Нарушения размера и реактивности зрачка. Кто такой Гетчинсон? Опасность постоянного расширения зрачков

Жаропонижающие средства для детей назначаются педиатром. Но бывают ситуации неотложной помощи при лихорадке, когда ребенку нужно дать лекарство немедленно. Тогда родители берут на себя ответственность и применяют жаропонижающие препараты. Что разрешено давать детям грудного возраста? Чем можно сбить температуру у детей постарше? Какие лекарства самые безопасные?

У детей первого года жизни зрачок узкий (2 мм), слабо реагирует на свет, плохо расширяется. В зрячем глазу величина зрачка постоянно меняется от 2 до 8 мм под влиянием изменений освещенности. В комнатных условиях при умеренном освещении диаметр зрачка около 3 мм, причем у молодых людей зрачки шире, а с возрастом становятся уже.

Под влиянием тонуса двух мышц радужки изменяется величина зрачка: сфинктер осуществляет сокращение зрачка (миоз), а дилататор обеспечивает его расширение (мидриаз). Постоянные движения зрачка - экскурсии - дозируют поступление света в глаз.

Изменение диаметра зрачкового отверстия происходит рефлекторно:

  • в ответ на раздражение сетчатки светом;
  • при установке на ясное видение предмета на разном расстоянии (аккомодация);
  • при схождении (конвергенции) и расхождении (дивергенции) зрительных осей;
  • как реакция на другие раздражения.

Рефлекторное расширение зрачка может произойти в ответ на резкий звуковой сигнал, раздражение вестибулярного аппарата во время вращения, при неприятных ощущениях в носоглотке. Описаны наблюдения, подтверждающие расширение зрачка при большом физическом напряжении, даже при сильном рукопожатии, при надавливании на отдельные участки в области шеи, а также в ответ на болевой раздражитель в любой части тела. Максимальный мидриаз (до 7-9 мм) может наблюдаться при болевом шоке, а также при психическом перенапряжении (испуг, гнев, оргазм). Реакцию расширения или сужения зрачка можно выработать в качестве условного рефлекса на слова темно или светло.

Рефлексом от тройничного нерва (тригеминопупиллярный рефлекс) объясняется быстро сменяющееся расширение и сужение зрачка при дотрагивании до конъюнктивы, роговицы, кожи век и периорбитальной области.

Рефлекторная дуга зрачковой реакции на яркий свет представлена четырьмя звеньями. Она начинается от фоторецепторов сетчатки (I), получивших световое раздражение.. Сигнал передается по зрительному нерву и зрительному тракту в переднее двухолмие мозга (II). Здесь заканчивается эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса. Отсюда импульс на сужение зрачка пойдет через ресничный узел (III), расположенный в цилиарном теле глаза, к нервным окончаниям сфинктера зрачка (IV). Через 0,7-0,8 с произойдет сокращение зрачка. Весь рефлекторный путь занимает около 1 с. Импульс на расширение зрачка идет от спинального центра через верхний шейный симпатический ганглий к дилататору зрачка (см. рис. 3.4).

Медикаментозное расширение зрачка происходит под воздействием препаратов, относящихся к группе мидриатиков (адреналин, фенилэфрин, атропин и др.). Наиболее стойко расширяет зрачок 1 % раствор сульфата атропина. После однократного закапывания в здоровом глазу мидриаз может сохраняться до 1 нед. Мидриатики кратковременного действия (тропикамид, мидриацил) расширяют зрачок на 1-2 ч. Сужение зрачка происходит при закапывании миотиков (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). У разных людей выраженность реакции на миотики и мидриатики неодинакова и зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также состояния мышечного аппарата радужки.

Изменение реакций зрачка и его формы может быть обусловлено заболеванием глаза (иридоциклит, травма, глаукома), а также возникает при различных поражениях периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц радужки, при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях мозга, верхнего шейного узла, нервных стволов.

После контузии глазного яблока может возникнуть посттравматический мидриаз как следствие паралича сфинктера или спазма дилататора. Патологический мидриаз развивается при различных заболеваниях органов грудной и брюшной полости (сердечно-легочная патология, холецистит, аппендицит и др.) в связи с раздражением периферического симпатического пупилломоторного пути.

Параличи и парезы периферических звеньев симпатической нервной системы вызывают миоз в сочетании с сужением глазной щели и энофтальмом (триада Горнера).

При истерии, эпилепсии, тиреотоксикозе, а иногда и у здоровых людей отмечаются "прыгающие зрачки". Ширина зрачков изменяется независимо от влияния каких-либо видимых факторов через неопределенные промежутки времени и несогласованно в двух глазах. При этом другая глазная патология может отсутствовать.

Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих общесоматических синдромов.

В том случае, если реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию отсутствует, то это паралитическая неподвижность зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.

Методы исследования зрачковых реакций описаны в

У здоровых людей состояние наиболее широких зрачков приходится на 9-12-летний возраст (средний диаметр зрачка составляет 5 мм). С 10-14-летнего возраста отмечается непрерывное уменьшение величины зрачков. В возрасте 15-24 лет средний диаметр зрачков составляет 3,5-4 мм; 24-50 лет - 3 мм. У людей в возрасте 50-80 лет зрачки по диаметру относительно узкие (2,63 ± 0,06 мм) и претерпевают дальнейшее незначительное сужение, показатель которого за каждые пять лет - от 1 до 4% своего диаметра.
Патология реакции зрачка подразделяется на амавротическую, паралитическую и рефлекторную неподвижность зрачка.
Амавротическая неподвижность зрачка развивается при поражении сетчатки и зрительного нерва при отсутствии зрения. При этом в слепом глазу зрачок широкий, отсутствует прямая реакция на свет, но сохранена содружественная, так как центробежная часть зрачкового рефлекса сохранена. В другом глазу сохранена прямая реакция зрачка на свет, но отсутствует содружественная.
Для рефлекторной неподвижности зрачка характерно поражение обоих глаз с отсутствием прямой и содружественной реакции зрачков на свет и их неравномерным расширением (анизокорией). Этот вид патологии развивается при ядерном поражении глазодвигательного нерва при интоксикациях, отравлениях, сифилисе, диабете, опухолях четверохолмия, сирингомиелии и другой патологии.
Паралитическая неподвижность зрачка возникает при поражении центробежной части зрачкового рефлекса (глазодвигательного нерва, цилиарного узла, сфинктера зрачка), при этом на стороне поражения развивается мидриаз, отсутствие прямой и содружественной реакции с сохранением этих реакций на другом глазу.

Расширение зрачка (Мидриаз)

Мидриаз может возникать вследствие нескольких причин:

  • паралича сфинктера зрачков, связанного с поражением парасимпатической зрачковой иннервации (реакция зрачков на свет отсутствует);
  • раздражения симпатической зрачковой иннервации - спастический вариант мидриаза (реакция зрачков на свет сохранена);
  • дисфункции сфинктера зрачков на свет, что может быть обусловлено выпадением афферентных зрачковых нейронов, и в меньшей степени - мезэнцефальных вставочных нейронов. В этом случае инсталляция пилокарпина вызывает резкое сужение зрачков.

Физиологическое расширение зрачка может быть обусловлено следующими факторами.

  1. Возрастной фактор. У подавляющего большинства здоровых детей и юношей зрачки расширены. Глаза в этот период жизни имеют характерный блеск, что указывает на активную деятельность сердца.
  2. Фактор боли. Многие болевые синдромы сопровождаются мидриазом из-за повышения секреции адреналина. Кратковременное двустороннее расширение зрачков на 1-2 мм наблюдается в ответ на болевое раздражение кожи, яичка (яичково-сердечный рефлекс), при механическом раздражении стенки глотки (зрачковый глоточный рефлекс), раздражении роговицы, конъюнктивы, кожи век (зрачковый тригеминальный рефлекс).
  3. Эмоциональный фактор. Радость, страх, раздражение, гнев, возмущение и многие другие эмоционально насыщенные состояния способны вызвать мидриаз. Все они связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы и хорошо известны врачам и физиологам.
  4. Рефракционный фактор. Из-за нарушения рефракции зрачки у миопов шире, чем у эмметропов, а у последних шире, чем у гиперметропов.
  5. Улитко-зрачковый и вестибуло-зрачковый факторы. В ответ на звук и раздражение вестибулярного аппарата вначале возникает кратковременное и нерезкое сужение зрачка, сменяющееся медленным и значительным по диапазону расширением зрачка. Мидриаз сохраняется в течение нескольких секунд.
  6. Мидриаз при анестезии. В I и IV стадии наркоза отмечаются широкие зрачки. Возникающий мидриаз имеет различное происхождение. В I стадии он объясняется эмоциональным стрессом, в IV - передозировкой анестетика и опасной для жизни функциональной торпидностью мезенцефальных отделов мозга.
  7. Промортальный мидриаз. В момент смерти зрачки резко расширяются. С мидриазом человек уходит из жизни, совершая переход от клинической к биологической смерти. После смерти зрачки суживаются. Сужение зрачков начинается спустя 2-3 часа после прекращения жизни.

Синдромы, сопровождающиеся патологическим мидриазом

Симптом двустороннего расширения зрачка возникает под влиянием различных этиологических и патогенетических факторов, а также фармакологических препаратов.


К заболеваниям и синдромам, при которых развивается двусторонний мидриаз, относят:

  • интоксикации - расширение зрачков происходит под воздействием больших доз алкоголя (может быть мидриатический и миотический вариант), двусернистого углерода, динитрофенола;
  • ботулизм (гл. 4);
  • различные виды комы - тиреотоксическая, эпилептическая, эклампсическая, печеночная, гипохлоремическая и некоторые другие;
  • синдром Редлиха - характеризуется мидриазом и исчезновением реакции зрачков на свет при истерическом припадке, сопровождающемся сильным мышечным напряжением;
  • симптом Флатау - является признаком менингита и заключается в расширении зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы;
  • висцеральные заболевания - расширение зрачков имеет место при лихорадящих состояниях, острых воспалительных процессах, артериальной гипертонии, явлениях диспноэ, висцеральных и неврологических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом.

{module директ4}

Двустороннее расширение зрачка с сохранением зрачковых реакций возникает в ответ на болевое раздражение кожи, яичка, стенки глотки, роговицы, конъюнктивы, при глубоком вдохе или стрессе. В этом случае расширение зрачка незначительное (увеличивается на 1-2 мм) и носит кратковременный характер. Более продолжительный мидриаз возникает при бешенстве, острых заболеваниях органов грудной и брюшной полости, вследствие раздражения периферического симпатического пупилломоторного пути (сердечно-легочная патология, холицистит, аппендицит и т.д.), а также вследствие симпатикотонии при развитии симпатико-адреналового гипоталамического криза (синдром Кеннона).
Двусторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при врожденной гипоплазии сфинктера зрачка (синдром овального зрачка), различных видах комы, коллапсе и обмороках, дислокации головного мозга, опухолях четверохолмия, алкоголизме, психических расстройствах, эпилепсии, инфекционных заболеваниях (ботулизм, поздние стадии сифилиса) и отравлениях (метиловый спирт, угарный газ, дихлорэтан, семена дурмана, ягоды белладонны и белены).
Двусторонний мидриаз может возникать при системном применении некоторых препаратов (хлорамфеникол, гексаметоний, хинин, макролиды, адреналин, фенилэфрин, клонидин, кокаин, допамин, тира-мин, атропин и другие М-холиноблокаторы).
Симптом одностороннего расширения зрачка представляет интерес для топической диагностики заболеваний ЦНС при следующих видах патологии:

  • синдром Пти (обратный синдрому Бернара-Горнера) характеризуется триадой симптомов - одностороннее расширение зрачка без нарушения зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, экзофтальмом и расширение глазной щели на стороне очага поражения. Обусловлен раздражением симпатической иннервации глаза - чаще в цилио-спинальном центре, при этом наблюдаются два симптома Роке (первый обусловлен туберкулезом верхушки легкого, второй - заболеваниями сердца и аорты), симптом Бухмана и некоторые другие;
  • паралич глазодвигательного нерва - характеризуется восемью симптомами: мидриазом, птозом, расходящимся косоглазием, диплопией (при поднятом верхнем веке), параличом аккомодации (вследствие чего возникает ухудшение зрения на близкое расстояние), ослабление конвергенции, легким экзофтальмом, ограничением движений глаза вверх, кнутри и отчасти книзу. При этом на больной стороне прямая и содружественная реакция зрачка на свет отсутствует. Указанный паралич может быть ядерным - в покрышке ножки мозга (в месте расположения ядер III пары) и стволовым - по ходу самого нерва;

При их дифференциации следует учитывать, что ядерный паралич бывает, как правило, неполным, а птоз появляется по времени последним. При стволовом параличе первым возникает птоз и поражаются как наружные, так и внутренние мышцы глаза, т.е. наблюдается полный паралич. Паралич II 1-й пары черепно-мозговых нервов возникает при расстройствах мозгового кровообращения, энцефалитах, базальных арахноидитах, травмах черепа, опухолях мозга;

  • синдром Нотнагеля характеризуется параличами глазодвигательного и блокового нервов (II и IV пары ЧМН), атаксией, снижением слуха и вертикальным нистагмом. Наблюдается при поражении четверохолмия;
  • синдром верхней глазничной щели, или Рохон-Дювинью (места прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов и верхней ветви тройничного нерва) - характеризуется сочетанием полной офтальмоплегии: тотальной неподвижности глазного яблока за счет поражения всех глазодвигательных нервов с анестезией роговицы, кожи верхнего века и лобно-височной области. При распространении процесса на зрительный нерв может наступить амавроз. Наблюдается при опухолях, арахноидитах, менингитах и травмах в области верхней глазничной шели;
  • синдром наружной стенки пещеристого синуса, или синдром Фуа (место прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов, верхней ветви тройничного нерва, коллектора венозных пещеристых сосудов) - возникает застой лицевых вен окологлазничной области с образованием колоссального отека половины лица и выраженного выпячивания (протрузии глазного яблока). Также может быть симптом «очков». Наблюдается при опухолях гипофиза, аневризмах внутренней сонной артерии, переломах основания черепа, нагноении основной пазухи, тромбозе пещеристого синуса, гнойном отите с переходом процесса на переднюю черепную ямку;
  • альтернирующий паралич Вебера - характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга;
  • альтернирующий паралич Бенедикта - характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и мозжечковой атаксии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга с захватом красного ядра;
  • неврит зрительного нерва - характеризуется снижением остроты зрения, мидриазом, дальтонизмом, исчезновением прямой реакции зрачка на свет при сохранении содружественной реакции. Нередко может быть первым признаком рассеянного склероза;
  • сотрясение головного мозга - односторонний мидриаз указывает либо на субдуральную гематому, либо на отек мозга.
  • симптом К. Бэра - широкий зрачок и заметное расширение глазной щели обнаруживают на стороне трактусовой гемианопсии при интракраниальном новообразовании;
  • симптом Говерса - парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза наблюдается при церебральном сифилисе и спинной сухотке.

Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением формы зрачка, возникает вследствие контузии глазного яблока, острого приступа закрытоугольной глаукомы. В этом случае причиной расширения зрачка является непосредственное повреждение его сфинктера.
Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при повреждении III пары черепно-мозговых нервов в области верхней глазничной щели (травмы, опухоли, кисты, воспалительные процессы орбиты), а также при тоническом зрачковом синдроме Эйди, синдромах сильвиева водопровода и «прыгающего» зрачка, при геморрагических и ишемических нарушениях мозгового кровообращения, травмах головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление), при церебральном сифилисе (парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза).
Односторонний мидриаз без нарушения зрачковых реакций встречается при синдромах Пти, Роке, Бухмана, поражении цилиарного узла при вирусных заболеваниях (герпес, грипп), травмах и воспалительных процессах орбиты и придаточных пазух носа.

Сужение зрачка (миоз)

Миоз развивается при поражении или раздражении вегетативной иннервации зрачков. Различают паралитический миоз, который возникает при поражении дилататора зрачка вследствие блокады его симпатической иннервации, и спастический миоз, связанный со спазмом сфинктера зрачка вследствие раздражения его парасимпатической иннервации.

Физиологическое сужение зрачка может быть обусловлено несколькими факторами.

  1. Конституциональный фактор. В темных, гиперпигментированных радужках зрачок более узкий, чем в светлых. Возможно, это связано с энергетически более сильным сфинктером зрачка у темноглазых людей (Е.С. Вельховер, 1992).
  2. Возрастной фактор. У новорожденных миоз обусловлен превалированием тонуса парасимпатической нервной системы. У пожилых людей также наблюдается миоз, но он обусловлен атрофией радужки.
  3. Фактор действия. В момент атаки у борцов наблюдается сильный миоз.
  4. Фотомоторный фактор. Сужение зрачков возникает при любом повышении освещенности глаз, и чем выше интенсивность света, тем более он выражен,
  5. Рефракционный фактор. При гиперметропической рефракции зрачки обычно уже, чем при эмметропии, а при данном виде рефракции они уже, чем при миопии.
  6. Ваготонические факторы. К ним относятся состояния транзиторной парасимпатикотонии: период после приема пищи, умственно-физическая усталость у спокойных, жизнерадостных и доверчивых субъектов, а также анестезия в III стадии глубокого сна и глубокий выдох.

Зрачки сужены. (Рис. 1) Сужение зрачка может наступить при спазме сфинктера зрачка или при параличе мышцы, ответственной за его расширение. Оно может наступить при поражении радужной оболочки типа ирита (воспаление радужной оболочки) или иридоциклита (воспаление радужной оболочки и ресничного тела) или при интоксикации опиумсодержащими веществами или пилокарпином. Поражения нервной системы, затрагивающие либо кольцеобразный выступ, либо спинной мозг, либо цепочку симпатических нервов шейного отдела, также может быть причиной. Кроме того, размер зрачка может быть меньше от рождения.

Зрачки неправильной формы. (Рис. 2) Нарушения контура зрачка наблюдаются часто, и они могут быть связаны с иритом или с тем, что существуют спайки межкду зрачком и хрусталиком. Как проявление врожденных отклонений, это могут быть зрачки неправильной формы из-за щели или отсутствия сегмента в радужной оболочке.

Зрачки расширены. (Рис. 3) Расширение зрачка может быть вызвано либо параличом мышцы, вызывающей сужение (сфинктер) зрачка, либо контрактурой мышцы, ответственной за его расширение. Причиной явления может быть интоксикация, вызванная атропином. Капли на основе атропина используются офтальмологами для расширения зрачка в процессе обследования глазного дна. Избыток алкоголя, прием кокаина также вызывают расширение зрачка. Такой же результат достигается при некоторых возбужденных состояниях. Одностороннее расширение зрачка может наступить при поражении двигательного нерва одного глаза, общего глазодвигательного нерва.

Нарушения реактивности зрачков. Изменение размеров зрачков на свету или аккомодация при рассмотрении близких предметов могут быть нарушены, Таков случай синдрома Эйди, когда один расширенный зрачок больше другого и не реагирует на свет, в то время как при фокусировке на близкий предмет он это делает очень медленно. Причина этого синдрома неизвестна. Таков же случай проявления сифилиса нервной системы, когда наблюдается синдром Аржил-Робертсона, характеризующийся отсутствием реакции на свет, но с сохранением конвергентной аккомодации при взгляде на близкие предметы.

Лечение

Если причины этих нарушений изменения размеров и реактивности зрачков установлены, то при правильном специализированном лечении можно добиться их регрессии.

"Нарушения размера и реактивности (реакции) зрачка" - статья из раздела

В процессе зрения зрачок выполняет важную функцию, выступая в роли диафрагмы. Благодаря анатомическому строению, он способен расширяться и сужаться под воздействием света. Механизм расширения зрачка в офтальмологии получил название мидриаз, который может быть физиологическим в норме или патологическим вследствие влияния некоторых факторов.

Определение симптома

Считается, что термин «мидриаз» происходит от латинского слова «amydros», которое переводится, как темный или неясный. В норме диаметр зрачка может варьироваться от 2 до 5 мм в зависимости от уровня освещения или физиологического состояния, но когда его размер превышает допустимую границу, то можно говорить об отклонении. Как правило, патология сопровождается отсутствием или снижением реакции на воздействие света, изменением овальной формы на сферическую, реже грушевидную, а также затруднением движений глаза в одной или нескольких плоскостях.

Проявление мидриаза

По своей природе недуг может быть физическим или патологическим, а также односторонним или двухсторонним. Клинические проявления мидриаза определяются причинами его появления, поэтому выделяют несколько разновидностей аномалии в зависимости от происхождения. Отличить физиологический мидриаз от патологического можно при помощи воздействия света. В норме при сильном освещении происходит практически моментальное , а при патологической форме зрачок остаётся расширенным.

У некоторых людей зрачок имеет естественный увеличенный размер из-за анатомических особенностей строения глазного яблока, в таком случае мидриаз не является патологией.

Виды

В зависимости от этиологии выделяют следующие разновидности мидриаза:

  • Физиологический . Естественное расширение зрачка при воздействии яркого света при общем низком освещении, а также во время сильного стресса или при чрезмерном волнении, что является признаком действия симпатической нервной системы. Подобные проявления всегда симметричные и двухсторонние;
  • Медикаментозный . Возникает, как побочный эффект во время приема некоторых медикаментов, например, мидриаз является следствием закапывания многих глазных капель. Нередко расширение зрачков вызывается специально, например, при проведении офтальмологических операций или диагностических процедур. Кроме того, продолжительный мидриаз необходим на протяжении всего курса лечения стойкого ;
  • Паралитический . Проявляется во время паралича сфинктера зрачка, может быть симптомом некоторых серьезных неврологических и инфекционных заболеваний ( , эпилепсия, сложные формы менингитов и другие). Данная форма мидриаза так же возникает при интоксикациях, за счет воздействия на нервную систему отравляющих веществ. Паралитическое расширение зрачка проявляется при приступе глаукомы, если в этот момент не была оказана медицинская помощь, патология может в частичном виде сохраниться навсегда;
  • Спастический . Эта форма мидриаза возникает при спазме мышцы зрачка во время раздражения шейных отделов спинного мозга или при воздействии адренергических препаратов. Может быть проявлением заболеваний головного мозга и внутренних органов, а также побочным симптомом гипоксии. Для спастической формы характерна сохранность реакции зрачка на свет;
  • Травматический . Является разновидностью паралитического мидриаза, поскольку патология зрачка обусловлена парезом мышцы. Разница лишь в этиологии, аномальное расширение в данном случае вызывается механическим повреждением глаза (контузия), осложнением хирургического вмешательства. Практически всегда носит временный характер, но после сложных операций, например, пересадки роговицы, может наблюдаться до нескольких лет;
  • Мидриаз при синдроме Эди . Увеличение диаметра зрачка при этом заболевании вызывается нарушением функционирования цилиарного ганглия, что является вторичным симптомом некоторых сложных вирусных заболеваний. Как правило, проявление одностороннее, а реакция на свет отсутствует, либо совсем незначительна. Аномалия может сопровождаться снижением зрительных функций в силу ухудшения работы цилиарных мышц. Восстановление работы зрачка при синдроме Эди происходит продолжительное время.

При некоторых неврологических заболеваниях может развиться аномальная реакция зрачков на свет, при которой на свету происходит расширение, а в темноте – . Это приводит не только к фоточувствительности, но и к снижению рефракции.

Причины возникновения

Существует множество факторов, способствующих расширению зрачка. Их принято делить на две большие группы в зависимости от природы мидриаза:

Физиологические

В данном случае изменение диаметра зрачков является нормальной реакцией организма. Есть две причины, приводящие к двухстороннему мидриазу.

  • Воздействие света в условиях пониженной освещенности . Расширение зрачка улучшает пропускную способность оптической системы глаза для полноценной передачи изображения на сетчатку;
  • Психоэмоциональные переживания . При переживании сильных эмоций, стресса или страха, симпатическая система начинает активно работать, что приводит к мидриазу.

Патологические

Аномальное расширение зрачков может проявиться вследствие множества причин, как правило, они связаны со здоровьем глаз или наличием каких-либо заболеваний.

  • Прием медицинских средств любой формы;
  • Отравления токсическими веществами или лекарственными препаратами, особенно производными барбитуровой кислоты и ингибиторами ацетилхолинэстеразы;
  • Инфекционные заболевания, которые приводят к поражению нервных узлов, связанных с мышцами глаза (грипп, полиомиелит, менингит);
  • Гипоксия;
  • Повреждение или нарушение проводимости глазодвигательных нервных окончаний. Это может быть вызвано черепно-мозговой травмой, переломом орбиты, опухолью или аневризмой в головном мозге;
  • Контузия глаза, обычно вызванная травмой тупым предметом;
  • Некоторые системные недуги, поражающие внутренние органы и эндокринную систему, например, сахарный диабет;
  • Неврологические болезни, приводящие к спазму радиальной мышцы;
  • Последствия ;
  • Серьезные офтальмологические заболевания ( , ).

Естественное расширение зрачка не является симптомом заболевания и всегда носит временный характер, в отличие от патологического мидриаза.

Диагностика

Если патология проявляется длительное время, то сначала необходимо выявить причину, вызвавшую ее. Для этого используются следующие диагностические методы:

  • Визуальный осмотр и сбор анамнеза позволяют определить длительность мидриаза, а также внешние проявления аномалии;
  • Неврологический осмотр необходим для оценки уровня сознания пациента, определения фотореакции, а также для исключения заболеваний нервной системы;
  • является вспомогательной процедурой и позволяет выявить наличие или отсутствие других зрительных нарушений (снижение остроты зрения, разрыв радужной оболочки, гиперемию склеры и другие);
  • Клинический и биологический анализ крови. Помогают определить общий уровень состояния здоровья, диагностировать наличие инфекционных или структурных заболеваний;
  • КТ и МРТ головного мозга. С помощью них можно определить состояние кровеносных сосудов, наличие кровоизлияний в глазном аппарате и церебральных структурах. Кроме того, эти методы необходимы при подозрении на опухоль или аневризму головного мозга.

Наблюдение у офтальмолога

При затяжном мидриазе могут потребоваться консультации других специалистов, чаще всего это нейрохирург и инфекционист.

Лечение

Средства и методы терапии подбираются только при продолжительном и сильном расширении зрачков. Плюс к этому, в лечении нет необходимости при лекарственном мидриазе. В таких ситуациях рекомендуется использование солнцезащитных очков для снижения светочувствительности. При всех других формах, в первую очередь, необходимо устранение причин, вызвавших патологию. Большинство разновидностей патологического мидриаза успешно лечатся следующими препаратами:

  • Направленные на усиление тонуса ресничной мышцы и ослабление радиальной. Это некоторые группы холиномиметиков (Н и М) и альфа-адреноблокаторы;
  • Для улучшения питания и работы головного мозга (ноотропы и нейропротекторы);
  • Улучшающие текучесть крови (антиагреганты и вазоактивные средства).

Во всех остальных случаях стратегия лечения полностью зависит от первоначального заболевания. Например, при отеке мозга назначают диуретическую терапию, введение инсулина при сахарном диабете, прием противоботулинической сыворотки при ботулизме. Выбор медикаментозных средств при этом не зависит от степени проявления мидриаза, а также или двусторонности симптома.

Видео

Выводы

Мидриаз – естественная или на воздействие внешних факторов. При продолжительном проявлении этого симптома необходимо обратиться к специалисту, ведь диагностика может помочь выявить скрытое тяжелое заболевание. Нет эффективной профилактики этого нарушения, однако рекомендуется избегать травм головы и глаз, вовремя лечить все болезни, а также всегда внимательно читать инструкцию перед приемом медикаментов, чтобы знать возможные побочные действия.

Наиболее распространенными причинами возникновения мидриаза являются травмы глаз и черепа, офтальмологические заболевания, воздействие химических веществ и болезни нервной системы. В случае подтверждения диагноза выявляются причины, вызвавшие ту или иную форму недуга, исходя из которых назначается соответствующее лечение.

Расширение зрачка может быть результатом патологического процесса либо вариантом нормы. В определенных случаях мидриаз создается искусственно посредством лекарственных препаратом для облегчения проведения некоторых офтальмологических манипуляций.

Классификация

Мидриаз может быть патологическим и физиологическим. Физиологическое расширение зрачков – нормальная реакция здорового глаза на действие внешних факторов, таких как изменение освещенности окружающей среды и эмоциональные всплески. Такой мидриаз характеризуется симметричностью и двусторонним проявлением.

Патологическую форму заболевания в зависимости от механизмов его развития подразделяют на:

  1. медикаментозный – возникает в результате воздействия лекарственных препаратов, стимулирующих дилататор зрачка либо парализующих его сфинктер;
  2. травматический – образуется по причине контузии глаза;
  3. спастический – обусловлен спазмированием дилататора зрачка в результате раздражения симпатического ствола шейного отдела либо вследствие приема адренергических препаратов;
  4. паралитический – формируется при параличе сфинктера зрачка после поражения глазодвигательного нерва;
  5. произвольный – расширение зрачка под действием силы воли человека.

Выделяют 2 вида недуга:

  • односторонний мидриаз (правосторонний либо левосторонний) – патологическое расширение зрачка на одном глазу;
  • двусторонний мидриаз – заболевание затрагивает оба глаза.

Отличить патологическое расширение зрачка от нормального физиологического можно по реакции глаза на свет. В случае мидриаза при взгляде на свет расширенный зрачок сохраняет свои размеры либо несущественно уменьшается.

Причины возникновения

Физиологическая форма болезни развивается в следующих ситуациях:

Причины патологического мидриаза (одностороннего и двустороннего):

  • химическое отравление;
  • объемные процессы головного мозга;
  • офтальмологические заболевания (приступы глаукомы и др.);
  • отравление лекарственными средствами (антигистаминами, эстрогенами, антидепрессантами и др.);
  • глазные травмы и офтальмологические операции, приводящие к гипотонусу ресничной мышцы;
  • заболевания нервной системы, связанные со спазмированием радиальной мышцы (полиомиелит, менингит и др.);
  • паралич ресничной мышцы вследствие повышенного внутричерепного давления, туберкулезного процесса, действия угарного газа и др.;
  • опухоль мозга, приводящая к сдавливанию либо повреждению среднего мозга или глазодвигательных нервов;
  • перелом орбиты черепа либо его основания;
  • артериальные аневризмы задней соединительной артерии;
  • ботулизм;
  • острая кислородная недостаточность;
  • дислокационный синдром;
  • сахарный диабет;
  • вирусные инфекции, сопровождающиеся поражением внутричерепных нервных узлов.

Мидриаз медикаментозный может быть вызван целенаправленно для проведения офтальмологических обследований посредством лекарственных средств (атропина, скополамина, эфедрина, платифиллина и иных).

Паралитический мидриаз формируется при параличе мышц, отвечающих за сужение зрачков. Наблюдается при заболеваниях ЦНС, таких как эпилепсия, туберкулезный или гнойный менингит, паркинсонизм, третичный сифилис, врожденная гидроцефалия.

Спастический мидриаз характеризуется спазмом мышцы, расширяющей зрачок. В большинстве случаев является симптомом поражения мозга (спинного либо головного). Может проявиться при наличии заболеваний почек, легких, печени, сердца, желчного пузыря и иных внутренних органов, при тяжелой гипоксии.

Травматический мидриаз всегда является следствием травмирования глазного яблока. Часто сопровождается спазмом аккомодации.

Симптомы

В норме диаметр зрачка колеблется в пределах 2 – 5 мм. Если он приобретает размеры более 5 мм, диагностируется мидриаз зрачка. О патологическом расширении свидетельствуют признаки:

  • деформация зрачка (изменение его круглой формы на овальную либо грушевидную);
  • отсутствие фотореакции (зрачок не сужается);
  • нарушение (частичное либо полное) подвижности глазных яблок;
  • отсутствие зрачковой реакции на предметы, двигающиеся в направлении глаз.

Для травматического мидриаза характерна следующая симптоматика: слезотечение, фотофобия, боль в пораженном глазу, дискомфорт при чтении, плохая фотореакция, повышенная утомляемость глаз, относительная афферентная недостаточность. Явление носит постоянный либо временный характер.

Паралитический мидриаз имеет симптомы: расходящееся косоглазие, птоз (опущение верхнего века), отсутствие фотореакции.

Спастический мидриаз характеризуется односторонним проявлением. Вследствие поступления увеличенного количества световых импульсов в пораженный зрачок наблюдается дискомфорт при нахождении в ярко освещенной местности. При этом фотореакция и реакция глаза на приближение предметов частично сохраняется.

Диагностика заболевания

Диагностика недуга включает комплекс мероприятий:

  • опрос пациента и составление анамнеза;
  • КТ, МРТ, рентгенологическое исследование – дает возможность обследовать головной мозг и выявить признаки объемных процессов и иных патологий (нарушение кровообращения, опухоли, скопление крови за глазным яблоком);
  • исследование анализа крови (уровень лейкоцитов, глюкозы, СОЭ) – позволяет определить наличие воспалительных процессов, протекающих в организме;
  • неврологический осмотр – оценивается уровень сознания, форма и размер зрачков, их фотореакция, определяется наличие любых признаков патологии иных черепных нервов (диплопия, косоглазие, нарушение глубины и ритма дыхания);
  • офтальмологический осмотр – позволяет выявить любые повреждения глазных яблок (разрыв радужки глаза, нарушение его целостности, наличие крови в прозрачных средах).

При необходимости проводится консультация .

Лечение

Временный мидриаз зрачка лечению не подвергается. Не осуществляется лечение и лекарственного мидриаза. Лечение недуга предусматривает устранение причин, повлекших за собой его проявление.

Патологическое расширение зрачка (в том числе травматический мидриаз) успешно лечится посредством лекарственных препаратов: М,Н-холиномиметиков (карбахолин, ацетилхолин), Н-холиномиметиков (гидрохлорид лобелина, цититон), М-холиномиметиков (гидрохлорид пилокарпина, ацеклидин), альфа-адреноблокаторов (тропафен, фентоламин, празозин). Действие этих медикаментов направлено на увеличение тонуса ресничной и расслабление радиальной мышц. Также назначаются средства, активизирующие питание мозга (нейротрофики и ноотропы) и улучшающие текучесть крови (вазоактивные препараты, ангиагреганты). Пациентам, страдающим сахарным диабетом, в лечебный курс включают препараты, снижающие сахар в крови. В случае ботулизма назначается введение противоботулинической сыворотки. Односторонний мидриаз лечится аналогичными способами, что и двусторонний.

При выявлении устранимой причины мидриаза используют хирургические методы:

  • удаление гематомы с предварительным клипированием артериальной аневризмы;
  • устранение кисты, абсцесса, опухоли головного мозга при сохранении глазодвигательных нервов (если опухолевый процесс их не затронул).

При наличии отека мозга проводят диуретическую терапию, осуществляют искусственную гипервентиляцию легких для снижения внутричерепного давления, располагают тело пациента таким образом, чтобы его голова была расположена на 15 градусов выше горизонтальной плоскости.

В случае проведения офтальмоскопии под мидриазом расширение зрачков приходит в норму самостоятельно и носит кратковременный характер.

Профилактика

Профилактические мероприятия, предупреждающие возникновение мидриаза, носят рекомендательный характер и не гарантируют защиту человека от его возможного возникновения. Для снижения риска развития заболевания следует проходить ежегодное обследование у офтальмолога (в том числе, офтальмоскопия под мидриазом), своевременно лечить выявленные глазные заболевания, не применять любые лекарственные препараты без предварительной врачебной консультации. Больным сахарным диабетом следует корректировать уровень сахара в крови. Рекомендуется избегать мест и мероприятий, где не исключается травмирование глаз и головы.



Поддержите проект — поделитесь ссылкой, спасибо!
Читайте также
Жена сергея лаврова - министра иностранных дел Жена сергея лаврова - министра иностранных дел Урок-лекция Зарождение квантовой физики Урок-лекция Зарождение квантовой физики Сила равнодушия: как философия стоицизма помогает жить и работать Кто такие стоики в философии Сила равнодушия: как философия стоицизма помогает жить и работать Кто такие стоики в философии