённого желудочка. К РКМП относят эндокардиальный фиброз и париетальный фибропластический эндокардит Лёффлера . В настоящее время эти два заболевания рассматриваются как одно заболевание, сопровождающееся эозинофилией. Как синдром РКМП может встречаться при заболеваниях, также ведущих к нарушению диастолического расслабления (так называемые болезни накопления – амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз). При этих заболеваниях в миокарде накапливаются патологические субстанции, обусловливающие нарушение расслабления миокарда.

Распространенность . Заболевание встречается крайне редко. Основным моментом в патогенезе РКМП считают нарушение наполнения левого желудочка из-за утолщения и увеличенной ригидности эндокарда и миокарда в результате инфильтрации амилоидом или фиброза. Эти нарушения, а также часто развивающаяся недостаточность трёхстворчатого клапана обусловливают нарастание сердечной недостаточности. Рестриктивное поражение миокарда развивается у больных с застойной недостаточностью при отсутствии дилатации и резко выраженных нарушений сократительной функции левого желудочка по данным эхокардиографии; при этом размеры левого предсердия и часто правого желудочка увеличены.

Клиника. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, периферические отёки, боли в правом подреберье и увеличение живота.

При осмотре выявляются набухшие шейные вены, характерен симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе. Аускультативно выслушивается «ритм галопа», систолический шум недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов. При лёгочной гипертензии определяют её характерные аускультативные признаки, в лёгких выслушиваются хрипы. Характерны увеличение печени и асцит.

Диагностика РКМП трудна. Со стороны лабораторных анализов характерны изменения, присущие основному заболеванию. На ЭКГ можно обнаружить признаки блокады левой ножки пучка Гиса, снижение вольтажа основных зубцов, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, различные аритмии и признаки перегрузки левого предсердия. Наибольшее значение имеет эхокардиография . При РКМП размеры полостей сердца не изменены , в ряде случаев можно выявить утолщение эндокарда . Характерны нарушения диастолической функции левого желудочка : укорочение времени изоволюмического расслабления, при доплеровской эхокардиографии увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика предсердного наполнения. Особенностью рентгенологической картины лёгких считают нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в лёгких. При эндомиокардиальном фиброэластозе Лёффлера возможны выраженная эозинофилия и бронхоспастический синдром, что в сочетании с умеренным увеличением сердца и симптомами сердечной недостаточности помогает поставить правильный диагноз.

Ранние стадии болезни могут быть выявлены при зондировании сердца и обнаружении повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке .

Дифференциальную диагностику проводят с выпотным и констриктивным перикардитом.

Лечение , как правило, симптоматическое и направлено на уменьшение застоя в большом и малом круге кровообращения, снижение конечного диастолического давления в левом желудочке и на уменьшение риска тромбоэмболий. Применяют диуретики, периферические вазодилататоры, непрямые антикоагулянты . При вторичной рестриктивной кардиомиопатии проводят лечение основного заболевания. Хирургическое лечение при фиброэластическом эндокардите состоит в иссечении утолщённого эндокарда и освобождении сухожильных хорд и ткани клапана . При тяжёлой недостаточности клапанов сердца производят их протезирование .

Прогноз при РКМП неблагоприятный. Летальность в течение 2-х лет достигает 35-50%, заболевание может осложниться тромбоэмболией, аритмиями, прогрессированием сердечной недостаточности.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Гломерулонефрит (ГН) - это иммуноопосредованное воспа­ление с преимущественным поражением клубочков и последую­щим вовлечением в патологический процесс всех структур почек. Поражения клубочков могут быть первичными и вторичными (сис­темные заболевания, злокачественные новообразования). Гломерулонефриты протекают остро или хронически с повторными обост­рениями; все они являются самостоятельными формами, проявле­ния каждой нозологической формы различны и не переходят одна в другую. В структуре общей заболеваемости больные хрониче­ским гломерулонефритом (ХГН) составляют около 1% от всех те­рапевтических больных. В группе нефрологических заболеваний гломерулонефриты составляют 36,7%. Среди больных ХГН свыше 90% погибают от почечной недостаточности.

Этиология. Гломерулонефрит чаще всего развивается после стрептококковых инфекций (примерно у 50% больных), около 10% ГНвызываются вирусом гепатита В. Кроме того в возникновении заболевания, могут играть роль некоторые лекарства и тяжелые металлы. Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости ряда химических веществ, пыльцы растений, яда насекомых (Е.М. Тареев, 1983).

Патогенез. Патогенез гломерулонефрита в настоящее время объясняет иммунологическая теория. Механизмы прогрессирования болезни, по мнению И. Е. Тареевой, можно разделить на две группы: иммунные (иммуновоспалительные) и неиммунные (гормонально-гемодинамические). На сегодняшний день хорошо изучена роль нарушений гуморального звена иммунитета с повре­ждающим действием антител к базальной мембране клубочков и ЦИК. В ответ на попадание в организм антигена (чуже­родного белка бактериального или небактериального происхожде­ния) образуются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом (чаще С 3 фракция), образуют им­мунные комплексы. Эти комплексы вначале циркулируют в крови, затем заносятся в клубочки и там осаждаются, происходит повреждение базальной мембраны и запускается аутоиммунный процесс .

В норме ИК выводятся через систему фагоцитирующих мак­рофагов, однако, при постоянном поступлении антигена или несо­ответствии иммунного ответа или неэффективном фагоцитозе про­исходят отложение ИК в клубочках и их повреждение, кроме того, базальная мембрана клубочков (БМК) повреждается моноцитами-макрофагами и Т-лимфоцитами. Активированные моноциты-макрофаги выделяют в клубочках биологически активные вещест­ва - протеазы, фибринолизин, коллагеназу, перекись водорода, ко­торые повреждают ткани, разрушают БМК, повышают сосудистую проницаемость, выделяют факторы, стимулирующие пролифера­цию клеток клубочка.

Пролиферация клеток и отложение фибрина в клубочках ве­дут к неуклонному прогрессированию заболевания, облитерации клубочков, микронекрозам и склерозу почечной ткани, изменению нефронов с замещением клубочков и канальцев соединительной тканью . При этом огромную роль играют также комплемент, вазоактивные амины, кинины, простагландины, наличие гиперкоагуля­ции, внутрисосудистой коагуляции, локальное отложение фибрина и образование микротромбов в клубочках почек .

Протеинурия развивается вследствие повышения проницае­мости клубочков. Механизм отеков обусловлен несколькими фак­торами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтра­ции, гиперсекцией альдостерона надпочечниками и вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных каналь­цах, АДГ способствует задержке жидкости. Повышение артери­ального давления связывают с ишемией почек, повышением актив­ности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, истощением или снижением секреции простагландинов, закрепленных развити­ем склероза мозгового слоя почек. Все это приводит к преоблада­нию прессорных факторов, хронизации АД, увеличению сердечно­го выброса и повышению сосудистого сопротивления.

О существенной роли локальной гиперкоагуляции в генезе гломерулонефрита свидетельствует наличие корреляции между степенью выраженности внутрисосудистой коагуляции и тяжестью структурных нарушений в почечной ткани (В.А. Варшавский с соавт., 1980).

Все гломерулонефриты являются самостоятельными форма­ми, однако, имеются клинические синдромы, которые одинаково часто могут развиваться при различных формах гломерулонефрита. Основные клинические синдромы: мочевой, отечный, нефротический, гипертонический, канальцевой дисфункции (тубулоинтерстициальные нарушения).

Мочевой синдром . Наличие мочевого синдрома указывает на поражение почек и мочевых путей, более того большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, т.к. имеет латентное течение (Н.А. Мухин. 1997). Основными проявлениями мочевого синдрома являются ге­матурия, протеинурия и цилиндрурия. Протеинурия наиболее по­стоянный признак многих заболеваний почек, чаще всего она свя­зана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры и снижением реабсорбционной способности про­ксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубоч­ках белку. Протеинурия может быть массивной и немассивной. Под массивной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 - 3,5 г в сутки. Такая протеинурия обычно свойственна нефротическому синдрому . С мочой обычно выводят­ся низкомолекулярные белки (альбумины, которые составляют до 70%).

Умеренная транзиторная протеинурия может быть вызвана физической нагрузкой, охлаждением, лихорадкой и стрессом.

Гематурия . Как и протеинурия, гематурия относится к наибо­лее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Появление стойкой микрогематурии у больных с острым и хроническим гломерулонефритом связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров. Макрогематурия наиболее часто встречается при опухолях, тубер­кулезе почек, геморрагическом васкулите, передозировке антикоа­гулянтов, после приступа почечной колики.

Среди всех составных элементов мочевого осадка только ци­линдры имеют исключительно почечное происхождение, они обра­зуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные и пигментированные цилиндры.

Отечный синдром . Механизм отеков обусловлен несколькими факторами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтрации, гииерсекцией альдостерона надпочечниками и вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почеч­ных канальцах. АДГ способствует задержке жидкости. Отеки - почти постоянное проявление нефротического синдрома . Отечная жидкость обычно образуется из плазмы крови, которая в патологи­ческих условиях под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количе­стве скапливается в тканях. В физиологических условиях сущест­вует равновесие между гидростатическим и онкотическим давле­нием крови. Изменение уровня гидростатического и онкотического давления, нарушение физиологического равновесия между ними является одним из патогенетических факторов образования отеков.

Гипертонический синдром . Патогенез гипертензионного син­дрома обусловлен задержкой натрия и воды ; активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреиновой) систем . По­чечный гипертонический синдром может наблюдаться при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, поражении почечных сосудов, а также при гиперпродукции альдостерона или катехоламинов (аденома надпочечников, феохромоцитома).

Нефротический синдром . Нефротический синдром введен в номенклатуру болезней ВОЗ. По данным различных авторов, неф­ротический синдром встречается среди больных с различными за­болеваниями почек примерно в 20 %. По происхождению различа­ют первичный и вторичный нефротический синдром.

Первичный нефротический синдром возникает как следствие при первичных заболеваниях почек (ОГН, ХГН). Вторичный неф­ротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки поражаются вторично (амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных, туберкулез, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, опухоли почек и ряд других заболева­ний). Нефротический синдром включает в себя массивную протеинурию, гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию и отеки.

Методы исследования функции почек

К методам, позволяющим оценить функциональное состояние почек, относятся рентгенологическое, радиологическое, ультразву­ковое исследования, биопсия почки.

Обзорный снимок почек позволяет выявить размеры почек, их расположение и контуры, а также тени конкрементов.

С помощью внутривенной (экскреторной) урографии можно определить тени, размеры почек, чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о выделительной функции почек. Экскреторный сегмент выражает вы­ведение изотопа из почки - 8-12 мин.

Радиоизотопная ренография – метод, с помощью которого можно раздельно определить функции почек.

При количественном анализе учитывается длительность сосу­дистого сегмента - 20-60 с (время поступления изотопа в почечную артерию), время полувыведения изотопа из почек - 3-5 мин. (секреторный сегмент).

Изотопная ренография – получение рентгеноконтрастного изображения сосудистой системы почек после введения контрастного вещества в брюшную аорту через катетер, помещенный в бедренную арте­рию.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) - позволяет определить внутреннюю структуру почек, размеры и расположение почки.

Пункционная биопсия почек и гистоморфологическое иссле­дование позволяют установить характер патологического процесса в почках.

Имеется множество морфологических классификаций, однако принципиальных различий в них нет. Приводим наиболее прием­лемую классификацию (В.В. Серов, 1987).

Иммунокомплексный гломерулонефрит:

- мезангиально-пролиферативный;

- мембранозный;

- мембранозно-пролиферативный;

- фибропластический

Морфологический диагноз гломерулонефрита строится на ос­новании комплексного и морфологического (иммуногистохимического, электронно-микроскопического, светооптического) методов изучения биоптатов почек. Это позволило выявить, что многие формы гломерулонефрита имеют самостоятельное значение.

При первичном гломерулонефрите морфологические измене­ния делятся на 3 группы: минимальные, фокальносегментарные и диффузные (классификация J. Churg и L. Sobin (1982), одобренная экспертами ВОЗ). К минимальным изменениям относятся 4 груп­пы: липоидный нефроз («болезнь подоцитов»), фокальный сегмен­тарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), мезангиомембранозные изменения с IgА и IgС и С 3 депозитами, а также отрицательный ре­зультат при иммунофлюоресценции. Все формы минимальных из­менений, кроме липоидного нефроза, отражают морфологию на­чальной стадии первичного гломерулонефрита.

О фокально-сегментарных изменениях говорят тогда, когда поражено не более 60% клубочков в препарате (фокальные изме­нения) и поражение захватывает отдельные или группы сосуди­стых петель клубочка (И.Е. Тареева, 1995).

В. В. Серов и В. А. Варшавский (1987) считают, что в группо­вом понятии «гломерулонефрит» должны остаться лишь те заболе­вания, морфологической основой которых является воспаление гломерул, составляющих сущность морфологических форм гломе­рулонефрита: пролиферативного эндокапиллярного, пролиферативного экстракапиллярного, мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного и склерозирующего (фибропластического).

В клинической практике гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит (ОГН) может затронуть все возрас­тные группы, даже и грудных детей, однако чаще болеют дети с двухлетнего возраста и взрослые до 40 лет. ОГН чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2:1), наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март.

Этиология. Острый гломерулонефрит всегда возникает после какой-либо инфекции. Наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого нефрита, является β- гемолитическая стрептокок­ковая инфекция группы А(штаммы 1, 4, 12, 29). В возникновении заболевания играют роль и другие инфекции: вирусы гепатитов В, С, кори, краснухи, энтеровирусы, пневмококки, стафило­кокки, возбудители брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, скарлатины и др. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов, лекарственная сенсибилизация. Немаловажное зна­чение в развитии ОГН имеет переохлаждение.

Патогенез. Заболевание обычно развивается через 10-20 дней после перенесенной ангины, фарингита или тонзиллита – срок наступления иммунного ответа хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном. Значение стреп­тококка в развитии гломерулонефрита объясняется антигенным сродством оболочек стрептококков и базальной мембраны клубоч­ков. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента и возникновению иммунного воспаления. У большинства больных (90-93%) с острым гломерулонефритом повышен уровень IgG и IgМ, титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы. Иммунные комплексы могут образовываться на базальной мембране клубочков или циркулировать в крови. Циркулирующие ИК осаждаются на эндотелии капилляров клубочков и повреждают их, при этом с наружной стороны базальной мембраны клубочков находят гранулярные депозиты ИК и комплемента. В обоих случа­ях ИК, фиксируя на себе комплемент, повреждают гломерулы почек. Отсюда - острый гломерулонефрит - классическое иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов почек . По современным данным, лейкоциты также могут играть важную роль в повреждении базальной мембраны клубоч­ков за счет лизосомальных ферментов.

МФА биопсированной ткани почек показывает наличие при остром гломерулонефрите депозитов (отложений) в базальной мембране кубочков, состоящих из антигена, антитела и компле­мента (С з -фракция).

Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активируют свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). Кроме того, в депозитах присутствует фибри­ноген и тромбоциты, что также указывает на участие свертывающей сис­темы крови в повреждении клубочкового аппарата.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции . Допускается, что ИК активируют XII фактор (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется с помощью комплементзависимого ме­ханизма (Б.И. Шулутко, 1992).

Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микро­тромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров . Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещест­ва - гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние со­судистой стенки, что приводит к микронекрозам, нарушению мик­роциркуляции и воспалению (схема 1).

В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек. В последние годы получены убедительные данные, что у больных гломерулонефритом, наряду с антителами к базальной мембране клубочков, определяются ан­титела и к тубулярной мембране, об этом свидетельствует появле­ние при ГН клинических и лабораторных признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек.

Антиген-антитело

Активация комплемента

Активация XI фактора

Лейкотаксис

агрегация тромбоцитов

кинины, плазмин

Воспаление

Коагуляция

Не вступая в дискуссию по вопросу ценности раздела болезни миокарда для практического здравоохранения следует подчеркнуть, что в эпоху, когда эндомиокардиальная биопсия все-таки внедряется в повседневную практику сложно найти точки соприкосновения реально анализируемой врачом информации и построения на ее основе диагноза с МКБ-10.

7.4 Классификация н.Р.Палеева.

Классификация предусматривает 6 разделов.

В разделе этиология выделяются инфекционно-аллергические и инфекционные варианты; Аллергические (иммуннологические) и токсико-аллергические варианты. В разделе "патогенез" - выделяют инфекционно-токсическую, иммунноаллергическую, дистрофическую и миокардиосклеротическую фазы. В разделе "морфология" выделяют дистрофически-некробиотический и экссудативно-пролиферативный варианты. В разделе "распространенность" - очаговую и диффузную формы. В разделе "клиника" выделяют: псевдокоронарный, декомпенсационный, псевдоклапанный и малосимптомный варианты. В разделе "варианты течения" выделяют миокардиты доброкачественного течения, тяжелого течения, рецидивирующего течения, нарастающей дилятации полостей сердца, хронический миокардит.

Обзор классификаций показал, что сообщество экспертов не может договориться о создании современной классификации удобной для повседневного применения.

7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).

Анализ истории болезни пациентов с ХСН позволяет отметить, что еще не редко в историях болезни встречаются диагностические заключения, использующие термин миокардит Абрамова-Фидлера. Это не удивительно, так как значительное число врачей старшего поколения в период обучения в институте изучало эту нозоологическую форму как самостоятельное заболевание. К сожалению, этот диагноз относится к числу укоренившихся врачебных заблуждений:

во-первых Абрамов и Fiedler никогда не имели совместных работ. Fiedler опубликовал в 1900 г. работу, где описал картину острого воспаления в миокарде (воспалительная инфильтрация, отек, некротические изменения кардиомиоцитов). Абрамов С.А., цитирую по клинике А.В. Виноградова Ошибки в диагностике болезней сердца" - описал смерть пациента с симптомами ХСН и выраженной дилятацией полостей сердца, поступившей через 4 месяца от начала заболевания. Таким образом, термин миокардит Абрамова-Фидлера подразумевает тяжелое течение болезни.

во-вторых: применяя термин "миокардит Абрамова-Фидлера" - врач упрощает ситуацию, исключая из рассмотрения клинические формы, которые приводят к тяжелому течению миокардитов - молниеносную форму, гигантоклеточный миокардит и т.д.

Таким образом, в современной клинике целесообразно воздержаться от вынесения в диагноз форм не предусмотренных классификациями.

Общая часть

Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда. Миокардит описывается как воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом илии дегенерацией прилежащих миоцитов, не характерных для ишемических повреждений, вызванных заболеваниями коронарных артерий. Обычно миокардит проявляется у здоровых во всем остальном людей, и может приводить к резко прогрессирующей (и часто смертельной) сердечной недостаточности и аритмии. Миокардиты могут иметь широкий спектр клинических проявлений, от практически бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Причиной миокардита обычно является широкий спектр различных инфекционных микроорганизмов, аутоиммунные нарушения, и экзогенные воздействия.

На развитие заболевания оказывают влияние также генетические предпосылки и влияния окружающей среды.

В большинстве случаев миокардиты вызываются посредством аутоиммунных механизмов, хотя прямые цитотоксические эффекты возбудителя и изменения, вызванные экспрессией цитокинов в миокард, могут играть значительную роль в этиологии миокардита.

Ряд микроорганизмов способен внедряться в кардиомиоцит. Это в наибольшей мере относится к вирусу Коксаки В -основному инфекционному агенту, вызывающему миокардит.

Вирус Коксаки В не только проникает в кардиомиоцит, но и реплицируется в нем. Проникновение вируса Коксаки В в кардиомиоцит происходит после его взаимодействия с рецепторами, расположенными на поверхности кардиомиоцита. Затем вирус реплицируется в цитоплазме и может далее внедряться в непораженные кардиомиоциты. Под влиянием инфекции стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов α и β, которые увеличивают устойчивость к вирусной инфекции непораженных кардиомиоцитов и стимулируют активность макрофагов и натуральных киллеров. В кардиомиоцит способны проникать также вирусы гриппа и гепатита С, токсоплазмы. Вирусная РНК в инфицированном вирусом Коксаки миокарде.

Бактериальная флора также способна внедряться в кардиомиоциты.

Наиболее часто в миокарде обнаруживаются стафилококки при септических состояниях. Внедрение инфекционного агента в кардиомиоцит вызывает его повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, усугубляющих повреждение миокарда. Указанные процессы создают также предпосылки для образования в миокарде аутоантигенов и формирования аутоиммунных реакций.

Выделяемые инфекционными агентами токсины также способны непосредственно воздействовать на миокард, вызывая в нем значительные дистрофические изменения.

Нарушаются процессы метаболизма, повреждаются органеллы кардиомиоцита. Токсины поддерживают течение воспалительного процесса. Кроме того, продуцируемые инфекционными агентами токсины способствуют развитию токсико-аллергического процесса в миокарде в связи с образованием к ним антител.

Вторичный иммунный ответ, который может быть запущен с помощью причинного фактора.

Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител против миолеммы, сарколеммы, но чаще всего против α и β-цепей миозина.

Существует мнение, что при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам, при этом высвобождаются новые антигены, стимулирующие образование антител к компонентам кардиомиоцитов.

Экспрессия цитокинов в миокард (например, фактор некроза опухолей- альфа, нитрикоксидсинтаза).

Большую роль в развитии миокардита играет нарушение цитокинового баланса. Обнаружена корреляция между повышением уровня цитокинов в крови и воспалительными изменениями в миокарде.

Цитокины - это низкомолекулярные гликопротеины и пептиды, секретируемые активированными клетками иммунной системы, иногда эпителием, фибробластами, осуществляющие регуляцию взаимодействий и активацию всех звеньев системы иммунитета и влияющие на различные органы и ткани. У больных миокардитом значительно повышается уровень в крови провоспалительных цитокинов - интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α, которые поддерживают воспалительный процесс в миокарде. Одновременно в плазме крови больных миокардитом существенно возрастает уровень интерлейкина-2 и содержание интерферона-γ.

Аберрантная индукция апоптоза.

Апоптоз - запрограммированная клеточная смерть. Процесс, благодаря которому из многоклеточного организма удаляются поврежденные, завершившие свой жизненный путь или нежелательные клетки.

Апоптоз протекает без повреждения клеточного микроокружения. Кардиомиоциты являются высоко- и окончательно дифференцированными клетками, и в норме апоптоза кардиомиоцитов не наблюдается. При миокардитах развивается апоптоз. Апоптоз при миокардите может индуцироваться цитотоксическими Т-лимфоцитами, фактором некроза опухоли-α, свободными радикалами, токсинами, вирусами, избыточным накоплением ионов кальция в кардиомиоцитах. Окончательно роль апоптоза кардиомиоцитов при миокардите не уточнена. Предполагается, что он наиболее выражен при наиболее тяжелых формах заболевания, сопровождающихся нарушением кровообращения, и при дилатационной кардиомиопатии.

Активация перекисного окисления липидов в миокарде.

В миокарде имеется много свободных жирных кислот - субстратов для перекисного (свободнорадикального) окисления. В условиях воспаления, местного ацидоза, дисэлектролитных расстройств, недостатка энергии в миокарде усиливается перекисное окисление свободных жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы, перекиси, которые непосредственно повреждают кардиомиоциты.

Также наблюдается воздействие на лизосомальные гидролазы - повышается их проницаемость и из них выходят в клетку и внеклеточное пространство кислые гидролазы, обладающие протеолитическим эффектом. В результате этого повреждаются белки клеточной мембраны кардиомиоцитов и в крови накапливаются продукты их деградации - так называемые R-белки. Высокие титры R-белков в циркулирующей крови коррелируют со степенью тяжести миокардита.

• Фазы патогенеза миокардита
  • Острая фаза (первые 4-5 дней).

    Характеризуется тем, что внедрившийся в кардиомиоциты патогенный агент вызывает лизис сердечных клеток и одновременно реплицируется в них. В этой фазе активируются и экспрессируют, макрофаги, выделяя ряд цитокинов (интерлейкин-1 и 2, фактор некроза опухоли, интерферон-γ). В этой же фазе наблюдается виремия и вирусы обнаруживаются в биоптатах миокарда. Происходит деструкция миоцитов, которая затем повторно вызывает повреждение и дисфункцию миокарда.

  • Подострая фаза (с 5-6 го дня).

    Наблюдается воспалительная инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками: натуральными киллерами, цитотоксическими Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Возникает вторичный иммунный ответ. Цитотоксические Т-лимфоциты также участвуют в лизисе кардиомиоцитов, содержащих вирусы. В-лимфоциты вырабатывают антитела к вирусам и компонентам кардиомиоцитов.

    С 5 дня патологического процесса начинается синтез коллагена, достигая максимума после 14 дня. После 14 дней вирус в миокарде уже не обнаруживается, постепенно стихает воспаление.

  • Хроническая фаза (после 14-15 дня).

    Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения.

    Виремии нет.

    Продолжается деструкция миоцитов аутоиммунной природы, ассоциированная с патологическим выделением антигена человеческих лейкоцитов (HLA) в миоциты. В случае вирусного миокардита возможна персистенция вирусного генома в миокарде.

Клиника и осложнения

В большинстве случаев миокардит протекает субклинически, поэтому пациенты редко обращаются за медицинской помощью в течение острого периода заболевания.

У 70-80% пациентов миокардит проявляет себя легким недомоганием, усталостью, легкой одышкой и миалгией.

Небольшое число пациентов дают острую клиническую картину с молниеносным развитием застойной сердечной недостаточности, с массивным вовлечением в патологический процесс ткани миокарда.

В единичных случаях маленькие и точечные очаги воспаления в электрически чувствительных зонах могут вызвать внезапную смерть.

• Клиническая симптоматика миокардитов
  • Острая респираторная вирусная инфекция.

    Более, чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром - респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Проявление сердечных симптомов наблюдается преимущественно в подострой вазе элиминации вируса, поэтому происходит обычно спустя 2 недели после острой виремии.

  • Боли в грудной клетке.
    • Характерно этапное развитие боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной).
    • Локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области.
    • Характер боли колющий или давящий.
    • Постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной).
    • Чаще интенсивность боли умеренная (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной).
    • Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок.
    • Часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки.
    • Обычно отсутствует иррадиация боли в область левой руки, однако у некоторых больных такая иррадиация наблюдается.
  • Одышка при движении.
    • Одышка особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое.
    • Тяжелые формы миокардита характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях.
    • Ортопноэ и одышка в покое может быть признаком сердечной недостаточности.
  • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца.
    • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца отмечаются у 40-50% больных. Возникают как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита.
    • Ощущения перебоев и замирания в области сердца обусловлены экстрасистолией.
    • У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией. Часто бывают нарушения сердечного ритма.
    • Появление синкоп может свидетельствовать об атриовентрикулярной блокаде высокой степени или риске внезапной смерти.
  • Головокружение.

    Потемнение в глазах, резкая слабость вплоть до развития обморочных состояний обычно обусловлены выраженной брадикардией вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при тяжелом течении дифтерийного и вирусного миокардита. Иногда головокружения связаны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при миокардите.

  • Повышение температуры тела.
    • Повышение температуры тела сопровождается потливостью.
    • Температура тела обычно не превышает 38 С°.
    • Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.
  • Артериальное давление при миокардитах обычно в норме.
  • Развитие сердечной недостаточности.
    • При развитии острой сердечной декомпенсации:
      • Тахикардия.
      • Ритм галопа.
      • Митральная регургитация.
      • Отеки.
      • При развитии сопутствующего перикардита может возникать шум трения перикарда.
    • При постепенном развитии сердечной недостаточности:
      • Может наблюдаться брадикардия.
      • Более выраженное повышение температуры.
      • Более выраженные дыхательные нарушения.
      • Плохой аппетит, или в случае декомпенсации потливость при еде.
      • Цианоз.

Диагностика

• Цели диагностики
  • Подтвердить наличие миокардита.
  • Установить этиологию миокардита.
  • Определить степень тяжести заболевания для определения объема необходимой терапии.
  • Определить клинический вариант течения заболевания.
  • Выявить наличие осложнений.

• Методы диагностики
  • Анамнез

    Факты на которые следует обратить внимание при сборе анамнеза:

    • Указания в анамнезе заболевания на связь кардиальной симптоматики с предшествующими эпизодами респираторно-вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки.
    • Связь кардиальной симптоматики с различными аллергическими реакциями, контактами с токсическими веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниями на коже.
    • Связь заболевания с предшествующим облучением, с поездками в зарубежные страны и другими возможными этиологическими факторами, указанными в разделе этиология миокардита .
    • Наличие очагов хронической инфекции, в первую очередь носоглоточной.
    • Наличие предшествующих аллергических заболеваний - лекарственная аллергия, крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, поллинозы и др.

    Следует обратить внимание на возраст пациента, так как при миокардите характерно развитие кардиальных симптомов преимущественно у лиц среднего возраста.

  • Данные физикального обследования

    Данные физикального обследования могут быть от близких к норме, до признаков тяжелой сердечной дисфункции.

    Пациенты в легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации. Чаще всего наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Тахикардия чаще всего пропорциональна повышению температуры.

    У пациентов с более тяжелыми формами могут наблюдаться признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка. При широком распростарнении воспаления могут наблюдаться классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

    Выраженность первого тона может быть снижена.

    Возможен цианоз.

    Гипотензия, вызванная левожелудочковой дисфункцией нехарактерна для острой формой и говорит о плохом прогнозе.

    Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка.

    При прогрессировании дилятационной кардиомиопатии, могут обнаруживаться признаки тромбоэмболии легочной артерии.

    Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения, когда в процесс вовлекаются окружающие структуры.

  • • Рентгенологическое исследование грудной клетки.

      При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

      Картина миокардита.
    • Эхокардиография.

      Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция).

      Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот).

      Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

      Эхокардиографическая картина миокардита.
    • Антимиозиновая сцинтиграфия (с использованием инъекций антимиозиновых антител).

      Этот метод обладает высокой специфичностью, но низкой чувствительностью для диагностики миокардита.

      Антимиозиновая сцинтиграфия при миокардите.
    • Галлиумное сканирование.

      Эта техника используется для отображения тяжелой инфильтрации кардиомиоцитов и обладает хорошей негативной прогностической ценностью, но специфичность данного метода низка.

    • Гадолиниумно - улучшенная магнитнорезонансная томография.

      Эта визуализирующая техника используется для обнаружения распространения воспаления. несмотря на то, что, данное исследование обладает довольно низкой специфичностью оно применяется в исследовательских целях.

    • Кардиоангиография.

      Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс.

      Коронарная ишемия при миокардите.
    • Электрокардиография.

      На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах).

      Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе.

      На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).

      ЭГК больного миокардитом.
    • Биопсия миокарда.

      Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым.

      Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения.

      Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%.

      Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток(таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

      Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

      Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии.

      Саркоидный миокардит. Активные гранулемы.

• Программа обследования при подозрении на миокардит

  Приведенная программа обследования не является строго обязательной. Перечень исследований определяется четкостью, выраженностью клинической картины миокардита, а также, технической оснащенностью и возможностями медицинского учреждения.

  • Всем больным с подозрением на миокардит проводятся следующие исследования:
    • Клинические анализы крови, мочи.
    • Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка , белковых фракций , билирубина , глюкозы , креатинина , мочевины , аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ), общей лактатдегидрогеназы и ее фракций, креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции , тропонина , серомукоида, гаптоглобина , сиаловых кислот.
    • Электрокардиография.
    • Эхокардиография.
    • Рентгенография сердца и легких.
  • Больным у которых заболевание развивается преимущественно с вовлечением аутоиммунных механизмов дополнительно проводят следующие иммунологические исследования:
    • Определение содержания Т- и В-лимфоцитов и их функциональной активности, а также определение субпопуляций Т-лимфоцитов.
    • Определение волчаночных клеток, антинуклеарных антител , титров антистрептококковых и вируснейтрализующих антител, противомиокардиальных антител.
  • При неясном диагнозе и ухудшении состояния больного, при невозможности поставить диагноз другими доступными методами исследования проводят эндомиокардиальную биопсию миокарда.

• Диагностический алгоритм при подозрении на наличие миокардита

  Достоверная диагностика миокардита представляет собой одну из наиболее сложных задач современной практической медицины.

  В настоящее время для постановки диагноза миокардита рекомендован диагностический алгоритм основанный на следующих клинико-инструментальных критериях синдрома поражения миокарда:

  • Связь заболевания с перенесенной инфекцией.
  • Клинические симптомы: тахикардия, ослабление первого тона, ритм галопа.
  • Патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости).
  • Повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков ( КФК , КФК-МВ , ЛДГ , тропонина Т и I).
  • Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии.
  • Признаки застойной сердечной недостаточности .
  • Изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ).

Дифференциальная диагностика при подозрении на наличие миокардита проводится со следующими заболеваниями:

• Ревматический миокардит.

  Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Дифференциально-диагностические отличия между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Признаки	Ревматический миокардит	Неревматический миокардит
  Заболевания и состояния, предшествующие развитию миокардита	Острая носоглоточная инфекция или обострение хронического тонзиллита	Часто симптомы острой респираторной вирусной инфекции, острого гастроэнтерита, лекарственная аллергия, крапивница, вазомоторный ринит, острая носоглоточная инфекция
  Длительность латентного периода между перенесенной острой носоглоточной инфекции и развитием миокардита	2-4 недели	1-2 недели, иногда миокардит развивается во время самой инфекции
  Возраст больных	Первичный ревмокардит развивается обычно в возрасте 7-15 лет (детский, юношеский возраст)	Преимущественно средний возраст
  Наличие суставного синдрома	Характерно	Не характерно
  Начало заболевания	Преимущественно острое или подострое	Постепенное развитие у большинства больных
  Особенности систолического шума в области верхушки сердца	Может постепенно усиливаться, становится музыкальным при формировании митральной недостаточности	Обычно негромкий, не музыкальный, постепенно ослабевает и исчезает в ходе успешного лечения миокардита
  Состояние клапанного аппарата сердца по данным ультразвукового исследования	Возможно развитие вальвулита митрального клапана (утолщение створки хорд, ограничение подвижности задней створки, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, небольшое пролабирование створок в конце систолы, митральная регургитация)	Без изменений
  Сопутствующий перикардит	Встречается часто	Встречается редко
  Высокие титры антистрептококковых антител в крови	Характерно	Не характерно
  Нарастание титров противовирусных антител в крови	Не характерно	Характерно при вирусном миокардите
  «Активный», «упорный» характер кардиальных жалоб	Наблюдается редко	Наблюдается часто

• Нейроциркуляторная дистония.

  Дифференцировать миокардит с нейроциркуляторной дистонией приходится обычно при легкой форме миокардита у молодых людей.

  Имеется некоторое сходство в симптоматике двух этих заболеваний - общая слабость, астенизация, боли в области сердца, экстрасистолия, иногда ощущение нехватки воздуха, изменения зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме.

  Исключить миокардит можно на основании отсутствия характерных для него признаков: четкой связи с перенесенной вирусной инфекцией; лабораторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кардиоспецифических ферментов; тропонина; кардиомегалии и эхокардиографических признаков нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка; клинических проявлений недостаточности кровообращения. Кроме того, следует учесть, что для нейроциркуляторной дистонии не характерны нарушения атриовентрикулярной проводимости, мерцательная аритмия.

• Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
  • Острый миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Дифференцировать остро протекающий миокардит и идиопатическую дилатационную кардиомиопатию несложно. Для острого миокардита, в отличие от дилатационной кардиомиопатии, характерны связь с перенесенной вирусной инфекцией, повышение температуры тела, наличие лабораторных признаков воспаления (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобина), отчетливая положительная динамика состояния больного и клинических проявлений заболевания под влиянием лечения, нарастание титров специфических вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови больного (при вирусном миокардите).

    Если речь идет о миокардите, как об одном из проявлений системного заболевания соединительной ткани, то присутствуют симптомы воспаления и аутоиммунного поражения других органов (полиартралгии, полисерозиты, полинейропатии, нефрит).

  • Хронический миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического миокардита и идиопатической дилатацонной кардиомиопатии. Сходство двух заболеваний в этой ситуации заключается в наличии кардиомегалии, постепенном развитии симптомов недостаточности кровообращения. Дифференциальная диагностика затрудняется еще и тем, что при длительном течении миокардита выраженность лабораторного синдрома воспаления несколько уменьшается. К тому же существует возможность трансформации хронически протекающего миокардита в дилатационную кардиомиопатию.

    При дифференциальной диагностике этих двух заболеваний необходимо проанализировать данные анамнеза и медицинских документов больного, что позволит в ряде случаев выяснить этиологические факторы миокардита и уточнить особенности течения патологического процесса в миокарде на протяжении многих лет. У больных хроническим миокардитом часто удается установить связь развития заболевания и его обострений с перенесенной вирусной инфекцией, приемом лекарственных препаратов или другими этиологическими факторами, в то время как дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно без связи с каким-либо известным этиологическим фактором.

    В пользу миокардита свидетельствует также наличие лабораторных проявлений обострения (воспалительного синдрома) как в начале заболевания, так и в последующем при ухудшении состояния больного, что не характерно для дилатационной кардиомиопатии.

    В определенной мере в дифференциальной диагностике может помочь анализ эффективности проводимых лечебных мероприятий. Отсутствие положительной динамики от проводимого лечения, стойкое сохранение в течение длительного времени застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии, диффузная гипокинезия стенок желудочков по данным эхокардиографии свидетельствуют в пользу дилатационной кардиомиопатии.

    В наиболее затруднительных случаях приходится прибегать к эндомиокардиальной биопсии. Вместе с тем, следует заметить, что в наиболее тяжелой ситуации (выраженная кардиомегалия, рефрактерная к проводимому лечению, застойная сердечная недостаточность) дифференциальная диагностика хронического миокардита и дилатационной кардиомио-патии перестает быть актуальной, так как лечение при том и другом заболевании будет заключаться в трансплантации сердца.

• Острый миокардит и ишемическая болезнь сердца.

  Необходимость дифференциальной диагностики миокардита и ишемической болезни сердца возникает обычно у людей пожилого возраста и обусловлена, прежде всего, наличием боли в области сердца, нарушениями сердечного ритма и изменениями электрокардиограммы при обоих заболеваниях. К тому же развитие миокардита возможно на фоне ишемической болезни сердца.

  Дифференциальная диагностика миокардита и ИБС.

  Признаки	Миокардит	ИБС
  Связь заболевания или его обострения с перенесенной вирусной инфекцией	Характерна	Отсутствует
  Возраст	Преимущественно до 40 лет	Чаще после 40-50 лет
  Боли в области сердца	Типа кардиалгии	Типа стенокардии
  Экг изменения, горизонтальная депрессия интервала ST	Нехарактерна	Характерна
  Отрицательные симметричные зубцы Т	Нехарактерны	Характерны
  Очаговые рубцовые изменения	Отсутствуют (бывают в редких случаях при тяжелом течении миокардита)	Встречаются часто
  Положительная динамика зубца Т и интервала ST проведении проб с нитратами и β-блокаторами	Отсутствует	Характерна
  Наличие зон гипокинезии в миокарде левого желудочка (по данным эхокардиографии)	Менее характерно (бывает при тяжелом миокардите)	Бывает часто (после перенесенных инфарктов миокардов)
  Наличие лабораторных признаков воспаления	Характерно	Нехарактерно
  Повышения в крови активности ЛДГ , КФК , МВ-КФК	Может быть при тяжелом течении	Не характерно для хронической ишемической болезни сердца
  Наличие атерогенной гиперлипопротеинемии	Нехарактерно	Характерно
  Выраженные признаки атеросклероза аорты (по данным рентгенографии и эхокардиографии)	Отсутствуют	Всегда присутствуют
  Быстрое развитие тотальной сердечной недостаточности	Бывает часто при тяжелом течении миокардита	Нехарактерно

• Другие заболевания.
  • При длительном течении миокардита, развитии выраженной кардиомегалии, сердечной недостаточности возникает необходимость дифференциальной диагностики с ишемической кардиомиопатией.
  • Эхокардиография позволяет также диагностировать различные виды пороков сердца, с которыми также иногда приходится дифференцировать миокардит.
  • Легко протекающие миокардиты приходится дифференцировать с метаболическими кардиомиопатиями, так как такие варианты миокардита могут проявиться только ЭКГ-изменениями, как и метаболические кардиомиопатии. В этом случае, прежде всего, необходимо учесть, что метаболические кардиомиопатии возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена белков, жиров, углеводов, электролитов (токсический зоб, сахарный диабет, ожирение, гипокалиемия и др.), и не сопровождаются воспалительными проявлениями (лабораторными и клиническими).

Лечение

• Цели лечения
  • Лечение причины вызвавшей заболевание.
  • Снижение рабочей нагрузки на сердце.
  • Лечение последствий изменений в сердце, которые явились результатом воспаления.

• Условия проведения лечения

  Все больные острым среднетяжелым и тяжелым миокардитом, а также легким миокардитом при неясном диагнозе подлежат госпитализации.

  Некоторые взрослые больные легким острым миокардитом при установленном диагнозе, а также больные хроническим миокардитом (в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым миокардитом обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим постельный.

      При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели - строгий постельный, затем еще 4 недели - расширенный, при тяжелой форме строгий - до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель - расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.

    • Прекращение курения.
    • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
    • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
    • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
  • Медикаментозное лечение

    Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.

    ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
    Этиология	Лечение
    Вирусы
    Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита
    Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи
    Вирус гриппа А и В	Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
    Вирус лихорадки Денге	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус	Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
    ВИЧ-инфекция	зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
    Миорганизмы, бактерии и грибы
    Mycoplasma pneumoniae	Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
    Хламидии	Доксициклин
    Риккетсии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Borella burgdortery (болезнь Лайма)	Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
    Staphylococcus aureus	До определения чувствительности к антибиотикам - Ванкомицин
    Corynebacterium diphtheriae	Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
    Грибы (Cryptococcus neoformans)	Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
    Простейшие и гельмины
    Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса)	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Trichinella spiralis (трихинеллез)	Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
    Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)	пириметамин ( Фансидар): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки - в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

    • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

      Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

      • Иммуномодулирующие препараты.

        Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

        Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
        Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
        Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
        Беременность
        Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

      • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

        Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

        Название препарата	Каптоприл ( Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
        Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
        Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
        Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

        Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

      • Блокаторы кальциевых каналов.

        Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

        Название препарата	Амлодипин ( Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
        Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность
        Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

      • Петлевые диуретики.

        Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

        Название препарата	Фуросемид ( Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
        Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
        Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
        Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
        Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Название препарата	Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
        Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
        Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
        Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
        Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

      • Антикоагулянты.
      • Иммуносупрессоры.

        Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

      • Противовирусные препараты.

        Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

• Критерии эффективности лечения миокардитов
  • Хорошее общее самочувствие.
  • Нормализация лабораторных показателей.
  • Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
  • Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
  • Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
  • Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.

Диагностика миокардита проводится на основании соответствующих жалоб пациента, анамнеза (истории болезни ) и объективных данных. Основную роль в подтверждении диагноза играет наличие хронологической связи между недавно перенесенной инфекцией (например, банальной простудой ) и наличием сердечных симптомов. В диагностической практике миокардита выделяют малые и большие критерии.

Критерии диагностики миокардита

Большие критерии миокардита	Малые критерии миокардита
	Косвенные признаки перенесенной инфекции - повышение лейкоцитов крови, высокая концентрация противовирусных антител.
Снижение сердечного выброса и сердечная недостаточность	Шумы в сердце.
Кардиогенный шок (резкое снижение сократимости сердца ).	Усиление сердечных тонов (особенно первого ).
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента )	лизиноприл; рамиприл.	Снижают артериальное давление, уменьшают выведение белков с мочой (протеинурию ). Назначаются как для лечения сердечной недостаточности, так и для ее профилактики.
Противовирусные препараты	римантадин.	Назначаются только тогда, когда подтверждается вирусный миокардит.
Нестероидные противовоспалительные средства		Противопоказаны при вирусном миокардите. При миокардитах другой этиологии назначаются как жаропонижающие средства и антиагреганты. Аспирин также назначается для профилактики тромбозов .
Антиаритмические средства	амиодарон;	Восстанавливают сердечный ритм. Атропин назначается при брадикардии (сниженной частоте сердцебиения ).
Кортикостероиды		Назначаются при аутоиммунном и идиопатическом (Абрамова-Фидлера ) миокардите.
Антибиотики		Патогенетическое лечение миокардита Это направление в терапии воспалительного поражения сердца предполагает нормализацию и укрепление иммунитета . Это нужно, для того чтобы организм самостоятельно противостоял инфекции. В случае же с аллергическим миокардитом пациенту, напротив, показан прием лекарств, которые подавляют функцию иммунной системы. Это делается, потому что воспалительный процесс при данной форме миокардита провоцируется непосредственно иммунной системой. Также патогенетическая терапия включает противовоспалительные и/или антигистаминные препараты (для подавления аллергической реакции ). Метаболическая терапия воспаления миокарда Целью метаболического лечения является улучшение обменных и питательных процессов сердечной мышцы. Для этого назначаются препараты, содержащие калий (аспаркам , панангин ), витамины, аденозинтрифосфорная кислота. Симптоматическое лечение миокардита Симптоматическая терапия предназначена для уменьшения интенсивности и частоты возникновения симптомов миокардита. Эта направление включает прием препаратов, предназначенных для коррекции сердечной деятельности и артериального давления, уменьшения одышки и болей в сердце . Нередко пациентам назначаются лекарства для профилактики осложнений, свойственных неревматическому миокардиту (тромбоэмболий , кардиосклероза ). Поддерживающая терапия при миокардите Поддерживающая терапия заключается в обеспечении пациенту специальных условий, способствующих скорому выздоровлению. Также больной должен самостоятельно соблюдать некоторые правила, для того чтобы организм успешнее боролся с инфекцией. Существуют следующие положения поддерживающей терапии: соблюдение постельного режима на протяжении указанного врачом времени (при острых формах ); ограничение физических нагрузок на период постельного режима; выполнение комплекса специальных упражнений, которые выбираются в соответствии с формой болезни (острой или хронической ) и состоянием пациента; ограниченное потребление жидкости, соли, продуктов с высоким содержанием холестерина ; уменьшение в рационе продуктов, которые содержат много простых углеводов (белый пшеничный хлеб, сахар ); после врачебной консультации – ежедневное потребление продуктов, богатых калием (бананов, сухофруктов, орехов ); включение фруктов и овощей в ежедневное меню (лучше употреблять в отварном или запеченном виде ). Лечится ли миокардит? Миокардит – это излечимое заболевание, однако успех лечения зависит от многих факторов. В первую очередь, от вида и этиологии заболевания. Так, острый неосложненный миокардит хорошо поддается лечению. Подострые и хронические формы лечатся тяжелее. Плохо поддается лечению и зависит от исхода основного заболевания аутоиммунный и ревматический миокардит. Основным залогом успешного исхода является своевременная диагностика и адекватная терапия. Комиссуют ли с миокардитом? Комиссование (увольнение ) из армии при неревматическом миокардите происходит только в тех случаях, когда заболевание сопровождается рядом осложнений. Показанием для прекращения службы является отягощение болезни миокардическим кардиосклерозом. Также комиссовать военнослужащего могут в случае возникновения устойчивых нарушений сердечного ритма или развития сердечной недостаточности. Ревматический миокардит, вне зависимости от течения болезни, является абсолютным, установленным законодательством, показанием для увольнения из армии. Следует отметить, что решение о комиссовании принимается на базе медицинского обследования и врачебной комиссии. Любое заболевание, и воспаление сердечной мышцы в том числе, протекает с учетом состояния иммунной системы и других особенностей организма. Поэтому в некоторых случаях военнослужащий может быть уволен, даже если неревматический миокардит не сопровождается последствиями, перечисленными выше. Дают ли инвалидность при миокардите? Все болеющие миокардитом до периода выздоровления являются нетрудоспособными. Срок нетрудоспособности определяет длительность заболевания. Как правило, он варьирует от 1 до 2 месяцев. Если же миокардит принимает рецидивирующее течение, то есть периодически обостряется, то это является показанием для направления на медико-социальную экспертизу. Также показанием для направления на экспертизу может быть хронический миокардит, миокардит в кадре аутоиммунного или ревматического заболевания. Показаниями для направления на медико-социальную экспертизу являются: идиопатический миокардит (Абрамова-Фидлера ); ревматический миокардит; миокардит с развившимся кардиосклерозом; миокардит с сердечной недостаточностью; миокардит с нарушениями ритма и проводимости. Группа инвалидности зависит от тяжести осложнений миокардита. Критериями инвалидности при миокардите являются: первая группа инвалидности - миокардит с тяжелым необратимым кардиосклерозом, сердечной недостаточностью III степени, эмболии и тромбозы в анамнезе; вторая группа инвалидности - миокардит с диффузным кардиосклерозом, сердечная недостаточность II степени, нарушения ритма и проводимости; третья группа инвалидности - миокардит с ограниченным кардиосклерозом без тенденции к прогрессии. Физические нагрузки и ЛФК при миокардите Лечебная физкультура (ЛФК ) при миокардите – это обязательное условие для успешного лечения и последующей профилактики заболевания. Правильно выполняемые и контролируемые упражнения помогают значительно улучшить состояние больного. В некоторых же случаях (при слабовыраженной сердечной недостаточности, умеренной одышке, незначительных отеках ) ЛФК позволяет достигнуть полного выздоровления. Лечебной физкультурой необходимо заниматься всем категориям больных – от лежачих пациентов до тех, кто достиг стойкой ремиссии. При выполнении любого рода физической нагрузки необходимо соблюдать ряд правил, которые помогут увеличить эффект упражнений и предотвратить негативные последствия. Общие положения ЛФК при миокардите Для занятия любыми видами лечебной физкультуры состояние пациента должно соответствовать ряду критериев. Правилами ЛФК при миокардите являются: У больного должна быть нормальная температура, стабильный сердечный ритм, удовлетворительное общее состояние (отсутствие сильных болей, выраженной слабости ). Любые упражнения должны выполняться, после того как получено разрешение врача. В случае появления во время занятий болей в груди, сильной одышки, головокружения , нарушений сердцебиения лечебную физкультуру следует прекратить и возвращаться к ней только после врачебной консультации. Все упражнения выполняются спустя 2 часа после приема пищи. Занимаясь физкультурой, следует избегать чувства жажды, поэтому если тренировка происходит на улице, нужно взять с собой питьевую воду. Пациентам старше 50 лет, а также тем, кто страдает такими болезнями как шейный остеохондроз или атеросклероз сосудов, нужно избегать упражнений, которые предполагают наклон головы ниже уровня сердца. Также этим людям не рекомендуется делать вращательные движения головой и/или туловищем. Физические нагрузки при постельном режиме Пациентам с острой формой миокардита показан постельный режим, соблюдать который необходимо не менее 3 недель (более точное время определяет врач ). На этот период нужно ограничивать выполнение любых действий, требующих сильных физических усилий и энергетических затрат. Но чтобы предотвратить проблемы, характерные для лежачих больных (застой крови, пневмонию ) и улучшить общее самочувствие, следует выполнять специальные упражнения. При постельном режиме пациент должен выполнять следующие упражнения: резкое сжатие пальцев рук в кулак; вращение стопами и кистями по часовой стрелке и против нее; сгибание и разгибание рук в локтях, ног в коленях (при сгибании нижних конечностей их не следует отрывать от кровати ); разведение и сведение коленей (таз и стопы нужно зафиксировать на кровати ); отведение по сторонам рук и сведение их над грудью в прямом положении; подъем таза (чередовать подъемы из положения лежа и при согнутых в коленях ногах ). Каждое из вышеперечисленных упражнений следует выполнять 2 – 3 раза в день по 7 – 10 повторов. Также нужно делать дыхательную гимнастику , а именно дышать животом (на выдохе надувать живот как шар ), надувать шарики, дышать через соломинку, опустив ее в стакан с водой. ЛФК при миокардите Эффект от лечебной физкультуры зависит не столько от типа упражнений, сколько от того, насколько регулярно выполняются занятия. Важно постепенно увеличивать нагрузку и регулярно менять упражнения, так как организм «привыкает» к занятиям, и их польза снижается. Упражнения необходимо выполнять в комплексе, включая по возможности нагрузки на все группы мышц. Но принимать любой из этих препаратов можно только по указанию врача, который подберет соответствующее состоянию пациента средство и дозировку. Дело в том, что многие травы, вступая в реакцию с фармакологическими средствами, могут уменьшить эффективность или, наоборот, увеличить токсичность лекарства. Так, зверобой несовместим с таким препаратом как дигоксин, который может быть назначен для уменьшения одышки или борьбы с тахикардией. Кроме того, некоторые растительные средства при несоблюдении нужной дозы оказывают нагрузку на сердце (например, липовый отвар ). Поэтому нельзя заниматься самолечением, и принимать народные средства нужно только по показанию врача. Диета при миокардите Специальное диетическое питание является одним из условий скорого выздоровления и предупреждения рецидивов (обострений ) миокардита. Целью диеты является нормализация кровообращения, улучшение обмена веществ и обеспечение организма элементами, необходимыми для здоровой сердечной деятельности. Также рацион должен обеспечивать щадящее действие на органы пищеварения и почки , так как их функциональность оказывает влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Общие принципы питания при миокардите Рацион пациента с миокардитом строится на нескольких принципах, в соответствии с которыми выбираются подходящие продукты, и составляется ежедневное меню. Чем сильнее проявляется воспаление, тем строже должны соблюдаться эти правила. Существуют следующие принципы питания при миокардите: Ограничение жидкости. Ежедневное меню пациента с воспалением сердечной мышцы должно включать не больше, чем 1,2 литра свободной жидкости (той, которая не входит в состав первых и других блюд, готовящихся с использованием воды ). При острых формах миокардита объем жидкости не должен превышать 700 миллилитров. Уменьшение соли. Соль при этой диете используют в минимальных количествах и только для того, чтобы придать вкус уже готовой пище. Также нужно ограничивать продукты, содержащие в себе много соли (брынзу, различную соленую и маринованную продукцию, крекеры, промышленные готовые соусы ). Ограничение растительной клетчатки. Грубая клетчатка провоцирует вздутие кишечника , поэтому продукты с высоким содержанием пищевых волокон нужно сократить. Такими продуктами являются груши (особенно средней зрелости ), белокочанная капуста , яблоки (лучше употреблять в запеченном виде ). Кроме того клетчатка снижает эффективность сердечных гликозидов (препаратов, которые назначаются при одышке, тахикардии ). Уменьшение продуктов с холестерином. Переизбыток холестерина приводит к отложению липидных (жировых ) бляшек на стенках кровеносных сосудов, что усугубляет течение миокардита. Поэтому при этом заболевании употребление животных жиров (сливочного масла, сала, топленого жира ) и яиц должно быть ограничено, так как в них содержится много холестерина. Употребление продуктов, богатых калием. Калий укрепляет сердечную мышцу, поэтому при миокардите нужно употреблять богатые этим элементом продукты. Рекордсменами по калию являются бананы, сухофрукты (чернослив, курага ), орехи (фундук, миндаль ). При приеме препаратов из серии ингибиторы МАО рекомендуемые объемы продуктов, богатых калием, следует обсудить с врачом, потому что эти лекарства и так увеличивают уровень калия в организме. Обогащение рациона витаминами и минералами. Достаточное количество ценных элементов присутствует в продуктах натурального происхождения, которые прошли минимальную термическую и технологическую обработку. Так, полезных веществ в отварном курином мясе намного больше, чем в консервированной или копченой курятине. Это же правило можно отнести к молочным и растительным продуктам. Для обеспечения организма ценными элементами также следует отдавать предпочтение продуктам, которые производятся или выращиваются на месте, так как привозная продукция обрабатывается химикатами и содержит много консервантов для увеличения срока годности. Энергетическая ценность при данной диете не должна превышать 2600 калорий в сутки, а при выраженных нарушениях сердечного ритма показатели следует уменьшить до 2000 калорий. В день рекомендуется употреблять не больше 100 грамм белка, 60 процентов которого должны быть животного происхождения (мясо, рыба ). При острых стадиях миокардита уровень белка нужно сократить до 60 грамм в день. Жиров должно быть не больше 70 грамм в сутки, 30 процентов из которых должны быть растительного типа (растительные масла, орехи, авокадо ). Объем углеводов не должен превышать 400 грамм в день. При остром воспалении сердечной мышцы количество жиров нужно сократить до 50 грамм, а углеводов – до 300 грамм. Рекомендации по выбору продуктов В зависимости от течения болезни (острого или хронического ) перечень продуктов, рекомендованных пациентам с миокардитом, может варьировать. Переход с одного рациона на другой (когда стадия обострения миновала ) должен быть постепенным. Правила выбора продуктов при миокардите Группа продуктов Разрешены Запрещены Хроническая форма Острая форма Мучные изделия Хлеб (ржаной и пшеничный ) вчерашней выпечки, не сдобные печенья. Хлеб только пшеничный вчерашний, сухое печенье без соли. Любой свежий хлеб, блины, оладьи, изделия из сдобного, песочного или слоеного теста. Мясо Любое нежирное мясо (говядина, курица, кролик ) куском или в рубленом виде. Мясо можно отваривать, запекать, слегка обжаривать. Нежирное молодое мясо (телятина, индейка, кролик ) только в отварном рубленом или протертом виде. Любые жирные виды мяса (баранина, свинина, гусь ), колбасы, консервы, сухое или вяленое мясо. Рыба Любые сорта в рубленом виде или филе. Рыбу можно печь, отваривать, жарить. Все сорта рыбы, приготовленные методом отваривания. Икра, рыбные консервы, рыба приготовленная методом сушки, вяления, копчения. Яйца Одно в день в любом виде. Не более 3 штук в неделю в виде паровых омлетов или всмятку. Молочная продукция Любые молочные (если не провоцируют метеоризм ) и кисломолочные продукты. Кефир, простокваша, нежирная сметана, творог средней жирности (не выше 20 процентов ). Брынза, соленые или зрелые сыры. Жиры Несоленое сливочное масло, любые растительные масла. Рафинированные растительные масла. Маргарин, свиное сало, смалец. Крупы, макароны, бобы Любые крупы и макароны, сваренные на воде или молоке. Манка, рис , гречка, овсянка, макароны твердых сортов. Из круп варить разваренные каши по типу «размазня».