Tutto ciò che si sa sull'origine, la patogenesi e il trattamento moderno dell'epilessia. Sintomi di prontezza convulsiva nel trattamento degli adulti

“Poi all'improvviso, per così dire, qualcosa si aprì davanti a lui: una straordinaria luce interiore illuminò la sua anima. Questo momento è durato forse mezzo secondo; ma lui, invece, ricordava chiaramente e consapevolmente l'inizio, il primissimo suono del suo terribile grido, che gli sfuggiva da solo dal petto e che non poteva fermare con nessuna forza. Poi la sua coscienza svanì all'istante e ne seguì la completa oscurità.

Questa è una descrizione dello stato del principe Myshkin, il protagonista del romanzo di F.M. Dostoevskij "L'idiota" Si ritiene che questo lavoro sia autobiografico e, descrivendo la malattia di Myshkin, Dostoevskij riflette i propri sentimenti. Nella medicina moderna esiste persino il termine "epilessia di Dostoevskij" - descrive convulsioni, accompagnate da sensazioni piacevoli, euforia. In uno dei suoi diari, lo scrittore dice quanto segue: “Per alcuni minuti ho provato una tale felicità che è impossibile provare nella vita ordinaria, una tale gioia che nessun altro capisce. Mi sentivo in completa armonia con me stesso e con il mondo intero, e questa sensazione era così forte e dolce che per un paio di secondi di tale beatitudine avrei dato dieci o più anni della mia vita, e forse tutta la mia vita.

Tuttavia, non tutti coloro che soffrono di epilessia sono "fortunati" come il famoso scrittore. Di norma, un'aura, ad es. le sensazioni che compaiono pochi minuti prima della stessa crisi convulsiva sono di natura diversa. C'è una foto o una fonofobia: la paura della luce intensa e dei suoni forti, rispettivamente; rifiuto degli odori circostanti. Potrebbe esserci anche una distorsione della percezione visiva - questo fenomeno è chiamato "sindrome di Alice nel paese delle meraviglie": una persona vede oggetti più piccoli di quanto non siano realmente (in medicina questo si chiama micropsia). "Mosche" o macchie di colore compaiono davanti agli occhi e talvolta un campo visivo "cade" del tutto.

La prevalenza dell'epilessia è molto alta. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 50 milioni di persone nel mondo soffrono di epilessia; nei paesi sviluppati, ci sono da 40 a 70 nuovi casi ogni 100.000 persone ogni anno. Questa diffusa patologia ha portato alla creazione della Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows dell'OMS e della International League Against Epilepsy (ILAE).

malattia antica

Una delle prime menzioni dell'epilessia risale ai tempi dell'antica Grecia e appartiene alla penna di Ippocrate. Ha dedicato un intero trattato a questa patologia, "Sulla malattia sacra", in cui ha scritto quanto segue: "La causa di questa malattia, come altre grandi malattie, è il cervello". E aveva ragione. Gli scienziati moderni si sono avvicinati alla scoperta della causa dell'epilessia, anche se finora molto rimane poco chiaro. Per qualche tempo si è creduto addirittura che si trattasse di una malattia di persone dotate di elevata intelligenza, poiché, secondo fonti storiche, ne soffrivano Giulio Cesare, Napoleone Bonaparte, Byron e altri. Tuttavia, questa ipotesi sulla relazione tra epilessia e intelligenza è infondata.

Nel 1873, John Hughlings Jackson, un neurologo inglese, suggerì che le convulsioni fossero il risultato di brevi scariche elettrochimiche spontanee nel cervello. Ha anche suggerito che la natura delle convulsioni è direttamente correlata alla posizione e alla funzione della fonte di tale attività nel cervello. Il ventesimo secolo ha confermato i pensieri dello scienziato. Ad oggi, è noto che diverse strutture cerebrali hanno soglie diverse per la prontezza convulsiva, ad es. affinché si verifichino le convulsioni, una struttura richiede meno irritazione. L'ippocampo, una piccola struttura accoppiata responsabile della memoria e dell'apprendimento, ha la soglia più bassa per la prontezza convulsiva. Le strutture più "stabili" sono il cervelletto, il complesso striatale e la corteccia sensomotoria. Se il focus dell'attività epilettica è nell'ippocampo, il sequestro si manifesterà con un'amnesia a breve termine, ad es. perdita di memoria, se nella corteccia sensomotoria - un attacco di contrazioni degli arti o spiacevoli sensazioni di "strisciare".

Cosa succede a livello cellulare?

Il cervello ha un sistema inibitorio e uno attivante. In una persona che soffre di epilessia, l'equilibrio tra questi due sistemi è disturbato. Se le cellule nervose eccitatorie funzionano normalmente, ma quelle inibitorie non funzionano, si verifica un attacco. Se consideriamo la patologia a livello molecolare, risulta che il lavoro dei sistemi inibitori e attivanti dipende dal funzionamento dei canali del potassio nelle membrane delle cellule nervose. Nel 1997, un gruppo di scienziati tedeschi ha trovato un'esatta corrispondenza tra il numero di canali del potassio voltaggio-dipendenti nelle cellule di diverse strutture cerebrali. . La maggior parte di loro è stata trovata nell'ippocampo. Pertanto, le idee avanzate da Jackson nel 19 ° secolo si sono rivelate corrette.

Il neurologo e neuropsicologo americano di origine britannica Oliver Sacks (1933-2015)

Oltre a un sequestro nel suo senso classico, cioè attacco convulsivo con perdita di coscienza, il cosiddetto "grande male", ci sono un numero enorme di manifestazioni di epilessia. Possono essere attacchi di sensazioni sensoriali spiacevoli, disturbi della vista, gusto, olfatto. La manifestazione dipende da quale parte del cervello si trova il focus epilettico - un gruppo di neuroni in cui l'equilibrio attività-inibizione è disturbato. Se è localizzato nel lobo temporale, può verificarsi un attacco di amnesia improvvisa. A volte, con la stessa posizione del focus, il sequestro si manifesta con una sensazione di odore sgradevole - può essere l'odore di capelli bruciati, pesce marcio, ecc. Quando l'attenzione è localizzata nei lobi occipitali del cervello, sorge il deja vu - deja vu, - o, al contrario, la sensazione del mai visto - jamais vu. Una delle manifestazioni insolite può essere allucinazioni uditive o visive, stati onirici (onirici). Ecco come li ha descritti un paziente di Oliver Sachs, famoso neurologo americano e divulgatore della medicina: "Ho visto l'India - paesaggi, villaggi, case, giardini - e ho subito riconosciuto i miei luoghi preferiti della mia infanzia".

Elettroencefalogramma di un paziente con epilessia.

Ci sono molte cause di epilessia e l'epilessia idiopatica (cioè senza una chiara causa) è solo una di queste. Le crisi epilettiche possono essere causate da un trauma cranico, dallo sviluppo di un ictus o di un'emorragia cerebrale e persino da un tumore. Pertanto, per la diagnosi di epilessia, viene utilizzato il metodo della risonanza magnetica, la risonanza magnetica, che consente, come una radiografia, di osservare lo stato del cervello ed escludere le cause di cui sopra. Un altro modo per confermare la presenza della malattia è condurre l'elettroencefalografia, EEG. Questo metodo è assolutamente innocuo per il corpo, tuttavia consente di giudicare in modo abbastanza accurato la localizzazione del focus patologico, nonché di monitorare l'efficacia della terapia.

Cura senza motivo

I metodi per il trattamento dell'epilessia possono essere suddivisi in due classi: conservativo e chirurgico. Oggi esiste un numero enorme di farmaci che sopprimono l'attività patologica nel cervello e prevengono lo sviluppo di convulsioni. Uno di questi, l'acido barbiturico, è in uso dal 1864, quando la sostanza fu scoperta da Adolf von Bayer, un chimico tedesco, premio Nobel per la chimica e fondatore dell'azienda farmaceutica Bayer, oggi una delle più grandi aziende del mondo con un fatturato di miliardi di dollari.

Oltre ai farmaci, i pazienti in un certo numero di paesi vengono sottoposti a una dieta chetogenica speciale prima che vengano presi in considerazione trattamenti radicali. La sua essenza sta nella massima esclusione dalla dieta di proteine ​​​​e carboidrati. Allo stesso tempo, il β-idrossibutirrato viene sintetizzato attivamente nel fegato, che ha un effetto anticonvulsivante.

Metodo DBS. L'elettrodo è installato nell'area del cervello determinata dal neurochirurgo, il filo dell'elettrodo è collegato a un generatore impiantato nella regione del muscolo pettorale maggiore.

Tuttavia, in circa il 30% dei pazienti, le convulsioni non rispondono né alla terapia farmacologica né alla dieta chetogenica. Nel marzo 2010, la rivista Epilepsia ha pubblicato i risultati di uno studio sulla stimolazione del nucleo talamico anteriore nell'epilessia, che ha concluso che la stimolazione cerebrale profonda (DBS - stimolazione cerebrale profonda) è una nuova opzione terapeutica per i pazienti le cui crisi non vengono arrestate dalla terapia conservativa metodi. La tecnica, applicata per la prima volta negli Stati Uniti nel 1997, sostituisce il precedente trattamento neurochirurgico, la cui essenza era la rimozione fisica del focus dell'epilessia dal cervello. La stimolazione profonda si presenta così: un elettrodo viene inserito in una certa area del cervello, selezionata da un neurochirurgo, un filo dal quale è collegato a un generatore delle dimensioni di una scatola di fiammiferi posto tra i muscoli pettorali.Gli impulsi generati dall'elettrodo sopprimono l'attività patologica e, di conseguenza, impediscono lo sviluppo di un attacco.Oltre all'epilessia, la DBS è utilizzata nel trattamento del morbo di Parkinson, della sindrome del dolore cronico, della distonia, della sindrome di Tourette e di molte altre patologie.

La tecnica della stimolazione magnetica transcranica - TMS.

Una delle tecniche più nuove (e finora sperimentali) è la stimolazione magnetica transcranica del cervello. Nel 1985, un team di scienziati dell'Università di Sheffield creò il primo stimolatore magnetico in grado di eccitare la corteccia motoria umana. Il principio del suo lavoro fu formulato nel 1831 da Michael Faraday. L'apparato TMS è una bobina. La corrente elettrica che scorre attraverso la bobina produce un campo magnetico perpendicolare alla direzione della corrente nella bobina. Se un mezzo conduttore, come il cervello, entra in un campo magnetico, in questo mezzo viene indotta una corrente elettrica. La depolarizzazione della membrana delle cellule nervose porta alla comparsa di un potenziale d'azione in esse e alla sua ulteriore distribuzione, che porta all'attivazione o alla soppressione dei neuroni in varie parti del cervello.

Esistono molti metodi di trattamento con vari gradi di efficacia. Tuttavia, sono tutti sintomatici, rimuovono solo la manifestazione della malattia, e non la sua causa, che rimane ancora sconosciuta anche migliaia di anni dopo la prima descrizione della malattia. Il compito del futuro è capire cosa porta alla patologia nel cervello. Allora, forse, possiamo dimenticare per sempre questa malattia.

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L'insufficienza vertebro-basilare (VBI) è una delle forme di danno ai vasi cerebrali. Questo tipo di patologia cerebrovascolare è caratterizzato da episodi di ischemia reversibile delle strutture cerebrali, che sono rifornite di sangue da vasi che si estendono dalle arterie principali e vertebrali. Questi episodi possono essere ripetuti. Questa sindrome si verifica anche nei bambini.

• Cause
• Sintomi
• Diagnostica
• Trattamento
• Previsione
• Prevenzione

Cause

La ragione principale per lo sviluppo di VBN è una violazione della pervietà delle principali arterie della testa. Prima di tutto, le sezioni extracraniche delle arterie della colonna vertebrale sono soggette a deviazione. La stenosi coinvolge spesso siti arteriosi fino al punto in cui l'arteria entra nel canale osseo. A volte la stenosi è localizzata nelle arterie innominate o succlavie. Fondamentalmente, i vasi sono colpiti a causa della stenosi aterosclerotica. Anche le anomalie congenite nella struttura del letto vascolare svolgono un ruolo importante. Le cause più rare sono malattie infiammatorie come l'arterite o la dissezione dell'arteria basilare o vertebrale.

Il rischio di ischemia nel bacino vertebro-basilare aumenta quando la possibilità di circolazione collaterale è limitata. Questo è osservato con le seguenti deviazioni:

• non chiusura del circolo di Willis;
• grave ipoplasia di qualsiasi arteria vertebrale;
• origine anormale di piccoli rami dalle arterie vertebrali e basilari.

È impossibile non prestare attenzione alla possibilità di compressione delle arterie vertebrali da parte di vertebre alterate, che possono verificarsi con spondilosi e osteofiti. Questa situazione può essere la ragione principale per lo sviluppo di VBI. Inoltre, la circolazione collaterale nel bacino vertebro-basilare ha notevoli possibilità, dovute alla presenza dell'anello di Zakharchenko dove si trova la regione del tronco encefalico, del circolo di Willis sulla base cerebrale, delle connessioni extra-intracraniche tra le arterie e sistemi anastomotici sulla superficie del cervello. Tali modi di bypassare la circolazione sanguigna consentono di compensare completamente i difetti espressi nel letto vascolare, indipendentemente dalla loro natura, acquisiti o congeniti.

Diversi sono i fattori anatomici che predispongono ad un'ampia compressione delle arterie vertebrali con il rischio di sviluppare complicanze gravi, tra cui anche l'ischemia cerebrale, ben visibile nella diagnosi:

• esostosi con formazione di un canale retroarticolare;
• anomalia Kimmerle;
• altre anomalie nella struttura del rachide cervicale.

Se questi fattori sono presenti in una persona, aumenta il ruolo dei fattori funzionali, che includono la rotazione delle vertebre cervicali con compressione e spostamento arterioso, nonché traumi al rachide cervicale.

Le arterie intracraniche possono avere una tale variante della struttura come la dolicoectasia. I moderni metodi non invasivi e invasivi per la diagnosi del sistema cerebrovascolare hanno permesso di rilevare tali anomalie più spesso. La dolicoectasia è una peculiare combinazione di segni di ischemia delle strutture che vengono rifornite di sangue dal bacino vertebro-basilare e compressione del nervo cranico.

La causa del VBI potrebbe risiedere nella sconfitta delle arterie di piccolo calibro. Ciò può essere dovuto al diabete mellito e all'ipertensione arteriosa, nonché a una combinazione di questi due disturbi. A volte le cause risiedono nelle embolie cardiogene, che di solito sono accompagnate dall'occlusione di un grosso vaso e dallo sviluppo di un grave deficit neurologico. Un prerequisito per lo sviluppo di VBN può essere la circolazione di aggregati di cellule del sangue e un'elevata capacità di aggregare elementi formati.

I disturbi vascolari del sistema vertebo-basilare negli adulti rappresentano il 30% dei disturbi circolatori cerebrali acuti e il 70% dei disturbi transitori. Circa l'80% degli ictus sono ischemici e un quarto di essi si verifica nel sistema vertebro-basilare (VBS). Come notato, il VBN si verifica anche tra i bambini. Con l'aiuto della diagnostica qualitativa, tale diagnosi viene rilevata in molti bambini dalla nascita e la causa potrebbe essere un danno natale alle arterie vertebrali e alla colonna vertebrale. Oggi il numero di tali disturbi tra bambini e giovani è in aumento. VBN è cronico.

Esistono diverse classificazioni di questa sindrome. Uno di questi è stato presentato nel 1989 da Bakulev. Ha identificato tre fasi nello sviluppo di questo disturbo:

• Fase 1 - compensazione, quando si nota un decorso asintomatico o vi sono manifestazioni iniziali della sindrome sotto forma di disturbi neurologici focali.
• Fase 2 - retribuzione relativa. Qui si verificano attacchi ischemici transitori, ad es. disturbo acutamente sviluppato della circolazione cerebrale, combinato con sintomi cerebrali o generali che passano rapidamente. Nella stessa fase si verifica un piccolo ictus, ad es. deficit neurologico completamente reversibile ed encefalopatia dyscirculatory.
• Fase 3 - scompenso. Qui si verifica un ictus ischemico completato, che ha vari gradi di gravità, così come l'encefalopatia dyscirculatory, ma già nel terzo grado, mentre nella fase precedente aveva il primo o il secondo grado.

Secondo la classificazione neurologica, si distinguono 4 stadi:

1. stadio angiodistonico. In questo caso, predominano i sintomi clinici soggettivi, piuttosto che i sintomi di danno cerebrale focale.
2. Stadio angiodistonico-ischemico.
3. Stadio ischemico, quando i sintomi dell'ischemia cerebrale predominano nel bacino vertebro-basilare. I sintomi vegetativo-irritativi praticamente scompaiono.
4. Lo stadio dei fenomeni residuali.

Sintomi

I sintomi di VBN possono essere suddivisi in due gruppi:

1. I segni temporanei di solito si sviluppano con attacchi ischemici transitori. La loro durata varia da alcune ore a diversi giorni. Allo stesso tempo, una persona lamenta dolore nella parte posteriore della testa, che ha un carattere pressante, fastidio al collo e forti capogiri.
2. Sintomi persistenti. Sono sempre presenti con una persona e aumentano gradualmente. Possono verificarsi esacerbazioni, in cui si verificano attacchi ischemici, che possono portare a ictus vertebro-basilare. Tra i segni costanti della sindrome si possono distinguere frequenti mal di testa nella parte posteriore della testa, tinnito, disturbi della vista e dell'equilibrio, perdita di memoria, aumento della fatica, attacchi di vertigini, svenimento, sensazione di un nodo alla gola.

La manifestazione più comune della sindrome è il capogiro, che si verifica bruscamente. La maggior parte dei pazienti descrive la natura di tali vertigini come una sensazione di movimento rettilineo o rotazione del proprio corpo o degli oggetti circostanti. Questo potrebbe richiedere diversi minuti o ore. Le vertigini sono spesso associate a iperidrosi, nausea e vomito.

La sindrome VBN può manifestarsi anche nei bambini di età compresa tra 3 e 5 anni, nonché nell'intervallo di 7-14 anni, sebbene in precedenza fosse considerata impossibile. Ora è chiaro che non ci sono limiti di età. Ci sono segni specifici di VBN nei bambini. Se vengono osservati, è necessario contattare urgentemente un istituto medico, sottoporsi a una diagnosi e iniziare il trattamento. Il futuro del bambino dipende dalla diagnosi e dal trattamento tempestivi. I segni dello sviluppo della sindrome nei bambini includono:

• violazione della postura;
• pianto frequente, aumento della sonnolenza e della stanchezza;
• il bambino non tollera il soffocamento, che porta a svenimento, nausea e vertigini;
• il bambino si siede in una posizione scomoda.

Alcune diagnosi fatte ai bambini in tenera età possono provocare lo sviluppo della sindrome. Questi includono l'encefalopatia perinatale e il trauma spinale durante il parto o durante lo sport.

Diagnostica

La diagnosi tempestiva aiuta a iniziare il trattamento precoce ed evitare gravi complicazioni, come l'ictus. La diagnosi è di particolare importanza per i bambini, poiché un trattamento tempestivo consente di fare una prognosi favorevole per lo sviluppo di VBI.

All'inizio della diagnosi, è importante determinare il danno ai vasi del bacino vertebro-basilare sulla base della clinica e dei risultati dei test funzionali. Tutti i pazienti devono eseguire l'auscultazione della proiezione della regione sopraclavicolare. Puoi confermare la mancanza di flusso sanguigno nella piscina utilizzando diversi test funzionali:

• lavoro manuale intensivo;
• test di de Klein;
• test di hautant, quando il paziente siede con la schiena dritta e gli occhi chiusi;
• test dell'arteria vertebrale, quando il paziente è sdraiato sulla schiena;
• test di vertigini, quando il paziente gira la testa a sinistra ea destra, si gira di lato solo con le spalle.

Sulla base delle condizioni del paziente durante questi test, è possibile confermare una violazione del flusso sanguigno nel bacino vertebro-basilare. Ulteriori diagnostiche includono metodi ad ultrasuoni, che possono essere utilizzati per determinare la localizzazione della lesione e valutare il significato emodinamico della stenosi o della tortuosità patologica dei vasi. Tali metodi aiutano a determinare le riserve funzionali e strutturali di compensazione.

I metodi diagnostici angiografici, come la risonanza magnetica, la TC, l'angiografia con contrasto a raggi X, consentono di determinare con precisione il tipo, l'estensione e la localizzazione della lesione, per identificare lesioni a più livelli.

Dopo aver effettuato tutti gli studi necessari, viene fatta una diagnosi secondo l'ICD-10, quindi viene prescritto il trattamento, e prima lo si fa, meglio è, poiché eviterà complicazioni sotto forma di ictus e altre conseguenze, e persino la morte.

Trattamento

Se la sindrome è nella fase iniziale di sviluppo, il trattamento viene effettuato in regime ambulatoriale. Se i sintomi di VBN acuto si manifestano chiaramente, il paziente viene ricoverato in ospedale per l'osservazione e la prevenzione degli ictus.

Molto spesso, quando prescrivono il trattamento, i medici combinano metodi medici con la fisioterapia. Il paziente deve capire che è necessario monitorare regolarmente la pressione e seguire una dieta. Data la natura cronica della malattia, è importante valutare la disponibilità del paziente ad utilizzare sistematicamente i farmaci prescritti.

Alcune forme della malattia non sono affatto trattate con farmaci. Ecco perché è necessario determinare la presenza della malattia il prima possibile. Per ogni paziente viene selezionato un trattamento individuale. Quando viene prescritto il trattamento farmacologico, vengono selezionati i farmaci dei seguenti gruppi:

1. Vasodilatatori, ad es. vasodilatatori che prevengono l'occlusione. Molto spesso, il trattamento con questi farmaci inizia in autunno o in primavera. All'inizio vengono prescritte piccole dosi, che vengono gradualmente aumentate. Se l'effetto atteso non viene osservato, il farmaco viene talvolta combinato con altri farmaci di azione simile.
2. Agenti antipiastrinici che riducono la coagulazione del sangue. Previene i coaguli di sangue. Il farmaco più popolare di questo gruppo è l'acido acetilsalicilico. Per un giorno, il paziente deve consumare 50-100 milligrammi. Tuttavia, i pazienti con malattie gastrointestinali devono fare attenzione quando assumono questo farmaco, perché. il sanguinamento gastrico può aprirsi e, pertanto, è vietato assumere l'aspirina a stomaco vuoto.
3. Farmaci nootropici e metabolici che migliorano la funzione cerebrale.
4. Farmaci antipertensivi che regolano la pressione sanguigna.
5. Antidolorifici.
6. Sonniferi.
7. Antidepressivi.
8. Farmaci antiemetici.
9. Medicinali per ridurre le vertigini.

Vengono utilizzati i seguenti tipi di terapie:

1. Massaggio. Migliora la circolazione sanguigna.
2. terapia fisica. Esercizi terapeutici regolari ti consentono di eliminare gli spasmi, rafforzare la colonna vertebrale e migliorare la postura.
3. Riflessologia. Allevia anche gli spasmi muscolari.
4. Magnetoterapia.

Quando il trattamento complesso fallisce, viene prescritto un trattamento chirurgico. L'operazione viene eseguita per migliorare la circolazione sanguigna nelle arterie vertebrali e basilari. In questo caso, l'angioplastica è comune, in cui uno stent speciale viene inserito nell'arteria vertebrale. Non consente la chiusura del lume arterioso e mantiene la normale circolazione sanguigna. Con l'aterosclerosi viene eseguita un'endoarteriectomia, la cui essenza è rimuovere una placca aterosclerotica. La microdiscectomia aiuta a stabilizzare la colonna vertebrale.

Nei bambini, la sindrome è facilmente correggibile. Il trattamento medico non è praticamente utilizzato. Raramente, quando i casi sono estremamente gravi, viene eseguito un intervento chirurgico.

Possono essere utilizzati anche metodi alternativi di trattamento, ma solo in aggiunta al trattamento principale e dopo aver consultato un medico. È stato notato un effetto positivo della vitamina C. Per prevenire la trombosi, si consiglia di utilizzare viburno, mirtilli rossi, olivello spinoso, ribes e altri prodotti contenenti questa vitamina.

Previsione

La prognosi del VBI è determinata dalla natura e dalla gravità della malattia di base e dal grado di danno al letto vascolare. Se il restringimento delle arterie progredisce, c'è un'ipertensione arteriosa persistente e non c'è una terapia adeguata, la prognosi è infausta. Questi pazienti sono ad alto rischio di ictus. Possono anche sviluppare encefalopatia dyscirculatory.

Una prognosi favorevole può essere fatta nel caso in cui lo stato del sistema vascolare della testa sia soddisfacente e le tattiche di trattamento siano adeguate ed efficaci. Molto dipende da come il paziente segue le raccomandazioni mediche.

Prevenzione

Le seguenti misure aiuteranno a prevenire l'insorgenza della malattia o a rallentarne lo sviluppo:

1. Dieta. È necessario abbandonare il pane bianco, le salsicce, i cibi grassi, fritti e affumicati, in scatola. Vale la pena mangiare più ricotta a basso contenuto di grassi, bacche acide, aglio, frutti di mare, pomodori.
2. Smetti di fumare e monitora la quantità di alcol consumato in modo che non superi la norma, è naturale.
3. Ridurre l'assunzione di sale.
4. Esercitati moderatamente.
5. Controlla la pressione sanguigna.
6. Non sederti in una posizione per molto tempo.
7. Dormi e siediti su una superficie comoda.
8. Evitare lo stress.
9. Cammina di più all'aperto, nuota di più.

VBN è una sindrome grave, ma con un trattamento e una prevenzione tempestivi, le sue tristi conseguenze possono essere evitate.

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Bradicardia: sintomi, trattamento

Le violazioni nell'occorrenza e nella conduzione di un impulso nervoso che fornisce la contrazione del cuore portano a cambiamenti nel ritmo cardiaco - aritmie. Una delle varietà di tali deviazioni del polso è la bradicardia: una diminuzione del numero di battiti cardiaci a meno di 55-60 battiti al minuto negli adulti e negli adolescenti di età superiore ai 16 anni, 70-80 nei bambini e 100 nei bambini di età inferiore a un anno. Una tale violazione del ritmo cardiaco non è una malattia indipendente. Come sintomo, la bradicardia può manifestarsi con una varietà di disturbi o apparire come una reazione fisiologica protettiva in risposta a stimoli esterni.

In questo articolo, ti presenteremo le cause fisiologiche e patologiche, le manifestazioni, i metodi per diagnosticare e curare la bradicardia. Queste informazioni ti aiuteranno a prendere la decisione giusta sulla necessità di consultare un medico per identificare e curare le malattie che provocano questo sintomo.

Cause

La bradicardia fisiologica si riscontra spesso in individui ben allenati.

I cambiamenti nella frequenza cardiaca possono causare sia fattori esterni naturali che malattie di organi e sistemi interni. A seconda di ciò, la bradicardia può essere fisiologica e patologica.

Bradicardia fisiologica

Tale rallentamento del polso è una variante della norma, non è pericoloso per la salute umana e può verificarsi dopo l'esposizione ai seguenti fattori e stimoli esterni:

• moderata ipotermia o permanenza in condizioni di elevata umidità e temperatura - il corpo in tali condizioni entra in una "modalità di risparmio" di risorse energetiche;
• cambiamenti legati all'età - dopo circa 60-65 anni, nei tessuti del miocardio compaiono isole di tessuto connettivo (cardiosclerosi legata all'età) e il metabolismo nel suo complesso cambia, di conseguenza, i tessuti del corpo hanno bisogno di meno ossigeno e il cuore non ha bisogno pompare sangue con lo stesso sangue di prima, intensità;
• stimolazione delle zone riflesse - la pressione sui bulbi oculari o la pressione sulla biforcazione delle arterie carotidi quando si indossa una cravatta o una camicia con un colletto aderente colpisce il nervo vago e provoca un rallentamento artificiale del polso;
• buona preparazione fisica ("allenamento") - negli atleti o durante il lavoro fisico, il ventricolo sinistro aumenta di volume ed è in grado di fornire all'organismo la quantità necessaria di sangue e con minori contrazioni;
• sonno notturno: il corpo è a riposo e non necessita di battiti cardiaci frequenti e di una grande quantità di ossigeno;
• superlavoro fisico o psico-emotivo: il corpo, quando è stanco, entra in una "modalità di risparmio" di risorse energetiche.

Un altro tipo di bradicardia fisiologica è quella idiopatica. In tali casi, l'esame del paziente non rivela alcun motivo per il rallentamento del polso. Una persona non pratica sport o lavoro fisico, non assume farmaci, non sente gli effetti di altri fattori che contribuiscono e il suo benessere non soffre in alcun modo di bradicardia, perché. è compensato con successo dal corpo stesso.

A volte una diminuzione della frequenza cardiaca è considerata una norma fisiologica quando si assumono determinati farmaci che hanno un effetto collaterale simile. Ma il rallentamento del polso è considerato la norma solo nei casi in cui il paziente non si sente peggio e il farmaco non viene assunto per molto tempo. In altre situazioni, è consigliabile ridurre il dosaggio, annullare o sostituire il farmaco con un altro.

Nei casi sopra descritti, il rallentamento del polso non è pericoloso per la salute e non provoca una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello e ad altri organi. Il trattamento per eliminare la bradicardia fisiologica non è richiesto, perché. passa da solo dopo l'esclusione di uno stimolo esterno. Tuttavia, con un prolungato rallentamento del polso che si verifica negli atleti o nelle persone di età superiore ai 60-65 anni, si raccomanda un regolare follow-up con un cardiologo per il rilevamento tempestivo di possibili deviazioni nello stato di salute.

Bradicardia patologica

Tale rallentamento del polso non è una variante della norma, influisce sullo stato di salute umana e può verificarsi sotto l'influenza dei seguenti motivi:

• patologia cardiaca - un rallentamento del polso può essere provocato da malattia ischemica, infarto del miocardio, cardiosclerosi focale o diffusa, malattie infiammatorie (endocardite, miocardite), sindrome di Morgagni-Adams-Stokes, ecc .;
• assunzione di farmaci (in particolare chinidina, beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, bloccanti dei canali del calcio, morfina, amisulpride, digitale e adenosina) - di solito il rallentamento del polso è causato da un dosaggio improprio e dall'assunzione di tali farmaci, influisce sul benessere generale e può minacciare il la vita del paziente;
• avvelenamento con sostanze tossiche (composti di piombo, acido nicotinico e nicotina, sostanze narcotiche e organofosforiche) - sotto l'influenza di questi composti, il tono del sistema nervoso parasimpatico e simpatico cambia, vari organi e sistemi sono interessati (comprese le cellule del sistema di conduzione del cuore e cellule del miocardio);
• aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico - tale reazione può essere causata da alcune malattie e condizioni patologiche (nevrosi, depressione, ulcera peptica, tumori nel mediastino, lesione cerebrale traumatica, ictus emorragico, aumento della pressione intracranica, neoplasie del cervello, edema dopo interventi chirurgici al collo, alla testa o alla regione mediastinica);
• alcune malattie infettive - di solito le infezioni contribuiscono allo sviluppo della tachicardia, ma la febbre tifoide, alcune epatiti virali e sepsi grave possono causare un polso lento, inoltre, la bradicardia può essere osservata in malattie infettive gravi e prolungate che portano all'esaurimento del corpo;
• ipotiroidismo: una diminuzione del livello di tiroxina e triiodotironina (ormoni tiroidei) porta a un cambiamento nel tono del sistema nervoso, all'interruzione del cuore e al rallentamento del polso, gli attacchi di bradicardia in tali condizioni si verificano inizialmente sporadicamente, quindi diventare permanente.

Nei casi sopra descritti, il rallentamento del polso è pericoloso per la salute e provoca una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello e ad altri organi. Tali bradicardie sono un sintomo di patologia e richiedono il trattamento della malattia di base.

Sintomi

Una delle manifestazioni della bradicardia è il capogiro.

Il rallentamento del polso influisce sul benessere generale solo con bradicardia patologica. Oltre ai segni della malattia sottostante, il paziente presenta sintomi che indicano una diminuzione della frequenza cardiaca e la loro gravità dipenderà dalla frequenza cardiaca.

Quasi tutti i segni di bradicardia si verificano a causa della carenza di ossigeno degli organi e dei tessuti del corpo. Di solito si verificano episodicamente, ma anche il loro aspetto periodico influisce in modo significativo sulla qualità della vita e indica la presenza di una malattia che necessita di cure.

Vertigini

Un significativo rallentamento del polso porta al fatto che il cuore non può mantenere la pressione sanguigna al livello corretto. A causa della sua diminuzione, l'afflusso di sangue a molti sistemi e organi viene interrotto. Prima di tutto, il cervello inizia a soffrire di ischemia e carenza di ossigeno, ed è per questo che le vertigini diventano uno dei primi segni di bradicardia. Di solito questo sintomo appare episodicamente e dopo che la stabilizzazione del numero di contrazioni cardiache viene eliminata.

svenimento

La comparsa di un tale sintomo di bradicardia è causata dalla stessa causa delle vertigini. Il grado della sua gravità dipende dal livello di abbassamento della pressione sanguigna. Con grave ipotensione, il cervello sembra essere temporaneamente spento, che si manifesta sotto forma di uno stato di pre-svenimento o svenimento. Soprattutto spesso, tali sintomi si verificano sullo sfondo del superlavoro mentale o fisico.

Debolezza e stanchezza

Questi sintomi sono causati dal ridotto afflusso di sangue ai muscoli scheletrici che si verifica quando la frequenza cardiaca rallenta. Le cellule muscolari a causa della mancanza di ossigeno non sono in grado di contrarsi con la solita forza e il paziente avverte debolezza o ridotta tolleranza all'attività fisica.

Pelle pallida

Quando il polso rallenta, la pressione sanguigna diminuisce e il sangue scorre insufficiente verso la pelle. Inoltre, è la pelle che è una sorta di "deposito" di sangue, e se non ce n'è abbastanza, il corpo lo mobilita dalla pelle al flusso sanguigno. Nonostante questo rifornimento di vasi sanguigni, la pelle, a causa dell'ipotensione e del rallentamento del polso, continua a soffrire di insufficienza circolatoria e diventa pallida.

Dispnea

Con la bradicardia, il sangue nel corpo viene pompato più lentamente e si può osservare il suo ristagno nei polmoni. Durante lo sforzo fisico, il paziente sviluppa mancanza di respiro, perché. i vasi della circolazione polmonare non possono fornire uno scambio di gas a tutti gli effetti. In alcuni casi, una tosse secca può comparire parallelamente all'insufficienza respiratoria.

Dolore al petto

La bradicardia grave è sempre accompagnata da disturbi nel lavoro del cuore e da un deterioramento dell'afflusso di sangue al miocardio. Con un significativo rallentamento del polso, i tessuti del muscolo cardiaco non ricevono abbastanza ossigeno e il paziente sviluppa angina pectoris. Il dolore toracico con bradicardia si verifica dopo uno stress fisico, psico-emotivo o una diminuzione della frequenza cardiaca a 40 o meno battiti al minuto.

Complicazioni

La presenza prolungata di bradicardia e il ritardo nel trattamento della malattia di base possono causare le seguenti complicanze:

• la formazione di coaguli di sangue, che aumenta il rischio di infarto miocardico, ictus ischemico e lo sviluppo di tromboembolia;
• insufficienza cardiaca, che aumenta la probabilità di sviluppare malattie coronariche e l'insorgenza di infarto miocardico;
• attacchi cronici di bradicardia, che causano debolezza, vertigini, deterioramento della concentrazione e del pensiero.

Diagnostica

Il medico rileverà la bradicardia misurando il polso del paziente o mediante l'auscultazione (ascoltando i suoni) del cuore

Anche il paziente stesso può scoprire la presenza di bradicardia. Per fare questo è sufficiente sentire il polso al polso (arteria radiale) o al collo (arteria carotide) e contare il numero di battiti al minuto. Con una diminuzione del numero di battiti cardiaci secondo le norme di età, è necessario contattare un medico generico per un chiarimento dettagliato delle cause della bradicardia e del trattamento.

Per confermare la diagnosi, il medico effettuerà i seguenti esami:

• ascoltare i suoni del cuore;
• fonocardiografia.

Per rilevare la bradicardia patologica, il medico esegue il seguente test: al paziente viene offerta l'attività fisica e viene misurato il polso. La sua frequenza in questi casi aumenta leggermente o il paziente ha un attacco di aritmia.

Quando viene confermata la bradicardia patologica, possono essere prescritti i seguenti metodi diagnostici di laboratorio e strumentali per identificare la causa delle aritmie cardiache:

• esami del sangue clinici e biochimici;
• analisi cliniche e biochimiche delle urine;
• esame del sangue per gli ormoni;
• analisi per le tossine;
• studi batteriologici su sangue, urine o feci;
• Eco-KG, ecc.

L'ambito dell'esame è determinato individualmente per ciascun paziente e dipende dai reclami associati. Dopo aver effettuato una diagnosi preliminare, al paziente può essere consigliato di consultare un cardiologo, neuropatologo, gastroenterologo, endocrinologo o altri specialisti specializzati.

Cure urgenti

Con un forte rallentamento del polso e dell'ipotensione arteriosa, il paziente può sviluppare uno stato di pre-svenimento o svenire. In tali casi, deve fornire il primo soccorso:

1. Adagiare il paziente sulla schiena e sollevare le gambe, appoggiandole su un cuscino o cuscino.
2. Chiami un'ambulanza.
3. Rimuovere o slacciare gli indumenti che limitano la respirazione.
4. Garantire il flusso di aria fresca e condizioni di temperatura ottimali.
5. Cerca di riportare alla coscienza il paziente: cospargi il viso con acqua fresca, strofina le orecchie e il viso con un asciugamano imbevuto di acqua fredda, picchiettalo leggermente sulle guance. Se gli accorgimenti previsti non sono sufficienti, si faccia inalare al paziente un rimedio dall'odore pungente: succo di cipolla, cotone idrofilo imbevuto di aceto o ammoniaca. Ricorda che con una forte inalazione di vapori di ammoniaca, possono svilupparsi broncospasmo o arresto respiratorio. Per prevenire una tale complicazione, il cotone idrofilo con ammoniaca dovrebbe essere portato lontano dalle vie respiratorie.
6. Se il paziente ha ripreso conoscenza, dovresti misurare il polso e dargli da bere tè caldo o caffè con lo zucchero. Cerca di scoprire quali farmaci sta assumendo e daglieli se possibile.
7. Dopo l'arrivo della squadra dell'ambulanza, informa il medico di tutte le circostanze di svenimento e delle azioni compiute.

Trattamento

Il trattamento per la bradicardia patologica ha lo scopo di trattare la malattia di base, portando a un rallentamento del polso. Può essere conservativa o chirurgica. I pazienti con forme acute di bradicardia richiedono il ricovero in ospedale.

Terapia conservativa

In alcuni casi, per eliminare la bradicardia che si verifica a causa di un sovradosaggio o di un uso prolungato di farmaci, può essere sufficiente interrompere l'assunzione del farmaco o ridurne il dosaggio. Per altri motivi per rallentare il polso, il piano di trattamento viene elaborato in base alla gravità della malattia di base.

Per eliminare la bradicardia, tali farmaci possono essere utilizzati per aumentare il numero di battiti cardiaci:

• estratto di ginseng - tintura di ginseng, Farmaton vital, Gerbion ginseng, Gerimaks, Doppelgerts ginseng, Teravit, ecc.;
• Estratto di Eleuterococco - Tintura di Eleuterococco, Eleuterococco P (compresse), Eleuterococco plus (confetto);
• preparati a base di estratto di belladonna - estratto di belladonna denso o secco, tintura di belladonna, Corbella, Becarbon, ecc .;
• Atropina;
• Isadrin;
• isoprenile;
• Caffeina;
• Eufillina;
• efedrina;
• ipratropio bromuro;
• Alupent.

Di norma, si consiglia di assumere farmaci per eliminare la bradicardia quando la frequenza cardiaca scende a 40 o meno battiti al minuto e si verificano svenimenti. La scelta dei mezzi, il suo dosaggio e la durata della somministrazione sono determinati individualmente per ciascun paziente. L'automedicazione con tali farmaci è inaccettabile, perché. la loro errata assunzione può portare a gravi aritmie.

Oltre a questi farmaci, ai pazienti vengono prescritti farmaci per il trattamento della malattia di base: antibiotici per le infezioni, ormoni tiroidei per l'ipotiroidismo, farmaci per il trattamento delle malattie cardiache, ulcera peptica, avvelenamento, tumori, ecc. È la terapia del causa principale della bradicardia che può eliminare più efficacemente il sintomo stesso e quelle spiacevoli manifestazioni che provoca.

Oltre al trattamento farmacologico, i pazienti con tali disturbi del polso dovrebbero abbandonare le cattive abitudini. Questo è particolarmente vero per il fumo, perché. È la nicotina che influisce in modo significativo sulla frequenza cardiaca.

Con la bradicardia patologica, anche la dieta è importante. Durante la compilazione del menu, i pazienti devono essere guidati dai seguenti principi:

• restrizione di prodotti con grassi animali;
• esclusione delle bevande alcoliche;
• introduzione alla dieta di oli vegetali e noci ricchi di acidi grassi;
• il contenuto calorico del cibo dovrebbe corrispondere ai costi energetici (1500-2000 kcal, a seconda del lavoro svolto);
• riducendo la quantità di sale e il volume del fluido (come raccomandato da un medico).

Chirurgia

Le operazioni chirurgiche per eliminare la bradicardia vengono eseguite se il trattamento conservativo è inefficace e la malattia sottostante è accompagnata da un pronunciato disturbo emodinamico. La tecnica di tali interventi è determinata dal caso clinico:

• con malformazioni congenite del cuore - viene eseguita la cardiochirurgia correttiva per eliminare l'anomalia;
• con tumori del mediastino - vengono eseguiti interventi per eliminare la neoplasia;
• con grave bradicardia e l'inefficacia del trattamento farmacologico, viene impiantato un pacemaker (un dispositivo per normalizzare il numero di battiti cardiaci).

etnoscienza

In aggiunta al piano di base della terapia farmacologica, il medico può raccomandare di assumere i seguenti rimedi popolari:

• ravanello con miele;
• decotto di rosa canina;
• decotto di achillea;
• aglio con succo di limone;
• noci con olio di sesamo;
• tintura di germogli di pino;
• tintura di citronella cinese;
• infuso di fiori di immortelle;
• decotto del tartaro, ecc.

Quando si sceglie una medicina tradizionale, è necessario tenere conto delle possibili controindicazioni e dell'intolleranza individuale ai componenti della ricetta.

La bradicardia può essere fisiologica o patologica. Questo sintomo richiede un trattamento solo nei casi in cui è accompagnato da un deterioramento del benessere ed è causato da varie malattie o avvelenamenti. La tattica della terapia per la bradicardia patologica dipende dal caso clinico ed è determinata dalla patologia che provoca il rallentamento del polso. Il trattamento di tali malattie può essere medico o chirurgico.

Unione dei pediatri della Russia, cardiologo pediatrico M.A. Babaykina parla della bradicardia nei bambini:

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Il cardiologo D. Losik parla della bradicardia:

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Ipertensione endocranica: sintomi, cause e trattamento

Probabilmente ogni persona, almeno qualche volta, ha sofferto di attacchi di mal di testa, sia che sia il risultato di stanchezza e superlavoro, o come sintomo di un raffreddore. Ma non tutti sanno che la causa principale del mal di testa è l'ipertensione endocranica.

Se il dolore è episodico e la sua causa è più o meno nota, non c'è motivo di preoccuparsi. Ma se la testa fa più male di quanto non faccia male, allora dovresti consultare un medico per evitare la progressione di una patologia molto più grave del comune raffreddore.

Meccanismo del mal di testa

Il nostro cranio contiene, oltre al cervello stesso, vasi sanguigni, liquido cerebrospinale, sostanza interstiziale. La causa dell'ipertensione endocranica è la presenza di fattori in cui aumenta il volume di almeno un componente del sistema cerebrale.

In una persona sana si formano fino a 600 ml di liquido cerebrospinale (CSF) al giorno, che svolge funzioni protettive, nutrizionali e comunicative tra le regioni del cervello. Con l'edema, le aree ingrandite del cervello comprimono lo spazio pieno di liquido cerebrospinale e, di conseguenza, aumenta la pressione intracranica.

Se il deflusso del liquido cerebrospinale è disturbato o si forma un ematoma a causa di un'emorragia cerebrale, si osserva anche ipertensione. I motivi principali includono neoplasie o infiammazioni del tessuto cerebrale, che creano una pressione anormale nel cranio. E a causa della discrepanza tra la pressione delle diverse parti del cervello, c'è una violazione della funzione del sistema nervoso centrale.

Quando l'ipertensione si verifica non a causa di qualche altra malattia, ma a causa dell'influenza di fattori oggettivi, come l'obesità, gli effetti collaterali dell'assunzione di farmaci, allora parliamo di ipertensione endocranica benigna. È anche chiamato un falso tumore al cervello. Questa condizione può verificarsi anche nei bambini quando si interrompono l'assunzione di farmaci corticosteroidi, farmaci del gruppo delle tetracicline o contenenti una dose aumentata di vitamina A.

Il normale funzionamento del cervello è fornito dai seguenti componenti:

• passaggio senza ostacoli del liquido cerebrospinale tra le membrane del cervello e attraverso i suoi ventricoli;
• buon assorbimento (assorbibilità) del liquido cerebrospinale nella rete venosa del cervello;
• deflusso venoso completo di sangue dal cervello.

L'ipertensione intracranica venosa si verifica a causa di un deflusso improprio di sangue venoso dal sistema intracranico a causa di trombosi o blocco dei dotti venosi, enfisema o tumori mediastinici che provocano un aumento della pressione nel torace.

La manifestazione della malattia nei bambini e negli adulti

Il modo in cui si manifesta la sindrome dell'ipertensione endocranica dipende interamente dalla posizione locale del focolaio causale e dal tasso di sviluppo della malattia.

I principali segni di ipertensione endocranica negli adulti sono mal di testa, che si verificano più spesso prima di pranzo, nausea e vomito durante i pasti, disturbi visivi con dolore ai bulbi oculari, fino alla perdita di coscienza. L'intensità della patologia può variare da lieve letargia a cadere in coma.

I sintomi dell'ipertensione endocranica di decorso moderato sono coscienza ovattata, quando si perde interesse per la vita, oggetti biforcati negli occhi, suoni cardiaci che diventano rari, come nella bradicardia. Questo stato è particolarmente pronunciato con una diminuzione della pressione nell'atmosfera. Inoltre, disturbi del sonno, possibili epistassi, tremori al mento, marmorizzazione della pelle e cambiamenti nel comportamento completano indirettamente i segni dell'ipertensione endocranica negli adulti.

Nelle donne, di norma, questo è associato all'imminente menopausa o gravidanza, in cui si verificano cambiamenti nei cicli delle mestruazioni, nonché all'obesità o all'assunzione di determinati farmaci.

La sindrome dell'ipertensione endocranica nei bambini può essere causata da tali motivi:

• aumento delle dimensioni del cranio dei bambini a causa dell'eccessiva produzione di liquido cerebrospinale da parte del corpo a causa di idrocefalo o idropisia cerebrale;
• conseguenze del trauma della nascita;
• una malattia infettiva trasmessa dalla madre durante la gravidanza.

L'ipertensione endocranica nei neonati viene diagnosticata con ritardo dello sviluppo, parte frontale troppo convessa della testa. Allo stesso tempo, il bambino non reagisce in alcun modo alla luce intensa, spesso alza gli occhi al cielo. Il punto della fontanella sulla testa è teso o gonfio, i bulbi oculari sono sporgenti.

Nei bambini più grandi, queste manifestazioni sono aumento della sonnolenza, mal di testa costante o frequente, possibile strabismo e incapacità di cogliere un'immagine visiva che sfugge e non è fissata dalla vista.

L'ipertensione endocranica nei bambini, che dura a lungo, può causare cambiamenti patologici nello sviluppo del cervello. Pertanto, quando viene identificato un focolaio della malattia, è necessario adottare urgentemente tutte le misure per l'ulteriore trattamento del bambino al fine di evitare l'insorgenza di una prognosi peggiore.

Metodi di trattamento

A seconda di quale componente del sistema generale del funzionamento cerebrale è fuori servizio, dipendono i sintomi e il trattamento dell'ipertensione endocranica negli adulti e nei bambini.

Quindi, al fine di ridurre la quantità di liquido cerebrospinale prodotto, vengono prescritti agenti urinari e la corrispondente serie di esercizi sviluppati da specialisti è progettata per ridurre la pressione intracranica. Per il paziente viene compilata una dieta speciale e il dosaggio dell'acqua consumata al giorno. Attrarre uno specialista manuale e ottenere sessioni di agopuntura aiuta a normalizzare la quantità di CSF.

Se il caso è grave e le procedure di cui sopra non producono l'effetto desiderato, ricorrere al metodo chirurgico. Consiste nel fatto che mediante trapanazione del cranio viene praticato un foro attraverso il quale viene impiantato uno speciale sistema di drenaggio. Con l'aiuto di questo sistema, il liquido in eccesso viene rimosso dal cranio.

Questi metodi migliorano significativamente la salute del paziente, eliminando i segni della sindrome da ipertensione endocranica in pochi giorni dall'inizio del trattamento. Tuttavia, è possibile curare con successo la malattia solo se la causa dell'ipertensione è completamente eliminata.

Il trattamento dell'ipertensione endocranica nel corpo di un bambino può essere effettuato sia in modo conservativo che radicale. La scelta del metodo di trattamento dipende interamente dalla causa che ha dato origine alla malattia.

Se la patologia viene diagnosticata in un neonato, tali bambini dovrebbero essere osservati da un neurologo dalla nascita, che, se necessario, correggerà il trattamento a un certo stadio per evitare gravi complicazioni.

Per eliminare le conseguenze della patologia della gravidanza e del grave decorso del travaglio, è necessario allattare il bambino il più a lungo possibile, osservare puntualmente la routine quotidiana e, soprattutto, dormire, essere costantemente in contatto con il bambino sia emotivamente e in contatto per evitare lo stress nervoso, fai regolarmente passeggiate per strada con qualsiasi tempo.

Allo stesso tempo, il bambino dovrebbe assumere fondi progettati per calmare il sistema nervoso, migliorare il sistema circolatorio e urinario, nonché preparati vitaminici per rafforzare il sistema immunitario.

Per i bambini più grandi, il medico prescrive procedure della categoria della fisioterapia, aiutano bene a curare la malattia del nuoto.

Eventuali anomalie anatomiche che interferiscono con il deflusso del liquido cerebrospinale dal cervello vengono risolte chirurgicamente.

Dai metodi popolari, in aggiunta al trattamento principale, si può individuare lo sfregamento dell'olio di lavanda nella parte temporale della testa prima di andare a letto. Questo strumento non solo calma il sistema nervoso, ma favorisce anche un sonno sano e sano, che accelera notevolmente il recupero.

Video sull'ipertensione intracranica:

Non dovrebbe essere nascosto che la diagnosi di prontezza convulsiva, pochi dei genitori non porterà a un grado di estrema frustrazione. Fortunatamente, in questo caso, il rilevamento tempestivo della malattia, un trattamento adeguato e specialisti competenti aiuteranno sia i genitori disperati che una piccola creatura che sopporta coraggiosamente tutte le difficoltà della malattia a far fronte. La prontezza convulsiva non è una diagnosi fatale. Puoi combatterlo. Il numero di persone guarite dalla malattia aumenta ogni giorno.

A causa dell'immaturità del sistema nervoso nei bambini piccoli, è possibile diagnosticare la prontezza convulsiva del cervello. Le convulsioni con cui si accompagna possono verificarsi decine di volte e possono diventare un singolo caso. Senza un esame completo, non è possibile prendere in considerazione una diagnosi affidabile.

La prontezza convulsiva del cervello viene spesso diagnosticata nei bambini sotto i 5 anni di età. È tollerato fino al 5% dei bambini in età prescolare. In caso di trattamento e farmaci adeguati, e in alcuni casi con l'aiuto della medicina alternativa, la prontezza convulsiva scompare senza lasciare traccia. Nei primi anni di vita, le terminazioni nervose e parti del cervello sono in costante formazione, di conseguenza la barriera emato-encefalica è molto bassa, di conseguenza l'eccitabilità arriva più velocemente. Il bambino reagisce bruscamente a fattori irritanti (esterni e interni), che portano a una prontezza convulsiva del cervello.

Prontezza convulsiva: sintomi

I sintomi della manifestazione della condizione sono molto luminosi. Spesso, la prontezza convulsiva ha sintomi convulsivi. Tuttavia, possono manifestarsi in modo diverso in fasi diverse.

Le crisi toniche sono caratterizzate da una perdita di contatto con il mondo esterno. Una persona non risponde e non reagisce a nessuna manifestazione esterna. Contrazioni muscolari caratteristiche possono essere osservate sia in un gruppo muscolare che in tutto il corpo. La durata dell'attacco è fino a 2 minuti. La testa è rovesciata all'indietro, gli arti superiori sono piegati e quelli inferiori sono completamente estesi.

Dopo che l'attacco di prontezza convulsiva tonica è terminato, si verificano convulsioni cloniche. La frequenza dei movimenti è notevolmente aumentata. A partire dal viso, le convulsioni passano a tutto il corpo. La velocità di inspirazione ed espirazione aumenta in modo significativo. La pelle diventa molto bianca. Spesso la schiuma appare dalle labbra. In base alla durata della crisi clonica, viene diagnosticata la prontezza convulsiva e viene determinata la gravità della malattia.

Soglia di prontezza convulsiva del cervello

Una soglia ridotta per la prontezza convulsiva del cervello è tipica per i bambini piccoli. Per ogni persona, è individuale e diminuisce sotto l'influenza di una serie di fattori. I più comuni includono:

• grave intossicazione;
• Calore;
• predisposizione ereditaria;
• malattie e infezioni del cervello;
• malattie congenite del sistema nervoso;
• asfissia;
• malattie associate ai processi metabolici;
• anomalie ormonali;
• malattie infettive, ecc.

Nonostante il fatto che la soglia convulsiva del cervello sia diversa per ogni persona, un attacco epilettico che non viene alleviato per più di 30 minuti può portare a gravi conseguenze.

Nel tempo, con un trattamento adeguato, la soglia convulsiva del cervello può aumentare in modo significativo. Ma, allo stesso tempo, è necessario evitare che la sindrome convulsiva si trasformi in una malattia grave e si sviluppi in qualcosa di più di quanto non sia in realtà nelle fasi iniziali.

Maggiore prontezza convulsiva

Come notato sopra, l'aumento della prontezza convulsiva è caratteristica principalmente per i bambini. A causa dell'elevata permeabilità dei vasi cerebrali, dell'idrofilia dei tessuti e del processo incompiuto di formazione del cervello, il bambino reagisce molto più fortemente a molti stimoli. Affinché il suo corpo abbia i crampi per diversi minuti, non ci vuole molto. Un paio di decenni fa, la diagnosi di maggiore prontezza convulsiva è stata fatta tardivamente. All'età di 5-8 anni. A causa della disattenzione dei medici, una persona deve prendere pillole per tutta la vita e avere paura di un nuovo attacco. Ora la prontezza convulsiva è solo una diagnosi. Lei è curabile. Dopo un corso di trattamento ben scelto completato entro sei mesi, il bambino potrebbe non ricordare più la sua malattia.

È importante ricordare che una persona a cui è stata diagnosticata una maggiore prontezza convulsiva non dovrebbe essere disturbata in alcun modo. Anche un piccolo agente patogeno nell'area focale può portare a convulsioni prolungate che peggiorano le condizioni del paziente.

Prontezza convulsiva ridotta

Contrariamente alla diagnosi precedente, una diminuzione della prontezza convulsiva indica che il paziente può avere un attacco in qualsiasi momento. Non ha bisogno di stimoli. In questo caso, le crisi parziali sono caratteristiche. Sono più brevi e la persona rimane pienamente cosciente.

La diagnosi di ridotta prontezza convulsiva viene spesso formulata in età adulta. Sono sorpresi di apprenderlo quando si sottopongono a esami generali o fanno una risonanza magnetica. Le cause dell'apparenza sono l'ereditarietà, le malattie infettive trasferite, la presenza di malattie oncologiche.

Prontezza convulsiva nei bambini

Sono le giovani creature che sono più suscettibili a questa malattia. A causa del trauma alla nascita, dello sviluppo insufficiente delle terminazioni nervose, del cervello o dell'ereditarietà, la prontezza convulsiva nei bambini è molto più comune. Come accennato in precedenza, la soglia del 5% non è stata ancora superata, ma presto tutto potrebbe cambiare, visto che questa diagnosi viene fatta sempre più spesso.

Per verificare la diagnosi o, al contrario, per scacciare ogni dubbio, i genitori possono facilmente verificare se ci sono i presupposti per la probabile prontezza convulsiva nei bambini.

• Prendi il bambino tra le articolazioni del gomito e della spalla e stringi leggermente con le dita. Se le dita del bambino iniziano a contrarsi nervosamente e le stringono, allora la probabilità di prontezza convulsiva è alta.
• Tra lo zigomo e l'angolo della bocca, picchietta leggermente con il dito. Se, durante o dopo aver picchiettato, il viso del bambino cambia contrazioni nell'area della bocca, dell'ala del naso e della palpebra, allora questo è un motivo per contattare il pediatra e parlare delle tue esperienze.

È inequivocabile trarre conclusioni che un bambino ha una prontezza convulsiva non è mai possibile. E non è consigliabile affidare la salute del bambino all'opinione di un solo specialista. È necessario superare i test. La prontezza convulsiva nei bambini è sempre accompagnata da un basso livello di calcio nel siero del sangue. Ulteriori studi di risonanza magnetica ed EEG vengono eseguiti come prescritto da un neurologo. Con un approccio tempestivo e competente, quando il bambino non è ancora tormentato da convulsioni prolungate e non perde conoscenza, è molto facile risolvere il problema. Nei casi avanzati, quando i genitori non prestavano la dovuta attenzione ai sintomi evidenti, i bambini soffrono prima e solo allora i loro parenti disattenti.

Non è così facile prepararsi ad attacchi di prontezza convulsa. È più importante affrontarli nelle fasi iniziali. E prima di tutto, i genitori dovrebbero prendersi cura della salute dei propri figli. La loro disattenzione può provocare uno stato spiacevole quando una persona apparentemente sana cade in un attacco di convulsioni. La prontezza convulsiva è curabile, ma deve essere affrontata in tempo.

Esistente sotto forma di predisposizione o acquisita a seguito di danno, una deviazione strutturale e funzionale dalla norma dei neuroni cerebrali funge da base per un disturbo dei processi cerebrali che porta ad una maggiore eccitabilità, caratterizzata da una preponderanza di eccitazione sull'inibizione e aumentando fino alla prontezza convulsiva. In questo contesto, dopo la soppressione dei meccanismi inibitori, le irritazioni singole, ma intense o sommate causano fenomeni convulsivi.

L'essenza della prontezza convulsiva, che varia non solo da individuo a individuo, ma anche da momento a momento nella stessa persona, Forester vede nell'eccitabilità estremamente labile di tutti gli elementi motori del sistema nervoso: anche deboli irritazioni provocano scariche massime in il focus patologico, e questo la reazione dura più a lungo dell'irritazione stessa, e l'eccitazione, diffondendosi nelle zone vicine, può causare convulsioni generalizzate. Dal punto di vista metabolico e fisiologico, in accordo con le opinioni di Selbach, caratterizza la prontezza convulsiva come espressione della totalità dei fenomeni metabolici, che nel periodo tra gli attacchi sono determinati dalla prevalenza dei processi assimilativi e portano al necessità di un interruttore centrale nella direzione della dissimilazione e sotto forma di un attacco convulsivo. La prontezza convulsiva ereditata o acquisita nella vecchiaia si indebolisce, cambia a seconda dell'ora del giorno e dell'anno ed è influenzata dal sistema endocrino.

Fattori che contribuiscono al sequestro. I fattori che aumentano l'eccitabilità e la sua labilità possono essere dovuti a processi metabolici o neurofisiologici e questi processi sono in interazione.

Processi metabolici e fisiologici. Nell'aspetto metabolico e fisiologico, la prontezza convulsiva è aumentata da tutte le deviazioni dalla norma, che Selbach riduce a un comune denominatore di parasimpaticotonia con una tendenza metabolica assimilatoria e trofotropica (aumento di peso, accumulo di liquidi nei tessuti dopo l'assunzione di grandi quantità di cloruro di sodio, errori dietetici, stitichezza). Un aumento del pericolo è irto di una fase del sonno vagotonica diretta, inoltre, un attacco si verifica spesso la notte dopo un'insolita privazione del sonno, quando il sonno è particolarmente profondo. Altrettanto pericolosa è la fase di passaggio da uno stato più sveglio durante il giorno a uno stato più riparatore durante la notte e ritorno, che è caratterizzato da una maggiore labilità. Possono essere importanti anche alcuni fattori climatici, per cui la labilità vegetativa può aumentare.

Un abbassamento della soglia convulsiva può anche essere causato dall'alcalosi del sangue a seguito dell'iperventilazione, dopodiché la pressione sanguigna scende, l'afflusso di sangue al cervello si riduce notevolmente e in molti casi si verificano disturbi dell'elettroencefalogramma. Una diminuzione del contenuto di anidride carbonica nel sangue a un livello ottimale del 3-5% indebolisce gradualmente l'attività dei neuroni reticolari, mentre un aumento limitato di anidride carbonica la potenzia. Per quanto riguarda i fattori endocrino-metabolici, le convulsioni sono promosse da ipoglicemia, ipocalcemia, in alcuni casi mestruazioni, gravidanza, ipotiroidismo.

Processi nervosi. La commutazione dissimilatoria diventa necessaria a causa dell'eccessiva amplificazione dell'insieme di scambio assimilatorio. Questo momento gioca un certo ruolo nei cambiamenti neuroumorali, portando a una scarica epilettica dovuta all'aumento dell'eccitazione. I sistemi inibitori e attivanti del tronco cerebrale, che, secondo Selbach, sono i substrati materiali del bipolarismo trofo ed ergotropico, sono tuttavia influenzati non solo dall'insieme metabolico che ha prevalso in un momento o nell'altro, ma anche dai processi nervosi. Anche il danno cerebrale ha un'importanza simile: aumento della pressione intracerebrale, irritazioni meccaniche e termiche (colpo di calore), encefalite, meningite, intossicazioni esogene ed endogene, disturbi circolatori dovuti ad angiospasmi, iper e ipotensione arteriosa, fluttuazioni della pressione del liquido cerebrospinale , ecc. Causato dai farmaci l'aumento dell'eccitabilità convulsiva corticale è, come Kaspers suggerisce (almeno in parte), una conseguenza del loro effetto diretto sulla permeabilità cellulare nella corteccia cerebrale. Le convulsioni possono anche essere facilitate da forti stimoli sensoriali: fotostimolazione con stimoli luminosi intermittenti e suoni forti.

Influenze psichiche. Possono anche aumentare la prontezza convulsiva. Forti esperienze emotive possono diventare predominanti rispetto a fattori ormonali, vegetativi o vasomotori durante lo stress mentale, con concentrazione attiva, in condizioni di lavoro responsabile o in un'atmosfera solenne, le convulsioni vengono spesso soppresse, ma poi, quando la tensione mentale passa e le difese si indeboliscono , ci sono con doppia forza. Gli esperti riferiscono di bambini che, muovendo rapidamente la mano e le dita distese tra gli occhi e la fonte di luce, potevano indurre artificialmente un attacco in se stessi, e in un paziente l'induzione di tale attacco era associata a un tale piacere da diventare un bisogno per lei. Se, con un aumento della prontezza convulsiva con l'aiuto della luce tremolante, abbiamo a che fare con un fenomeno riflesso, allora in questo caso il fattore psicologico ha svolto un ruolo provocatorio, come nell'epilessia "musicogena". Questo fattore psicologico può essere un'esperienza, non solo emotivamente colorata, ma anche associata a un certo significato. Quindi, sull'elettroencefalogramma di un giovane paziente con epilessia, sono apparsi potenziali convulsivi quando è stato chiamato il nome di uno dei suoi coinquilini con cui aveva una relazione tesa.

Fattori che ritardano le crisi. I fattori che ritardano le crisi sono, secondo il loro antagonismo rispetto ai fattori che abbassano la soglia convulsiva, quelli la cui azione è caratterizzata da un carattere simpaticotonico, ergotropo e dissimilatorio. È vero, in condizioni di estrema labilità vegetativa, gli stimoli ergotropici possono anche provocare un attacco, senza il quale non si verifica un attacco. La soglia convulsiva è solitamente aumentata da disidratazione, acidosi e livelli elevati di globuline, che di solito sono alla base del digiuno, nonché agenti che potenziano i processi ossidativi (calcio, cloruro di ammonio, ecc.) e la ristrutturazione metabolica dovuta a processi infettivi. A volte la pneumoencefalografia porta a questo. In uno dei nostri pazienti, le convulsioni si sono interrotte quando la psoriasi è divampata. Gottwald riferisce di un paziente con epilessia post-traumatica, che, dopo l'avvelenamento da tallio, ha sviluppato insonnia e parkinsonismo transitorio e le crisi convulsive sono cessate. Questo autore fa riferimento al caso di Klus, in cui il paziente, dopo un'encefalite epidemica, che colpì i centri vegetativi del diencefalo, sviluppò il parkinsonismo e l'epilessia scomparve, e spiega la cessazione delle crisi nel suo paziente con il fatto che il tallio, questo "stricnina del sistema simpatico", compensava la tendenza vagotropica. In modo ritardante, possono influenzare le convulsioni e gli stati di stress mentale, i preparati ormonali delle paratiroidi e delle gonadi, in parte le ghiandole pituitarie e surrenali e i preparati farmacologici - atropina e barbiturici che sopprimono la vagotonia.
Sotto l'aspetto neurofisiologico, i normali ritmi cerebrali, che, per l'alternanza di eccitazione e ritardi, mantengono un normale livello di prontezza, creano una difesa fisiologica contro la scarica convulsiva. Dopo una crisi, un aumento a breve termine della soglia convulsiva è seguito da una diminuzione della soglia.

Provocare un sequestro. Con l'ausilio di un test dell'acqua con pituitrin (una preparazione dell'ipofisi posteriore), per il cui effetto la situazione vegetativa generale è di importanza decisiva, è possibile indurre la saldatura nella maggior parte dei pazienti con epilessia (ma non in persone sane). Diagnosticamente più attendibili e sicuri di questo test sono i metodi atti ad attivare i potenziali convulsivi, e soprattutto la già citata iperventilazione con la sua azione alcalinizzante e di abbassamento della soglia convulsiva. In caso di malattie cerebrali-focali poco chiare e attivazione di focolai convulsivi traumatici, l'uso endovenoso di cardiazolo si è rivelato appropriato. Con l'aiuto di una lenta iniezione di cardiazolo nell'80% dei casi di vera epilessia, è anche possibile rilevare fenomeni tipici sull'elettroencefalogramma.

Oltre al sonno naturale, in cui molti malati di crisi mostrano potenziali convulsivi su un normale elettroencefalogramma di veglia, anche il sonno indotto da farmaci, in particolare il sonno da barbiturici, può servire come mezzo per provocare una crisi. Poiché, tuttavia, la provocazione con il sonno naturale nell'epilessia del lobo temporale ha dato risultati migliori rispetto al pentothal, Mayer ha preferito il largactyl (un derivato della fenotiazina), che porta a uno stato molto vicino al sonno fisiologico, e con il suo aiuto hanno ottenuto risultati positivi nell'86% casi.

Con l'aiuto di stimoli luminosi tremolanti, Shaper ha causato cambiamenti specifici nell'elettroencefalogramma nel 38% dei bambini affetti da convulsioni (tra gli adulti con cervello intatto, solo il 2%).

La combinazione di luce tremolante con cardiazolo provoca potenziali ipersincroni anche a basse dosi, che però, secondo Hess, non sono sufficienti per diagnosticare l'epilessia; Gastaut ritiene che una tale combinazione possa essere utilizzata come test per i disturbi diencefalici.

Prontezza convulsiva nell'infanzia. La maggior parte degli autori ritiene che le cause dell'aumento della prontezza convulsiva durante l'infanzia siano l'immaturità del cervello del bambino, l'insufficiente differenziazione della corteccia cerebrale e delle sue funzioni inibitorie e la debole mielinizzazione di molti percorsi. Il cervello del bambino, come tutti i tessuti in rapida crescita in generale, dovrebbe essere considerato particolarmente vulnerabile. Altri autori vedono in ciò la ragione di questa accresciuta prontezza convulsiva. che il cervello dei bambini è molto ricco di acqua, nell'aumentata permeabilità della barriera ematoliquore, nello squilibrio del sistema autonomo del bambino, ecc. Forester, d'altra parte, non considera il fatto di una maggiore prontezza convulsiva nei bambini provato, poiché l'encefalite, la meningite e altre lesioni cerebrali sono più spesso osservate in tenera età; inoltre, in un bambino, le infezioni procedono in modo diverso rispetto a un adulto (volume polmonare minore, espirazione più forte di anidride carbonica durante l'ipertermia, alcalosi).

Sulla base di numerose osservazioni, K. Muller è giunto alla conclusione che la prontezza convulsa dei bambini ha le sue caratteristiche. Nell'infanzia, le malattie della meningite purulenta sono particolarmente frequenti. Su 362 bambini con meningite, 173 hanno avuto convulsioni, su 21 adulti deceduti, 4 hanno avuto convulsioni durante la malattia e 104 bambini su 107. Sulla base del fatto che con la stessa mortalità e la stessa tendenza all'ipertermia nei bambini, le convulsioni erano più frequenti che negli adulti, K. Muller ha concluso che con la meningite purulenta, la comparsa di convulsioni è dovuta non solo alla gravità della malattia e che la prontezza convulsiva nei bambini ha un carattere speciale. Forester, come Sterz, crede che l'irritazione che porta alle convulsioni provochi una catena di reazioni successive, di cui ciascuna precedente provoca la successiva, e la reazione finale in questa catena è una crisi convulsiva. Poiché diverse catene di reazioni con i loro diversi punti di partenza portano alla stessa sindrome convulsiva, si deve presumere che a un certo punto i loro percorsi convergano in uno comune. Secondo Forester, gli animali con una soglia convulsiva bassa per il cardiazolo possono essere resistenti al piridone. Nei pazienti con crisi cliniche multiple, la soglia convulsiva può essere normale, ma in rare crisi può essere bassa. Negli stati crepuscolari, la soglia convulsiva è quasi sempre molte volte superiore al normale. La funzione soglia è probabilmente basata sull'attività dei sistemi neuronali inibitori e sulla resistenza sinaptica.

Rivista femminile www.

Sì, ottieni 15 mg/kg se dai a tuo figlio 1/2 compressa x 2 volte.
Bene, come sono diminuiti gli "attacchi" durante questo mese? Quanto in %?
Una provocazione da trauma fisico è completamente sbagliata e lo stress emotivo non dovrebbe essere associato a convulsioni.
=="Negli ultimi sei mesi, il nostro risveglio è una conseguenza del sovraccarico del bambino, prima che tutto fosse imprevedibile (forse superato?)"
Questa è una connessione diretta con lo stato mentale. Minore è il numero di "attacchi / tick", più facile è monitorare se esiste o meno una relazione con le emozioni. Forse prima, quando questo accadeva quasi ogni giorno, soprattutto se più volte, allora il rapporto con le emozioni è quasi impossibile da tracciare, e il bambino, dopotutto, ogni giorno impara qualcosa di nuovo, si rallegra, è sorpreso, cade, si arrabbia. È solo quando i tic diventano meno frequenti che può essere chiaramente identificato, cosa che penso tu abbia fatto.
La domanda rimane aperta per me: perché le tue cosiddette "crisi" sono diminuite in modo significativo senza un trattamento anticonvulsivante? Che tipo di epilessia è che passa da sola a un tale ritmo e, di conseguenza, può passare completamente da sola? Qualcosa che non ho sentito su una cura miracolosa così indipendente per questa terribile malattia ..
==="L'attività dell'EPI è stata sull'EEG presso l'Istituto di Ricerca di Pediatria"
La qualificazione e l'esperienza della persona che legge l'EEG è MOLTO importante. Fammi dubitare della competenza del neurologo e specialista EEG presso l'Istituto di ricerca di pediatria, perché non sono specializzati in epilessia e pochissime persone possono davvero leggere correttamente l'EEG, credetemi. Poco dopo ti invierò un caso della mia vita personale che conferma e disonora diversi eminenti medici, tra cui due professori, uno dei quali è Medvedev, che conosci, e l'altro si definisce un epilettologo. Inoltre, quando si esegue un EEG, è importante che il bambino sia in uno stato normale e non pianga per più di un'ora.
Sì, fa schifo che sia richiesto un solo VEEG. Ma prova a negoziare con un medico a pagamento (nel senso di una tasca). Dopotutto, la sala di monitoraggio VEEG è spesso vuota di notte. Se arrivi al fondo della verità, ricompenserà tutti i tuoi costi. Puoi invitare VEEG a casa, ma costa il doppio.
E il solito EEG vale un centesimo, qualunque cosa scrivano lì, se non viene registrato un chiaro epicentro o non viene registrato un movimento sospetto. Possono esserci molte deviazioni dalla "norma" e ogni medico le interpreterà a modo suo. Soprattutto a questo proposito, bisogna stare attenti se il medico non legge l'EEG stesso (onde), ma legge la conclusione.
Con tutto questo scritto, sto cercando di trasmetterti qualcosa che considero molto importante: sei una madre e un bambino per te molto prezioso. Ti capisco molto bene che vuoi curare tuo figlio da tutti i disturbi il prima possibile. Come ogni persona normale, vuoi fidarti e fare affidamento sui medici, ma non puoi mai farlo al 100%. Non ho dormito abbastanza, sono diventati maleducati in metropolitana, c'erano problemi a casa, e anche qui la fastidiosa mamma ha bisogno di spiegare e dimostrare tutto ... Consenti a te stesso di non essere d'accordo con una diagnosi così terribile finché non lo dimostrano davvero a te. Dopotutto, un accordo irragionevole e, di conseguenza, il trattamento di una malattia così grave paralizzerà il bambino sia in termini di salute che in termini di psiche (tutti gli AEP influiscono su questo in un modo o nell'altro). Cerca di convincerti fino all'ultimo che tuo figlio è più sano di quanto il medico si aspetti.