La lingua è iperemica, rosso vivo. Le papille possono essere ipertrofiche (lingua cremisi) o atrofizzate (lingua laccata). Allo stesso tempo, può verificarsi gengivite catarrale (Fig. 104). In alcuni casi, sullo sfondo della stomatite catarrale, compaiono eruzioni cutanee emorragiche, enantemi, più spesso nelle aree del palato duro e molle.

Diagnostica differenziata. Catarrale e emorragico catarralele lesioni della mucosa orale nell'allergia devono essere differenziate da simili cambiamenti nella patologiagastrointestinaletratto, ipo- e avitaminosi C, B p 6 , ]2 , disturbi endocrini, diabete mellito,cardiovascolarefermare patologie, malattie del sangue, infezioni fungine, influenza, ecc.

Lesioni erosive della mucosa orale si verificano sullo sfondo di edema e iperemia nelle labbra, nelle guance, nelle superfici laterali della lingua, nel palato duro. Allo stesso tempo si osservano erosioni di varie dimensioni, dolorose, ricoperte di placca fibrinosa. Le erosioni possono fondersi tra loro, formando una superficie erosiva continua (Fig. 105). Allo stesso tempo, la lingua è ricoperta da un rivestimento, edematoso. Le papille interdentali gengivali sono iperemiche, edematose, sanguinano facilmente quando vengono toccate. I linfonodi sottomandibolari sono ingrossati, dolorosi. La condizione generale è disturbata: febbre, malessere, mancanza di appetito.

GINGIVO-stomatite catarrale medica.

Le lesioni erosive di origine allergica devono essere differenziate da stomatite erpetica, stomatite aftosa, pemfigo, eritema multiforme essudativo.

	Lesioni ulceroso-necrotiche della mucosa orale
		Stomatite erosiva medica.
	natura allergica eterogeneo. Processi
	può essere localizzato nel palato duro, lingua,
	guance. A volte può essere diffuso, con	ce, tubercolosi, nonché da lesioni ulcerative
	coinvolgendo non solo la mucosa orale, ma anche il palato
		con malattie del sangue.
	tonsille, parete faringea posteriore e persino tutto
		Porpora allergica (anafilattoide),
	tratto gastrointestinale. Le ulcere sono coperte
		vasculite emorragica, morbo di Schonlein -
	decadimento necrotico di colore bianco-grigio
		Genocha - infiammazione asettica delle piccole articolazioni
	(figura 106). I pazienti lamentano forti dolori
		navi, a causa dell'effetto dannoso
	in bocca, difficoltà ad aprire la bocca, dolore durante
		Mangio immunocomplessi. Compaiono le emorroidi
	deglutizione, febbre.
		ragiya, violazione del super-
	Diagnosi differenziale. Ulcerativo
	lesioni necrotiche di natura allergica	flusso sanguigno e microcircolatorio
		violazioni.
	deve essere distinto dal necrotico ulceroso
		La sconfitta della mucosa orale nella malattia di Shenlein
	Stomatite di Vincent, traumatica e trofica
		Henoch è caratterizzato da emorragia
	ulcere, lesioni specifiche nella sifilide

eruzioni cutanee su gengive, guance, lingua, palato. Le petecchie e le macchie emorragiche con un diametro da 3-5 mm a 1 cm non sporgono al di sopra del livello di CO e non scompaiono quando vengono premute con il vetro (Fig. 107). La condizione generale dei pazienti è disturbata: debolezza, malessere preoccupante.

Diagnosi differenziale. Le eruzioni emorragiche allergiche devono essere differenziate dalla malattia di Werlhof, dall'emofilia, dal beriberi C.

La diagnosi delle lesioni allergiche si basa sui seguenti criteri:

1. anamnesi allergica.

2. Caratteristiche del decorso clinico (iperergia).

3. Test specifici allergologici, dermo-allergici (scarificazione, istamina, con allergeni batterici, reazione di leucocitolisi).

4. Emogramma (eosinofilia, leucocitosi, linfopenia).

5. Reazioni immunologiche (Shelley, Coombsad et al.).

Il trattamento delle lesioni allergiche viene effettuato a seconda della gravità del decorso e della natura delle manifestazioni cliniche, dei dati anamnestici e dei risultati degli studi clinici e di laboratorio. Durante il trattamento, è necessario aderire ai principi generali della terapia, che includono:

1. Trattamento etiotropico: isolamento del corpo dall'influenza dell'ipertensione.

2. Trattamento patogenetico:

- inibizione della proliferazione linfocitaria e della biosintesi di AT;

- inibizione della connessione di AG con AT;

- desensibilizzazione specifica (formazione di blocco protettivo AT);

- inattivazione di sostanze biologicamente attive (inibitori di enzimi proteolitici, farmaci con attività antistaminica e antiserotonina);

- protezione delle cellule dagli effetti di sostanze biologicamente attive.

3. Trattamento sintomatico - influenza su manifestazioni e complicanze secondarie (correzione di disturbi funzionali in organi e sistemi: farmaci antispasmodici, cardiovascolari, ecc.).

Quando si sviluppa un regime terapeutico, è necessario tenere conto del fatto che le misure terapeutiche dovrebbero influenzare le diverse fasi della reazione allergica. Quindi, nella fase immunologica, è necessario isolare l'AG ed effettuarne la denaturazione, ridurne l'apporto nell'organismo, causare

Stomatite necrotica ulcerosa da farmaci.

Sindrome di Schonlein-Genoch (porpora anafilattica).

sviluppo di blocco protettivo AT. In patochimica - per influenzare le sostanze intermedie della reazione allergica - sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, ecc.). Nella fase fisiopatologica devono essere utilizzati farmaci non steroidei e steroidi e devono essere influenzate le manifestazioni secondarie e le complicanze delle reazioni allergiche (terapia sintomatica).

In caso di reazione allergica di tipo immediato (shock anafilattico, edema di Quincke, orticaria), pronto soccorso immediato e sospensione di ulteriori

Alterazioni della mucosa orale nelle lesioni allergiche

l'ingresso nel corpo di una sostanza che ha causato una reazione allergica (rimuovere la benda con farmaci, sciacquare le tasche parodontali, sciacquare lo stomaco, ecc.). Iniettare al paziente per via sottocutanea 0,5 ml di adrenalina allo 0,1% e 0,5 ml nel fuoco. Nei casi più gravi, viene iniettata per via endovenosa una miscela della seguente composizione: 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina, 1 ml di atropina + Sol. Calcii chloratis 10% - 10 ml + Sol. Natrii chloridi 0,9% - 10 ml.

Per influenzare le sostanze biologicamente attive, vengono somministrati: corticosteroidi (1-2 ml (4-8 mg) di dexaven, 80-100 mg di prednisolone o 4-8 mg di desametasone con eparina); antistaminici (1 ml di soluzione di difenidramina all'1%, suprastin al 2% o soluzione di pipolfen al 2,5%).

La terapia sintomatica comprende 1) stimolazione dell'attività del cuore (1-2 ml di cordiamina per via sottocutanea o 1 ml di soluzione al 10%

ra corazol) e stimolazione del centro respiratorio (0,5-1,0 ml di cytiton, ossigenoterapia e in caso di arresto respiratorio - respirazione artificiale). Con lo sviluppo dell'edema laringeo - intubazione, puntura della trachea o tracheotomia.

Nel trattamento delle malattie della mucosa orale, che procedono secondo il tipo di reazioni allergiche di tipo ritardato, è necessario un trattamento etiotropico, patogenetico e sintomatico (generale e locale). La terapia patogenetica generale consiste in metodi di terapia iposensibilizzante specifica e non specifica. La terapia iposensibilizzante specifica viene eseguita secondo schemi speciali dopo un esame allergologico approfondito e la determinazione dello stato di sensibilizzazione del paziente a uno specifico allergene. La terapia iposensibilizzante aspecifica viene attuata prescrivendo preparati di calcio, istoglobulina (4-10 iniezioni ogni 3-4 giorni), antistaminici (Astemizol, Peritol, Tavegil, Trexil, Fenistil), nonché acido ascorbico o ascorutina.

Nei casi più gravi vengono prescritti farmaci corticosteroidi (prednisolone 30-50-80 mg, desametasone - 4-6 mg, triamcinolone - 10-12 mg) secondo gli schemi accettati.

Il trattamento locale, di regola, viene effettuato secondo il principio della terapia per la stomatite catarrale o le lesioni erosivo-necrotiche della mucosa orale. Pertanto, nell'arsenale dei farmaci per la terapia locale, usano: antisettici con anestetici, antistaminici e

corticosteroidi, farmaci antinfiammatori e inibitori della proteinasi. Con lesioni necrotiche sono indicati gli enzimi proteolitici; per il ripristino della mucosa orale - preparazioni cheratoplastiche.

La dieta dovrebbe aiutare a eliminare l'allergene e sopprimere la reazione allergica. Pertanto, vengono prescritte bevande alcaline, succhi ricchi di acido ascorbico, piatti vegetali di barbabietole e carote, che normalizzano la funzione intestinale.

Stomatite aftosa ricorrente cronica

Afte ricorrenti croniche

la matite (stomatite aftosa cronica recidiva) è una malattia allergica, che si manifesta con eruzioni cutanee di singole afte, che si ripresentano per lo più senza uno schema definito e sono caratterizzate da un decorso lungo, pluriennale.

I fattori che causano la stomatite aftosa cronica ricorrente (CRAS) comprendono adenovirus, stafilococco aureo, allergie (alimentari, microbiche, farmacologiche), disturbi immunitari (compresi quelli autoimmuni), malattie dell'apparato digerente, in particolare del fegato, disturbi neurotrofici, condizionamento genetico e l'influenza di vari fattori dannosi, in particolare alcuni ambienti industriali (composti del cromo, cemento, benzina, fenolo, materiali per protesi, ecc.).

Clinica. I pazienti cercano aiuto, di regola, durante un'esacerbazione - con un'eruzione di poppa. I reclami spesso indicano la presenza di una, meno spesso due, "formazioni ulcerose" acutamente dolorose che complicano il processo di mangiare e parlare. Dall'anamnesi è abbastanza facile scoprire la natura della malattia: i pazienti notano che la malattia dura diversi anni. Prima, periodicamente (in primavera e in autunno), e poi casualmente, ricorre. Le remissioni possono durare da diversi mesi, anche anni, a diversi giorni. In alcuni pazienti, HRAS non ha un ciclo, ma si verifica a causa di lesioni SO, contatto con detersivi, tinture per capelli, animali, ecc. Oppure ha una chiara dipendenza dal ciclo mestruale.

Esaminando costantemente tutti i dipartimenti del SOPR, prestano attenzione a un insignificante

Stomatite aftosa ricorrente cronica. Afte sulla mucosa del labbro superiore (a, b).

pallore, anemia, gonfiore di esso. Più spesso nelle parti anteriori della cavità orale, specialmente nei luoghi in cui la CO è ferita da denti, cibo ruvido (sulle labbra, piega di transizione, sotto la lingua, sul frenulo, meno spesso sul palato molle e sulle gengive), uno , meno spesso vengono rilevate due o più afte arrotondate o ovali , di dimensioni 5-10 mm. Sono circondate da uno stretto bordo di iperemia infiammatoria rosso vivo, che diventa gradualmente meno intensa verso la periferia (Fig. 108).

Le afte sono ricoperte da placche grigio-bianche di placca fibrinosa, acutamente dolorose al tatto, morbide alla palpazione. Con grave necrosi, si forma una chiara infiltrazione alla base dell'afta, a causa della quale l'afta sporge leggermente sopra i tessuti circostanti (Fig. 109).

La condizione generale del paziente nella maggior parte dei casi è disturbata poco. Tuttavia, in alcuni pazienti, l'eruzione di afte è accompagnata da grave debolezza, inattività fisica, umore depresso e prestazioni ridotte. Spesso le recidive di afte sono accompagnate da linfoadenite regionale, a volte con febbre.

Esistono forme lievi, moderate e gravi di HRAS. La formazione di afte in CRAS inizia con l'apparizione sulla mucosa di un punto indolore iperemico (o anemico) chiaramente definito di forma rotonda o ovale, fino a 10 mm di diametro, che si alza leggermente sopra l'SO circostante e nel tempo ( dopo poche ore) a seguito di necrosi

Stomatite aftosa ricorrente cronica. Aphtha sulla mucosa del labbro inferiore.

l'epitelio si trasforma in erosione, ricoperto da un rivestimento bianco fibrinoso, e circondato alla periferia da un bordo infiammatorio (Fig. PO).

Alcuni pazienti, poche ore o addirittura giorni prima dell'inizio delle afte, avvertono una sensazione di bruciore o dolore in quei punti della mucosa orale, dove, nel tempo, appare una macchia che si trasforma in afte. Il ciclo di vita di un'afta è di 7-10 giorni. Dopo 2-4-6 giorni, l'afta viene liberata dalla placca e nei successivi 2-3 giorni si epitelizza, lasciando al suo posto l'iperemia.

Istologicamente l'afta è una lesione fibrino-necrotica della mucosa orale.

Alterazioni della mucosa orale nelle lesioni allergiche

Stomatite aftosa ricorrente cronica. Afta sulla piega di transizione del labbro inferiore.

C'è vasodilatazione nello strato di tessuto connettivo con una piccola infiltrazione perivascolare, seguita da gonfiore dello strato spinoso dell'epitelio, spongiosi e formazione di una microcavità. Cambiamenti alternativi portano alla necrosi dell'epitelio e al verificarsi dell'erosione di SO. Il difetto dell'epitelio è eseguito dalla placca fibrinosa, che è strettamente associata ai tessuti sottostanti.

Come forma speciale di CRAS, è necessario individuare le cosiddette afte profonde ricorrenti - la stomatite di Setton, in cui si forma prima un'afta sull'indurimento doloroso della cavità orale, che poi si trasforma in un'ulcera simile a un cratere con lieve iperemia dei tessuti circostanti. L'ulcera non è soggetta a guarigione e può aumentare di dimensioni. È possibile anche un'altra opzione. Prima si forma un'afta e poi (circa una settimana dopo) appare un infiltrato alla base dell'afta e l'afta si trasforma in un'ulcera. Le ulcere aftose guariscono entro una settimana o due o più mesi, lasciando cicatrici lisce simili alla leucoplachia. Se tali ulcere sono localizzate negli angoli della bocca, la cicatrizzazione porta alla formazione di una microstomia e cicatrici nel palato molle - alla sua deformazione e compromissione del linguaggio (Fig. 111).

Istologicamente, un'ulcera aftosa è un focolaio di necrosi della mucosa con una violazione della membrana basale, infiammazione nella zona della mucosa propria e nella sottomucosa. Spesso nell'area della necrosi ci sono ghiandole salivari con

Riso. 111. Afta Setton.

infiltrazione perighiandolare colpita.

Diagnosi differenziale. Differenziale HRAS

differenziare da herpes ricorrente, manifestazioni di sifilide secondaria, stomatite di Setton, sindrome di Behçet, poppa di Bednar.

Trattamento. Nel trattamento della CRAS, l'attenzione principale dovrebbe essere prestata non tanto al trattamento locale delle afte, che prevede l'igiene obbligatoria del cavo orale e il trattamento delle afte secondo i principi del trattamento delle lesioni ulceroso-necrotiche del mucosa orale (antidolorifici, necrolitici, inibitori della proteolisi, antisettici, antinfiammatori e cheratoplastici), ma alla terapia volta a prevenire le recidive o quanto meno a prolungare le remissioni. Ciò si ottiene, prima di tutto, mediante un approfondito esame clinico e immunologico del paziente al fine di identificare patologie concomitanti di organi e sistemi, compreso quello dentale (stomatogeno). Sulla base dei risultati di questi esami e, se necessario, coinvolgendo specialisti competenti (terapeuta, gastroenterologo, otorinolaringoiatra, endocrinologo, ecc.), Viene effettuato il trattamento (sanamento) degli organi e dei sistemi interessati. È molto importante per il periodo di esacerbazione della malattia aderire a una dieta che escluda cibi piccanti, piccanti e ruvidi dalla dieta; durante la remissione, puoi espandere la gamma di alimenti.

Una delle direzioni principali nel trattamento della CRAS è l'iposensibilizzazione

terapia. Nei casi in cui durante l'esame è stato possibile stabilire la fonte di sensibilizzazione del corpo, la condizione primaria è eliminare il contatto del paziente con l'allergene. Se ciò non è possibile, si effettua una specifica terapia iposensibilizzante con l'allergene stabilito in sede di esame, partendo da dosi sottosoglia.

Quando si esegue una terapia iposensibilizzante non specifica, vengono prescritti: tiosolfato di sodio per via endovenosa, vitamina C (secondo lo schema), preparati di calcio (cloruro, glicerofosfato, gluconato), antistaminici (allergodil, astemizolo, fenistil, clemastina, claritina, flonidan, diazolin, tinset, pipolfen, peritol, suprastin, fenkarol, ecc.) istoglobulina, farmaci steroidei. Allo stesso tempo, è necessario aumentare la reattività aspecifica del corpo, che si ottiene prescrivendo un ciclo di autoemoterapia, lisozima, prodigiosano, nucleinato di sodio, pirogeno. La vaccinazione contro il vaiolo ha spesso un effetto positivo. La reattività non specifica del corpo è aumentata dagli stimolanti biogenici (FIBS, aloe, vitreo, plasmol, solcoseryl). Un posto speciale appartiene agli immunomodulatori e agli immunocorrettori (levamisole, T-activin, vilozen, polline, immunal, tanzingon, groprinosin, ecc.).

Considerando che un numero significativo di pazienti ha una patologia dell'intestino crasso, la terapia vitaminica (vitamine di gruppo) dovrebbe essere parte integrante del trattamento della CRAS.

py BP B2, B6, B12, acido folico, vitamine C, PP in dosi terapeutiche, nonché ufficiali

tutti i complessi multivitaminici).

IN negli ultimi anni una notevole attenzione

v il trattamento dell'HRAS viene somministrato alla terapia di disintossicazione (hemodez, alvesil, soluzione isotonica di cloruro di sodio, composti di polivinilpirrolidone, ecc.). Nei casi più gravi viene eseguito l'enterosorbimento, anche l'emosorbimento.

Un collegamento obbligatorio nella terapia CRAS dovrebbe essere l'effetto sul trofismo nervoso: questa è la nomina di piccoli tranquillanti, preparazioni di valeriana, solfato di magnesio, blocchi di novocaina, nonché elettroforesi nasale, effetto sui gangli simpatici cervicali, agopuntura, ecc.

Sindrome di Behçet

La sindrome di Behcet (syndromum Behcet) è una sindrome stomato-oftalmogenitale descritta dal dermatologo turco Behcet nel 1937. La sindrome di Behçet si manifesta con una lesione: a) della mucosa orale (afte); b) genitali (lesioni ulcerose); c) occhio (irite, iridociclite, che può portare alla cecità). Molto spesso, la sindrome di Behçet si verifica nei residenti del Giappone, delle Isole Curili e del bacino del Mediterraneo. La maggior parte degli uomini di età compresa tra 30 e 40 anni soffre della sindrome di Behçet. Nelle persone di età superiore ai 45 anni, il decorso della sindrome di Behçet è più lieve e si manifesta solo con lesioni cutanee e della mucosa orale senza coinvolgere gli occhi e il sistema nervoso nel processo.

I fattori eziologici della sindrome di Behcet sono considerati virus, allergie infettive, autoaggressione, condizionamento genetico; substrato patologico - vasculite di piccole arterie e vene. Un ruolo significativo è assegnato agli immunocomplessi circolanti, il cui livello, di norma, è correlato alla gravità della malattia. Il danno d'organo può dipendere dalla classe di immunoglobuline che fanno parte degli immunocomplessi, nonché da fattori genetici.

La sindrome di Behçet di solito inizia con malessere, che può essere accompagnato da febbre e mialgie. Nel tempo, le afte compaiono sulle mucose e sulle mucose degli organi genitali esterni. Ci sono molte poppe, sono circondate da un bordo infiammatorio di colore rosso vivo, hanno un diametro fino a 10 mm. La superficie delle afte è densamente riempita di placca fibrinosa giallo-bianca. Guariscono senza una cicatrice. Le afte, che sono localizzate sui genitali, a volte sono indolori e in alcuni casi guariscono con cicatrici. Gli occhi sono colpiti meno frequentemente nelle donne (57-65%) rispetto agli uomini (86-94%). La lesione si manifesta con grave iridociclite bilaterale con ipopion e annebbiamento del corpo vitreo, che porta alla graduale formazione di sinechie, crescita eccessiva della pupilla e progressiva diminuzione della vista, a volte fino alla completa cecità.

In alcuni casi, sulla pelle del corpo e delle estremità compare un'eruzione cutanea sotto forma di eritema nodoso, elementi simili all'acne ed emorragici, tromboflebite migrante su braccia e gambe, così caratterizza il dermatologo francese Touraine

Alterazioni della mucosa orale nelle lesioni allergiche

ha classificato questa malattia come capillarite.

Nel 60-70% dei pazienti nella fase attiva della sindrome di Behcet, viene rilevato il fenomeno della patergia: la comparsa di una piccola papula o pustola nel sito di iniezione intradermica della soluzione isotonica di cloruro di sodio. Circa la metà dei pazienti sviluppa mono o oligoartrite delle grandi articolazioni, che è associata a sintomi clinici e procede senza cambiamenti distruttivi.

Più grave in termini prognostici è il danno al sistema nervoso (10-30% dei pazienti), che procede secondo il tipo di meningoencefalite. Allo stesso tempo, si osservano mal di testa, febbre, meningismo, sintomi di danno a diverse parti del cervello (paresi, paralisi), disturbi visivi e sistema nervoso periferico causati da trombosi di vasi cerebrali, membrane meningee e vasi retinici.

Tra gli altri sintomi della sindrome di Behcet, i più comuni sono l'epididimite ricorrente, le lesioni del tratto gastrointestinale (sindrome da malassorbimento, erosione, ulcere profonde soggette a perforazione e sanguinamento, localizzate nella parte terminale del colon e del cieco), vasculiti di varie localizzazioni, principalmente del i reni, i polmoni e i vasi principali con lo sviluppo di trombosi e aneurismi. Nella sindrome di Behcet, gli indicatori di laboratorio generalmente accettati dell'attività del processo infiammatorio (il numero di leucociti, VES, il livello di fibrinogeno, immunoglobuline, proteina C-reattiva) nella maggior parte dei casi non sono modificati o leggermente aumentati, anche in condizioni cliniche gravi forme.

Trattamento. Attualmente non esistono trattamenti generalmente accettati per la sindrome di Behçet. I corticosteroidi e gli immunosoppressori non influenzano significativamente il decorso della malattia, sebbene possano ridurre la manifestazione di alcuni sintomi clinici. Ci sono alcune segnalazioni di successo nel trattamento della sindrome di Behcet con colchicina e levamisolo, ma questi farmaci erano efficaci solo in relazione alle manifestazioni mucocutanee della sindrome. Vengono anche prescritti antibiotici ad ampio spettro, trasfusioni di plasma, gammaglobuline. Si consiglia di utilizzare antistaminici e agenti disintossicanti.

Afty Bednar

Le afte di Bednar (afte neonatali) furono descritte nel 1850 dal medico austriaco A. Bednar. Si verificano nei bambini nei primi mesi di vita, più spesso nei neonati debilitati con malnutrizione e difetti cardiaci congeniti che vengono allattati artificialmente.

Le afte di Bednar sono un'erosione di origine traumatica (da ruvido sfregamento della bocca del bambino o dalla pressione con un lungo capezzolo). Le erosioni sono di forma rotonda o ovale, situate sul SM del cielo nella regione di hamulus phterigoideus su entrambi, e talvolta su un lato, oa destra ea sinistra della sutura palatina, ricoperte da un soffice rivestimento giallo-biancastro e assomigliano alle afte. Queste erosioni possono fondersi l'una con l'altra, formando un'erosione a forma di farfalla.

Il bambino è molto eccitato. Sentendosi affamato, all'inizio di ogni poppata comincia a succhiare avidamente e improvvisamente si ferma e piange.

Trattamento. È necessario stabilire l'alimentazione, eliminare l'effetto del fattore traumatico (sostituire il capezzolo con uno più corto). La cavità orale non deve essere pulita. Per il trattamento del cavo orale nei bambini dei primi mesi di vita vengono utilizzati lisozima artificiale, un aerosol di enzimi proteolitici e, dopo la pulizia dalla placca, agenti cheratoplastici e antisettici (St.

Eritema multiforme essudativo

Eritema multiforme essudativo (EEE) (eritema essudativum multiforme) è una malattia allergica con decorso ciclico acuto, soggetta a recidive, manifestata dal polimorfismo delle eruzioni cutanee e della mucosa orale.

Non è ancora stato sviluppato un unico punto di vista sull'eziologia e sulla patogenesi della MEE. Un certo numero di autori lo considera una malattia polietiologica, altri

Una malattia di natura virale, ma la maggioranza aderisce dal punto di vista della sua natura allergica. Clinicamente, ci sono due forme principali di MEE: allergica infettiva e allergica tossica. Al primo per-

Nella maggior parte dei casi, è possibile determinare l'allergene causale di origine microbica. La fonte più reale di sensibilizzazione del corpo sono i focolai di infezione cronica e il momento provocatorio, di regola, è costituito da infezioni respiratorie acute, ipotermia, ipertermia, esacerbazione di tonsillite cronica e malattie degli organi interni, sinusite, trauma.

La forma tossico-allergica si sviluppa principalmente dopo l'assunzione di farmaci (sulfamidici, farmaci antinfiammatori, antibiotici) o sotto l'influenza di allergeni domestici (alcuni prodotti alimentari, polline delle piante, ecc.).

Clinica. L'infezione alla gola, dolori muscolari, fenomeni reumatoidi alle articolazioni. Le eruzioni maculopapulari compaiono sulla pelle, sulle labbra, sulla mucosa edematosa e iperemica. Nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, sullo sfondo di questi cambiamenti, compaiono vesciche e vescicole, piene di essudato sieroso o sieroso-emorragico (Fig. 112). Questi elementi possono essere osservati entro 2-3 giorni. Le bolle scoppiano e si svuotano. Al loro posto si formano numerose erosioni, che in alcuni punti conservano frammenti grigio-bianchi dei resti della copertura a bolle; le erosioni si fondono in significativi difetti dolorosi della mucosa, ricoperta da un rivestimento fibrinoso giallo-grigio, che ricorda un'ustione della mucosa. La rimozione della placca provoca un forte dolore ed è accompagnata da sanguinamento. Gli scarti della vescica, quando si cerca di controllare il sintomo di Nikolsky, si staccano immediatamente lungo il bordo dell'erosione (sintomo negativo) senza distacco dell'epitelio sano (Fig. 113).

Di norma, la MEE colpisce le sezioni anteriori della mucosa orale (labbra, guance, lingua, palato molle, rinofaringe). Questo rende difficile mangiare, peggiora il benessere generale. L'impossibilità di cure dentistiche igieniche a causa del dolore e la completa mancanza di autopulizia porta all'accumulo di una grande quantità di placca e residui di cibo sui denti e sulla lingua. Sulla superficie delle erosioni, parte dei frammenti di vesciche, è conservata la placca fibrinosa. Tutto ciò subisce il decadimento e provoca una significativa intossicazione e la comparsa di un odore sgradevole. Le labbra soffrono molto, soprattutto

Eritema essudativo multiforme. Vescicole sulle gengive e sulla mucosa del labbro inferiore.

bordo rosso scuro, sul quale possono formarsi croste emorragiche. Parte dell'essudato fibrinoso si asciuga, soprattutto durante la notte, e le labbra si uniscono. Quando provi ad aprire la bocca, si verificano dolore e sanguinamento insopportabili. Lesioni KpoMi della mucosa orale, occhi, naso, organi genitali abbastanza spesso con MEE, si osserva un'eruzione cutanea; pelle (viso e collo, pelle delle superfici posteriori delle mani, palmi, articolazioni del ginocchio e del gomito, parte inferiore della gamba, avambraccio; Fig. 114). A seconda della gravità dello stato generale di salute i della diffusione della lesione della mucosa orale, scelgo; forme lievi, moderate e gravi di MEE. La malattia procede per una media di 2-3 settimane e termina con l'epitelizzazione delle erosioni senza cicatrici Le ricadute nella MEE di natura infettiva-allergica si verificano principalmente stagionalmente (autunno, primavera) per molti anni consecutivi e procedono come una forma acuta di la malattia.

forma fektsionno-allergica, in cui il CO è intaccato in circa il 30% dei pazienti. Le eruzioni cutanee sono del tutto identiche a quelle nella forma infettiva-allergica, ma più comuni, e con le ricadute il processo è fisso: le eruzioni cutanee compaiono nei punti in cui si trovavano durante la precedente esacerbazione. Le bolle durante le recidive si verificano su una mucosa mucosa esternamente invariata. Allo stesso tempo, può comparire un'eruzione cutanea sulla pelle vicino all'ano, sui genitali. Le erosioni al loro posto guariscono molto lentamente. Una forma particolarmente grave di MEE, in cui, oltre alla mucosa orale, è interessata la mucosa degli occhi (congiuntivite, cheratite), gli organi genitali (uretrite, vaginite), è chiamata sindrome di Stevens-Johnson.

Quando si diagnostica la MEE, oltre all'anamnesi e ai metodi di esame clinico, è necessario eseguire un esame del sangue, condurre un esame citologico del materiale dalle aree interessate della mucosa orale e stabilire il fatto di allergia microbica o farmacologica, test allergici cutanei, reazione di leucocitolisi con vari allergeni (stafilococco, streptococco , Escherichia coli, Proteus, ecc.).

I cambiamenti nell'analisi clinica del sangue dei pazienti con MEE, di regola, corrispondono a un processo infiammatorio acuto (leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, aumento della VES). Spesso si osservano eosinofilia e monocitopenia, linfocitopenia.

I cambiamenti citologici corrispondono all'infiammazione acuta non specifica della mucosa orale con la presenza di microfagi liberi; nella forma tossico-allergica prevalgono eosinofili e linfociti.

Istopatologico con MEE nell'epitelio rivela edema intercellulare; edema e infiltrazione infiammatoria dello strato papillare del tessuto connettivo sottostante. I vasi, soprattutto quelli linfatici, sono circondati da un denso infiltrato prevalentemente di linfociti e in parte di granulociti neutrofili ed eosinofili. I disturbi circolatori portano alla formazione di cavità subepiteliali (vesciche) con contenuto sieroso, che contengono una piccola quantità di granulociti ed eritrociti neutrofili. L'epitelio che forma il coperchio della vescica è in uno stato di necrosi (Fig. 115).

Diagnosi differenziale. Quando post-

Per una diagnosi finale, la MEE dovrebbe essere differenziata dalla stomatite erpetica, dal pemfigo, dalla malattia di Duhring e dalla sifilide secondaria. La MEE si distingue dalla stomatite erpetica per: il polimorfismo degli elementi primari dell'eruzione (papule, eritema, vescicole, vesciche) e con l'herpes - solo vescicole ed eritema. La MEE colpisce spesso la pelle (mani, articolazioni del ginocchio, viso e collo) con la presenza di "Coccarda"; citologicamente, MEE rivela leucociti, eosinofili, linfociti, non trova tipico

per stomatite erpetica delle cellule della distrofia mongolfiera - cellule giganti dell'herpes.

La MEE si distingue dal pemfigo per la giovane età dei pazienti, l'insorgenza acuta, la natura stagionale della malattia, la durata del decorso - 2-4 settimane, il dolore acuto delle erosioni, la presenza di croste emorragiche sulle labbra, un sintomo Nikolsky negativo, e l'assenza di cellule Tzanck acantolitiche nelle preparazioni citologiche. La differenza istologica è la formazione di bolle subepiteliali.

In presenza di lesioni della mucosa orale e della pelle, sorgono difficoltà nel differenziare dalla malattia di Duhring (dermatite erpetiforme di Dühring). Per la MEE non è necessario il coinvolgimento cutaneo; inoltre, la malattia di Duhring è rara nell'OM, ​​ma se si sviluppa, gli elementi della lesione sono monomorfici (bolle, vescicole), che sono più spesso localizzati sulla mucosa invariata o leggermente iperemica del palato, delle guance, della lingua, meno spesso sulle labbra, mentre nella MEE gli elementi polimorfi si riversano sulla mucosa edematosa e iperemica, e il test di Yadasson è negativo.

Il trattamento della MEE comporta l'identificazione e l'eliminazione del fattore di sensibilizzazione. A tale scopo viene eseguita una serie di misure che escludono la possibilità di contatto con l'allergene o lo indeboliscono notevolmente. È obbligatoria l'igiene dei focolai di infezione cronica nel tratto digestivo, rinofaringe, parodonto, parodonto, ecc .. È possibile influenzare direttamente lo stato dell'organismo sensibilizzato e della mucosa orale conducendo una desensibilizzazione specifica o non specifica.

Per il trattamento della forma infettivo-allergica di MEE, viene effettuata una desensibilizzazione specifica con allergeni microbici a cui è stata identificata l'ipersensibilità. Iniziare con dosi sottosoglia (1:64000-1:32000), aumentandole gradualmente fino a titoli normali. L'introduzione viene effettuata con tolleranza normale dopo 3 giorni. Di conseguenza, nel corpo vengono prodotti anticorpi bloccanti contro l'allergene e si forma un'immunità antiallergica. A tale scopo, viene eseguita una terapia specifica con tossoide stafilococcico secondo lo schema: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,0; 1.2; 1,5; 1,7; 2,0 ml con un intervallo di 3-4 giorni. Il tossoide viene iniettato nella regione della superficie interna della spalla a una distanza di 10-15 cm dall'articolazione del gomito.

Se è impossibile determinare l'aller-

Quadro istopatologico in eritema multiforme essudativo. X40.

1 - edema intercellulare dell'epitelio; 2 - edema e infiltrazione perivascolare della lamina propria.

i geni svolgono una terapia desensibilizzante aspecifica, che dovrebbe essere avviata con la cosiddetta dieta depurativa depurativa. A seconda delle condizioni del paziente, è consigliabile prescrivere preparati di calcio (cloruro di calcio - 10 ml di una soluzione endovenosa al 10% di gluconato di calcio - 0,5 g 3-4 volte al giorno), antistaminici allergodil, clemastina, claritin, tinset, prendendo in conto della cronobiologia della loro azione, la dose shock di ammissione cade su 20-21 ore (fenkarol, tavegil, pipolfen, difenidramina, ecc.), istaglobulina (secondo lo schema) e sodio tiosolfato soluzione al 30% di 40 ml a giorni alterni , 10-12 iniezioni per ciclo di trattamento.

Il decorso grave della malattia è un'indicazione diretta per la nomina di corticosteroidi (prednisolone 20-30 mg al giorno per 5-7 giorni o triamcinolone o desametasone). È utile condurre un corso di lisozima (100-150 mg 2 volte al giorno, 15-20 iniezioni). Una condizione grave si normalizza rapidamente e il numero e il grado delle recidive diminuiscono quando si assume decaris (150 mg per 3 giorni consecutivi) o un altro agente immunostimolante (timalin, vilozen, polline, immunal, groprinosin, ecc.).

Ad alte temperature, per sopprimere la microflora secondaria, è consigliabile somministrare antibiotici ad ampio spettro con

- Questa è una delle patologie più comuni del cavo orale. La malattia è spesso caratterizzata da un decorso grave e la terapia è difficile. Le principali manifestazioni di stomatite allergica comprendono numerose erosioni, ulcere, gonfiore e arrossamento delle mucose. Mentre mangiano, i pazienti spesso avvertono dolore e bruciore. Una delle manifestazioni cliniche caratteristiche è l'aumento della salivazione - ipersalivazione. Spesso la condizione generale del paziente soffre.

Cause di stomatite allergica

La stomatite allergica è considerata un complesso di sintomi patologici che si sviluppa sullo sfondo di allergie da farmaci, da contatto o microbiche. La patologia può essere uno dei segni locali di malattie somatiche generali di origine infettiva o autoimmune. La stomatite è in grado di procedere nella forma, ecc.

La causa principale dei problemi che si presentano è il conflitto tra il sistema immunitario del paziente ei fattori allergenici esterni, seguito dalla formazione di reazioni immunopatologiche (iperergia e ipersensibilità).

Lo sviluppo di questo tipo di stomatite è dovuto alla penetrazione di un antigene estraneo nel corpo umano o al suo contatto costante (periodico) e diretto con i tessuti molli della cavità orale. IN primo caso la reazione è considerata sistemica. Il paziente può reagire ad agenti farmacologici, piante, cibo, ecc. Durante secondo caso stiamo parlando di fattori locali, come articoli per l'igiene (dentifricio, risciacqui). L'allergene può essere pastiglie medicinali o gomme da masticare. Spesso i dentisti devono fare i conti con una reazione di ipersensibilità alle strutture ortopediche (rimovibili parziali e complete).

La plastica con cui sono realizzati contiene spesso composti che provocano una reazione inadeguata del sistema immunitario. In alcuni, il corpo reagisce all'acrilico, a una varietà di materiali e persino a strutture metalliche, comprese quelle contenenti oro, platino, palladio e nichel.

Di una certa importanza sono i focolai di infezione cronica e cronica. L'allergizzazione cronica da parte della microflora patogena e dei prodotti del suo metabolismo svolge spesso il ruolo di fattore provocante nello sviluppo della stomatite allergica.

I pazienti con le seguenti malattie somatiche sono a rischio:

• infiammazione del pancreas;
• ipo- e iperacido
• disturbi endocrini sullo sfondo.

In alcuni casi, la malattia è solo una delle manifestazioni di patologie sistemiche, come la sclerodermia.

Classificazione delle stomatiti allergiche

Attualmente, nella pratica clinica vengono utilizzate diverse classificazioni.

In base al tipo di decorso clinico, sono considerati i seguenti tipi:

• catarrale (il più comune e caratterizzato da un decorso relativamente lieve);
• catarrale-emorragico;
• bolloso;
• erosivo (capace di diventare una conseguenza di bolloso);
• necrotico ulceroso.

Secondo i fattori eziologici, ci sono:

• contatto;
• tossico-allergico;
• autoimmune;
• medico.

A seconda del tipo e della natura della reazione, la stomatite è di tipo immediato e ritardato. Con una reazione immediata, di regola, l'angioedema si sviluppa in parallelo. Con un tipo di interazione ritardata, i segni di danno alla mucosa a volte si verificano solo 7-10 giorni dopo il contatto con un fattore sensibilizzante.

Sintomi

Le manifestazioni cliniche sono diverse e dipendono dal tipo di patologia.

I segni abbastanza tipici della forma catarrale sono:

• sentimento costante;
• disturbo del gusto;
• sensazione di prurito e bruciore;
• dolore mentre si mangia.

Durante l'esame si rivelano arrossamento e gonfiore della mucosa, una caratteristica lingua "verniciata" e piccole emorragie petecchiali.

Per varietà bollosa tipicamente la formazione di bolle multiple di varie dimensioni, piene di contenuto trasparente. Dopo che sono stati aperti, le erosioni rimangono al loro posto, rapidamente ricoperte da uno strato di fibrina. La comparsa di ulcere di varie dimensioni porta al dolore quando si parla e si mangia. Sullo sfondo di forme bollose ed erosive, si osservano spesso anoressia (), malessere generale e ipertermia entro valori subfebbrili.

Per l'infiammazione del cavo orale, che si è sviluppata sullo sfondo , sono caratteristici l'aspetto di macchie rosse a forma di anello sul corpo e un aumento della temperatura. Dopo pochi giorni compaiono vescicole ed erosioni sanguinanti nella bocca.

Il tipo più grave e intrattabile di stomatite allergica è necrotico ulceroso . Un esame obiettivo rivela arrossamento pronunciato della mucosa e ulcerazione, ricoperta da uno sporco rivestimento grigio di fibrina. Vengono determinati numerosi piccoli focolai di necrosi tissutale - necrosi. Il paziente avverte un dolore acuto quando mangia; la sua temperatura aumenta bruscamente e appare la salivazione. La patologia è accompagnata da un aumento intenso e acuto dei linfonodi sottomandibolari.

Per Sindrome di Steven Jones caratterizzato da una pronunciata reazione agli agenti farmacologici. Questa forma della malattia è accompagnata da ipertermia e intenso dolore articolare. Le vescicole compaiono non solo nella cavità orale, ma anche nella pelle (anche nell'area genitale).

Esistono numerose manifestazioni cliniche comuni del sistema nervoso, caratteristiche della maggior parte delle varietà della malattia. Questi includono disturbi del sonno (disturbi del sonno la sera e sonnolenza durante il giorno), sbalzi d'umore immotivati ​​e carcinofobia (paura del cancro).

Sondaggio

L'esame comporta necessariamente la raccolta di una dettagliata anamnesi allergica. Il medico deve scoprire se ci sono stati sintomi simili nei parenti di sangue (specialmente i genitori). Quindi lo specialista cerca, se possibile, di identificare la sostanza che provoca la reazione di ipersensibilità. L'ispezione viene eseguita con particolare attenzione, poiché le modifiche possono avere una localizzazione imprevedibile. Una componente obbligatoria dello studio del paziente è uno studio di laboratorio sulla saliva, test cutanei e test di eliminazione.

Durante l'esame iniziale, il medico presta attenzione al grado di iperemia della mucosa, al grado della sua umidità, alla presenza di difetti (vescicole ed erosioni) ed eruzioni petichiali. Inoltre, viene determinata la quantità e il grado di viscosità della saliva separata.

Nota

Durante il colloquio, è importante scoprire quali farmaci e per quanto tempo sono stati assunti dal paziente di recente. Uno dei possibili fattori eziologici è la terapia antibiotica a lungo termine (soprattutto incontrollata).

Durante l'esame viene determinata la presenza di otturazioni, protesi e apparecchi ortodontici e viene stabilito anche il grado del loro deterioramento. Si tiene conto anche della presenza di almeno singoli denti cariati.

Gli studi di laboratorio durante la diagnosi comprendono l'analisi biochimica e chimico-spettrale della saliva e lo studio dei raschiamenti per i funghi del genere Candida.

Un test di esposizione prevede la rimozione temporanea di una protesi rimovibile monitorando la dinamica del processo. Se i sintomi si attenuano, l'apparato ortopedico è considerato la causa. Un test provocatorio è il ritorno della struttura al suo posto con la determinazione dello sviluppo di una reazione patologica.

Inoltre, vengono utilizzati test allergologici cutanei con diversi antigeni.

Di grande importanza è la diagnosi differenziale con lesioni erpetiche, candidosi, alterazioni della mucosa con e. L'immagine della stomatite allergica a volte ricorda una clinica di ipovitaminosi (per vitamina B e acido ascorbico).

Trattamento della stomatite allergica

Risolvere i problemi associati a questa malattia è diventato un compito congiunto di dentisti, immunologi, allergologi, dermatologi e in alcuni casi reumatologi.

La base del trattamento della patologia è la completa cessazione del contatto con il presunto fattore provocante, il trattamento farmacologico e la terapia sintomatica, che prevede il trattamento con antisettici e farmaci per accelerare la rigenerazione dei tessuti danneggiati.

Il paziente deve attenersi rigorosamente a una dieta con esclusione periodica dalla dieta di determinati prodotti.. Dovrebbe rinunciare ai soliti articoli per l'igiene.

I farmaci antistaminici più efficaci attualmente includono Chloropyramine, Dimetinden Maleate e. Come parte della terapia farmacologica, è indicata la nomina di vitamine (e acido nicotinico). Per il trattamento locale vengono utilizzati anestetici, ormoni corticosteroidi e rimedi erboristici per la guarigione dei tessuti (olio di olivello spinoso).

Se le strutture dentali di scarsa qualità o usurate sono riconosciute come causa dello sviluppo della malattia, devono essere sostituite.

Previsione

Con il rilevamento tempestivo e l'inizio precoce di una terapia complessa, la malattia viene spesso gestita in una fase precoce. In media, la terapia del corso della forma catarrale non richiede più di 2 settimane. Nei casi più avanzati, il recupero clinico completo richiede mesi.

La stomatite è il nome di un gruppo di malattie della mucosa orale di natura infettiva, infiammatoria o allergica. Questo termine è anche usato per riferirsi a manifestazioni locali di malattie immunitarie, cutanee e di altro tipo.

La stomatite è abbastanza comune sia nei bambini che negli adulti. La mucosa del fondo della bocca, delle guance, del palato è interessata isolatamente o accompagnata da glossite (infiammazione della lingua), gengivite (infiammazione delle gengive) e talvolta cheilite (infiammazione delle labbra).

La stomatite si sviluppa indipendentemente o è una manifestazione di altri processi patologici.

Caratteristiche generali della malattia

La stomatite allergica è una malattia della mucosa orale, che si basa su complessi processi immunologici. I segni tipici della malattia sono iperemia, gonfiore, ferite sanguinanti, formazioni erosive e ulcerative. I pazienti non possono mangiare normalmente a causa del dolore e del disagio, indicando un deterioramento del benessere generale.

La ragione di tale stomatite è l'ingestione o il contatto diretto dell'elemento traumatico con la mucosa orale.

Le allergie possono essere scatenate dal polline delle piante, dai medicinali e da determinati alimenti, provocando una risposta immunitaria complessa. La stomatite è una delle manifestazioni di tale reazione.

Con l'esposizione locale a un fattore provocante (prodotti per l'igiene orale, pastiglie per la tosse, dentiere), si verifica un'irritazione della mucosa, che di nuovo porta alla malattia.

La stomatite da contatto è associata ad un'elevata sensibilità al trattamento dentale:

• mezzi per anestesia locale;
• materiale di riempimento;
• sistemi di mensole;
• placche ortodontiche;
• corone;
• metallo e altre protesi.

Più spesso, le allergie sono causate da impianti acrilici, che contengono monomeri e coloranti residui. Quando si installa una struttura metallica, si sviluppa un'allergia alla lega utilizzata (ad esempio nichel, contenente cromo, platino). Il decorso e l'esito della malattia dipendono anche dalla presenza di plastica e altri componenti nella costruzione ortodontica.

È stato stabilito che le persone che soffrono di malattie croniche del tratto gastrointestinale (disbatteriosi, pancreatite, colecistite, colite, gastrite e altre), nonché di disturbi endocrini (diabete mellito, aumento della funzionalità tiroidea, menopausa) sono suscettibili alle malattie.

Le malattie elencate portano, a causa di disturbi di varia natura, ad una modificazione della reattività dell'organismo e ad una sensibilizzazione agli allergeni delle protesi dentarie.

In tali pazienti, lo stato neurologico cambia. Compaiono carcinofobia (paura del cancro), nevrastenia, prosopalgia (dolore nella zona del viso), motivo per cui le persone non si rivolgono a un dentista, ma a un neuropatologo e altri specialisti.

Come dimostra la pratica, gravi reazioni di ipersensibilità si sviluppano in individui con una storia allergica gravata (rinite vasomotoria, varie forme di eczema, angioedema, ecc.). Molto spesso si verificano con allergie ai farmaci (30% dei casi), cibo (30%), asma e altre patologie.

Un posto importante nel meccanismo di sviluppo della stomatite allergenica è svolto dai denti cariati, dalla tonsillite cronica e dall'accumulo di vari microrganismi nell'area delle protesi.

La stomatite allergica può manifestarsi isolatamente o far parte di disturbi sistemici:

• lupus eritematoso sistemico;
• vasculite;
• sclerodermia;
• diatesi;
• necrolisi epidermica tossica;
• malattia di Reiter;
• eritema essudativo, maligno e altri.

Esistono i seguenti tipi di stomatite allergica:

• catarrale (semplice);
• bolloso;
• catarrale-emorragico;
• erosivo;
• ulceroso.

Una variazione della malattia è la stomatite anafilattica, che è la comparsa di più afte ed eritema in bocca. Si sviluppa a seguito dell'uso di qualsiasi droga.

L'eruzione cutanea fissa intraorale è una lesione che si ripresenta nello stesso punto dopo l'assunzione di farmaci. La malattia si sviluppa rapidamente (in pochi giorni), quindi i sintomi scompaiono. La base è una rapida reazione di ipersensibilità di tipo 3. In questo caso si verificano eritema, gonfiore, lesioni erosive.

Secondo la velocità di comparsa dei segni clinici, le reazioni allergiche sono lente e rapide. In quest'ultimo caso, la stomatite si sviluppa in base al tipo di edema di Quincke. Una reazione ritardata si fa sentire solo pochi giorni dopo l'arrivo dell'allergene.

L'esame dei pazienti inizia con un esame della cavità orale, chiarimento dei reclami, anamnesi, test allergologici e altri test. Nel sangue si osserveranno leucopenia, un aumento del livello dei linfociti e una diminuzione del numero di leucociti neutrofili.

Come appare in diverse situazioni?

Le manifestazioni e il decorso dipendono dalla forma della malattia. La stomatite catarrale è accompagnata da prurito, bruciore, secchezza delle fauci, alterazioni del gusto (gusto di metallo o acido), dolore.

Arrossamento e gonfiore visivamente osservati della mucosa, lingua "levigata".

Con la stomatite catarrale-emorragica compaiono emorragie della mucosa.

La forma bollosa è accompagnata dalla formazione di vesciche in bocca con un liquido limpido. Dopo la rottura delle vescicole, la malattia passa allo stadio erosivo. Le ulcere sono ricoperte di placca, causano dolori acuti mentre si mangia e si parla. Gli elementi ulcerosi possono fondersi, formando un'estesa superficie erosiva.

La più grave è la stomatite necrotica ulcerosa, in cui vi è grave iperemia, numerose ulcere con rivestimento grigio sporco, focolai necrotici. Tale stomatite è accompagnata da aumento della salivazione, febbre, mal di testa e incapacità di mangiare normalmente.

Nelle seguenti foto puoi vedere esempi reali di stomatite allergica negli adulti e nei bambini:

piaghe

Stomatite in alto

nella lingua stessa

forte arrossamento

Nel cielo

Sotto forma di una piaga in un bambino

Sintomi

La lingua che brucia è una delle lamentele più comuni. Il disagio è persistente, aggravato dopo aver mangiato cibo irritante. Con la stomatite da contatto, i pazienti possono notare secchezza delle fauci, sete, diminuzione della salivazione.

Un disturbo comune a tutti i pazienti è il gonfiore della mucosa orale. Il gonfiore porta a difficoltà a deglutire e talvolta a problemi respiratori.

Un segno costante di stomatite da contatto è un cambiamento nelle sensazioni gustative (sapore acido o metallico). La gravità di questo fenomeno dipende dai materiali dentali utilizzati.

Con diversi tipi di stomatite notare oggettivamente:

• arrossamento della mucosa;
• erosione in bocca;
• piccole emorragie;
• tassazione della lingua;
• schiumosità, viscosità della saliva;
• impronte di denti sulla mucosa.

I sintomi comuni includono:

• disturbi del sistema nervoso centrale - insonnia, irritabilità, dolore nella zona del viso;
• esacerbazione di malattie croniche del tratto gastrointestinale;
• febbre fino a 37,5ºС;
• dermatite delle mani e del viso;
• dispepsia, sensazione di bruciore nell'addome;
• esacerbazione di rinite, congiuntivite.

In alcuni pazienti, con gravi sintomi specifici, non ci sono manifestazioni generali.

Metodi di trattamento

La tattica del medico dipende dalla causa che ha provocato la malattia.

Si osservano i principi di base del trattamento delle malattie allergiche:

• eliminazione (eliminazione) dell'allergene;
• preparazione di una dieta ipoallergenica;
• rifiuto di medicinali;
• terapia farmacologica (antistaminici, immunosoppressori).

Con la stomatite da contatto, dovresti rifiutarti di indossare una protesi dentale, cambiare dentifricio o risciacquare.

La terapia farmacologica consiste nell'assunzione di antistaminici (Loratadine, Maleat, Chloropyramine e altri). Complessi vitaminici, acido folico sono prescritti. Dagli antidolorifici, gli adulti possono usare Hexoral Tabs, Lidocaine Asept, Kamistad, Instillagel.

L'area interessata viene trattata localmente con antisettici (clorexidina, una soluzione debole di permanganato di potassio, furacilina), soluzioni analgesiche, enzimatiche (tripsina, chimotripsina), cicatrizzanti e corticosteroidi. L'olio naturale di olivello spinoso aiuta bene, che può essere utilizzato per lubrificare le mucose nei bambini.

Le persone che sviluppano la stomatite dopo il trattamento dentale dovrebbero tornare per un consulto con un dentista o un ortodontista. In questo caso, non puoi fare a meno di sostituire l'otturazione causale, l'impianto o la staffa.

Nei bambini, la malattia viene trattata con analgesici, poiché è importante eliminare il disagio il prima possibile e fornire al bambino un'alimentazione normale.

Farmaci che possono essere usati per i bambini:

• Kalgel - contiene lidocaina e cloruro di cetilpiridinio;
• Dentol Baby - la benzocaina dà un effetto analgesico;
• Dentinox contiene camomilla e lidocaina.

Dai metodi popolari di trattamento vengono utilizzati:

• succo di aloe fresco - trattamento della zona interessata;
• patate crude - applicazioni di pappa per le ulcere;
• succo di cavolo con acqua (uno a uno) - risciacqui;
• perossido di idrogeno - un bicchiere d'acqua + 5 g della sostanza, risciacquare;
• tintura di propoli - applicando una piccola quantità sull'area interessata;
• risciacquo con un decotto di camomilla, corteccia di quercia.

Misure di prevenzione

I moderni metodi diagnostici consentono di affrontare rapidamente la malattia nella fase iniziale. Il trattamento delle ulcere formate è aumentato a due settimane. Negli stadi avanzati può essere necessaria una terapia complessa prolungata.

La prevenzione comporta un'attenta osservanza dell'igiene orale, un trattamento dentale tempestivo. È necessario essere periodicamente osservati dal dentista per rilevare malattie del cavo orale nelle prime fasi, sostituzione corretta e tempestiva delle strutture ortodontiche.

Un posto importante nella prevenzione della malattia è occupato da un approccio individuale alla selezione e al posizionamento delle protesi, l'uso di materiale ipoallergenico.

Va notato che la forma allergica della malattia causata da strutture metalliche ortopediche si ripresenta spesso. Le riacutizzazioni si verificano più spesso dopo il posizionamento secondario dell'impianto, meno spesso nelle persone che hanno realizzato protesi per la prima volta.

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L'allergia appartiene al campo dell'immunopatologia. L'essenza fisiopatologica di una reazione allergica è la reazione antigene-anticorpo. La mucosa della bocca e il bordo rosso delle labbra sono spesso colpiti nelle malattie allergiche di natura locale e sistemica.

Epidemiologia

La prevalenza delle malattie allergiche è alta. Diverse forme nosologiche hanno una diversa frequenza di occorrenza.

Classificazione

Insieme alle vere malattie allergiche (edema di Quincke, malattia di Lyell, stomatite allergica, cheilite e glossite, stomatite indotta da farmaci, cheilite e glossite), esistono forme nosologiche separate (eritema multiforme essudativo, stomatite aftosa ricorrente cronica, ecc.), l'eziologia di cui non è stato completamente determinato. Questo capitolo si concentra su queste malattie.

Eziologia e patogenesi

Stomatite aftosa ricorrente cronica

L'eziologia non è stata completamente chiarita. Nella patogenesi della malattia, il ruolo principale appartiene ai processi autoimmuni. Anche la presenza di focolai di infezione cronica nel corpo (parodontite, parodontite cronica, tonsillite cronica, colite, ecc.) È importante. Le persone di mezza età e gli anziani con malattie gastrointestinali hanno maggiori probabilità di soffrire.

Eritema multiforme essudativo

L'eziologia non è stata completamente chiarita. Ci sono due forme della malattia. La forma idiopatica (o vera) ha natura infettivo-allergica (sensibilizzazione ad allergeni batterici). La forma sintomatica ha natura tossico-allergica (reazione iperergica ai farmaci). Per lo più uomini giovani e di mezza età sono malati. Le vere malattie allergiche si basano sulla reazione antigene-anticorpo.

Segni e sintomi clinici

La stomatite aftosa ricorrente cronica (CRAS) è caratterizzata dall'aspetto sulla mucosa invariata delle labbra, pieghe di transizione, superficie laterale della lingua, guance da una a cinque afte. Gli elementi della lesione non si trovano praticamente sulla mucosa del palato duro e raramente compaiono sulla gengiva. La comparsa delle afte è talvolta preceduta da una sensazione di bruciore sulla mucosa. Le afte epitelizzano indipendentemente dopo 7-10 giorni, senza lasciare cicatrici.

Una forma grave di CRAS è la sindrome di Setton (forma cicatriziale). La malattia procede 2 — 4 settimane; dopo l'epitelizzazione si formano cicatrici. Un'altra forma grave di CRAS, la sindrome di Behçet, è caratterizzata dalla comparsa di afte sulla cornea degli occhi e sui genitali insieme a lesioni della mucosa orale.

L'eritema multiforme essudativo (MEE) è caratterizzato dal polimorfismo simultaneo degli elementi della lesione (macchie, vesciche, vesciche, erosioni, ulcere, afte, ecc.). La malattia inizia improvvisamente: malessere, febbre (nei casi più gravi - fino a 38 C), mal di testa, dolore ai muscoli e alle articolazioni. Le coccarde compaiono sulla pelle. Sulla mucosa del cavo orale, sullo sfondo di iperemia ed edema limitati o diffusi, compaiono bolle subepiteliali di varie dimensioni, che si aprono rapidamente e al loro posto si forma un'erosione dolorosa, ricoperta da un rivestimento fibrinoso. Il bordo rosso delle labbra è ricoperto da spesse croste emorragiche. L'aggiunta di fusospirochetosi complica significativamente il decorso della malattia. Il periodo di esacerbazione dura 2-4 settimane, l'erosione viene epitelizzata dopo 7-12 giorni senza lasciare cicatrici.

La MEE sintomatica ricorre solo in caso di contatto ripetuto con l'allergene del farmaco.

La sindrome di Stevens-Johnson è una forma specifica grave di MEE, che è caratterizzata da una grave condizione generale del paziente ed è accompagnata da estese lesioni delle mucose della cavità orale, degli occhi, del naso e degli organi genitali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'esame e dell'anamnesi.

Ulteriori metodi di esame includono: esame del sangue clinico generale, consultazioni di specialisti in gastroenterologia, allergologia, pelle allergica, test dell'istamina, identificazione di focolai di infezione cronica.

Diagnosi differenziale

HRAS è differenziato con stomatite erpetica cronica, stomatite necrotica ulcerosa di Vincent, erosione traumatica, sifilide papulare secondaria. La MEE dovrebbe essere differenziata da allergia ai farmaci, pemfigo, pemfigoide, stomatite erpetica acuta, sifilide secondaria e infezione da HIV. Il trattamento ha lo scopo di eliminare i sintomi della malattia, prevenire l'attaccamento di un'infezione secondaria e influenzare indirettamente i legami della patogenesi. Il trattamento di CRAS e MEE deve essere continuato nel periodo intercorrente da specialisti in gastroenterologia e allergologia. Per l'applicazione dell'anestesia per anestetizzare la mucosa prima di mangiare, vengono utilizzati anestetici locali:

Benzocaina/glicerina per via topica 5/20 g prima di ogni pasto fino a miglioramento clinico O
Lidocaina, pomata al 2,5-5% o aerosol al 10%, per via topica prima di ogni pasto, fino al miglioramento clinico.

Per alleviare il dolore prima di mangiare in una soluzione di benzocaina, è possibile utilizzare olio di oliva o di pesca al posto della glicerina. Antisettici e farmaci antimicrobici sono usati per trattare la cavità orale e gli elementi di danno della mucosa e prevenirne l'infezione. La lavorazione viene eseguita con tamponi di cotone sciolti imbevuti di una calda soluzione antisettica, vengono utilizzati anche bagni orali:

Perossido di idrogeno, soluzione all'1%, per via topica 1-2 r / giorno, fino a miglioramento clinico O
Permanganato di potassio, soluzione allo 0,02%, per via topica 1-2 r / giorno, fino al miglioramento clinico O
Sanguinarine / chelerythrin, soluzione all'1%, topicamente 1-2 r / die, fino a miglioramento clinico O
Clorexidina, soluzione allo 0,06%, per via topica 1-2 r / die, fino a miglioramento clinico O
Etacridina, soluzione allo 0,05%, per via topica 1-2 r / die, fino al miglioramento clinico.

Per i bagni orali, puoi usare farmaci astringenti di origine vegetale:
Erba di erba di San Giovanni, tintura 1: 5 in alcool al 40%, localmente 30-40 gocce per 1/2 bicchiere d'acqua 3-4 r / giorno, fino a miglioramento clinico O
Fiori di camomilla, infusione, topicamente 3-4 r / giorno, fino a miglioramento clinico O
Foglie di salvia, tab. per riassorbimento o infusione, per via topica 3-4 r/die, fino a miglioramento clinico.

Per pulire la superficie di erosioni e ulcere vengono utilizzati enzimi proteolitici, che vengono applicati all'elemento della lesione:
Tripsina 5 mg (in soluzione isotonica di cloruro di sodio) topicamente 1-2 r / die, fino a miglioramento clinico O
Chimotripsina 5 mg (in soluzione isotonica di cloruro di sodio) per via topica 1-2 r / die, fino a miglioramento clinico.

In caso di reazione MEE iperergica e per ottenere un effetto antinfiammatorio, vengono utilizzati FANS e analgesici non narcotici:
Acido acetilsalicilico all'interno di 0,5-1 g 3-4 r / giorno, fino al miglioramento clinico O
Benzidamina all'interno (tabella. tenere in bocca fino a completo riassorbimento) 3 mg 3-4 r / giorno, fino a miglioramento clinico, O
Soluzione allo 0,15% per il risciacquo della bocca ogni 1-3 ore, O
aerosol per irrigazione orale 1 dose ogni 4 kg di peso corporeo (bambini sotto i 6 anni), 4 dosi (bambini 6-12 anni), 4-8 dosi (bambini sopra i 12 anni e adulti) O
Diclofenac per via orale 25-50 mg 2-3 r / die (bambini sopra i 6 anni - 2 mg / kg / die in 3 dosi divise), fino al miglioramento clinico O

Ketoprofen all'interno 0,03-0,05 g 3-4 r / giorno o rettale 1 supp. 2-3 r / giorno, o localmente (come soluzione di risciacquo) 2 r / giorno, fino al miglioramento clinico O
Meloxicam per via orale 7,5-15 mg 1 r / die, fino a miglioramento clinico O
Paracetamolo all'interno di 02-0,5 g (adulti); 0,1-0,15 g (bambini 2-5 anni); 0,15-0,25 g (bambini 6-12 anni) 2-3 r / giorno, fino al miglioramento clinico O
Piroxicam per via orale 10-30 mg una volta al giorno o per via rettale 20-40 mg una o due volte al giorno fino a miglioramento clinico O
Cholisal sulla superficie interessata dopo aver mangiato 3-4 r / giorno, fino al miglioramento clinico.

La base gel di colina salicilato / cetalconio cloruro non viene lavata via con la saliva ed è saldamente fissata sulla mucosa.

I corticosteroidi sono anche usati come terapia antinfiammatoria e desensibilizzante per la MEE:
Prednisolone, pomata allo 0,5%, localmente sulle aree interessate 1-3 r / die, fino al miglioramento clinico O
Triamcinolone, unguento allo 0,1%, localmente sulle aree interessate 2-3 r / die, fino al miglioramento clinico O Flumetasone / cliochinolo, unguento, localmente sulle aree interessate 2-3 r / die, fino al miglioramento clinico O Flumetasone / acido salicilico, unguento, localmente sulle aree interessate 2-3 r / die, fino al miglioramento clinico.

Nei casi gravi di MEE, al fine di influenzare la microflora patogena allegata, vengono utilizzati farmaci antimicrobici:
Amoxicillina all'interno di 30 mg / kg in 2-3 dosi (bambini sotto i 10 anni); 500-1000 mg 3 r / giorno (bambini sopra i 10 anni e adulti), 5 giorni O
Amoxicillina/clavulanato per via orale all'inizio di un pasto 20 mg/kg in 3 dosi frazionate (bambini sotto i 12 anni di età); 375-625 mg 3 r / giorno (bambini sopra i 12 anni e adulti), 5 giorni O
Ampicillina/oxacillina 100 mg/kg per via orale in 4-6 dosi suddivise (bambini sotto i 12 anni di età); 0,5 g 4-6 r / giorno (bambini sopra i 12 anni e adulti), 5-10 giorni O
Doxiciclina per via orale (bambini di età superiore a 8 anni) il 1 ° giorno 0,2 g 2 r / giorno, quindi 0,1 g 2 r / giorno, 5-10 giorni O
Norfloxacina (bambini sopra i 15 anni e adulti) per via orale 0,4 g 2 r / giorno, 7-10 giorni O
Ciprofloxacina (bambini di età superiore a 15 anni e adulti) all'interno prima dei pasti 0,125-0,5 g 2 r / giorno, 5-15 giorni
±
(in presenza di microflora anaerobica che ha causato gengivostomatite necrotica ulcerosa e parodontite)
Metronidazolo all'interno di 0,25 g 3 r / giorno, 7-10 giorni.

L'amoxicillina in combinazione con l'acido clavulanico è considerata più efficace degli antibiotici penicillina monocomponente.

I preparati di calcio forniscono una diminuzione della permeabilità dei tessuti, hanno effetti antiedematosi e antinfiammatori:
Gluconato di calcio per via orale 1-3 g 2-3 r / giorno o 10% r-r in / in o / m 5-10 ml 1 volta in 1-2 giorni, 30 giorni O
Lattato di calcio all'interno di 0,5-1 g 2-3 r / giorno, 30 giorni.

Gli antistaminici sono usati come farmaci antiallergici:
Clemastine all'interno di 0,5 mg (bambini 6-12 anni); 1 mg (bambini sopra i 12 anni e adulti) 2 r / giorno, 10-15 giorni O
Loratadina 10 mg per via orale (adulti); 5 mg (bambini) 1 r / giorno, 10-15 giorni O
Mebhydrolin all'interno di 50-100 mg / die in 1-2 dosi (bambini sotto i 2 anni); 50-150 mg / die in 1-2 dosi (bambini 2-5 anni); 100-200 mg/giorno in 1-2 dosi (bambini 5-10 anni); 50-200 mg 1-2 r / giorno (per bambini sopra i 10 anni e adulti), 10-15 giorni O
Hifenadine all'interno dopo i pasti 0,025-0,05 g 3-4 r / giorno (adulti); 0,005 g 2-3 r / giorno (bambini sotto i 3 anni); 0,01 g 2 r / giorno (bambini 3-7 anni); 0,01 go 0,015 g 2-3 r / giorno (bambini 7-12 anni); 0,025 g 2-3 r / giorno (per bambini sopra i 12 anni), 10-15 giorni O
Cloropiramina all'interno di 0,025 g (adulti); 8,33 mg (bambini sotto i 7 anni); 12,5 mg (bambini 7-14 anni) 2-3 r / giorno, 10-15 giorni O
Cetirizina all'interno di 0,01 g (adulti e bambini sopra i 6 anni); 0,005 g (bambini sotto i 6 anni) 1 r / giorno, 10-15 giorni.

Ai fini della desensibilizzazione non specifica, viene utilizzata la gammaglobulina umana:
Gamma globulina umana / istamina s / c 1 ml 1 volta in 2-4 giorni, quindi la dose viene gradualmente aumentata a 3 ml 1 volta in 2-4 giorni, 8-10 iniezioni.

Per la terapia di disintossicazione utilizzare:
Tiosolfato di sodio, soluzione al 30%, IV 10 ml 1 r / giorno, 10-12 iniezioni.

Dopo aver interrotto il processo acuto, vengono prescritti farmaci che stimolano i processi di rigenerazione e le vitamine:
Olio di olivello spinoso localmente sulla zona pulita della mucosa interessata 1-3 r / giorno, fino al miglioramento clinico O
Solcoseryl, unguento o pasta adesiva dentale, localmente sull'area pulita della mucosa interessata 1-3 r / giorno, fino al miglioramento clinico O
Olio di rosa canina per via topica sulla zona pulita della mucosa interessata 1-3 r / giorno, fino al miglioramento clinico
+
Retinolo all'interno 50.000 UI 2 r / giorno, 20-30 giorni (usato come agente antinfiammatorio, immunostimolante che migliora il trofismo tissutale)
+
Vitamina E all'interno di 50-100 mg 1 r / giorno, 20-30 giorni
(usato come antiossidante attivo per stimolare la sintesi proteica, ridurre la permeabilità capillare)
+
Acido ascorbico all'interno 50-100 mg 3-5 r / giorno o soluzione al 5% i / m 1 ml 1 r / giorno, 20-40 giorni (utilizzato per regolare i processi redox, stimolare la rigenerazione dei tessuti, attivare la fagocitosi e la sintesi di anticorpi)
+
Pantotenato di calcio all'interno di 0,1 g 2-4 r / giorno o soluzione topica al 5% sotto forma di applicazioni per erosione non cicatrizzante a lungo termine 2-4 r / giorno, O
Soluzione al 10% i/m 2 ml 1-2 giri/giorno, 20-40 giorni
+
Rutozid all'interno 0,02-0,05 g 3 r / giorno, 20-40 giorni (riduce la permeabilità vascolare, protegge l'acido ascorbico dall'ossidazione e insieme ad esso inibisce la ialuronidasi)
+
Cianocobalamina all'interno 0,00005 g 1 r / giorno, 20-40 giorni
+
Acido folico all'interno di 0,0008 g 1 r / giorno, 20-40 giorni (la cianocobalamina e l'acido folico vengono utilizzati per attivare i processi di emopoiesi e maturazione degli eritrociti, rigenerazione dei tessuti).

Valutazione dell'efficacia del trattamento

Le malattie CRAS e MEE sono croniche; il raggiungimento della remissione a lungo termine, la riduzione della frequenza delle recidive può essere considerato il risultato di un trattamento efficace.

Errori e nomine irragionevoli

Va ricordato della possibilità di una reazione iperergica ai farmaci nella MEE. Non è consigliabile prescrivere farmaci che molto spesso causano allergie ai farmaci (ad esempio sulfonamidi). Nella CRAS, non è ragionevole prescrivere farmaci con effetto immunosoppressivo (GCS) e antibiotici.

Previsione

Le malattie sono croniche. Con la sindrome di Stevens-Johnson, la prognosi è estremamente sfavorevole, è possibile un esito fatale.

GM Barer, E.V. Zorian

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Malattie allergiche del cavo orale

Che cosa sono le malattie orali allergiche?

Malattie allergiche sono ormai diffusi e il loro numero è in costante aumento e, cosa particolarmente pericolosa, la gravità del decorso si aggrava.

Allergia- si tratta di una aumentata e, conseguentemente, alterata sensibilità dell'organismo a determinate sostanze di natura antigenica, che non provocano fenomeni dolorosi in individui normali. Un ruolo importante nello sviluppo delle allergie è dato allo stato del sistema nervoso, endocrino, patologia del tratto gastrointestinale.

Cosa provoca / Cause di malattie allergiche del cavo orale:

Le ragioni di una così ampia diffusione delle malattie allergiche sono diverse. Innanzitutto, un ruolo importante in questo è svolto dall'inquinamento ambientale con emissioni di imprese industriali, gas di scarico, uso di pesticidi, erbicidi, ecc. in agricoltura contribuiscono anche polveri, cosmetici e altre sostanze, molte delle quali sono allergeni alla diffusione di malattie allergiche.

L'uso diffuso e spesso incontrollato di farmaci porta anche ad un aumento del numero di reazioni allergiche. L'ipersensibilità alle sostanze medicinali si verifica spesso a causa dell'uso irragionevole di più farmaci contemporaneamente (polifarmacia) e talvolta a causa dell'insufficiente conoscenza da parte dei medici della farmacocinetica del farmaco prescritto, ecc.

Nel verificarsi di malattie allergiche, giocano anche un ruolo l'influenza di fattori climatici (aumento dell'insolazione, umidità), ereditarietà, patologia somatica generale, natura della nutrizione, ecc.

Le allergie possono essere causate da varie sostanze, dai composti chimici semplici (iodio, bromo) a quelli più complessi (proteine, polisaccaridi e loro combinazioni), che, se ingeriti, provocano una risposta immunitaria di tipo umorale o cellulare. Le sostanze che possono causare una reazione allergica sono chiamate allergeni. Il numero di allergeni in natura è elevato, sono diversi per composizione e proprietà. Alcuni di loro entrano nel corpo dall'esterno, sono chiamati esoallergeni, altri si formano nel corpo e rappresentano le proteine ​​​​del corpo, ma modificate: endoallergeni o autoallergeni.

Patogenesi (cosa succede?) durante le malattie allergiche del cavo orale:

Exoalpergeni esistono di origine non infettiva (polline delle piante, polvere domestica, peli di animali, medicinali, prodotti alimentari, detergenti, ecc.) e infettiva (batteri, virus, funghi e loro prodotti metabolici. Gli esoallergeni entrano nell'organismo attraverso le vie respiratorie, l'apparato digerente , pelle e mucose, causando danni a vari organi e sistemi.

Endoallergeni si formano nel corpo dalle sue stesse proteine ​​​​sotto l'influenza di vari fattori dannosi, che possono essere antigeni batterici e le loro tossine, virus, effetti termici (ustioni, raffreddamento), radiazioni ionizzanti, ecc.

Gli allergeni possono essere antigeni completi e incompleti - apteni. Gli apteni possono causare una reazione allergica legandosi alle macromolecole del corpo che inducono la produzione di anticorpi; in questo caso la specificità della reazione immunitaria sarà diretta contro l'aptene e non contro il suo portatore. Durante la formazione di antigeni completi, si formano anticorpi contro i complessi e non contro i loro componenti.

A causa dell'elevato numero di allergeni presenti in natura e formati nel corpo, anche le manifestazioni delle reazioni allergiche sono diverse. Tuttavia, anche le reazioni allergiche con manifestazioni cliniche diverse hanno meccanismi patogenetici comuni. Esistono tre fasi delle reazioni allergiche: immunologiche, patochimiche (biochimiche) e patofisiologiche, o lo stadio dei disturbi funzionali e strutturali.

La fase immunologica inizia con il contatto dell'allergene con il corpo, con conseguente sua sensibilizzazione, cioè la formazione di anticorpi o linfociti sensibilizzati che possono interagire con questo allergene. Se nel momento in cui si formano gli anticorpi, l'allergene viene rimosso dal corpo, non si verificano manifestazioni dolorose. La prima introduzione di un allergene nel corpo ha un effetto sensibilizzante. Con l'esposizione ripetuta a un allergene in un organismo già sensibilizzato ad esso, si forma un complesso allergene-anticorpo o un complesso linfocitario sensibilizzato all'allergene. Da questo momento inizia la fase patochimica della reazione allergica, caratterizzata dal rilascio di sostanze biologicamente attive, mediatori dell'allergia: istamina, serotonina, bradichinina, ecc.

Lo stadio fisiopatologico di una reazione allergica, o lo stadio della manifestazione clinica del danno, è il risultato dell'azione di sostanze biologicamente attive isolate su tessuti, organi e corpo nel suo complesso. Questo stadio è caratterizzato da disturbi circolatori, spasmo della muscolatura liscia dei bronchi, dell'intestino, alterazioni della composizione del siero del sangue, compromissione della coagulabilità, citolisi cellulare, ecc.

Secondo il meccanismo di sviluppo, si distinguono 4 tipi di reazioni allergiche: I - una reazione di tipo immediato (tipo reaginico); II - tipo citotossico; III - danno tissutale da immunocomplessi (tipo Arthus); IV - reazione di tipo ritardato (ipersensibilità cellulare). Ciascuno di questi tipi ha uno speciale meccanismo immunitario e un insieme di mediatori in esso inerenti, che determina le caratteristiche del quadro clinico della malattia.

Reazione allergica di tipo I, chiamato anche tipo di reazione anafilattica o atopica. Si sviluppa con la formazione di anticorpi, detti reagine, appartenenti principalmente alla classe IgE e IgG. Le reagine sono fissate sui mastociti e sui leucociti basofili. Quando le reagine sono combinate con l'allergene corrispondente, da queste cellule vengono rilasciati mediatori: istamina, eparina, serotonina, fattore attivante piastrinico, prostaglandine, leucotrieni, ecc., che determinano il quadro clinico di una reazione allergica immediata. Dopo il contatto con uno specifico allergene, le manifestazioni cliniche della reazione si manifestano dopo 15-20 minuti; da qui il suo nome "reazione di tipo immediato".

Reazione allergica di tipo II, o citotossico, caratterizzato dal fatto che gli anticorpi si formano contro le cellule dei tessuti e sono rappresentati principalmente da IgG e IgM. Questo tipo di reazione è causato solo da anticorpi in grado di attivare il complemento. Gli anticorpi si legano alle cellule mutate nel corpo, il che porta all'attivazione del complemento, che provoca anche danni e persino la distruzione delle cellule. Come risultato del tipo citotossico di reazione allergica, le cellule vengono distrutte, seguite dalla fagocitosi e dalla rimozione delle cellule e dei tessuti distrutti. Il tipo di reazioni citotossiche comprende l'allergia ai farmaci, caratterizzata da leucopenia, trombocitopenia, anemia emolitica.

Reazione allergica di tipo III, o danno tissutale da complessi immunitari (tipo Arthus, tipo immunocomplesso), si verifica a seguito della formazione di complessi immunitari circolanti, che includono anticorpi delle classi IgG e IgM. Gli anticorpi di questa classe sono chiamati precipitanti, poiché formano un precipitato quando combinati con l'antigene corrispondente. Gli allergeni in questo tipo di reazione possono essere batterici, alimentari.

Questo tipo di reazione porta allo sviluppo di malattia da siero, alveolite allergica, in alcuni casi allergie a farmaci e alimenti, una serie di malattie autoallergiche (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, ecc.).

Reazione allergica di tipo IV, o una reazione allergica di tipo ritardato (ipersensibilità di tipo ritardato, ipersensibilità cellulare), in cui il ruolo degli anticorpi è svolto da sensibilizzati

linfociti, avere recettori sulle loro membrane che possono interagire specificamente con l'antigene sensibilizzante. Quando un tale linfocita è combinato con un allergene, che può essere in forma disciolta o essere sulle cellule, vengono rilasciati mediatori dell'immunità cellulare - le linfochine. Sono note più di 30 linfochine, che manifestano il loro effetto in varie combinazioni e concentrazioni a seconda delle caratteristiche dell'allergene, del genotipo dei linfociti e di altre condizioni. Le linfochine causano l'accumulo di macrofagi e altri linfociti, con conseguente infiammazione. Una delle principali funzioni dei mediatori è il loro coinvolgimento nel processo di distruzione dell'antigene (microrganismi o cellule estranee) a cui i linfociti sono sensibilizzati. Se un trapianto di tessuto estraneo agisce come una sostanza antigenica che ha stimolato l'ipersensibilità di tipo ritardato, allora viene distrutto e rifiutato. Una reazione di tipo ritardato si sviluppa in un organismo sensibilizzato, solitamente 24-48 ore dopo il contatto con l'allergene. Il tipo cellulare di reazione è alla base dello sviluppo della maggior parte delle infezioni virali e di alcune infezioni batteriche (tubercolosi, sifilide, lebbra, brucellosi, tularemia), alcune forme di asma bronchiale infettivo-allergico, rinite, trapianto e immunità antitumorale.

Il tipo di sviluppo di una reazione allergica è determinato dalla natura e dalle proprietà degli antigeni, nonché dallo stato di reattività del corpo.

Sintomi di malattie allergiche del cavo orale:

Diagnosi specifica malattie allergiche consiste nel raccogliere una storia allergica, condurre test diagnostici e test di laboratorio.

Quando si raccoglie una storia allergica, è necessario concentrarsi sull'identificazione della totalità dei contatti domestici e industriali con varie sostanze che possono agire come allergeni. Insieme a questo, l'anamnesi consente di stabilire la presenza di una predisposizione allergica (ereditaria o acquisita), nonché possibili fattori esogeni ed endogeni che influenzano il decorso della malattia (climatica, endocrina, mentale, ecc.). Quando si raccoglie un'anamnesi, è necessario scoprire come reagisce il paziente all'introduzione di vaccini, sieri, farmaci e circostanze dell'esacerbazione, nonché condizioni abitative e di lavoro.

È molto importante identificare contatti professionali con varie sostanze. È noto che il contatto con sostanze chimiche semplici ha maggiori probabilità di provocare reazioni allergiche di tipo ritardato (dermatite da contatto). Le sostanze organiche complesse possono causare reazioni allergiche immediate con lo sviluppo di malattie come l'edema di Quincke, l'orticaria, la rinite allergica, l'asma bronchiale, ecc.

Un'anamnesi accuratamente raccolta suggerisce un possibile tipo di reazione allergica e un probabile allergene. L'allergene specifico che causa lo sviluppo della malattia viene stabilito mediante speciali test diagnostici e test di laboratorio.

I test diagnostici cutanei sono un metodo per rilevare la sensibilizzazione specifica del corpo.

I test diagnostici allergici vengono eseguiti al di fuori della fase di esacerbazione della malattia 2-3 settimane dopo la reazione allergica acuta, durante il periodo in cui la sensibilità del corpo all'allergene diminuisce.

I test cutanei si basano sull'identificazione di una specifica sensibilizzazione del corpo introducendo un allergene attraverso la pelle e valutando la natura della reazione infiammatoria in via di sviluppo. Esistono le seguenti metodiche per eseguire i test cutanei: applicazione, scarificazione e intradermica. La scelta del metodo di test cutaneo è determinata dalla natura della malattia, dal tipo di reazione allergica e dall'appartenenza al gruppo dell'allergene testato. Quindi, per la diagnosi di allergie ai farmaci, i test applicativi sono i più convenienti. La determinazione dell'ipersensibilità agli allergeni di origine batterica e fungina viene effettuata con il metodo dei test intradermici.

I test provocatori vengono eseguiti nei casi in cui i dati dell'anamnesi allergica non corrispondono ai risultati dei test cutanei. I test provocatori si basano sulla riproduzione di una reazione allergica introducendo un allergene in un organo o tessuto, la cui sconfitta è la principale nel quadro clinico della malattia. Esistono test provocatori nasali, congiuntivali e inalatori. I test di provocazione includono anche il freddo e il caldo, usati per l'orticaria da freddo e da caldo.

La diagnostica specifica delle reazioni allergiche viene eseguita anche con metodi di ricerca di laboratorio: la reazione di degranulazione dei leucociti basofili (test di Shelley), la reazione di trasformazione blastica dei leucociti, la reazione del danno dei neutrofili, la reazione della leucocitolisi, ecc. Il vantaggio di in metodi diagnostici in vitro per le reazioni allergiche è l'assenza del rischio di shock anafilattico.

Quali medici dovresti contattare se hai malattie allergiche del cavo orale:

Allergologo

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Voi? Devi stare molto attento alla tua salute generale. La gente non presta abbastanza attenzione sintomi della malattia e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, purtroppo, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. Identificare i sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo più volte all'anno essere esaminato da un medico non solo per prevenire una terribile malattia, ma anche per mantenere uno spirito sano nel corpo e nel corpo nel suo insieme.

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