Il significato di fango. Il fenomeno dei "fanghi" Manifestazioni cliniche. Cause e meccanismi di occorrenza e sviluppo Video - Composizione e funzioni del sangue

Oltre alle contrazioni cardiache, anche altri fattori contribuiscono alla normale circolazione sanguigna. Il più importante di loro -

1) tono vascolare, che è regolato dai reni, dalle ghiandole surrenali e dalle strutture nervose. È più significativo nelle piccole arterie e nelle vene. È anche importante 2) contrazione muscolare, soprattutto diaframmi, 3) elasticità arterie che trasformano il flusso intermittente di sangue espulso dal cuore in uno fluido e continuo. 4) proprietà reologiche del sangue.

Alcuni tipi di patologia reologica del sangue lo sono stasi, fango, trombosi ed embolia.

Stasi- interruzione del flusso sanguigno nei capillari dilatati con agglutinazione eritrocitaria.

Fango- incollaggio di eritrociti in vasi di diverso calibro.

Trombosi- tutta la vita il rilascio di masse dense dal sangue dovuto alla coagulazione - coagulazione del sangue e precipitazione delle proteine. I trombi possono formarsi in piccoli vasi solo a causa della precipitazione delle proteine. Hanno un aspetto simile alla ialina e sono chiamati spodogenico.

Un trombo è diverso da un coagulo di sangue post mortem secchezza, fragilità. Il trombo si sgretola sotto le ascelle, attaccato alla parete vascolare. coagulo postumo giace liberamente nel lume del vaso, senza espandere il lume, ha una consistenza elastica.

Tre ragione principale trombosi : 1) cambiamento nella qualità del sangue in presenza di fattori che contribuiscono alla coagulazione e all'incollaggio degli elementi formati ; 2) variazione del flusso sanguigno laminare su turbolento o sua decelerazione; 3) violazione dell'integrità della nave. Il fattore più pericoloso è un cambiamento nella qualità del sangue. Porta alla comparsa di molti coaguli di sangue che non sono associati alla parete del vaso, che porta al tromboembolismo. Un esempio di trombosi di massa nei piccoli vasi è la coagulazione intravascolare disseminata, la cosiddetta DIC.

Composizione di grandi trombi- fibrina e cellule del sangue.

a colori macroscopici Distinguere: 1) coaguli di sangue bianco, in cui predominano i leucociti e le piastrine; 2) rosso con predominanza di fibrina eritrocitaria e 3) misto. In quest'ultimo si alternano strati rossi e bianchi.

Per forma Distinguere: 1) coaguli di sangue oblunghi, e in essi una testa bianca, un corpo misto e una coda rossa; 2) trombi sferici nelle cavità del cuore o aneurismi sacculari; 3) piccoli coaguli di sangue simili a perline, le cosiddette "verruche". Si trovano spesso sulle cuspidi delle valvole cardiache.

In relazione al lume della nave distinguere: 1) trombi ostruenti, ad es. otturazione del lume del vaso; 2) parietale, lasciando una parte libera del lume; 3) assiale, che giace liberamente nel lume della nave.

esiti di trombosi: 1) riassorbimento; 2) organizzazione - sostituzione di un trombo con tessuto connettivo; 3) la formazione di canali all'interno del trombo - ricanalizzazione; 4) rivascolarizzazione - rivestimento dei canali con endotelio e altri componenti della parete del vaso; 5) pietrificazione - calcificazione; 6) fusione settica o asettica dei coaguli di sangue, loro trasformazione in una massa purulenta sotto l'influenza degli enzimi leucocitari; 7) tromboembolia.

Embolia- trasferimento per flusso sanguigno di particelle dense o gassose con ostruzione del lume del vaso. Per lo sviluppo del blocco, un ruolo importante è svolto dal vasospasmo, che si verifica in risposta all'irritazione dei recettori della parete vascolare. Può essere trasmesso in modo riflessivo ad altre navi. In particolare, il blocco di un'embolia polmonare provoca un arresto cardiaco istantaneo. Questo cosiddetto riflesso polmonare-coronarico. Pertanto, il blocco da parte di un embolo è più pericoloso della legatura di una nave o della trombosi, che non irritano i recettori vascolari.

La differenza tra embolia gassosa e gassosa consiste nel fatto che con quest'ultimo non vi è violazione dell'integrità della parete vascolare. L'azoto può essere rilasciato in grandi quantità dal sangue sotto forma di bolle con un rapido cambiamento della pressione esterna sul corpo. (malattia del cassettone, depressurizzazione delle tute, ecc.) Su un cadavere l'embolia gassosa è determinata dall'apertura della parete del ventricolo destro sott'acqua. Vi si accumulano bolle d'aria che non vengono spinte, come altri emboli, nella circolazione polmonare per la capacità dei gas di comprimersi, diminuendo di volume. L'embolia da parte delle cellule tumorali non sempre porta alla sua metastasi ( metastasi trasferimento di processo). L'embolia grassa si verifica più spesso nelle lesioni delle ossa tubolari degli adulti, dove il midollo osseo viene sostituito dal tessuto adiposo.

Nella direzione del movimento degli emboli distinguere diretto, retrogrado e paradossale embolia. Dritto effettuato lungo il corso del flusso sanguigno. retrogrado avviene solo nella vena cava inferiore. Paradossale embolia si riferisce agli emboli provenienti dalle vene della circolazione sistemica. Allo stesso tempo, non ostruiscono i rami dell'arteria polmonare, come con un'embolia diretta, ma aggirano i polmoni e ostruiscono le arterie di un grande circolo. L'embolia paradossale è possibile solo in presenza di shunt tra gli atri (forame ovale aperto) o tra i ventricoli del cuore. Senza la presenza di tali aperture, un trombo da una vena, ad esempio femorale, non entrerà nel cervello e, con un'embolia paradossale, può verificarsi un blocco dei vasi cerebrali.

Disturbi circolatori:

iperemia, ischemia, sanguinamento, emorragia

Iperemia- pletora di tessuto. Ci sono iperemia arteriosa e venosa.

arterioso accade l'iperemia 1) nervo paralitico, si verifica anche sotto l'azione di istamina, serotonina e altre sostanze, ad esempio durante l'infiammazione; 2) vacante, ad esempio, sotto forma di tracce di vasetti medici consegnati; 3) garanzia nell'area di apertura dei collaterali dei vasi quando l'arteria principale che alimenta quest'area è chiusa.

Venoso l'iperemia può essere passivo in violazione del deflusso di sangue e attivo durante il riempimento di collaterali venosi.

Congestione venosa, a differenza dell'arterioso, può procedere cronicamente e manifestarsi in questo modo in modo peculiare, a seconda delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche degli organi. La cianosi si verifica sulla pelle e sulle mucose ( cianosi). Le ghiandole mucose in questi luoghi producono molte secrezioni. Questo è falso catarro.

nel fegato in caso di violazione del deflusso di sangue attraverso la vena cava inferiore (ad esempio, con un difetto nella valvola tricuspide), si verifica iperemia di noce moscata, ad es. " fegato di noce moscata". Macroscopicamente allo stesso tempo, l'organo è ingrandito di volume, la capsula è tesa. Per il quadro clinico caratterizzato da una sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro. In sezione, il tessuto epatico appare variegato a causa dell'alternanza di strati rossi e più scuri, simile a un disegno di noce moscata in sezione. . Microscopicamente c'è una pronunciata pletora della parte centrale dei lobuli e un normale riempimento ematico del loro terzo esterno. La stasi del sangue non passa alla periferia dei lobuli, poiché al confine del terzo esterno e medio dei lobuli, il sangue dai rami dell'arteria epatica scorre nei sinusoidi. Il getto di sangue arterioso interferisce con la diffusione retrograda del sangue venoso.

Nei polmoni la violazione del deflusso attraverso le vene polmonari (ad esempio, con un difetto nella valvola bicuspide) porta a "indurimento marrone"(indurimento - compattazione). Macroscopicamente i polmoni sono marroni, densi, la porosità degli alveoli è poco visibile. Microscopicamente i capillari dei setti alveolari sono ripieni di sangue e sclerosati. I lumi alveolari sono ridotti e riempiti "cellule cardiache" quelli. macrofagi alveolari che hanno sviluppato un pigmento dagli eritrociti che sono penetrati negli alveoli emosiderina. L'indurimento marrone dei polmoni si sviluppa solo con iperemia venosa prolungata. È preceduto da Il riflesso di Kitaev: spasmo delle arteriole polmonari in risposta a un alterato deflusso di sangue. Questo riflesso riflette il cosiddetto reazione venosa: quelli. diminuzione del flusso sanguigno in caso di violazione del suo deflusso.

Polmoni in questa fase di deflusso disturbato di sangue sono pallide, le pareti delle piccole arterie nell'area delle porte dell'organo sono ispessite. L'aumento della resistenza al flusso sanguigno in queste circostanze porta all'ipertensione della circolazione polmonare.

Nella milza, reni si manifesta iperemia venosa indurimento cianotico organi. Gli organi sono ingranditi di volume, uniformemente a sangue pieno, densi.

Congestione venosa attiva collaterale si manifesta nei reni con lo sviluppo di uno shunt iuxto-midollare e in altri organi con l'apertura delle anastomosi cava-portali.

Shunt juxto-midollare nei reni - questo è pallore (ischemia) dello strato corticale e iperemia venosa del cervello. Si sviluppa calo della pressione sanguigna nell'aorta causando spasmo delle arterie interlobulari dei reni. Il sangue ritorna indietro attraverso i glomeruli situati distalmente, sul bordo della corteccia e del midollo. Questi glomeruli non sono coinvolti nella filtrazione delle urine. Invece di un'arteriola efferente, hanno una venula, attraverso la quale il sangue ritorna al midollo.

anastomosi portale cava, apertura, sono determinate diverse vie di iperemia collaterale: 1) il percorso porto-lombare porta all'apertura emorroidario vasi del retto (il sangue dalla vena porta attraverso il mesenterico inferiore entra nelle vene del retto, da lì - nel sistema della vena cava inferiore); 2) La via porto-addominale porta allo sviluppo "teste di meduse" nella regione ombelicale a causa dell'apertura delle vene qui in condizioni di flusso sanguigno ad esse attraverso le vene paraombelicali (più avanti attraverso le vene toraciche ed epigastriche, il sangue entra nei sistemi della vena cava superiore e inferiore; 3) il porto-esofageo il percorso porta alla pletora delle vene dell'esofago e al possibile sanguinamento da esse. (se il flusso sanguigno attraverso la vena porta è ostruito, il suo percorso retrogrado avviene lungo la vena splenica, le vene corte dello stomaco nelle vene dell'esofago, da lì lungo la vena spaiata - nella vena cava superiore.)

Conseguenze dell'iperemia venosa: 1) indurimento (indurimento degli organi) dalla crescita del tessuto connettivo, cioè sclerosi, 2) trombosi venosa, 3) alterata circolazione linfatica, 4) edema, 5) sviluppo di ulcere trofiche.

Ischemia - anemia derivante da un flusso sanguigno insufficiente ai tessuti. Le sue cause: 1) angiospasmo, 2) ostruzione o 3) compressione dei vasi sanguigni

risultati ischemia: con ischemia acuta, c'è distrofia o necrosi, e con ischemia che si sviluppa lentamente - atrofia e sclerosi quelli. riduzione di volume degli organi.

Sanguinamentoè il processo mediante il quale il sangue viene rilasciato dalle arterie. Esistono tre meccanismi di sanguinamento: 1) rottura; 2) corrosione ( arrosia); 3) diapedesi.

Corrosione- assottigliamento relativamente lento della parete del vaso, ad esempio durante l'infiammazione o la crescita del tumore.

Diapedesi- rilascio di erythrocytes da microvasi senza danni visibili alle loro pareti. Ciò si verifica durante la trasformazione della membrana basale dei vasi sanguigni da un gel a un sol e indica un aumento della permeabilità vascolare. Causa ci sono avitaminosi C, alcune infezioni, intossicazioni, tumori.

Emorragia- accumulo di sangue nei tessuti.

Esistono tre tipi di emorragie: 1) ematoma- emorragia con formazione di cavità; 2) infiltrazione emorragica- impregnazione uniforme del tessuto con sangue; 3) petecchie- localizzare le emorragie

Ematoma il più delle volte provoca una rottura di un vaso, specialmente arterioso, quando il sangue batte con un forte flusso e ammorbidisce il tessuto, ad esempio il cervello. Infiltrazione emorragica più spesso si verifica quando si corrode una nave, in particolare una vena. petecchie si verificano solo con la diapedesi. Viene chiamato sanguinamento simultaneo e rapido da molti vasi, in particolare diapedetico apoplessia.

Esiti di un ematoma: 1) riassorbimento senza lasciare traccia o in alcuni tessuti, ad esempio il cervello, 2) sviluppo di una cisti con pareti arrugginite a causa della formazione di pigmenti sanguigni emosiderina ed ematoidina. È possibile modificare il colore dell'ematoma a causa degli stessi pigmenti, nonché - 3) suppurazione e in condizioni asettiche - 4) organizzazione.

Necrosi

La necrosi è la necrosi del tessuto che si verifica in un organismo vivente. Solo sotto l'influenza delle cellule viventi circostanti si verificano i tipici cambiamenti morfologici, chiamati necrosi. Il tessuto separato, ad esempio un arto amputato, subisce solo uno dei meccanismi di necrosi, il più delle volte - autolisi. Nella zona di necrosi si verificano sia l'autolisi che la coagulazione, accompagnata dalla digestione enzimatica del fuoco morto da parte delle cellule circostanti del tessuto vivente, nonché da una reazione dei vasi.

Questo articolo è adatto non solo a chi ha scritto "fango biliare" nella propria cartella clinica, ma anche a persone sane per prevenire questa sindrome, e quindi la malattia. Considera la domanda su come riconoscere la malattia in tempo, dove puoi ottenere un esame e come essere trattato. Il nostro argomento è la sindrome del fango. Quindi vediamo cos'è questa strana frase.

Dalla terminologia medica al linguaggio semplice

Come sapete, i medici di solito parlano la "lingua medica", o meglio, in latino. Spesso il paziente deve usare Internet o libri di riferimento per capire che tipo di malattia ha.

Il fango biliare è la presenza di sabbia nella cistifellea, in termini semplici. Le cause di questa malattia saranno fornite in seguito. In latino, "fango" significa "bilioso", e fango è una parola inglese che si traduce come sospensione, fango, fango. Infatti, nella cistifellea c'è una sospensione di piccole particelle di colesterolo, calcio, bilirubina.

Quali sono i sintomi?

Sfortunatamente, il calcoli biliari non viene rilevato immediatamente, perché una persona non avverte alcun dolore o disagio. Ma questo è per il momento. Molto spesso, o meglio, quasi sempre, appare a causa di altri disturbi nel corpo. In primo luogo, inizierà la malattia primaria e, successivamente,

I sintomi dei fanghi sono solitamente i seguenti:

• formicolio o intorpidimento nell'ipocondrio destro;
• nausea;
• disagio nel tratto gastrointestinale, inclusa la regione del fegato, dello stomaco;
• quando si piega il corpo, appare il dolore;
• dolore dopo aver mangiato, in particolare cibi grassi, piccanti e affumicati;
• perdita di appetito.

Se hai uno di questi sintomi, dovresti considerare se è il momento di visitare la sala degli ultrasuoni.

Chi contattare in caso di dolore?

Spesso le persone non sanno a quale medico rivolgersi. Bene, se ci sono buoni dottori nella tua clinica distrettuale, allora dovresti prima andare dal terapeuta. Dopo averti ascoltato, molto probabilmente il medico darà un biglietto per la sala degli ultrasuoni. Di solito, un promemoria per i pazienti è scritto in un volantino con un rinvio. Devi seguire i consigli:

• prima dello studio, non puoi né mangiare né bere per 8 ore;
• porta con te un pannolino e un asciugamano;
• non prendere nulla per via orale fino a una diagnosi ecografica;
• Arriva esattamente all'orario indicato sul biglietto.

Per scoprire cosa sta succedendo nella cistifellea, nel fegato, nello stomaco, nel duodeno, è meglio morire di fame. Ma avrai i risultati dell'esame e della diagnosi.

Se viene rilevato fango nella cistifellea, questo è scritto nella conclusione, quindi il medico della sala ecografica e il terapista ti indirizzeranno a un gastroenterologo. Questo specialista si occupa di quei pazienti che hanno una malattia dello stomaco, del fegato, dell'intestino, della cistifellea.

Si risolverà da solo?

Quando i pazienti vengono a conoscenza della loro diagnosi, all'inizio non riescono a capire cosa c'è che non va in loro, se è in cura, se andrà via da solo. Vale la pena rispondere subito: il fango biliare non si risolve da solo, ma può essere aiutato in questo. Come - sarà descritto di seguito. Devi solo non preoccuparti, non farti prendere dal panico. Al contrario, è positivo che tu abbia appreso della diagnosi in una fase iniziale.

Quando una sospensione viene rilevata dagli ultrasuoni in piccole (moderate quantità), quindi, di norma, un gastroenterologo fa una diagnosi di "GSD nella fase iniziale". Cos'è JCB? Questa è l'abbreviazione di malattia del calcoli biliari. non è una diagnosi fatale, l'importante è iniziare il trattamento in tempo, il che richiede forza di volontà e voglia di stare meglio.

Segui le indicazioni del tuo gastroenterologo

Se hai la sindrome del fango, ti verrà prescritta una dieta e farmaci rigorosi. Come abbiamo detto sopra, la malattia del calcoli biliari appare per un motivo. C'è una malattia primaria. Molto probabilmente, il medico ti prescriverà ulteriori esami.

In precedenza, abbiamo iniziato a parlare della clinica distrettuale, dove quasi tutto viene svolto gratuitamente. E se sei costretto a contattare un centro medico a pagamento? Per non sprecare denaro, iscriviti prima a un'ecografia. Se dopo l'esame scrivono nella scheda che hai bisogno di un consulto con un gastroenterologo, sentiti libero di iscriverti a questo specialista.

Scegli uno specialista competente, chiedi ai pazienti come tratta il medico. Preparati al fatto che potresti essere inviato per ulteriori esami, ti prescriveranno dei test. Non mollare.

Dieta

Qualsiasi medico, anche un terapista, può prescrivere una dieta rigorosa. Quale? Esiste una tale dieta chiamata "tabella numero 5". Devi studiarlo attentamente e seguire le raccomandazioni.

Sii paziente se vuoi curare la cistifellea e rimuovere il fango. Il trattamento è molto lungo - almeno un mese. Ma ne vale la pena: puoi imparare a mangiare bene.

Cosa si intende per "tavola numero 5"? Innanzitutto, dovresti mangiare piccole porzioni (non più di 100-150 grammi) alla volta. Ma allo stesso tempo non rimarrai affamato, perché i pasti dovrebbero essere 5-6 volte al giorno. Cioè ogni 2-3 ore. Pertanto, non carichi la cistifellea malata.

In secondo luogo, non dovrebbe esserci alcun esaltatore di sapidità nella tua dieta, ad eccezione di:

Cosa puoi mangiare? Elenchiamo i prodotti consentiti:

• tè con latte, bevande alla frutta e composte, succhi, acqua non gassata;
• yogurt, panna acida e ricotta senza grassi o con un contenuto di grassi non superiore al 2-3%;
• pesce magro;
• verdure e frutta non acide, preferibilmente in purea;
• salsicce e salsicce bollite;
• pane di ieri o data di cottura precedente;
• il formaggio non è piccante.

In effetti, non tutto è così difficile come sembra. Capirai che una tale dieta ti gioverà solo: il corpo sarà in grado di assorbire solo le sostanze necessarie e non il colesterolo e i grassi in eccesso.

Umidità vivificante

Una persona dovrebbe bere una tale quantità di acqua al giorno che ogni cellula è piena di umidità, gli organi interni vengono lavati, compresa la cistifellea. Ma in caso di malattia, l'acqua normale per il lavaggio non è sufficiente. Il gastroenterologo ti consiglierà di bere acqua minerale in un corso, ma c'è una condizione: devi rilasciare gas dall'acqua minerale, scaldare leggermente l'acqua sul fornello.

La sindrome del fango biliare è facilmente curabile con acque come: Slavyanovskaya, Donat Mg, Essentuki 17. Ricorda che queste acque sono medicinali, non puoi berle in modo incontrollato, solo nelle dosi indicate dal medico e a intervalli rigorosi. Qui è impossibile dare consigli generali sul regime di trattamento, perché è diverso per tutti. Non dimenticare di bere normale acqua pulita senza gas durante il giorno.

Farmaco

Il gastroenterologo, dopo aver effettuato tutti gli esami necessari, può prescriverti il ​​farmaco giusto. Va detto subito che non li elencheremo qui, per non provocare l'autotrattamento, che può portare a problemi, e non al recupero. Inoltre, la durata e la dose sono diverse per tutti.

La sindrome del fango scompare gradualmente nella prima settimana di trattamento. Ma non lusingarti: combatti la malattia fino alla fine. Se è stato ordinato di essere trattato per 1 mese, seguire questa raccomandazione. Non fare pause per uno o più giorni. Il corpo viene ripristinato gradualmente, compresa la cistifellea. Se interrompi il lavoro che hai iniziato, un ulteriore trattamento potrebbe essere inutile.

Metodi popolari

Esistono diversi modi per affrontare da soli la malattia del calcoli biliari. Naturalmente, bere molta acqua è essenziale. Si consiglia di bere almeno 1 litro di acqua al giorno. Lascia che l'acqua sia assolutamente pulita: senza calcare, impurità da tubi dell'acqua e rubinetti. Si consiglia di scaldarlo leggermente e di berne un bicchiere alla volta.

Bene scioglie il colesterolo sabbia e pietre soluzione di bicarbonato di sodio. Al mattino a stomaco vuoto, metti mezzo cucchiaino di soda in una tazza o in un bicchiere (per la prima volta) e versa acqua calda bollente (per spegnere la soda). Devi bere quando si raffredda, oppure puoi prima versare mezzo bicchiere di acqua calda, sciogliere la soda e aggiungere acqua fredda. Prima di andare a letto, dovresti ripetere la procedura, ma puoi bere solo 2 ore dopo aver mangiato. Non mangiamo più di notte. Si consiglia di assumere la soluzione di soda per almeno una settimana se ci si sente bene. La sindrome del fango scomparirà, poiché la soda è un alcali, è in grado di sciogliere i calcoli, rimuovere la sabbia dal corpo e curare altre malattie.

malattia trascurata

In nessun caso non rinunciare al trattamento, perché la sabbia si sta lentamente ma inesorabilmente trasformando in ciottoli. All'inizio sono piccoli, poi diventano più grandi. Può svilupparsi colecistite. Ora scopriremo che tipo di malattia insidiosa è. Si noti che la colecistite è direttamente correlata al fango biliare: se la sabbia non viene rimossa dalla cistifellea, si formano calcoli che possono bloccare il dotto biliare, rompere la cavità della cistifellea. Ecco cos'è la colecistite. Di norma, a un paziente con una tale diagnosi vengono rimossi i calcoli biliari o l'organo stesso.

Prevenzione

Per prevenire nuovamente la malattia del calcoli biliari, è consigliabile aderire regolarmente alla dieta della "tabella numero 5", bere succhi appena spremuti: carote,

Per mantenere la salute, dovresti bere acqua più spesso, mangiare in modo frazionato, evitare cibi grassi, salati, piccanti e cancerogeni.

Fango- un fenomeno caratterizzato da adesione, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue, che ne provoca la separazione in conglomerati di eritrociti, leucociti, piastrine e plasma, nonché alterata microcircolazione.

Cause di fango:

Violazione dell'emodinamica centrale (con insufficienza cardiaca, congestione venosa, forme patologiche di iperemia arteriosa).

Aumento della viscosità del sangue (ad esempio, in condizioni di emoconcentrazione, iperproteinemia, policitemia).

Danni alle pareti dei microslum (con processi patologici locali, reazioni allergiche, tumori)

Meccanismi di sviluppo dei fanghi:

FEK - elementi formati di sangue.

Effetti del fango:

1. Violazione del flusso sanguigno all'interno dei vasi (rallentamento, fino alla stasi, flusso sanguigno turbolento, inclusione di shunt arterovenulari), disturbo dei processi di flusso transcapillare delle cellule del sangue.

2. Violazione del metabolismo nei tessuti e negli organi con lo sviluppo di distrofie e la rottura dei processi plastici in essi.

Cause: disordini metabolici di 0 2 e CO 2 dovuti all'adesione e all'aggregazione degli eritrociti e allo sviluppo della vasculopatia a seguito della cessazione o della significativa diminuzione della funzione angiotrofica delle piastrine (sono in conglomerati di cellule del sangue).

3. Sviluppo di ipossia e acidosi nei tessuti e negli organi.

Fenomeno dei fanghi è la causa di disturbi del microcircolo (nei casi in cui si sviluppa principalmente) o una conseguenza di disturbi del microcircolo intravascolare (nel loro sviluppo primario).

Forme tipiche dei disturbi respiratori: tipi. Ipo e iperventilazione alveolare: tipi, cause, meccanismi di sviluppo, manifestazioni, conseguenze.

respirazione esterna- processi che avvengono nei polmoni e assicurano il normale contenuto di O 2 e CO 2 nel sangue.

La sua efficacia dipende da:

a) ventilazione dello spazio alveolare;

b) perfusione (flusso sanguigno capillare polmonare);

c) diffusione dei gas attraverso la barriera aerea alveolo-capillare).

a) violazioni della ventilazione: 1. Ipoventilazione; 2. Iperventilazione 3. Ventilazione irregolare

1. Ipoventilazione alveolare- una tipica forma di disturbo della respirazione esterna, in cui il volume effettivo di ventilazione degli alveoli per unità di tempo è inferiore a quello richiesto dall'organismo in determinate condizioni.

Cause: disturbi della regolazione nervosa della respirazione (effetto di fattori patogeni sulla DC, esaurimenti nevrotici, emorragie, tumori, lesioni del midollo allungato, sovradosaggio di narcotici e ipnotici. - insufficienza ostruttiva (corpi estranei, processi infiammatori, spasmi delle vie aeree). infiammazione dei polmoni, edema polmonare) - processi patologici nella cavità pleurica (aria, sangue, liquidi) - diminuzione della mobilità toracica (tetano, avvelenamento da curaro). ossigeno). Diminuzione della pO 2 nel sangue (ipossia) Aumento della pCO 2 (ipercapnia) Asfissia - la ventilazione si interrompe completamente.

2. Iperventilazione alveolare- una tipica forma di disturbo della respirazione esterna, caratterizzata da una reale ventilazione dei polmoni per unità di tempo rispetto a quella richiesta dall'organismo in determinate condizioni.

Cause: shock emotivo, nevrosi, danno cerebrale organico, diminuzione della pO 2 nell'aria inalata (nell'atmosfera) L'effetto di agenti tossici sulle strutture cerebrali. L'azione degli impulsi provenienti da varie zone recettoriali.

Applicazioni: sibili (inibizione dell'utilizzo di O2 da parte dei tessuti, riduzione del flusso sanguigno coronarico e cerebrale per diminuzione del tono delle pareti delle arteriole), alcalosi respiratoria, ridotto consumo di ossigeno da parte di tessuti e organi; crampi muscolari.

3. Ventilazione irregolare.

B) disturbi della perfusione I seguenti portano a una diminuzione della perfusione: enfisema, atelettasia, pneumosclerosi, insufficienza cardiaca, difetti cardiaci, insufficienza vascolare. Rapporto ventilazione-perfusione violato; compaiono i cosiddetti spazi morti - sono ventilati, ma non perfusi Si chiama: - compromissione locale della pervietà delle vie aeree - diminuzione locale dell'elasticità del tessuto polmonare - compromissione locale del flusso sanguigno polmonare - numero eccessivo di anastomosi arterovenose (eccessivo shunt del sangue - con difetti cardiaci congeniti).

c) violazione della diffusione dei gas attraverso la barriera alveolo-capillare.

Cause: aumento dello spessore della membrana dovuto a: aumento della quantità di liquido negli alveoli, edema dello spazio intermembrana, ispessimento delle cellule endoteliali ed epiteliali; un aumento della densità della membrana dovuto a: calcificazione, aumento della viscosità del gel interstiziale, aumento del numero di fibre collagene e est.

Disturbi della circolazione sanguigna e dei rapporti ventilazione-perfusione nei polmoni; violazioni della capacità di diffusione della membrana alveolo-capillare: cause, manifestazioni, conseguenze. Il concetto di ipertensione polmonare.

Esistono tre forme di ipertensione polmonare: precapillare, postcapillare e mista.

Ipertensione precapillare. È caratterizzato da un aumento della pressione nei pre-capillari e nei capillari al di sopra della norma (più di 30 mm Hg sistolico e 12 mm Hg diastolico).

Cause.

Spasmo delle pareti delle arteriole (ad esempio, con stress, embolia polmonare, rilascio di catecolamine dal feocromocitoma, con acidosi, diminuzione acuta della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata). L'ipossia è il più forte fattore di vasocostrizione (i più importanti mediatori della vasocostrizione sono le catecolamine, l'endotelio, il trombossano A2).

Otturazione dei microvasi polmonari (ad esempio microtrombi, emboli, endotelio iperplastico).

Compressione delle arteriole polmonari (ad esempio, da un tumore, ingrossamento dei linfonodi, aumento della pressione dell'aria negli alveoli e nei bronchi durante un attacco acuto di tosse).

Ipertensione postcapillare.È caratterizzato da una violazione del deflusso di sangue dai vasi nell'atrio sinistro e dall'accumulo del suo eccesso nei polmoni.

Cause: stenosi dell'apertura della valvola mitrale (ad esempio, a seguito di endocardite), compressione delle vene polmonari (ad esempio, linfonodi ingrossati o tumore), insufficienza della funzione contrattile del miocardio ventricolare sinistro - insufficienza ventricolare sinistra ( per esempio, con infarto miocardico, ipertensione, distrofia miocardica).

Forma mista di ipertensione polmonare. È spesso il risultato della progressione e delle complicanze dell'ipertensione pre o post capillare. Ad esempio, l'ostruzione del deflusso di sangue dalle vene polmonari nell'atrio sinistro (caratteristica dell'ipertensione postcapillare) porta a un riflesso) diminuzione del lume delle arteriole polmonari (caratteristica dell'ipertensione precapillare).

Manifestazioni: segni di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra e / o ventricolare destra (stasi del sangue nei vasi venosi, edema, ascite, ecc.), diminuzione della VC, ipossiemia e ipercapnia, acidosi (respiratoria, in decorso cronico - misto).

Fango– un fenomeno caratterizzato da adesione, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue, che ne provoca la separazione in conglomerati di eritrociti, leucociti, piastrine e plasma, oltre che alterata microcircolazione.

Cause:

Violazione dell'emodinamica centrale (con insufficienza cardiaca, congestione venosa, ischemia, forme patologiche di iperemia arteriosa).

Aumento della viscosità del sangue (con emoconcentrazione, iperproteinemia, policitemia).

Danni alle pareti dei microvasi (con processi patologici locali: infiammazione, reazioni allergiche, tumori, ecc.)

Differenze di sangue frastagliato:

1. Eritrociti, leucociti o piastrine o la loro combinazione formano aggregati.

2. Le cellule del sangue hanno una superficie danneggiata e si attaccano l'una all'altra durante qualsiasi contatto nel flusso sanguigno.

3. I leucociti si attaccano alle pareti dei microvasi, gli eritrociti possono aderire alle cellule della parete sinusoidale ed essere fagocitati da queste ultime.

4. Si perde una chiara distinzione tra la superficie della cellula e il suo plasma.

5. La natura del flusso laminare cambia e, a causa dell'ispessimento di ogni strato, si verificano movimenti vorticosi, si stabilisce una corrente lenta e il lume del microvaso viene bloccato.

6. La formazione di aggregati riduce la quantità di flusso sanguigno, il che contribuisce ulteriormente ad aumentare le dimensioni degli aggregati: l'omogeneità del flusso scompare, gli aggregati diventano più chiaramente distinguibili e successivamente avviene la loro sedimentazione.

7. Con una diminuzione della velocità del flusso sanguigno, parte del plasma contenente colloidi passa attraverso le pareti dei vasi sanguigni nei tessuti, il sangue diventa più viscoso.

8. Le pareti dei vasi sanguigni iniziano a perdere la loro forma normale senza un'alimentazione adeguata.

9. Il numero di eritrociti diminuisce a causa del blocco dei piccoli vasi e anche a causa dell'aumento della fagocitosi di queste cellule nel fegato e nella milza.

Tipi di fango:

I. A seconda della natura dell'impatto:

reversibile(in presenza di soli aggregati di eritrociti),

irreversibile(con agglutinazione degli eritrociti e sviluppo della metamorfosi viscosa).

II. A seconda delle dimensioni degli aggregati, della natura dei loro contorni e della densità di impaccamento degli eritrociti:

classico-grandi dimensioni di aggregati, contorni irregolari di contorni e denso impaccamento di eritrociti. Questo tipo di fango si sviluppa quando un ostacolo (ad esempio una legatura) interferisce con il libero movimento del sangue attraverso un vaso, così come in molti processi patologici (Fig. 4 A);

destrano- diverse dimensioni di aggregati, contorni arrotondati, denso impaccamento di eritrociti, spazi liberi in aggregati sotto forma di cavità (Fig. 4 B);

amorfo(granulare) - un numero enorme di piccoli aggregati sotto forma di granuli, costituiti da diversi globuli rossi. Questo tipo di fango si verifica quando alcol etilico, ATP, ADP, protrombina, serotonina e norepinefrina vengono iniettati nel sangue (Fig. 4B).

Riso. 4 - Fango Vidzhy: A - classico, B - destrano, C - amorfo.

Patogenesi:

IN primi minuti dopo il danno, nelle arteriole e nelle venule si formano aggregati di piastrine e chilomicroni (grandi particelle lipidiche di dimensioni fino a 0,1-1 μm). Sono strettamente fissati alla parete dei microvasi, formando un trombo "bianco" o trasportati in altre parti del sistema vascolare a nuovi focolai di trombosi.

IN prime ore dopo il danno dovuto a una diminuzione della velocità del flusso sanguigno nelle venule, e quindi nelle arteriole, si formano aggregati di eritrociti.

Dopo 12-18 ore, lo sviluppo di questi disturbi progredisce sia in gravità che in prevalenza. È anche possibile lo sviluppo inverso del processo in direzione della disaggregazione.

Indice del soggetto "Shock. Condizioni di shock. Classificazione dello shock. Shock ipovolemico (postemorragico). Shock traumatico. Shock da ustione. Shock cardiogeno. Shock settico.":
1. Scossa. stati di shock. Definizione di shock. eziologia dello shock.
2. Sindromi patologiche a livello del macrocircolo. Insufficienza circolatoria acuta. Insufficienza cardiaca acuta. Insufficienza vascolare acuta.
3. Metodi di controllo del sistema del macrocircolo. Pressione arteriosa. Pressione venosa centrale (CVP). Pressione normale. Pressione nel ventricolo sinistro.
4. Violazioni di microcircolazione. Criteri per i disturbi del microcircolo. Sangue. Le principali funzioni del sangue. Reologia. Proprietà reologiche. Fenomeno dei fanghi.
5. Fasi dei disturbi del microcircolo. Sequestro. Depositare. Principi di terapia per le violazioni delle proprietà reologiche del sangue. classificazione shock.
6. Shock ipovolemico (postemorragico). Eziologia dello shock ipovolemico. Patogenesi dello shock postemorragico.
7. Shock traumatico. Eziologia dello shock traumatico. La patogenesi dello shock traumatico.
8. Scossa da ustione. Eziologia (cause) dello shock da ustione. La patogenesi dello shock da ustione.
9. Shock cardiogeno. Eziologia (cause) dello shock cardiogeno. La patogenesi dello shock cardiogeno.
10. Shock settico. Eziologia (cause) dello shock settico. La patogenesi dello shock settico.

Disturbi del microcircolo. Criteri per i disturbi del microcircolo. Sangue. Le principali funzioni del sangue. Reologia. Proprietà reologiche. Fenomeno dei fanghi.

Meccanismi dei disturbi del microcircolo uniti per tutti i tipi di shock. Vasocostrizione periferica, in risposta a una diminuzione del MOS, blocca il flusso sanguigno capillare mediante spasmo degli sfinteri pre e post capillari, determinando una diminuzione della pressione idrostatica nei capillari. Ciò provoca la transizione del fluido dall'interstizio nei vasi del sistema di microcircolazione. Con una diminuzione del flusso sanguigno capillare, l'erogazione di ossigeno e substrati energetici ai tessuti e la rimozione dei prodotti di scarto dell'attività vitale vengono interrotti, il che contribuisce alla formazione di acidosi. Acidificazione in capillare aiuta ad alleviare lo spasmo dello sfintere precapillare mantenendo un tono elevato della sua sezione postcapillare. Il sangue inizia a fluire liberamente nel sistema di microcircolazione, ma il suo deflusso è compromesso. Aumenta all'interno della pressione capillare, il plasma sanguigno inizia a sudare nell'interstizio, si sviluppa l'aggregazione e, successivamente, la stasi delle cellule del sangue e la sindrome del fango. Con la microtrombosi nel sistema capillare, a sua volta, inizia lo sviluppo di una formidabile complicazione: la coagulazione intravascolare disseminata (DIC).

La clinica più importante criteri per i disturbi del microcircolo:
1. Diuresi ridotta a 0,5 ml/min. (meno di 30 ml/ora).
2. Un aumento del gradiente di temperatura tra la pelle e il retto di oltre 2 "C.
3. La presenza di acidosi metabolica.

Funzioni di base del sangue: trasporto di ossigeno, nutrienti, ormoni, regolazione del metabolismo idrico-elettrolitico, stato acido-base e bilancio termico. Per la normale funzione del cuore, prima di tutto, è necessario il corretto volume di sangue circolante. La carenza di volume (ipovolemia) è la causa più comune di shock. L'eccesso di liquido nel letto vascolare è chiamato ipervolemia.

La composizione del sangue determina le sue proprietà reologiche. Reologia- una branca speciale della meccanica dei fluidi che studia le proprietà dei fluidi non newtoniani. Le proprietà reologiche del sangue dipendono dalla VISCOSITÀ (che a sua volta dipende dalla concentrazione di PROTEINE nel plasma e dall'EMATOCRITO) e dalla VELOCITÀ del flusso sanguigno.

Il principale fenomeno delle malattie del sangue reologicheè l'aggregazione eritrocitaria che coincide con un aumento della viscosità. La base di questo fenomeno, di regola, è il rallentamento del flusso sanguigno. L'aggregazione degli eritrociti può essere sia falsa che vera, generando ulteriori fenomeni fango(La parola inglese sludge può essere tradotta come "succhia"). L'aggregazione "chiude" il capillare e l'area del tessuto che fornisce sangue diventa ischemica.