Gli antipiretici per i bambini sono prescritti da un pediatra. Ma ci sono situazioni di emergenza per la febbre quando il bambino ha bisogno di ricevere immediatamente la medicina. Quindi i genitori si assumono la responsabilità e usano farmaci antipiretici. Cosa è permesso dare ai neonati? Come abbassare la temperatura nei bambini più grandi? Quali farmaci sono i più sicuri?
Il metabolismo del sale marino è un insieme di processi di acqua e sali (elettroliti) che entrano nel corpo, il loro assorbimento, la distribuzione negli ambienti interni e l'escrezione.
L'assunzione giornaliera di acqua da parte di una persona è di circa 2,5 litri, di cui circa 1 litro deriva dal cibo.
Nel corpo umano, 2/3 della quantità totale di acqua si trova nel liquido intracellulare e 1/3 nel liquido extracellulare. Parte dell'acqua extracellulare si trova nel letto vascolare (circa il 5% del peso corporeo), mentre la maggior parte dell'acqua extracellulare si trova all'esterno del letto vascolare, è un fluido interstiziale (interstiziale) o tissutale (circa il 15% del peso corporeo ).
Inoltre, viene fatta una distinzione tra acqua libera, acqua trattenuta dai colloidi sotto forma della cosiddetta acqua di rigonfiamento, cioè acqua legata e acqua costituzionale (intramolecolare), che fa parte delle molecole di proteine, grassi e carboidrati e viene rilasciata durante la loro ossidazione.
Diversi tessuti sono caratterizzati da diverse proporzioni di acqua libera, legata e costituzionale.
Durante il giorno, i reni espellono 1-1,4 litri di acqua, l'intestino - circa 0,2 litri, con il sudore e l'evaporazione attraverso la pelle una persona perde circa 0,5 litri, con l'aria espirata - circa 0,4 litri.
I sistemi di regolazione del metabolismo del sale marino assicurano il mantenimento della concentrazione totale di elettroliti (sodio, potassio, calcio, magnesio) e della composizione ionica del fluido intracellulare ed extracellulare allo stesso livello.
Nel plasma sanguigno umano, la concentrazione di ioni viene mantenuta con un alto grado di costanza ed è (in mmol / l): sodio - 130-156, potassio - 3,4-5,3, calcio - 2,3-2,75 (incluso ionizzato, non legato a proteine - 1,13), magnesio - 0,7-1,2, cloro - 97-108, ione bicarbonato HCO - 3 - 27, ione solfato SO 4 2- - 1,0, fosfato inorganico - 1-2. Rispetto al plasma sanguigno e al liquido interstiziale, le cellule hanno un contenuto più elevato di ioni potassio, magnesio, fosfato e una bassa concentrazione di ioni sodio, calcio, cloro e bicarbonato.
Le differenze nella composizione salina del plasma sanguigno e del fluido tissutale sono dovute alla bassa permeabilità della parete capillare per le proteine. La precisa regolazione del metabolismo del sale marino in una persona sana consente di mantenere non solo una composizione costante, ma anche un volume costante di fluidi corporei, mantenendo quasi la stessa concentrazione di sostanze osmoticamente attive e l'equilibrio acido-base.
Regolazione del metabolismo del sale marino effettuato con la partecipazione di diversi sistemi fisiologici. I segnali provenienti da speciali recettori imprecisi che rispondono ai cambiamenti nella concentrazione di sostanze osmoticamente attive, ioni e volume del fluido vengono trasmessi al sistema nervoso centrale, dopodiché l'escrezione di acqua e sali dal corpo e il loro consumo da parte del corpo cambia di conseguenza.
Quindi, con un aumento della concentrazione di elettroliti e una diminuzione del volume del fluido circolante (ipovolemia), appare una sensazione di sete e con un aumento del volume del fluido circolante (ipervolemia) diminuisce.
Un aumento del volume del fluido circolante dovuto ad un aumento del contenuto di acqua nel sangue (idremia) può essere compensatorio, che si verifica dopo una massiccia perdita di sangue. L'idremia è uno dei meccanismi per ripristinare la corrispondenza del volume del fluido circolante alla capacità del letto vascolare. L'idremia patologica è una conseguenza di una violazione del metabolismo del sale marino, ad esempio, nell'insufficienza renale, ecc..
Una persona sana può sviluppare idremia fisiologica a breve termine dopo aver ingerito grandi quantità di liquidi. L'escrezione di ioni acqua ed elettroliti da parte dei reni è controllata dal sistema nervoso e da una serie di ormoni. La regolazione del metabolismo del sale marino coinvolge anche sostanze fisiologicamente attive prodotte nel rene - derivati della vitamina D3, renina, chinine, ecc.
Il contenuto di sodio nell'organismo è regolato principalmente dai reni sotto il controllo del sistema nervoso centrale attraverso specifici natriocettori che rispondono alle variazioni del contenuto di sodio nei fluidi corporei, nonché volumorecettori e osmocettori che rispondono alle variazioni del volume del fluido circolante e la pressione osmotica del fluido extracellulare, rispettivamente.
L'equilibrio del sodio nel corpo è controllato anche dal sistema renina-angiotensina, dall'aldosterone e dai fattori natriuretici. Con una diminuzione del contenuto di acqua nel corpo e un aumento della pressione osmotica del sangue, aumenta la secrezione di vasopressina (ormone antidiuretico), che provoca un aumento del riassorbimento di acqua nei tubuli renali.
Un aumento della ritenzione di sodio da parte dei reni provoca aldosterone e un aumento dell'escrezione di sodio provoca ormoni natriuretici o fattori natriuretici. Questi includono atriopeptidi che sono sintetizzati negli atri e hanno un effetto diuretico, natriuretico, così come alcune prostaglandine, una sostanza simile all'ouabain formata nel cervello e altri.
Il principale catione osmoticamente attivo dell'heap intracellulare e uno dei più importanti ioni potenziali è il potassio. Potenziale di riposo della membrana, cioè si riconosce la differenza di potenziale tra il contenuto cellulare e l'ambiente extracellulare dovuto alla capacità della cellula di assorbire attivamente ioni K+ dall'ambiente esterno con dispendio energetico in cambio di ioni Na+ (la cosiddetta pompa K+, Na+ ) e per la maggiore permeabilità della membrana cellulare per gli ioni K+ rispetto a quella per gli ioni Na+.
A causa dell'elevata permeabilità della membrana imprecisa per gli ioni, K + provoca piccoli spostamenti nel contenuto di potassio nelle cellule (normalmente questo è un valore costante) e il plasma sanguigno porta a un cambiamento nell'entità del potenziale di membrana e nell'eccitabilità del tessuto nervoso e muscolare. La partecipazione del potassio al mantenimento dell'equilibrio acido-base nel corpo si basa su interazioni competitive tra gli ioni K+ e Na+, così come K+ e H+.
Un aumento del contenuto proteico nella cellula è accompagnato da un aumento del consumo di ioni K+ da parte sua. La regolazione del metabolismo del potassio nel corpo viene effettuata dal sistema nervoso centrale con la partecipazione di numerosi ormoni. I corticosteroidi, in particolare l'aldosterone, e l'insulina svolgono un ruolo importante nel metabolismo del potassio.
Con una carenza di potassio nel corpo, le cellule soffrono e quindi si verifica l'ipokaliemia. In caso di funzionalità renale compromessa, può svilupparsi iperkaliemia, accompagnata da un grave disturbo delle funzioni cellulari e dell'equilibrio acido-base. Spesso l'iperkaliemia è associata a ipocalcemia, ipermagnesiemia e iperazotemia.
Lo stato del metabolismo del sale marino determina in gran parte il contenuto di ioni Cl- nel fluido extracellulare. Gli ioni di cloro vengono escreti dal corpo principalmente con l'urina. La quantità di cloruro di sodio escreto dipende dalla dieta, dal riassorbimento attivo del sodio, dallo stato dell'apparato tubulare dei reni, dallo stato acido-base, ecc.
Lo scambio di cloruri è strettamente correlato allo scambio di acqua: una diminuzione dell'edema, il riassorbimento del trasudato, il vomito ripetuto, l'aumento della sudorazione, ecc. Sono accompagnati da un aumento dell'escrezione di ioni cloruro dal corpo. Alcuni diuretici saluretici inibiscono il riassorbimento del sodio nei tubuli renali e causano un aumento significativo dell'escrezione urinaria di cloruro.
Molte malattie sono accompagnate da una perdita di cloro. Se la sua concentrazione nel siero del sangue diminuisce bruscamente (con colera, ostruzione intestinale acuta, ecc.), La prognosi della malattia peggiora. L'ipercloremia si osserva con consumo eccessivo di sale, glomerulonefrite acuta, ostruzione del tratto urinario, insufficienza circolatoria cronica, insufficienza ipotalamo-ipofisaria, iperventilazione polmonare prolungata, ecc.
Determinazione del volume del fluido circolante
In una serie di condizioni fisiologiche e patologiche, è spesso necessario determinare il volume del fluido circolante. A tale scopo, nel sangue vengono iniettate sostanze speciali (ad esempio, colorante blu Evans o etichettato 131 (albumina).
Conoscendo la quantità della sostanza introdotta nel flusso sanguigno e dopo aver determinato la sua concentrazione nel sangue dopo un po ', viene calcolato il volume del fluido circolante. Il contenuto del fluido extracellulare viene determinato utilizzando sostanze che non penetrano nelle cellule. Il volume totale di acqua nel corpo è misurato dalla distribuzione di acqua "pesante" D2O, acqua marcata con trizio [pH]2O (THO) o antipirina.
L'acqua contenente trizio o deuterio si mescola uniformemente con tutta l'acqua contenuta nel corpo. Il volume di acqua intracellulare è uguale alla differenza tra il volume totale di acqua e il volume di liquido extracellulare.
Aspetti clinici dei disturbi del metabolismo idrosalino
Le violazioni del metabolismo del sale marino si manifestano con l'accumulo di liquidi nel corpo, la comparsa di edema o carenza di liquidi (vedi disidratazione), una diminuzione o un aumento della pressione osmotica del sangue, uno squilibrio elettrolitico, ad es. una diminuzione o un aumento della concentrazione di singoli ioni (ipokaliemia e iperkaliemia, ipocalcemia e ipercalcemia, ecc.), un cambiamento nello stato acido-base - acidosi o alcalosi.
La conoscenza delle condizioni patologiche in cui cambia la composizione ionica del plasma sanguigno o la concentrazione di singoli ioni in esso è importante per la diagnosi differenziale di varie malattie.
La carenza di ioni acqua ed elettroliti, principalmente ioni Na +, K + e Cl-, si verifica quando il corpo perde liquidi contenenti elettroliti. Un bilancio di sodio negativo si sviluppa quando l'escrezione di sodio supera l'assunzione per lungo tempo. La perdita di sodio che porta alla patologia può essere extrarenale e renale.
La perdita extrarenale di sodio si verifica principalmente attraverso il tratto gastrointestinale con vomito intrattabile, diarrea profusa, ostruzione intestinale, pancreatite, peritonite e attraverso la pelle con aumento della sudorazione (ad alta temperatura dell'aria, febbre, ecc.), ustioni, fibrosi cistica, massiccia perdita di sangue .
La maggior parte dei succhi gastrointestinali è quasi isotonica con il plasma sanguigno, quindi se la sostituzione dei liquidi persi attraverso il tratto gastrointestinale viene eseguita correttamente, di solito non si osservano cambiamenti nell'osmolalità del fluido extracellulare.
Tuttavia, se il liquido perso durante il vomito o la diarrea viene sostituito con una soluzione isotonica di glucosio, si sviluppa uno stato ipotonico e, come fenomeno concomitante, una diminuzione della concentrazione di ioni K+ nel fluido intracellulare.
La perdita più comune di sodio attraverso la pelle si verifica con le ustioni. La perdita di acqua in questo caso è relativamente maggiore della perdita di sodio, che porta allo sviluppo dell'eterosmolalità dei fluidi extracellulari e intracellulari, seguita da una diminuzione dei loro volumi.
Ustioni e altre lesioni della pelle sono accompagnate da un aumento della permeabilità capillare, che porta alla perdita non solo di sodio, cloro e acqua, ma anche di proteine plasmatiche.
I reni sono in grado di espellere più sodio di quanto sia necessario per mantenere un costante metabolismo del sale marino, in violazione dei meccanismi di regolazione del riassorbimento del sodio nei tubuli renali o nell'inibizione del trasporto del sodio nelle cellule dei tubuli renali.
Una significativa perdita renale di sodio nei reni sani può verificarsi con un aumento della diuresi di origine endogena o esogena, incl. con sintesi insufficiente di mineralcorticoidi da parte delle ghiandole surrenali o introduzione di diuretici.
Quando la funzionalità renale è compromessa (ad esempio, nell'insufficienza renale cronica), la perdita di sodio da parte dell'organismo si verifica principalmente a causa del riassorbimento alterato nei tubuli renali. I segni più importanti di carenza di sodio sono i disturbi circolatori, compreso il collasso.
La carenza di acqua con una perdita relativamente piccola di elettroliti si verifica a causa dell'aumento della sudorazione quando il corpo si surriscalda o durante un duro lavoro fisico. L'acqua viene persa durante l'iperventilazione polmonare prolungata, dopo l'assunzione di diuretici che non hanno un effetto saluretico.
Un relativo eccesso di elettroliti nel plasma sanguigno si forma durante il periodo di carenza idrica - con insufficiente apporto idrico a pazienti incoscienti e che ricevono un'alimentazione forzata, con deglutizione compromessa e nei neonati - con consumo insufficiente di latte e acqua.
L'eccesso relativo o assoluto di elettroliti con una diminuzione del volume totale di acqua nel corpo porta ad un aumento della concentrazione di sostanze osmoticamente attive nel fluido extracellulare e alla disidratazione cellulare. Questo stimola la secrezione di aldosterone, che inibisce l'escrezione di sodio dai reni e limita l'escrezione di acqua dal corpo..
Il ripristino della quantità di acqua e dell'isotonicità del fluido in caso di disidratazione patologica del corpo si ottiene bevendo grandi quantità di acqua o mediante somministrazione endovenosa di una soluzione isotonica di cloruro di sodio e glucosio. La perdita di acqua e sodio con aumento della sudorazione viene compensata bevendo acqua salata (soluzione di cloruro di sodio allo 0,5%).
L'eccesso di acqua ed elettroliti si manifesta come edema. Le ragioni principali della loro comparsa includono un eccesso di sodio negli spazi intravascolari e interstiziali, più spesso con malattie renali, insufficienza epatica cronica, aumento della permeabilità delle pareti vascolari. Nell'insufficienza cardiaca, l'eccesso di sodio nel corpo può superare l'acqua in eccesso. L'equilibrio idrico ed elettrolitico disturbato viene ripristinato dalla restrizione di sodio nella dieta e dalla nomina di diuretici natriuretici.
L'eccesso di acqua nel corpo con una relativa carenza di elettroliti (il cosiddetto avvelenamento da acqua, o intossicazione da acqua, iperidria ipoosmolare) si forma quando una grande quantità di acqua fresca o soluzione di glucosio viene introdotta nel corpo con insufficiente secrezione di liquidi; l'acqua in eccesso può anche entrare nel corpo sotto forma di liquido ipoosmotico durante l'emodialisi. Con avvelenamento da acqua, si sviluppa iponatriemia, ipopotassiemia e aumenta il volume del liquido extracellulare.
Clinicamente, questo si manifesta con nausea e vomito, aggravati dopo aver bevuto acqua fresca, e il vomito non porta sollievo; Le mucose visibili nei pazienti sono eccessivamente umide. L'idratazione delle strutture cellulari del cervello si manifesta con sonnolenza, mal di testa, contrazioni muscolari e convulsioni.
Nei casi gravi di avvelenamento da acqua si sviluppano edema polmonare, ascite e idrotorace. L'intossicazione da acqua può essere eliminata mediante somministrazione endovenosa di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio e una netta limitazione dell'assunzione di acqua.
La carenza di potassio è principalmente il risultato della sua insufficiente assunzione con il cibo e della perdita durante il vomito, il lavaggio gastrico prolungato e la diarrea abbondante. La perdita di potassio nelle malattie del tratto gastrointestinale (tumori dell'esofago e dello stomaco, stenosi pilorica, ostruzione intestinale, fistole, ecc.) è associata in larga misura con l'ipocloremia che si sviluppa in queste malattie, in cui la quantità totale di potassio escreto nelle urine aumenta bruscamente.
Quantità significative di potassio vengono perse dai pazienti che soffrono di sanguinamenti ripetuti di qualsiasi eziologia. La carenza di potassio si verifica in pazienti trattati a lungo con corticosteroidi, glicosidi cardiaci, diuretici e lassativi. Le perdite di potassio sono grandi durante le operazioni sullo stomaco e sull'intestino tenue.
Nel periodo postoperatorio, l'ipokaliemia è più spesso notata con l'infusione di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, perché. Gli ioni Na+ sono antagonisti degli ioni K+. L'uscita di ioni K+ dalle cellule nel fluido extracellulare aumenta bruscamente, seguita dalla loro escrezione attraverso i reni con aumento della disgregazione proteica; una significativa carenza di potassio si sviluppa in malattie e condizioni patologiche accompagnate da alterato trofismo tissutale e cachessia (ustioni estese, peritonite, empiema, tumori maligni).
La carenza di potassio nel corpo non ha segni clinici specifici. L'ipokaliemia è accompagnata da sonnolenza, apatia, disturbi dell'eccitabilità nervosa e muscolare, diminuzione della forza muscolare e dei riflessi, ipotensione dei muscoli striati e lisci (atonia dell'intestino, della vescica, ecc.).
È importante valutare il grado di diminuzione del contenuto di potassio nei tessuti e nelle cellule determinandone la quantità nel materiale ottenuto da una biopsia muscolare, determinando la concentrazione di potassio negli eritrociti, il livello della sua escrezione con l'urina giornaliera, perché. l'ipokaliemia non riflette l'intero grado di carenza di potassio nel corpo. L'ipokaliemia ha manifestazioni relativamente chiare sull'ECG (diminuzione dell'intervallo Q-T, allungamento del segmento Q-T e dell'onda T, appiattimento dell'onda T).
La carenza di potassio viene compensata introducendo nella dieta alimenti ricchi di potassio: albicocche secche, prugne secche, uvetta, succo di albicocca, pesca e ciliegia. In caso di insufficienza di una dieta arricchita di potassio, il potassio viene prescritto per via orale sotto forma di cloruro di potassio, panangin (asparkam), infusioni endovenose di preparati di potassio (in assenza di anuria o oliguria). Con una rapida perdita di potassio, la sua sostituzione dovrebbe essere effettuata a un ritmo vicino al tasso di escrezione degli ioni K+ dal corpo.
I principali sintomi del sovradosaggio di potassio: ipotensione arteriosa sullo sfondo della bradicardia, aumento e acuirsi dell'onda T sull'ECG, extrasistole. In questi casi, l'introduzione di preparati di potassio viene interrotta e vengono prescritti preparati di calcio: un antagonista fisiologico del potassio, diuretici, liquidi.
L'iperkaliemia si sviluppa quando vi è una violazione dell'escrezione di potassio da parte dei reni (ad esempio, con anuria di qualsiasi genesi), grave ipercortisolismo, dopo surrenalectomia, con tossicosi traumatica, ustioni estese della pelle e di altri tessuti, emolisi massiccia (incluso dopo un massiccio sanguinamento trasfusioni), nonché con un aumento della disgregazione proteica, ad esempio durante l'ipossia, il coma chetoacidotico, il diabete mellito, ecc.
Clinicamente, l'iperkaliemia, soprattutto con il suo rapido sviluppo, che è di grande importanza, si manifesta come una sindrome caratteristica, sebbene la gravità dei singoli segni dipenda dalla genesi dell'iperkaliemia e dalla gravità della malattia di base. Ci sono sonnolenza, confusione, dolore ai muscoli degli arti, addome, dolore alla lingua è caratteristico. Si osserva paralisi muscolare flaccida, incl. paresi della muscolatura liscia dell'intestino, diminuzione della pressione sanguigna, bradicardia, disturbi della conduzione e del ritmo, toni cardiaci ovattati. Nella fase della diastole può verificarsi un arresto cardiaco.
Il trattamento per l'iperkaliemia consiste in una dieta povera di potassio e bicarbonato di sodio per via endovenosa; mostra la somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 20% o al 40% con somministrazione simultanea di insulina e preparazioni di calcio. Il trattamento più efficace per l'iperkaliemia è l'emodialisi.
La violazione del metabolismo del sale marino svolge un ruolo importante nella patogenesi della malattia da radiazioni acuta (malattia da radiazioni). Sotto l'influenza delle radiazioni ionizzanti, il contenuto di ioni Na + e K + nei nuclei del timo e delle cellule della milza diminuisce. Una caratteristica reazione del corpo all'impatto di grandi dosi di radiazioni ionizzanti è il movimento di acqua, Na + e Cl - ioni dai tessuti nel lume dello stomaco e dell'intestino.
Nella malattia da radiazioni acuta, l'escrezione di potassio nelle urine aumenta in modo significativo, a causa del decadimento dei tessuti radiosensibili. Con lo sviluppo della sindrome gastrointestinale, c'è una "perdita" di liquidi ed elettroliti nel lume intestinale, che viene privato della copertura epiteliale a causa dell'azione delle radiazioni ionizzanti. Nel trattamento di questi pazienti viene utilizzato l'intero complesso di misure volte a ripristinare l'equilibrio idrico ed elettrolitico.
Caratteristiche del metabolismo del sale marino nei bambini
Una caratteristica distintiva del metabolismo del sale marino nei bambini piccoli è maggiore che negli adulti, il rilascio di acqua con aria espirata (sotto forma di vapore acqueo) e attraverso la pelle (fino alla metà della quantità totale di acqua introdotta nel bambino corpo).
La perdita di acqua durante la respirazione e l'evaporazione dalla superficie della pelle del bambino è di 1,3 g/kg di peso corporeo in 1 ora (negli adulti - 0,5 g/kg di peso corporeo in 1 ora). Il fabbisogno giornaliero di acqua in un bambino del primo anno di vita è di 100-165 ml/kg, che è 2-3 volte superiore al fabbisogno di acqua negli adulti. Diuresi giornaliera in un bambino di 1 mese. è 100-350 ml, 6 mesi. - 250-500 ml, 1 anno - 300-600 ml, 10 anni - 1000-1300 ml.
La necessità di acqua nei bambini di diverse età e adolescenti
| 14 anni | 46,0 | 2200-2700 | 50-60 |
| 18 anni | 54,0 | 2200-2700 | 40-50 |
| Età | Peso corporeo (kg) | Fabbisogno idrico giornaliero | |
| ml | ml/kg di peso corporeo | ||
| 3 giorni | 3,0 | 250-300 | 80-100 |
| 10 giorni | 3,2 | 400-500 | 130-150 |
| 6 mesi | 8,0 | 950-1000 | 130-150 |
| 1 anno | 10,05 | 1150-1300 | 120-140 |
| 2 anni | 14,0 | 1400-1500 | 115-125 |
| 5 anni | 20,0 | 1800-2000 | 90-100 |
| 10 anni | 30,5 | 2000-2500 | 70-85 |
Nel primo anno di vita di un bambino, il valore relativo della sua diuresi giornaliera è 2-3 volte superiore a quello degli adulti. Nei bambini piccoli si nota il cosiddetto iperaldosteronismo fisiologico, che è ovviamente uno dei fattori che determinano la distribuzione del fluido intracellulare ed extracellulare nel corpo del bambino (fino al 40% di tutta l'acqua nei bambini piccoli cade sul fluido extracellulare, circa il 30% - sull'intracellulare , con un contenuto idrico relativo totale nel corpo di un bambino del 65-70%; negli adulti, il liquido extracellulare rappresenta il 20%, intracellulare - 40-45% con un contenuto idrico relativo totale di 60 -65%).
La composizione degli elettroliti nel liquido extracellulare e nel plasma sanguigno nei bambini e negli adulti non differisce in modo significativo, solo nei neonati c'è un contenuto leggermente più alto di ioni di potassio nel plasma sanguigno e una tendenza all'acidosi metabolica.
L'urina di neonati e lattanti può essere quasi completamente priva di elettroliti. Nei bambini al di sotto dei 5 anni l'escrezione di potassio nelle urine di solito supera l'escrezione di sodio; intorno ai 5 anni i valori di escrezione renale di sodio e potassio sono uguali (circa 3 mmol/kg del peso corporeo). Nei bambini più grandi, l'escrezione di sodio supera quella di potassio: rispettivamente 2,3 e 1,8 mmol/kg di peso corporeo.
Con l'alimentazione naturale, un bambino dei primi sei mesi di vita riceve la giusta quantità di acqua e sali con il latte materno, tuttavia il crescente fabbisogno di sali minerali determina la necessità di introdurre ulteriori quantità di alimenti liquidi e complementari già al 4-5° mese di vita.
Nel trattamento dell'intossicazione nei neonati, quando una grande quantità di liquido viene introdotta nel corpo, è probabile il rischio di sviluppare avvelenamento da acqua. Il trattamento dell'intossicazione da acqua nei bambini non è fondamentalmente diverso dal trattamento dell'intossicazione da acqua negli adulti.
Il sistema di regolazione del metabolismo del sale marino nei bambini è più labile che negli adulti, il che può facilmente portare a sue violazioni e fluttuazioni significative della pressione osmotica del fluido extracellulare. I bambini reagiscono alla restrizione dell'acqua da bere o all'eccessiva introduzione di sali con la cosiddetta febbre del sale. L'idrolabilità dei tessuti nei bambini provoca la loro tendenza a sviluppare un complesso di sintomi di disidratazione del corpo (exicosi).
I disturbi più gravi del metabolismo del sale marino nei bambini si verificano con malattie del tratto gastrointestinale, sindrome neurotossica e patologia delle ghiandole surrenali. Nei bambini più grandi, il metabolismo del sale marino è particolarmente gravemente disturbato nelle nefropatie e nell'insufficienza circolatoria.
Soggetto:Metabolismo idrosalino e minerale
Facoltà: medicina e prevenzione, medicina e prevenzione, pediatria.
Scambio acqua-sale – scambio di acqua ed elettroliti basici del corpo ( Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , Cl - , HCO 3 - , H 3 PO 4 ).
elettroliti - sostanze che si dissociano in soluzione in anioni e cationi. Si misurano in mol/l.
Non elettroliti- sostanze che non si dissociano in soluzione (glucosio, creatinina, urea). Si misurano in g/l.
Scambi minerali - lo scambio di eventuali componenti minerali, compresi quelli che non influiscono sui parametri principali del mezzo liquido nel corpo.
Acqua - il componente principale di tutti i fluidi corporei.
Il ruolo biologico dell'acqua
- L'acqua è un solvente universale per la maggior parte dei composti organici (ad eccezione dei lipidi) e inorganici.
- L'acqua e le sostanze in essa disciolte creano l'ambiente interno del corpo.
- L'acqua fornisce il trasporto di sostanze e di energia termica in tutto il corpo.
- Una parte significativa delle reazioni chimiche del corpo avviene nella fase acquosa.
- L'acqua è coinvolta nelle reazioni di idrolisi, idratazione, disidratazione.
- Determina la struttura spaziale e le proprietà delle molecole idrofobiche e idrofile.
- In complesso con GAG, l'acqua svolge una funzione strutturale.
PROPRIETA' GENERALI DEI LIQUIDI CORPOBRI
Tutti i fluidi corporei sono caratterizzati da proprietà comuni: volume, pressione osmotica e valore del pH.
Volume.In tutti gli animali terrestri, il fluido costituisce circa il 70% del peso corporeo.
La distribuzione dell'acqua nel corpo dipende dall'età, dal sesso, dalla massa muscolare, dal fisico e dal contenuto di grasso. Il contenuto di acqua nei vari tessuti è così distribuito: polmoni, cuore e reni (80%), muscoli scheletrici e cervello (75%), pelle e fegato (70%), ossa (20%), tessuto adiposo (10%) . In generale, le persone magre hanno meno grassi e più acqua. Negli uomini, l'acqua rappresenta il 60%, nelle donne il 50% del peso corporeo. Le persone anziane hanno più grasso e meno muscoli. In media, il corpo di uomini e donne di età superiore ai 60 anni contiene rispettivamente il 50% e il 45% di acqua.
Con la completa privazione dell'acqua, la morte si verifica dopo 6-8 giorni, quando la quantità di acqua nel corpo diminuisce del 12%.
Tutto il fluido corporeo è suddiviso in pool intracellulari (67%) ed extracellulari (33%).
pool extracellulare (spazio extracellulare) è costituito da:
1. fluido intravascolare;
2. Liquido interstiziale (intercellulare);
3. Liquido transcellulare (liquido delle cavità pleuriche, pericardiche, peritoneali e dello spazio sinoviale, liquido cerebrospinale e intraoculare, secrezione di sudore, ghiandole salivari e lacrimali, secrezione del pancreas, del fegato, della cistifellea, del tratto gastrointestinale e delle vie respiratorie).
Tra le piscine, i liquidi vengono scambiati intensamente. Il movimento dell'acqua da un settore all'altro si verifica quando la pressione osmotica cambia.
Pressione osmotica - Questa è la pressione esercitata da tutte le sostanze disciolte in acqua. La pressione osmotica del fluido extracellulare è determinata principalmente dalla concentrazione NaCl.
I fluidi extracellulari e intracellulari differiscono significativamente nella composizione e nella concentrazione dei singoli componenti, ma la concentrazione totale totale di sostanze osmoticamente attive è approssimativamente la stessa.
pHè il logaritmo decimale negativo della concentrazione di protoni. Il valore del pH dipende dall'intensità della formazione di acidi e basi nel corpo, dalla loro neutralizzazione da parte dei sistemi tampone e dalla rimozione dal corpo con urina, aria espirata, sudore e feci.
A seconda delle caratteristiche del metabolismo, il valore del pH può differire notevolmente sia all'interno delle cellule di diversi tessuti, sia nei diversi compartimenti della stessa cellula (acidità neutra nel citoplasma, fortemente acida nei lisosomi e nello spazio intermembrana dei mitocondri). Nel fluido intercellulare di vari organi e tessuti e plasma sanguigno, il valore del pH, così come la pressione osmotica, è un valore relativamente costante.
REGOLAZIONE DELL'EQUILIBRIO ACQUA-SALE DEL CORPO
Nel corpo, l'equilibrio salino-acqua dell'ambiente intracellulare è mantenuto dalla costanza del fluido extracellulare. A sua volta, l'equilibrio salino-idrico del fluido extracellulare viene mantenuto attraverso il plasma sanguigno con l'aiuto degli organi ed è regolato dagli ormoni.
1. Organi che regolano il metabolismo del sale marino
L'assunzione di acqua e sali nel corpo avviene attraverso il tratto gastrointestinale, questo processo è controllato dalla sete e dall'appetito di sale. La rimozione dell'acqua in eccesso e dei sali dal corpo viene effettuata dai reni. Inoltre, l'acqua viene rimossa dal corpo dalla pelle, dai polmoni e dal tratto gastrointestinale.
Equilibrio idrico nel corpo
| Ammissione | allevamento |
| 1,1-1,4 l di cibo liquido attraverso il tratto gastrointestinale | 1,2-1,5 l con l'urina attraverso i reni |
| 0,8-1 l di cibo solido attraverso il tratto gastrointestinale | 0,5-0,6 l evaporano attraverso la pelle |
| 0,3l di acqua metabolica | 0,4 l con aria espirata attraverso i polmoni |
| 0,1-0,3 l con le feci attraverso il tratto gastrointestinale |
|
| Totale: 2,2-2,7 l | Totale: 2,2-2,7 l |
Per il tratto gastrointestinale, la pelle e i polmoni, l'escrezione di acqua è un processo collaterale che si verifica a seguito delle loro funzioni principali. Ad esempio, il tratto gastrointestinale perde acqua quando sostanze non digerite, prodotti metabolici e xenobiotici vengono espulsi dal corpo. I polmoni perdono acqua durante la respirazione e la pelle durante la termoregolazione.
I cambiamenti nel lavoro dei reni, della pelle, dei polmoni e del tratto gastrointestinale possono portare a una violazione dell'omeostasi del sale marino. Ad esempio, in un clima caldo, per mantenere la temperatura corporea, la pelle aumenta la sudorazione e in caso di avvelenamento, vomito o diarrea si verificano dal tratto gastrointestinale. Come risultato dell'aumento della disidratazione e della perdita di sali nel corpo, si verifica una violazione dell'equilibrio del sale marino.
2. Ormoni che regolano il metabolismo del sale marino
Vasopressina
Ormone antidiuretico (ADH) o vasopressina - un peptide con un peso molecolare di circa 1100 D, contenente 9 AA collegati da un ponte disolfuro.
L'ADH è sintetizzato nei neuroni dell'ipotalamo e trasportato alle terminazioni nervose della ghiandola pituitaria posteriore (neuroipofisi).
L'elevata pressione osmotica del fluido extracellulare attiva gli osmocettori dell'ipotalamo, provocando impulsi nervosi che vengono trasmessi alla ghiandola pituitaria posteriore e provocano il rilascio di ADH nel flusso sanguigno.
L'ADH agisce attraverso 2 tipi di recettori: V 1 e V 2 .
Il principale effetto fisiologico dell'ormone si realizza attraverso i recettori V 2, che si trovano sulle cellule dei tubuli distali e sui dotti collettori, che sono relativamente impermeabili alle molecole d'acqua.
L'ADH attraverso i recettori V 2 stimola il sistema dell'adenilato ciclasi, di conseguenza, le proteine sono fosforilate che stimolano l'espressione del gene della proteina di membrana - acquaporina-2 . L'acquaporina-2 è incorporata nella membrana apicale delle cellule, formando canali d'acqua al suo interno. Attraverso questi canali, l'acqua viene riassorbita per diffusione passiva dall'urina nello spazio interstiziale e l'urina si concentra.
In assenza di ADH, l'urina non è concentrata (densità<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/giorno), che porta alla disidratazione del corpo. Questo stato è chiamato diabete insipido .
Le cause del deficit di ADH e del diabete insipido sono: difetti genetici nella sintesi di prepro-ADH nell'ipotalamo, difetti nell'elaborazione e nel trasporto di proADH, danni all'ipotalamo o alla neuroipofisi (p. , ischemia). Il diabete insipido nefrogenico si verifica a causa di una mutazione nel gene del recettore dell'ADH di tipo V 2.
I recettori V 1 sono localizzati nelle membrane dei vasi SMC. L'ADH attraverso i recettori V 1 attiva il sistema dell'inositolo trifosfato e stimola il rilascio di Ca 2+ dall'ER, che stimola la contrazione dei vasi SMC. L'effetto vasocostrittore dell'ADH è visibile ad alte concentrazioni di ADH.
Ormone natriuretico (fattore natriuretico atriale, PNF, atriopeptina)
Il PNP è un peptide contenente 28 AA con 1 ponte disolfuro, sintetizzato principalmente nei cardiomiociti atriali.
La secrezione di PNP è principalmente stimolata da un aumento della pressione sanguigna, nonché da un aumento della pressione osmotica plasmatica, della frequenza cardiaca e della concentrazione di catecolamine e glucocorticoidi nel sangue.
Il PNP agisce attraverso il sistema della guanilato ciclasi, attivando la protein chinasi G.
Nei reni, il PNP dilata le arteriole afferenti, aumentando il flusso sanguigno renale, la velocità di filtrazione e l'escrezione. Na+.
Nelle arterie periferiche, il PNP riduce il tono della muscolatura liscia, che dilata le arteriole e abbassa la pressione sanguigna. Inoltre, il PNP inibisce il rilascio di renina, aldosterone e ADH.
Sistema renina-angiotensina-aldosterone
Renina
Renina - un enzima proteolitico prodotto dalle cellule iuxtaglomerulari situate lungo le arteriole afferenti (portatrici) del corpuscolo renale. La secrezione di renina è stimolata da un calo di pressione nelle arteriole afferenti del glomerulo, causato da una diminuzione della pressione sanguigna e da una diminuzione della concentrazione di Na+. La secrezione di renina è anche facilitata da una diminuzione degli impulsi dai barocettori atriali e arteriosi come risultato di una diminuzione della pressione sanguigna. La secrezione di renina è inibita dall'angiotensina II, ipertensione.
Nel sangue, la renina agisce sull'angiotensinogeno.
Angiotensinogeno - α 2 -globulina, da 400 AA. La formazione di angiotensinogeno avviene nel fegato ed è stimolata dai glucocorticoidi e dagli estrogeni. La renina idrolizza il legame peptidico nella molecola di angiotensinogeno, scindendo da essa il decapeptide N-terminale - angiotensina I privo di attività biologica.
Sotto l'azione dell'enzima di conversione dell'antiotensina (ACE) (carbossidipeptidil peptidasi) delle cellule endoteliali, dei polmoni e del plasma sanguigno, 2 AA vengono rimossi dal C-terminale dell'angiotensina I e formati angiotensina II (ottapeptide).
Angiotensina II
Angiotensina II funziona attraverso il sistema inositolo trifosfato delle cellule della zona glomerulare della corteccia surrenale e SMC. L'angiotensina II stimola la sintesi e la secrezione di aldosterone da parte delle cellule della zona glomerulare della corteccia surrenale. Elevate concentrazioni di angiotensina II causano una grave vasocostrizione delle arterie periferiche e aumentano la pressione sanguigna. Inoltre, l'angiotensina II stimola il centro della sete nell'ipotalamo e inibisce la secrezione di renina nei reni.
L'angiotensina II è idrolizzata dalle aminopeptidasi in angiotensina III (un eptapeptide, con attività dell'angiotensina II, ma con una concentrazione 4 volte inferiore), che viene poi idrolizzato dalle angiotensinasi (proteasi) ad AA.
Aldosterone
Aldosterone - un mineralcorticosteroide attivo sintetizzato dalle cellule della zona glomerulare della corteccia surrenale.
Viene stimolata la sintesi e la secrezione di aldosterone angiotensina II , bassa concentrazione di Na + e alta concentrazione di K + nel plasma, ACTH, prostaglandine. La secrezione di aldosterone è inibita da una bassa concentrazione di K +.
I recettori dell'aldosterone si trovano sia nel nucleo che nel citosol della cellula. L'aldosterone induce la sintesi di: a) proteine trasportatrici del Na+ che trasferiscono il Na+ dal lume del tubulo alla cellula epiteliale del tubulo renale; b) Na + ,K + -ATP-asi c) proteine trasportatrici K + , che trasportano K + dalle cellule del tubulo renale nell'urina primaria; d) enzimi mitocondriali TCA, in particolare citrato sintasi, che stimolano la formazione di molecole di ATP necessarie per il trasporto attivo di ioni.
Di conseguenza, l'aldosterone stimola il riassorbimento di Na + nei reni, che provoca la ritenzione di NaCl nel corpo e aumenta la pressione osmotica.
L'aldosterone stimola la secrezione di K + , NH 4 + nei reni, nelle ghiandole sudoripare, nella mucosa intestinale e nelle ghiandole salivari.
Il ruolo del sistema RAAS nello sviluppo dell'ipertensione
L'iperproduzione di ormoni RAAS provoca un aumento del volume del fluido circolante, della pressione osmotica e arteriosa e porta allo sviluppo dell'ipertensione.
Un aumento della renina si verifica, ad esempio, nell'aterosclerosi delle arterie renali, che si verifica negli anziani.
ipersecrezione di aldosterone iperaldosteronismo sorge a causa di diversi motivi.
causa di iperaldosteronismo primario (Sindrome di Conn ) in circa l'80% dei pazienti è presente un adenoma delle ghiandole surrenali, in altri casi - ipertrofia diffusa delle cellule della zona glomerulare che producono aldosterone.
Nell'iperaldosteronismo primario, l'eccesso di aldosterone aumenta il riassorbimento di Na + nei tubuli renali, che funge da stimolo per la secrezione di ADH e la ritenzione idrica da parte dei reni. Inoltre, l'escrezione di ioni K + è migliorata, Mg2+ e H+.
Di conseguenza, sviluppare: 1). ipernatriemia che causa ipertensione, ipervolemia ed edema; 2). ipokaliemia che porta a debolezza muscolare; 3). carenza di magnesio e 4). lieve alcalosi metabolica.
Iperaldosteronismo secondario molto più comune dell'originale. Può essere associato a insufficienza cardiaca, malattia renale cronica e tumori che secernono renina. I pazienti hanno livelli elevati di renina, angiotensina II e aldosterone. I sintomi clinici sono meno pronunciati rispetto all'aldosteronesi primaria.
CALCIO, MAGNESIO, METABOLISMO DEL FOSFORO
Funzioni del calcio nel corpo:
- Mediatore intracellulare di numerosi ormoni (sistema inositolo trifosfato);
- Partecipa alla generazione dei potenziali d'azione nei nervi e nei muscoli;
- Partecipa alla coagulazione del sangue;
- Avvia la contrazione muscolare, la fagocitosi, la secrezione di ormoni, neurotrasmettitori, ecc.;
- Partecipa alla mitosi, all'apoptosi e alla necrobiosi;
- Aumenta la permeabilità della membrana cellulare per gli ioni di potassio, influenza la conducibilità del sodio delle cellule, il funzionamento delle pompe ioniche;
- Coenzima di alcuni enzimi;
Funzioni del magnesio nel corpo:
- È un coenzima di molti enzimi (transketolase (PFS), glucosio-6f deidrogenasi, 6-fosfogluconato deidrogenasi, gluconolattone idrolasi, adenilato ciclasi, ecc.);
- Componente inorganico di ossa e denti.
Funzioni del fosfato nel corpo:
- Componente inorganico di ossa e denti (idrossiapatite);
- Fa parte dei lipidi (fosfolipidi, sfingolipidi);
- Incluso nei nucleotidi (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, ecc.);
- Fornisce uno scambio di energia da allora. forma legami macroergici (ATP, creatina fosfato);
- Fa parte delle proteine (fosfoproteine);
- Incluso nei carboidrati (glucosio-6f, fruttosio-6f, ecc.);
- Regola l'attività degli enzimi (reazioni di fosforilazione / defosforilazione degli enzimi, fa parte dell'inositolo trifosfato - un componente del sistema dell'inositolo trifosfato);
- Partecipa al catabolismo delle sostanze (reazione di fosforolisi);
- Regola KOS da allora. forma un tampone fosfato. Neutralizza e rimuove i protoni nelle urine.
Distribuzione di calcio, magnesio e fosfati nell'organismo
Un adulto contiene in media 1000 g di calcio:
- Ossa e denti contengono il 99% di calcio. Nelle ossa, il 99% del calcio è sotto forma di idrossiapatite scarsamente solubile [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] e l'1% è sotto forma di fosfati solubili;
- Liquido extracellulare 1%. Il calcio nel plasma sanguigno è presentato come: a). ioni Ca 2+ liberi (circa 50%); B). Ioni Ca 2+ legati a proteine, principalmente albumina (45%); c) complessi di calcio non dissocianti con citrato, solfato, fosfato e carbonato (5%). Nel plasma sanguigno, la concentrazione di calcio totale è 2,2-2,75 mmol / l e ionizzata - 1,0-1,15 mmol / l;
- Il fluido intracellulare contiene 10.000-100.000 volte meno calcio del fluido extracellulare.
In un corpo adulto contiene circa 1 kg di fosforo:
- Ossa e denti contengono l'85% di fosforo;
- Liquido extracellulare - 1% di fosforo. Nel siero del sangue, la concentrazione di fosforo inorganico è 0,81-1,55 mmol / l, fosforo di fosfolipidi 1,5-2 g / l;
- Liquido intracellulare - 14% di fosforo.
La concentrazione di magnesio nel plasma sanguigno è di 0,7-1,2 mmol / l.
Lo scambio di calcio, magnesio e fosfati nel corpo
Con il cibo al giorno, dovrebbe essere fornito calcio - 0,7-0,8 g, magnesio - 0,22-0,26 g, fosforo - 0,7-0,8 g. Il calcio è scarsamente assorbito del 30-50%, il fosforo è ben assorbito del 90%.
Oltre al tratto gastrointestinale, calcio, magnesio e fosforo entrano nel plasma sanguigno dal tessuto osseo durante il suo riassorbimento. Lo scambio tra plasma sanguigno e tessuto osseo per il calcio è di 0,25-0,5 g / giorno, per il fosforo - 0,15-0,3 g / giorno.
Calcio, magnesio e fosforo vengono escreti dal corpo attraverso i reni con l'urina, attraverso il tratto gastrointestinale con le feci e attraverso la pelle con il sudore.
regolamento di cambio
I principali regolatori del metabolismo del calcio, del magnesio e del fosforo sono l'ormone paratiroideo, il calcitriolo e la calcitonina.
Paratormone
Paratormone (PTH) - un polipeptide, di 84 AA (circa 9,5 kD), è sintetizzato nelle ghiandole paratiroidi.
La secrezione dell'ormone paratiroideo è stimolata da una bassa concentrazione di Ca 2+, Mg2+ e alta concentrazione di fosfati, inibisce la vitamina D 3 .
Il tasso di degradazione ormonale diminuisce a basse concentrazioni di Ca 2+ e aumenta quando le concentrazioni di Ca 2+ sono elevate.
L'ormone paratiroideo agisce ossa e reni . Stimola la secrezione di osteoblasti fattore di crescita insulino-simile 1 e citochine che aumentano l'attività metabolica osteoclasti . Produzione accelerata di osteoclasti fosfatasi alcalina e collagenasi , che causano la rottura della matrice ossea, con conseguente mobilizzazione di Ca 2+ e fosfati dall'osso nel fluido extracellulare.
Nei reni, l'ormone paratiroideo stimola il riassorbimento di Ca2+, Mg2+ nei tubuli contorti distali e riduce il riassorbimento del fosfato.
L'ormone paratiroideo induce la sintesi calcitriolo (1,25(OH)2D3).
Di conseguenza, l'ormone paratiroideo nel plasma sanguigno aumenta la concentrazione di Ca 2+ e Mg2+ , e riduce la concentrazione di fosfati.
iperparatiroidismo
Con iperparatiroidismo primario (1:1000) il meccanismo di soppressione della secrezione dell'ormone paratiroideo in risposta all'ipercalcemia è interrotto. Le cause possono essere un tumore (80%), un'iperplasia diffusa o un cancro (meno del 2%) della ghiandola paratiroidea.
L'iperparatiroidismo provoca:
1. distruzione ossea , durante la mobilizzazione di calcio e fosfati da loro. Aumenta il rischio di fratture della colonna vertebrale, dei femori e delle ossa dell'avambraccio;
2. ipercalcemia , con aumento del riassorbimento del calcio nei reni. L'ipercalcemia porta a una diminuzione dell'eccitabilità neuromuscolare e dell'ipotensione muscolare. I pazienti sviluppano debolezza generale e muscolare, affaticamento e dolore in alcuni gruppi muscolari;
3. formazione di calcoli renali con un aumento della concentrazione di fosfato e Ca 2+ nei tubuli renali;
4. iperfosfaturia e ipofosfatemia , con una diminuzione del riassorbimento del fosfato nei reni;
Iperparatiroidismo secondario si verifica in caso di insufficienza renale cronica e carenza di vitamina D 3 .
Nell'insufficienza renale, la formazione di calcitriolo è inibita, che interrompe l'assorbimento del calcio nell'intestino e porta a ipocalcemia . L'iperparatiroidismo si verifica in risposta all'ipocalcemia, ma l'ormone paratiroideo non è in grado di normalizzare il livello di calcio nel plasma sanguigno. A volte c'è iperfostatemia. Come risultato dell'aumentata mobilizzazione del calcio dal tessuto osseo, si sviluppa l'osteoporosi.
Ipoparatiroidismo
L'ipoparatiroidismo è causato dall'insufficienza delle ghiandole paratiroidi ed è accompagnato da ipocalcemia. L'ipocalcemia provoca un aumento della conduzione neuromuscolare, attacchi di convulsioni toniche, convulsioni dei muscoli respiratori e del diaframma e laringospasmo.
Calcitriolo
Il calcitriolo è sintetizzato dal colesterolo.
1. Nella pelle sotto l'influenza Radiazione UV la maggior parte del colecalciferolo (vitamina D 3) è formata dal 7-deidrocolesterolo. Una piccola quantità di vitamina D 3 proviene dal cibo. Il colecalciferolo si lega a una specifica proteina legante la vitamina D (transcalciferina), entra nel flusso sanguigno e viene trasportato al fegato.
2. nel fegato 25-idrossilasi idrossila il colecalciferolo a calcidiolo (25-idrossicolecalciferolo, 25(OH)D 3). La proteina legante D trasporta il calcidiolo ai reni.
3. Nei reni, mitocondriale 1α-idrossilasi idrossila il calcidiolo a calcitriolo (1,25(OH)2D3), la forma attiva della vitamina D3. Induce il paratormone 1α-idrossilasi.
La sintesi del calcitriolo stimola l'ormone paratiroideo, basse concentrazioni di fosfati e Ca 2+ (attraverso l'ormone paratiroideo) nel sangue.
La sintesi del calcitriolo inibisce l'ipercalcemia, si attiva 24α-idrossilasi , che converte il calcidiolo in un metabolita inattivo 24,25(OH) 2 D 3 , mentre, di conseguenza, il calcitriolo attivo non si forma.
Il calcitriolo colpisce l'intestino tenue, i reni e le ossa.
Calcitriolo:
1. nelle cellule intestinali induce la sintesi di proteine che trasportano Ca 2+, che forniscono l'assorbimento di Ca 2+, Mg 2+ e fosfati;
2. nei tubuli distali dei reni stimola il riassorbimento di Ca 2+, Mg 2+ e fosfati;
3. a basso livello di Ca 2+ aumenta il numero e l'attività degli osteoclasti, che stimola l'osteolisi;
4. con un basso livello di ormone paratiroideo, stimola l'osteogenesi.
Di conseguenza, il calcitriolo aumenta la concentrazione di Ca 2+ nel plasma sanguigno, Mg 2+ e fosfati.
Con una carenza di calcitriolo, la formazione di cristalli di fosfato di calcio amorfo e idrossiapatite nel tessuto osseo viene interrotta, il che porta allo sviluppo di rachitismo e osteomalacia.
Rachitismo - una malattia dell'infanzia associata a un'insufficiente mineralizzazione del tessuto osseo.
Cause di rachitismo: mancanza di vitamina D 3, calcio e fosforo nella dieta, alterato assorbimento della vitamina D 3 nell'intestino tenue, ridotta sintesi di colecalciferolo a causa della carenza di luce solare, difetto dell'1a-idrossilasi, difetto dei recettori del calcitriolo nelle cellule bersaglio. Una diminuzione della concentrazione di Ca 2+ nel plasma sanguigno stimola la secrezione dell'ormone paratiroideo che, attraverso l'osteolisi, provoca la distruzione del tessuto osseo.
Con il rachitismo, le ossa del cranio sono colpite; il torace, insieme allo sterno, sporge in avanti; le ossa tubolari e le articolazioni delle braccia e delle gambe sono deformate; lo stomaco cresce e sporge; ritardato sviluppo motorio. I modi principali per prevenire il rachitismo sono una corretta alimentazione e un'insolazione sufficiente.
Calcitonina
La calcitonina è un polipeptide costituito da 32 AA con un legame disolfuro, secreto dalle cellule K parafollicolari della ghiandola tiroidea o dalle cellule C delle ghiandole paratiroidi.
La secrezione di calcitonina è stimolata da un'alta concentrazione di Ca 2+ e glucagone, e inibita da una bassa concentrazione di Ca 2+.
calcitonina:
1. inibisce l'osteolisi (riducendo l'attività degli osteoclasti) e inibisce il rilascio di Ca 2+ dall'osso;
2. nei tubuli dei reni inibisce il riassorbimento di Ca 2+, Mg 2+ e fosfati;
3. inibisce la digestione nel tratto gastrointestinale,
Cambiamenti nel livello di calcio, magnesio e fosfati in varie patologie
Si osserva una diminuzione della concentrazione di Ca 2+ nel plasma sanguigno con:
- gravidanza;
- distrofia alimentare;
- rachitismo nei bambini;
- pancreatite acuta;
- blocco dei dotti biliari, steatorrea;
- insufficienza renale;
- infusione di sangue citrato;
Si osserva un aumento della concentrazione di Ca 2+ nel plasma sanguigno con:
- fratture ossee;
- poliartrite;
- mielomi multipli;
- metastasi di tumori maligni nell'osso;
- un sovradosaggio di vitamina D e Ca 2+;
- ittero meccanico;
Si osserva una diminuzione della concentrazione di fosfati nel plasma sanguigno con:
- rachitismo;
- iperfunzione delle ghiandole paratiroidi;
- osteomalacia;
- acidosi renale
Si osserva un aumento della concentrazione di fosfati nel plasma sanguigno con:
- ipofunzione delle ghiandole paratiroidi;
- un sovradosaggio di vitamina D;
- insufficienza renale;
- chetoacidosi diabetica;
- mieloma multiplo;
- osteolisi.
La concentrazione di magnesio è spesso proporzionale alla concentrazione di potassio e dipende da cause comuni.
Concentrazione in aumento mg 2+ nel plasma sanguigno si osserva quando:
- rottura dei tessuti;
- infezioni;
- uremia;
- acidosi diabetica;
- tireotossicosi;
- alcolismo cronico.
Il ruolo degli oligoelementi: mg 2+ , Mn 2+ , co, Cu, Fe 2+ , Fe 3+ , Ni, Mo, Se, J. Il valore della ceruloplasmina, la malattia di Konovalov-Wilson.
Manganese -cofattore delle aminoacil-tRNA sintetasi.
Ruolo biologico N / a + , Cl - , K + , HCO 3 - - i principali elettroliti, l'importanza nella regolazione della CBS. Scambio e ruolo biologico. Differenza anionica e sua correzione.
Metalli pesanti (piombo, mercurio, rame, cromo, ecc.), loro effetti tossici.
Aumentare il contenuto di cloruri nel siero del sangue : disidratazione, insufficienza renale acuta, acidosi metabolica dopo diarrea e perdita di bicarbonato, alcalosi respiratoria, trauma cranico, ipofunzione surrenale, con uso a lungo termine di corticosteroidi, diuretici tiazidici, iperaldosteronismo, malattia di Cusheng.
Diminuzione del contenuto di cloruri nel siero del sangue : alcalosi ipocloremica (dopo il vomito), acidosi respiratoria, sudorazione eccessiva, nefrite con perdita di sali (riassorbimento alterato), trauma cranico, una condizione con aumento del volume del liquido extracellulare, calite ulcerosa, morbo di Addison (ipoaldosteronismo).
Aumento dell'escrezione di cloruri nelle urine : ipoaldosteronismo (morbo di Addison), nefrite con perdita di sale, aumento dell'assunzione di sale, trattamento con diuretici.
Diminuzione dell'escrezione di cloruri nelle urine : Perdita di cloruri durante il vomito, diarrea, malattia di Cushing, insufficienza renale allo stadio terminale, ritenzione salina durante la formazione di edema.
L'escrezione di calcio nelle urine è normalmente di 2,5-7,5 mmol/giorno.
Aumentare il contenuto di calcio nel siero del sangue : iperparatiroidismo, metastasi tumorali nel tessuto osseo, mieloma multiplo, ridotto rilascio di calcitonina, sovradosaggio di vitamina D, tireotossicosi.
Diminuzione dei livelli sierici di calcio : ipoparatiroidismo, aumento del rilascio di calcitonina, ipovitaminosi D, alterato riassorbimento nei reni, massicce trasfusioni di sangue, ipoalbunemia.
Aumento dell'escrezione di calcio nelle urine : esposizione prolungata alla luce solare (ipervitaminosi D), iperparatiroidismo, metastasi tumorali nel tessuto osseo, alterato riassorbimento nei reni, tireotossicosi, osteoporosi, trattamento con glucocorticoidi.
Diminuzione dell'escrezione di calcio nelle urine : ipoparatiroidismo, rachitismo, nefrite acuta (filtrazione alterata nei reni), ipotiroidismo.
Aumentare il contenuto di ferro nel siero del sangue : anemia aplastica ed emolitica, emocromatosi, epatite acuta e steatosi, cirrosi epatica, talassemia, trasfusioni ripetute.
Diminuzione del contenuto di ferro sierico : anemia da carenza di ferro, infezioni acute e croniche, tumori, malattie renali, perdita di sangue, gravidanza, alterato assorbimento del ferro nell'intestino.
La regolazione del metabolismo dell'acqua viene effettuata per via neuroumorale, in particolare, da varie parti del sistema nervoso centrale: la corteccia cerebrale, il diencefalo e il midollo allungato, i gangli simpatici e parasimpatici. Sono coinvolte anche molte ghiandole endocrine. L'effetto degli ormoni in questo caso è che modificano la permeabilità delle membrane cellulari per l'acqua, assicurandone il rilascio o il riassorbimento.Il bisogno di acqua del corpo è regolato dalla sete. Già ai primi segni di ispessimento del sangue, la sete sorge a causa dell'eccitazione riflessa di alcune parti della corteccia cerebrale. L'acqua consumata in questo caso viene assorbita attraverso la parete intestinale e il suo eccesso non provoca fluidificazione del sangue. . Da sangue, passa rapidamente negli spazi intercellulari di tessuto connettivo lasso, fegato, pelle, ecc.Questi tessuti fungono da deposito di acqua nel corpo.I singoli cationi hanno un certo effetto sull'assunzione e sul rilascio di acqua dai tessuti. Gli ioni Na + contribuiscono al legame delle proteine da parte delle particelle colloidali, gli ioni K + e Ca 2+ stimolano il rilascio di acqua dal corpo.
Pertanto, la vasopressina della neuroipofisi (ormone antidiuretico) favorisce il riassorbimento di acqua dall'urina primaria, riducendo l'escrezione di quest'ultima dal corpo. Gli ormoni della corteccia surrenale - aldosterone, desossicorticosterolo - contribuiscono alla ritenzione di sodio nel corpo e poiché i cationi di sodio aumentano l'idratazione dei tessuti, anche l'acqua viene trattenuta in essi. Altri ormoni stimolano il rilascio di acqua da parte dei reni: la tiroxina è un ormone tiroideo, l'ormone paratiroideo è un ormone paratiroideo, gli androgeni e gli estrogeni sono ormoni delle gonadi.Gli ormoni tiroidei stimolano il rilascio di acqua attraverso le ghiandole sudoripare.La quantità di acqua in i tessuti, principalmente liberi, aumentano con malattie renali, compromissione della funzionalità del sistema cardiovascolare, con carenza di proteine, con compromissione della funzionalità epatica (cirrosi). Un aumento del contenuto di acqua negli spazi intercellulari porta all'edema. La formazione insufficiente di vasopressina porta ad un aumento della diuresi, alla malattia del diabete insipido. Si osserva anche disidratazione del corpo con formazione insufficiente di aldosterone nella corteccia surrenale.
L'acqua e le sostanze in essa disciolte, compresi i sali minerali, creano l'ambiente interno del corpo, le cui proprietà rimangono costanti o cambiano in modo regolare quando cambia lo stato funzionale degli organi e delle cellule.I principali parametri dell'ambiente liquido del corpo sono pressione osmotica,pH E volume.
La pressione osmotica del fluido extracellulare dipende in gran parte dal sale (NaCl), che è contenuto nella massima concentrazione in questo fluido. Pertanto, il principale meccanismo di regolazione della pressione osmotica è associato a un cambiamento nella velocità di rilascio di acqua o NaCl, a seguito del quale cambia la concentrazione di NaCl nei fluidi tissutali, il che significa che cambia anche la pressione osmotica. La regolazione del volume avviene modificando simultaneamente la velocità di rilascio di acqua e NaCl. Inoltre, il meccanismo della sete regola l'assunzione di acqua. La regolazione del pH è fornita dall'escrezione selettiva di acidi o alcali nelle urine; Il pH delle urine, a seconda di questo, può variare da 4,6 a 8,0. Condizioni patologiche come disidratazione dei tessuti o edema, aumento o diminuzione della pressione sanguigna, shock, acidosi e alcalosi sono associate a una violazione dell'omeostasi del sale marino.
Regolazione della pressione osmotica e del volume del fluido extracellulare. L'escrezione di acqua e NaCl da parte dei reni è regolata dall'ormone antidiuretico e dall'aldosterone.
Ormone antidiuretico (vasopressina). La vasopressina è sintetizzata nei neuroni dell'ipotalamo. Gli osmocettori dell'ipotalamo stimolano il rilascio di vasopressina dai granuli secretori con un aumento della pressione osmotica del fluido tissutale. La vasopressina aumenta la velocità di riassorbimento dell'acqua dall'urina primaria e quindi riduce la diuresi. L'urina diventa più concentrata. In questo modo, l'ormone antidiuretico mantiene il volume richiesto di liquidi nel corpo senza influenzare la quantità di NaCl rilasciata. La pressione osmotica del liquido extracellulare diminuisce, cioè lo stimolo che ha causato il rilascio di vasopressina viene eliminato.In alcune malattie che danneggiano l'ipotalamo o l'ipofisi (tumori, lesioni, infezioni), la sintesi e la secrezione di vasopressina diminuisce e si sviluppa diabete insipido.
Oltre a ridurre la diuresi, la vasopressina provoca anche il restringimento delle arteriole e dei capillari (da cui il nome) e, di conseguenza, un aumento della pressione arteriosa.
Aldosterone. Questo ormone steroideo è prodotto nella corteccia surrenale. La secrezione aumenta con una diminuzione della concentrazione di NaCl nel sangue. Nei reni, l'aldosterone aumenta il tasso di riassorbimento di Na + (e con esso C1) nei tubuli del nefrone, che provoca la ritenzione di NaCl nel corpo. Questo elimina lo stimolo che ha causato la secrezione di aldosterone.L'eccessiva secrezione di aldosterone porta, rispettivamente, ad un'eccessiva ritenzione di NaCl e ad un aumento della pressione osmotica del fluido extracellulare. E questo serve come segnale per il rilascio di vasopressina, che accelera il riassorbimento dell'acqua nei reni. Di conseguenza, sia NaCl che acqua si accumulano nel corpo; il volume del liquido extracellulare aumenta mantenendo la normale pressione osmotica.
Il sistema renina-angiotensina. Questo sistema funge da meccanismo principale per la regolazione della secrezione di aldosterone; da esso dipende anche la secrezione di vasopressina.La renina è un enzima proteolitico sintetizzato nelle cellule iuxtaglomerulari che circondano l'arteriola afferente del glomerulo renale.
Il sistema renina-angiotensina svolge un ruolo importante nel ripristinare il volume del sangue, che può diminuire a causa di sanguinamento, vomito profuso, diarrea (diarrea) e sudorazione. La vasocostrizione sotto l'azione dell'angiotensina II svolge il ruolo di una misura di emergenza per mantenere la pressione sanguigna. Quindi, l'acqua e l'NaCl provenienti dal bere e dal cibo vengono trattenuti nel corpo in misura maggiore del normale, il che garantisce il ripristino del volume sanguigno e della pressione. Dopodiché, la renina cessa di essere rilasciata, le sostanze regolatrici già presenti nel sangue vengono distrutte e il sistema ritorna allo stato originario.
Una significativa diminuzione del volume del fluido circolante può causare una pericolosa violazione dell'afflusso di sangue ai tessuti prima che i sistemi di regolazione ripristinino la pressione e il volume del sangue. Allo stesso tempo, le funzioni di tutti gli organi sono disturbate e, soprattutto, del cervello; si verifica uno stato chiamato shock. Nello sviluppo dello shock (così come dell'edema), un ruolo significativo appartiene a un cambiamento nella normale distribuzione di fluidi e albumina tra il flusso sanguigno e lo spazio intercellulare.La vasopressina e l'aldosterone sono coinvolti nella regolazione dell'equilibrio salino dell'acqua, agendo a livello dei tubuli del nefrone - modificano la velocità di riassorbimento dei componenti primari dell'urina.
Metabolismo idrosalino e secrezione dei succhi digestivi. Il volume della secrezione giornaliera di tutte le ghiandole digestive è piuttosto elevato. In condizioni normali, l'acqua di questi fluidi viene riassorbita nell'intestino; vomito abbondante e diarrea possono causare una significativa diminuzione del volume del fluido extracellulare e disidratazione dei tessuti. Una significativa perdita di liquidi con i succhi digestivi comporta un aumento della concentrazione di albumina nel plasma sanguigno e nel fluido intercellulare, poiché l'albumina non viene escreta con i segreti; per questo motivo la pressione osmotica del fluido intercellulare aumenta, l'acqua delle cellule inizia a passare nel fluido intercellulare e le funzioni cellulari vengono disturbate. L'elevata pressione osmotica del fluido extracellulare porta anche a una diminuzione o addirittura alla cessazione della produzione di urina. , e se acqua e sali non vengono forniti dall'esterno, l'animale va in coma.
Il metabolismo minerale è un insieme di processi di assorbimento, assimilazione, distribuzione, trasformazione ed escrezione dal corpo di quelle sostanze che si trovano in esso principalmente sotto forma di composti inorganici. Le sostanze minerali nella composizione del fluido biologico creano l'ambiente interno del corpo con proprietà fisiche e chimiche costanti, che assicurano il normale funzionamento di cellule e tessuti. Determinare il contenuto e la concentrazione di un certo numero di sostanze minerali nei fluidi corporei è un importante test diagnostico per molte malattie. In alcuni casi, una violazione del metabolismo minerale è la causa della malattia, in altri è solo un sintomo della malattia, ma qualsiasi malattia è in una certa misura accompagnata da una violazione del metabolismo idrico-minerale.
Per quantità, la parte principale dei composti minerali del corpo sono sali di cloruro, fosfato e carbonato di sodio, potassio, calcio e magnesio. Inoltre, il corpo contiene composti di ferro, manganese, zinco, rame, cobalto, iodio e una serie di altri oligoelementi.
I sali minerali nei mezzi acquosi del corpo si dissolvono parzialmente o completamente ed esistono sotto forma di ioni. I minerali possono anche essere sotto forma di composti insolubili. Il 99% del calcio corporeo, l'87% del fosforo e il 50% del magnesio sono concentrati nei tessuti ossei e cartilaginei. I minerali fanno parte di molti composti organici, come le proteine. La composizione minerale di alcuni tessuti di un adulto è riportata nella tabella.
Composizione minerale di alcuni tessuti di un adulto (per 1 kg di peso di tessuto fresco)
| Nome del tessuto | Sodio | Potassio | Calcio | Magnesio | Cloro | Fosforo (falene) |
| milliequivalenti | ||||||
| Pelle | 79,3 | 23,7 | 9,5 | 3,1 | 71,4 | 14,0 |
| Cervello | 55,2 | 84,6 | 4,0 | 11,4 | 40,5 | 100,0 |
| reni | 82,0 | 45,0 | 7,0 | 8,6 | 67,8 | 57,0 |
| Fegato | 45,6 | 55,0 | 3,1 | 16,4 | 41,3 | 93,0 |
| Muscolo cardiaco | 57,8 | 64,0 | 3,8 | 13,2 | 45,6 | 49,0 |
| Muscolo scheletrico | 36,3 | 100,0 | 2,6 | 16,7 | 22,1 | 58,8 |
Il cibo è la principale fonte di minerali per il corpo. La maggior quantità di sali minerali si trova nella carne, nel latte, nel pane nero, nei legumi e nelle verdure.
Dal tratto gastrointestinale, i minerali entrano nel sangue e nella linfa. Gli ioni di alcuni metalli (Ca, Fe, Cu, Co, Zn) già nel processo o dopo l'assorbimento vengono combinati con proteine specifiche.
Un eccesso di sostanze minerali nell'uomo viene escreto principalmente attraverso i reni (ioni Na, K, Cl, I), nonché attraverso l'intestino (ioni Ca, Fe, Cu, ecc.). La completa eliminazione di un significativo eccesso di sali, che si verifica più spesso con un consumo eccessivo di sale da tavola, avviene solo in assenza di restrizioni al consumo. Ciò è dovuto al fatto che l'urina umana non contiene più del 2% di sali (la concentrazione massima con cui i reni possono funzionare).
Scambio acqua-sale
Il metabolismo del sale d'acqua fa parte del metabolismo minerale, è un insieme di processi di acqua e sali che entrano nel corpo, principalmente NaCl, la loro distribuzione nell'ambiente interno e l'escrezione dal corpo. Il normale metabolismo del sale marino fornisce un volume costante di sangue e altri fluidi corporei, pressione osmotica ed equilibrio acido-base. Il principale minerale che regola la pressione osmotica nel corpo è il sodio, circa il 95% della pressione osmotica del plasma sanguigno è regolata da questo minerale.
Il metabolismo del sale marino è un insieme di processi per l'ingresso di acqua e sali (elettroliti) nel corpo, la loro distribuzione nell'ambiente interno e l'escrezione dal corpo. I sistemi di regolazione del metabolismo idro-salino assicurano la costanza della concentrazione totale delle particelle disciolte, della composizione ionica e dell'equilibrio acido-base, nonché del volume e della composizione qualitativa dei fluidi corporei.
Il corpo umano è costituito in media dal 65% di acqua (dal 60 al 70% del peso corporeo), che si trova in tre fasi liquide: intracellulare, extracellulare e transcellulare. La maggior quantità di acqua (40 - 45%) si trova all'interno delle cellule. Il liquido extracellulare comprende (come percentuale del peso corporeo) il plasma sanguigno (5%), il liquido interstiziale (16%) e la linfa (2%). Il fluido transcellulare (1 - 3%) è isolato dai vasi da uno strato di epitelio ed è vicino all'extracellulare nella sua composizione. Questo è il liquido cerebrospinale e intraoculare, così come il fluido della cavità addominale, della pleura, del pericardio, delle sacche articolari e del tratto gastrointestinale.
Il bilancio idrico ed elettrolitico nell'uomo è calcolato dall'assunzione giornaliera e dall'escrezione di acqua ed elettroliti dal corpo. L'acqua entra nel corpo sotto forma di bevanda - circa 1,2 litri e con il cibo - circa 1 litro. Nel processo del metabolismo si formano circa 0,3 litri di acqua (da 100 grammi di grassi, 100 grammi di carboidrati e 100 grammi di proteine, si formano rispettivamente 107, 55 e 41 ml di acqua). Il fabbisogno giornaliero di un adulto in elettroliti è approssimativamente: sodio - 215, potassio - 75, calcio - 60, magnesio - 35, cloro - 215, fosfato - 105 mEq al giorno. Queste sostanze vengono assorbite nel tratto gastrointestinale ed entrano nel flusso sanguigno. Temporaneamente possono essere depositati nel fegato. L'acqua in eccesso e gli elettroliti vengono escreti dai reni, dai polmoni, dall'intestino e dalla pelle. In media, al giorno, l'escrezione di acqua con l'urina è di 1,0 - 1,4 litri, con le feci - 0,2, con pelle e sudore 0,5, polmoni - 0,4 litri.
L'acqua che entra nel corpo viene distribuita tra diverse fasi liquide a seconda della concentrazione di sostanze osmoticamente attive in esse. La direzione del movimento dell'acqua dipende dal gradiente osmotico ed è determinata dallo stato della membrana citoplasmatica. La distribuzione dell'acqua tra la cellula e il fluido intercellulare è influenzata non dalla pressione osmotica totale del fluido extracellulare, ma dalla sua effettiva pressione osmotica, che è determinata dalla concentrazione nel fluido di sostanze che passano male attraverso la membrana cellulare.
Nell'uomo e negli animali, una delle principali costanti è il pH del sangue, mantenuto a un livello di circa 7,36. Esistono numerosi sistemi tampone nel sangue - bicarbonato, fosfato, proteine plasmatiche ed emoglobina - che mantengono il pH del sangue a un livello costante. Ma fondamentalmente, il pH del plasma sanguigno dipende dalla pressione parziale dell'anidride carbonica e dalla concentrazione di HCO3.
Organi e tessuti separati di animali e umani differiscono in modo significativo nel contenuto di acqua ed elettroliti.
Il contenuto di acqua in vari organi e tessuti di un adulto rispetto al peso del tessuto
Il mantenimento dell'asimmetria ionica tra il fluido intracellulare ed extracellulare è di fondamentale importanza per l'attività delle cellule di tutti gli organi e sistemi. Nel sangue e in altri fluidi extracellulari, la concentrazione di ioni sodio, cloro e bicarbonato è elevata; nelle cellule i principali elettroliti sono potassio, magnesio e fosfati organici.
I fluidi biologici secreti da varie ghiandole differiscono nella composizione ionica dal plasma sanguigno. Il latte è isosmotico rispetto al sangue, ma ha una minore concentrazione di sodio rispetto al plasma e un contenuto più elevato di calcio, potassio e fosfati. Il sudore ha una concentrazione inferiore di ioni sodio rispetto al plasma sanguigno; la bile è molto vicina al plasma sanguigno in termini di contenuto di un numero di ioni.
Molti ioni, in particolare gli ioni metallici, sono componenti delle proteine, compresi gli enzimi. Circa il 30% di tutti gli enzimi conosciuti richiede la presenza di sostanze minerali per la piena manifestazione della loro attività catalitica, molto spesso si tratta di K, Na, Mq, Ca, Zn, Cu, Mn, Fe.
Nella regolazione del metabolismo del sale marino, i reni e un gruppo di ormoni speciali svolgono un ruolo decisivo.
Per mantenere il metabolismo dell'acqua e del sale al giusto livello, è necessario osservare diverse regole:
1. Bevi la giusta quantità di acqua durante il giorno
2. Cerca di usare acqua minerale da tavola (non gassata).
3. Poiché la principale fonte di sali minerali sono frutta e verdura, dovrebbero essere consumati regolarmente (tutti i giorni).
4. Se necessario, utilizzare integratori alimentari (additivi biologicamente attivi) alla dieta abituale, in questo modo è possibile saturare rapidamente l'organismo con sali minerali.
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Caratteristiche dello scambio di acqua e sali minerali nei bambiniI genitori, per crescere un bambino sano, devono approfondire le caratteristiche fisiologiche delle nuove generazioni. I bambini differiscono dagli adulti non solo per l'altezza e la conoscenza insicura della tavola pitagorica, ma anche per i processi che si verificano all'interno del corpo.
Disturbi del metabolismo minerale nell'uomoOgni secondo, nel corpo umano si verifica un gran numero di reazioni chimiche e, per vari motivi, sono possibili violazioni di questo meccanismo, messo a punto dalla natura.
Brevi cenni sulla fisiologia del metabolismo idrosalino
9. Principali elettroliti corporei
Fisiologia del metabolismo del sodio
La quantità totale di sodio nel corpo di un adulto è di circa 3-5 mila meq (mmol) o 65-80 g (in media 1 g/kg di peso corporeo). Il 40% di tutti i sali di sodio si trova nelle ossa e non è coinvolto nei processi metabolici. Circa il 70% del sodio scambiabile è contenuto nel fluido extracellulare e il resto è il 30% nelle cellule. Pertanto, il sodio è il principale elettrolita extracellulare e la sua concentrazione nel settore extracellulare è 10 volte superiore a quella nel fluido cellulare ed è in media di 142 mmol/l.
Saldo giornaliero.
Il fabbisogno giornaliero di sodio in un adulto è di 3-4 g (sotto forma di cloruro di sodio) o 1,5 mmol/kg di peso corporeo (1 mmol di Na è contenuto in 1 ml di soluzione di NaCl al 5,85%). Fondamentalmente, l'escrezione dei sali di sodio dal corpo avviene attraverso i reni e dipende da fattori quali la secrezione di aldosterone, lo stato acido-base e la concentrazione di potassio nel plasma sanguigno.
Il ruolo del sodio nel corpo umano.
Nella pratica clinica, potrebbero esserci violazioni del bilancio del sodio sotto forma di carenza ed eccesso. A seconda della concomitante violazione del bilancio idrico, la carenza di sodio nel corpo può verificarsi sotto forma di disidratazione ipoosmolare o sotto forma di iperidratazione ipoosmolare. D'altra parte, un eccesso di sodio è combinato con una violazione del bilancio idrico sotto forma di disidratazione iperosmolare o iperidratazione iperosmolare.
Metabolismo del potassio e suoi disordini
Fisiologia del metabolismo del potassio
Il contenuto di potassio nel corpo umano. Una persona che pesa 70 kg contiene 150 go 3800 meq/mmol/potassio. Il 98% di tutto il potassio è nelle cellule e il 2% è nello spazio extracellulare. I muscoli contengono il 70% di tutto il potassio nel corpo. La concentrazione di potassio in cellule diverse non è la stessa. Mentre una cellula muscolare contiene 160 mmol di potassio per 1 kg di acqua, un eritrocita ha solo 87 mmol per 1 kg di sedimento eritrocitario privo di plasma.
La sua concentrazione nel plasma varia da 3,8 a 5,5 mmol/l, con una media di 4,5 mmol/l.
Equilibrio giornaliero di potassio
Il fabbisogno giornaliero è di 1 mmol/kg o 1 ml di soluzione di KCl al 7,4% per kg al giorno.
Assorbito con cibo normale: 2-3 g / 52-78 mmol /. Escreto nelle urine: 2-3 g / 52-78 mmol /. Secreto e riassorbito nel tubo digerente 2-5 g / 52-130 mmol /.
Perdita fecale: 10 mmol, perdita di sudore: tracce.
Il ruolo del potassio nel corpo umano
Partecipa all'uso del carbonio. Essenziale per la sintesi proteica. Durante la disgregazione proteica, il potassio viene rilasciato, durante la sintesi proteica si lega /rapporto: 1 g di azoto a 3 mmol di potassio/.
Prende una parte decisiva nell'eccitabilità neuro-muscolare. Ogni cellula muscolare e ogni fibra nervosa è una sorta di "batteria" di potassio a riposo, che è determinata dal rapporto tra le concentrazioni di potassio extracellulare e intracellulare. Con un aumento significativo della concentrazione di potassio nello spazio extracellulare /iperkaliemia/ diminuisce l'eccitabilità del nervo e del muscolo. Il processo di eccitazione è associato a una rapida transizione del sodio dal settore cellulare alla fibra e a un lento rilascio di potassio dalla fibra.
I preparati per la digitale causano perdite di potassio intracellulare. D'altra parte, in condizioni di carenza di potassio, si nota un effetto più forte dei glicosidi cardiaci.
Nella carenza cronica di potassio, il processo di riassorbimento tubulare è compromesso.
Pertanto, il potassio prende parte alla funzione dei muscoli, del cuore, del sistema nervoso, dei reni e persino di ciascuna cellula del corpo separatamente.
Effetto del pH sulla concentrazione plasmatica di potassio
Con un normale contenuto di potassio nel corpo, una diminuzione del pH /acidemia/ è accompagnata da un aumento della concentrazione di potassio nel plasma, con un aumento del pH /alcalemia/ - una diminuzione.
Valori di pH e corrispondenti valori normali del potassio plasmatico:
| pH | 7,0 | 7,1 | 7,2 | 7,3 | 7,4 | 7,5 | 7,6 | 7,7 | |
| K+ + | 6,7 | 6,0 | 5,3 | 4,6 | 4,2 | 3,7 | 3,25 | 2,85 | mmol/l |
In condizioni di acidosi, un'elevata concentrazione di potassio corrisponderebbe quindi a normali livelli di potassio corporeo, mentre una normale concentrazione plasmatica indicherebbe una carenza cellulare di potassio.
D'altra parte, in condizioni di alcalosi - con un normale contenuto di potassio nel corpo, ci si dovrebbe aspettare una ridotta concentrazione di questo elettrolita nel plasma.
Pertanto, la conoscenza della CBS consente una migliore valutazione dei valori di potassio nel plasma.
L'effetto del metabolismo energetico cellulare sulla concentrazione di potassio inplasma
Con i seguenti cambiamenti, si osserva una maggiore transizione del potassio dalle cellule allo spazio extracellulare (transmineralizzazione): ipossia tissutale (shock), aumento della disgregazione proteica (stati catabolici), insufficiente assunzione di carboidrati (diabete mellito), DG iperosmolare.
L'aumento dell'assorbimento di potassio da parte delle cellule si verifica quando le cellule utilizzano il glucosio sotto l'influenza dell'insulina (trattamento del coma diabetico), aumento della sintesi proteica (processo di crescita, somministrazione di ormoni anabolici, periodo di recupero dopo intervento chirurgico o infortunio), disidratazione cellulare.
Effetto del metabolismo del sodio sulla concentrazione plasmatica di potassio
Con la somministrazione forzata di sodio, viene intensamente scambiato con ioni di potassio intracellulari e porta alla lisciviazione del potassio attraverso i reni (specialmente quando gli ioni di sodio vengono somministrati sotto forma di citrato di sodio e non sotto forma di cloruro di sodio, poiché il citrato è facilmente metabolizzato nel fegato).
La concentrazione plasmatica di potassio diminuisce con un eccesso di sodio a causa di un aumento dello spazio extracellulare. D'altra parte, la carenza di sodio porta ad un aumento della concentrazione di potassio a causa di una diminuzione del settore extracellulare.
Influenza dei reni sulla concentrazione di potassio nel plasma
I reni hanno un effetto minore sul mantenimento delle riserve di potassio nel corpo rispetto al mantenimento del contenuto di sodio. Con una carenza di potassio, quindi, la sua conservazione è solo difficilmente possibile e, pertanto, le perdite possono superare le quantità immesse di questo elettrolita. Il potassio in eccesso viene invece facilmente eliminato con un'adeguata diuresi. Con oliguria e anuria, aumenta la concentrazione di potassio nel plasma.
Pertanto, la concentrazione di potassio nello spazio extracellulare (plasma) è il risultato di un equilibrio dinamico tra il suo ingresso nel corpo, la capacità delle cellule di assorbire il potassio, tenendo conto del pH e dello stato metabolico (anabolismo e catabolismo), renale perdite, tenendo conto del metabolismo del sodio, KOS, diuresi, secrezione di aldosterone , perdite extrarenali di potassio, ad esempio dal tratto gastrointestinale.
Un aumento della concentrazione di potassio nel plasma è causato da:
acidemia
processo di catabolismo
carenza di sodio
Oliguria, anuria
Una diminuzione della concentrazione di potassio nel plasma è causata da:
Alcalemia
Processo di anabolismo
Eccesso di sodio
Poliuria
Violazione del metabolismo del potassio
carenza di potassio
La carenza di potassio è determinata dalla carenza di potassio in tutto il corpo nel suo insieme (ipokalia). Allo stesso tempo, la concentrazione di potassio nel plasma (nel fluido extracellulare) - plasmia di potassio, può essere bassa, normale o addirittura alta!
Per sostituire la perdita di potassio cellulare dallo spazio extracellulare, gli ioni idrogeno e sodio si diffondono nelle cellule, il che porta allo sviluppo di alcalosi extracellulare e acidosi intracellulare. Pertanto, la carenza di potassio è strettamente associata all'alcalosi metabolica.
Cause:
1. Assunzione insufficiente nel corpo (norma: 60-80 mmol al giorno):
Stenosi del tratto gastrointestinale superiore,
Una dieta povera di potassio e ricca di sodio
Somministrazione parenterale di soluzioni che non contengono potassio o ne sono povere,
Anoressia neuropsichiatrica,
2. Perdita renale:
A) Perdite surrenali:
Iperaldosteronismo dopo intervento chirurgico o altra lesione,
Malattia di Cushing, uso terapeutico di ACTH, glucocorticoidi,
Aldosteronismo primario (sindrome di 1 Conn) o secondario (sindrome di 2 Conn) (insufficienza cardiaca, cirrosi epatica);
B) Cause renali e altre:
Pielonefrite cronica, acidosi calcica renale,
Stadio di poliuria di insufficienza renale acuta, diuresi osmotica, specialmente nel diabete mellito, in misura minore con infusione di osmodiuretici,
Somministrazione di diuretici
Alcalosi,
3. Perdite attraverso il tratto gastrointestinale:
Vomito; fistole biliari, pancreatiche, intestinali; diarrea; blocco intestinale; colite ulcerosa;
lassativi;
Tumori villosi del retto.
4. Disturbi della distribuzione:
Aumento dell'assorbimento di potassio da parte delle cellule del settore extracellulare, ad esempio nella sintesi di glicogeno e proteine, trattamento efficace del diabete mellito, introduzione di basi tampone nel trattamento dell'acidosi metabolica;
Aumento del rilascio di potassio da parte delle cellule nello spazio extracellulare, ad esempio, in condizioni cataboliche, e i reni lo rimuovono rapidamente.
Segni clinici
Cuore: aritmia; tachicardia; danno miocardico (possibilmente con cambiamenti morfologici: necrosi, rotture di fibre); diminuzione della pressione sanguigna; violazione dell'ECG; arresto cardiaco (in sistole); diminuzione della tolleranza ai glicosidi cardiaci.
muscoli scheletrici: tono diminuito ("i muscoli sono molli, come cuscinetti riscaldanti di gomma riempiti a metà""), debolezza dei muscoli respiratori (insufficienza respiratoria), paralisi ascendente di tipo Landry.
Tratto gastrointestinale: perdita di appetito, vomito, atonia dello stomaco, costipazione, ileo paralitico.
Reni: isostenuria; poliuria, polidipsia; atonia della vescica.
metabolismo dei carboidrati: Diminuzione della tolleranza al glucosio.
Segni generali: debolezza; apatia o irritabilità; psicosi postoperatoria; instabilità al freddo; sete.
È importante sapere quanto segue: il potassio aumenta la resistenza ai glicosidi cardiaci. Con carenza di potassio si osservano tachicardie atriali parossistiche con blocco atrioventricolare variabile. I diuretici contribuiscono a questo blocco (ulteriore perdita di potassio!). Inoltre, la carenza di potassio compromette la funzionalità epatica, soprattutto se si è già verificato un danno epatico. La sintesi dell'urea è disturbata, a seguito della quale viene neutralizzata meno ammoniaca. Pertanto, possono comparire sintomi di intossicazione da ammoniaca con danno cerebrale.
La diffusione dell'ammoniaca nelle cellule nervose è facilitata dalla concomitante alcalosi. Quindi, a differenza dell'ammonio (NH4 +), per il quale le cellule sono relativamente impermeabili, l'ammoniaca (NH3) può penetrare nella membrana cellulare, poiché si dissolve nei lipidi. Con un aumento del pH (una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno (l'equilibrio tra NH4 + e NH3 si sposta a favore di NH3. I diuretici accelerano questo processo.
È importante ricordare quanto segue:
Con la predominanza del processo di sintesi (crescita, periodo di recupero), dopo aver lasciato il coma diabetico e l'acidosi, aumenta il fabbisogno del corpo
(le sue cellule) in potassio. In tutte le condizioni di stress, la capacità dei tessuti di catturare il potassio diminuisce. Queste caratteristiche devono essere prese in considerazione quando si elabora un piano di trattamento.
Diagnostica
Per rilevare la carenza di potassio, è consigliabile combinare diversi metodi di ricerca al fine di valutare la violazione nel modo più chiaro possibile.
Anamnesi: Può fornire informazioni preziose. È necessario scoprire i motivi della violazione esistente. Questo potrebbe già indicare la presenza di carenza di potassio.
Sintomi clinici: alcuni segni indicano una carenza di potassio esistente. Quindi, devi pensarci, se dopo l'operazione il paziente sviluppa un'atonia del tratto gastrointestinale che non è suscettibile di trattamento convenzionale, compare un vomito inspiegabile, uno stato poco chiaro di debolezza generale o si verifica un disturbo mentale.
ECG: Appiattimento o inversione dell'onda T, abbassamento del segmento ST, comparsa di un'onda U prima che T e U si fondano in un'onda TU comune. Tuttavia, questi sintomi non sono permanenti e possono essere assenti o incoerenti con la gravità della carenza di potassio e il grado di potassiemia. Inoltre, le alterazioni dell'ECG non sono specifiche e possono anche essere il risultato di alcalosi e spostamento (pH del fluido extracellulare, metabolismo energetico cellulare, metabolismo del sodio, funzionalità renale). Questo ne limita il valore pratico. In condizioni di oliguria, la concentrazione di potassio nel plasma è spesso aumentata, nonostante la sua carenza.
Tuttavia, in assenza di questi effetti, si può considerare che in condizioni di ipokaliemia superiori a 3 mmol/l, la carenza totale di potassio è di circa 100-200 mmol, ad una concentrazione di potassio inferiore a 3 mmol/l - da 200 a 400 mmol , e al suo livello inferiore a 2 mmol/l l - 500 e più mmol.
KOS: La carenza di potassio è solitamente associata ad alcalosi metabolica.
Potassio nelle urine: la sua escrezione diminuisce con un'escrezione inferiore a 25 mmol/die; la carenza di potassio è probabile quando scende a 10 mmol/l. Tuttavia, quando si interpreta l'escrezione urinaria di potassio, deve essere preso in considerazione il vero valore del potassio plasmatico. Pertanto, l'escrezione di potassio di 30-40 mmol / die è elevata se il suo livello plasmatico è di 2 mmol / l. Il contenuto di potassio nelle urine aumenta, nonostante la sua carenza nel corpo, se i tubuli renali sono danneggiati o c'è un eccesso di aldosterone.
Distinzione diagnostica differenziale: in una dieta povera di potassio (alimenti contenenti amido), vengono escrete nelle urine più di 50 mmol di potassio al giorno in presenza di carenza di potassio di origine non renale: se l'escrezione di potassio supera le 50 mmol/die, allora devi pensare alle cause renali della carenza di potassio.
Bilancio del potassio: questa valutazione consente di scoprire rapidamente se il contenuto totale di potassio nel corpo sta diminuendo o aumentando. Devono essere guidati nella nomina del trattamento. Determinazione del contenuto di potassio intracellulare: il modo più semplice per farlo è nell'eritrocita. Tuttavia, il suo contenuto di potassio potrebbe non riflettere i cambiamenti in tutte le altre cellule. Inoltre, è noto che le singole cellule si comportano diversamente in diverse situazioni cliniche.
Trattamento
Tenendo conto delle difficoltà nell'identificare l'entità della carenza di potassio nel corpo del paziente, la terapia può essere eseguita come segue:
1. Determinare il fabbisogno di potassio del paziente:
A) fornire un normale fabbisogno giornaliero di potassio: 60-80 mmol (1 mmol/kg).
B) eliminare la carenza di potassio, misurata dalla sua concentrazione nel plasma, per questo è possibile utilizzare la seguente formula:
Carenza di potassio (mmol) \u003d peso del paziente (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)
Questa formula non ci dà il vero valore della carenza totale di potassio nel corpo. Tuttavia, può essere utilizzato nel lavoro pratico.
C) tener conto della perdita di potassio attraverso il tratto gastrointestinale
Il contenuto di potassio nei segreti dell'apparato digerente: saliva - 40, succo gastrico - 10, succo intestinale - 10, succo pancreatico - 5 mmol / l.
Durante il periodo di recupero dopo l'intervento chirurgico e il trauma, dopo il successo del trattamento della disidratazione, del coma diabetico o dell'acidosi, è necessario aumentare la dose giornaliera di potassio. Dovresti anche ricordare la necessità di sostituire le perdite di potassio quando usi preparati per la corteccia surrenale, lassativi, saluretici (50-100 mmol / die).
2. Scegliere la via di somministrazione del potassio.
Quando possibile, dovrebbe essere preferita la somministrazione orale di preparati di potassio. Con la somministrazione endovenosa, c'è sempre il pericolo di un rapido aumento della concentrazione extracellulare di potassio. Questo pericolo è particolarmente grande con una diminuzione del volume del liquido extracellulare sotto l'influenza di una massiccia perdita dei segreti del tubo digerente, così come con l'oliguria.
a) Introduzione di potassio per via orale: se la carenza di potassio non è elevata e, inoltre, è possibile mangiare per via orale, si prescrivono cibi ricchi di potassio: brodi e decotti di pollo e di carne, estratti di carne, frutta secca (albicocche, prugne, pesche), carote, ravanello nero, pomodori, funghi secchi, latte in polvere).
L'introduzione di soluzioni di cloruri di potassio. È più conveniente iniettare una soluzione di potassio 1-normale (soluzione al 7,45%) in un ml di cui contiene 1 mmol di potassio e 1 mmol di cloruro.
b) Introduzione di potassio attraverso un sondino gastrico: questo può essere fatto durante l'alimentazione con sondino. È meglio usare una soluzione di cloruro di potassio al 7,45%.
c) Somministrazione endovenosa di potassio: una soluzione di cloruro di potassio al 7,45% (sterile!) viene aggiunta a 400-500 ml di soluzione di glucosio al 5%-20% in una quantità di 20-50 ml. La velocità di somministrazione: non più di 20 mmol / h! A una velocità di infusione endovenosa superiore a 20 mmol / h, compaiono dolori brucianti lungo la vena e vi è il pericolo di aumentare la concentrazione di potassio nel plasma a un livello tossico. Va sottolineato che le soluzioni concentrate di cloruro di potassio non devono in nessun caso essere somministrate rapidamente per via endovenosa in forma non diluita! Per l'introduzione sicura di una soluzione concentrata, è necessario utilizzare un perfusore (pompa a siringa).
La somministrazione di potassio deve continuare per almeno 3 giorni dopo che la sua concentrazione plasmatica ha raggiunto livelli normali e il ripristino di un'adeguata nutrizione enterale.
Di solito vengono somministrati fino a 150 mmol di potassio al giorno. La dose massima giornaliera - 3 mol / kg di peso corporeo - è la massima capacità delle cellule di catturare il potassio.
3. Controindicazioni all'infusione di soluzioni di potassio:
a) oliguria e anuria o nei casi in cui la diuresi non è nota. In tale situazione, i fluidi per infusione che non contengono potassio vengono prima somministrati fino a quando la produzione di urina raggiunge i 40-50 ml / h.
B) grave disidratazione rapida. Le soluzioni contenenti potassio iniziano ad essere somministrate solo dopo che al corpo è stata somministrata una quantità sufficiente di acqua ed è stata ripristinata un'adeguata diuresi.
c) iperkaliemia.
D) insufficienza corticosurrenale (a causa di un'insufficiente escrezione di potassio dal corpo)
e) grave acidosi. Devono essere eliminati prima. Man mano che l'acidosi viene eliminata, si può già somministrare potassio!
Eccesso di potassio
Un eccesso di potassio nel corpo è meno comune della sua carenza ed è una condizione molto pericolosa che richiede misure di emergenza per eliminarlo. In tutti i casi, l'eccesso di potassio è relativo e dipende dal suo trasferimento dalle cellule al sangue, anche se in generale la quantità di potassio nel corpo può essere normale o addirittura ridotta! La sua concentrazione nel sangue aumenta, inoltre, con un'insufficiente escrezione attraverso i reni. Pertanto, un eccesso di potassio si osserva solo nel liquido extracellulare ed è caratterizzato da iperkaliemia. Significa un aumento della concentrazione plasmatica di potassio oltre 5,5 mmol/l a pH normale.
Cause:
1) Eccessiva assunzione di potassio nell'organismo, soprattutto con ridotta diuresi.
2) Uscita di potassio dalle cellule: acidosi respiratoria o metabolica; stress, traumi, ustioni; disidratazione; emolisi; dopo l'introduzione della succinilcolina, con la comparsa di contrazioni muscolari, un aumento a breve termine del potassio plasmatico, che può causare segni di intossicazione da potassio in un paziente con iperkaliemia già esistente.
3) Insufficiente escrezione di potassio da parte dei reni: insufficienza renale acuta e insufficienza renale cronica; insufficienza corticosurrenale; Morbo di Addison.
Importante: non ci si dovrebbe aspettare un aumento dei livelli di potassio quandoazotemia, equiparandola a insufficienza renale. Dovrebbeconcentrarsi sulla quantità di urina o sulla presenza di perdite di altrofluidi (da un sondino nasogastrico, attraverso drenaggi, fistole) - condiuresi conservata o altre perdite, il potassio viene escreto in modo intensivoorganismo!
Quadro clinico:è direttamente dovuto ad un aumento del livello di potassio nel plasma - iperkaliemia.
Tratto gastrointestinale: vomito, spasmo, diarrea.
Cuore: il primo segno è un'aritmia seguita da un ritmo ventricolare; successivamente - fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco in diastole.
Reni: oliguria, anuria.
Sistema nervoso: parestesia, paralisi flaccida, contrazioni muscolari.
Segni generali: letargia generale, confusione.
Diagnostica
Anamnesi: Con la comparsa di oliguria e anuria, è necessario pensare alla possibilità di sviluppare iperkaliemia.
Dettagli della clinica: I sintomi clinici non sono tipici. Le anomalie cardiache indicano iperkaliemia.
ECG: Onda a T alta e affilata con una base stretta; espansione per espansione; il segmento iniziale del segmento sotto la linea isoelettrica, un lento aumento con un'immagine che ricorda un blocco del blocco di branca destro; ritmo giunzionale atrioventricolare, extrasistole o altri disturbi del ritmo.
Test di laboratorio: Determinazione della concentrazione plasmatica di potassio. Questo valore è fondamentale, poiché l'effetto tossico dipende in gran parte dalla concentrazione di potassio nel plasma.
La concentrazione di potassio superiore a 6,5 mmol / l è PERICOLOSA e entro 10-12 mmol / l - MORTALE!
Scambio di magnesio
Fisiologia del metabolismo del magnesio.
Il magnesio, essendo una parte dei coenzimi, influenza molti processi metabolici, partecipando alle reazioni enzimatiche della glicolisi aerobica e anaerobica e attivando quasi tutti gli enzimi nelle reazioni di trasferimento dei gruppi fosfato tra ATP e ADP, contribuisce a un uso più efficiente dell'ossigeno e dell'energia accumulo nella cellula. Gli ioni di magnesio sono coinvolti nell'attivazione e nell'inibizione del sistema cAMP, delle fosfatasi, dell'enolasi e di alcune peptidasi, nel mantenimento delle riserve di nucleotidi purinici e pirimidinici necessari per la sintesi di DNA e RNA, molecole proteiche, e quindi influenzano la regolazione della crescita cellulare e rigenerazione cellulare. Gli ioni di magnesio, attivando l'ATPasi della membrana cellulare, promuovono l'ingresso di potassio dall'extracellulare nello spazio intracellulare e riducono la permeabilità delle membrane cellulari per il rilascio di potassio dalla cellula, partecipano alle reazioni di attivazione del complemento, fibrinolisi del coagulo di fibrina .
Il magnesio, avendo un effetto antagonista su molti processi calcio-dipendenti, è importante nella regolazione del metabolismo intracellulare.
Il magnesio, indebolendo le proprietà contrattili della muscolatura liscia, dilata i vasi sanguigni, inibisce l'eccitabilità del nodo del seno del cuore e la conduzione degli impulsi elettrici negli atri, impedisce l'interazione dell'actina con la miosina e, quindi, fornisce il rilassamento diastolico del miocardio, inibisce la trasmissione degli impulsi elettrici nella sinapsi neuromuscolare, provocando un effetto curaro-simile, ha un effetto anestetico sul sistema nervoso centrale, che viene rimosso dagli analettici (cordiamina). Nel cervello, il magnesio è un partecipante essenziale nella sintesi di tutti i neuropeptidi attualmente conosciuti.
Saldo giornaliero
Il fabbisogno giornaliero di magnesio per un adulto sano è di 7,3-10,4 mmol o 0,2 mmol/kg. Normalmente, la concentrazione plasmatica di magnesio è di 0,8-1,0 mmol/l, di cui il 55-70% è in forma ionizzata.
Ipomagnesiemia
L'ipomagnesiemia si manifesta con una diminuzione della concentrazione plasmatica di magnesio al di sotto di 0,8 mmol / l.
Cause:
1. insufficiente apporto di magnesio dal cibo;
2. avvelenamento cronico con sali di bario, mercurio, arsenico, assunzione sistematica di alcol (assorbimento alterato di magnesio nel tratto gastrointestinale);
3. perdita di magnesio dall'organismo (vomito, diarrea, peritonite, pancreatite, prescrizione di diuretici senza correzione delle perdite elettrolitiche, stress);
4. aumento del fabbisogno corporeo di magnesio (gravidanza, stress fisico e mentale);
5. tireotossicosi, disfunzione della ghiandola paratiroidea, cirrosi epatica;
6. terapia con glicosidi, diuretici dell'ansa, aminoglicosidi.
Diagnosi di ipomagnesemia
La diagnosi di ipomagnesemia si basa sull'anamnesi, sulla diagnosi della malattia di base e sulla comorbilità e sui risultati di laboratorio.
L'ipomagnesiemia è considerata provata se, contemporaneamente all'ipomagnesemia nelle urine quotidiane del paziente, la concentrazione di magnesio è inferiore a 1,5 mmol / lo dopo l'infusione endovenosa di 15-20 mmol (15-20 ml di una soluzione al 25%) di magnesio nel successivo 16 ore meno del 70% viene escreto nelle urine introdotto magnesio.
Clinica di ipomagnesemia
I sintomi clinici dell'ipomagnesiemia si sviluppano con una diminuzione della concentrazione plasmatica di magnesio inferiore a 0,5 mmol / l.
Ci sono i seguenti forme di ipomagnesemia.
La forma cerebrale (depressiva, epilettica) si manifesta con una sensazione di pesantezza alla testa, mal di testa, vertigini, cattivo umore, aumento dell'eccitabilità, tremore interno, paura, depressione, ipoventilazione, iperreflessia, sintomi positivi di Khvostek e Trousseau.
La forma vascolare-angina pectoris è caratterizzata da cardialgia, tachicardia, aritmie cardiache e ipotensione. Sull'ECG vengono registrati una diminuzione della tensione, bigeminia, un'onda T negativa e fibrillazione ventricolare.
Con una moderata carenza di magnesio nei pazienti con ipertensione arteriosa, spesso si sviluppano crisi.
La forma muscolo-tetanica è caratterizzata da tremore, spasmi notturni dei muscoli del polpaccio, iperreflessia (sindrome di Trousseau, sindrome di Khvostek), crampi muscolari, parestesie. Con una diminuzione del livello di magnesio inferiore a 0,3 mmol / l, spasmi dei muscoli del collo, della schiena, del viso ("bocca di pesce"), degli arti inferiori (suola, piede, dita) e superiori ("mano dell'ostetrico") verificarsi.
La forma viscerale si manifesta con laringo e broncospasmo, cardiospasmo, spasmo dello sfintere di Oddi, ano e uretra. Disturbi gastrointestinali: diminuzione e mancanza di appetito a causa di alterazioni del gusto e delle percezioni olfattive (cacosmia).
Trattamento dell'ipomagnesemia
L'ipomagnesiemia viene facilmente corretta mediante somministrazione endovenosa di soluzioni contenenti magnesio - solfato di magnesio, panangin, asparaginato di potassio-magnesio o nomina di cobidex enterale, magneterot, asparkam, panangin.
Per la somministrazione endovenosa, una soluzione al 25% di solfato di magnesio viene spesso utilizzata in un volume fino a 140 ml al giorno (1 ml di solfato di magnesio contiene 1 mmol di magnesio).
In caso di sindrome convulsiva ad eziologia sconosciuta, in casi di emergenza, come test diagnostico e per ottenere un effetto terapeutico, somministrazione endovenosa di 5-10 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio in combinazione con 2-5 ml di una soluzione al 10% si consiglia una soluzione di cloruro di calcio. Ciò consente di interrompere e quindi escludere le convulsioni associate all'ipomagnesemia.
Nella pratica ostetrica, con lo sviluppo di una sindrome convulsiva associata all'eclampsia, 6 g di solfato di magnesio vengono iniettati per via endovenosa lentamente per 15-20 minuti. Successivamente, la dose di mantenimento di magnesio è di 2 g/ora. Se la sindrome convulsiva non viene interrotta, vengono reintrodotti 2-4 g di magnesia in 5 minuti. Quando le convulsioni si ripresentano, si consiglia di sottoporre il paziente ad anestesia con miorilassanti, eseguire l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica.
Nell'ipertensione arteriosa, la terapia con magnesia rimane un metodo efficace per normalizzare la pressione sanguigna anche con resistenza ad altri farmaci. Possedendo un effetto sedativo, il magnesio elimina anche lo sfondo emotivo, che di solito è il punto di partenza di una crisi.
È anche importante che dopo un'adeguata terapia con magnesia (fino a 50 ml del 25% al giorno per 2-3 giorni), il normale livello di pressione sanguigna venga mantenuto a lungo.
Nel processo di terapia con magnesio, è necessario monitorare attentamente le condizioni del paziente, compresa una valutazione del grado di inibizione del movimento del ginocchio, come riflesso indiretto del livello di magnesio nel sangue, della frequenza respiratoria, della pressione arteriosa media e tasso di diuresi. In caso di completa inibizione del ginocchio, sviluppo di bradipnea, diminuzione della diuresi, la somministrazione di solfato di magnesio viene interrotta.
Con tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare associate a carenza di magnesio, la dose di solfato di magnesio è di 1-2 g, che viene somministrata diluita con 100 ml di soluzione di glucosio al 5% per 2-3 minuti. Nei casi meno urgenti, la soluzione viene somministrata in 5-60 minuti e la dose di mantenimento è di 0,5-1,0 g/ora per 24 ore.
ipermagnesiemia
L'ipermagnesemia (un aumento della concentrazione di magnesio nel plasma sanguigno superiore a 1,2 mmol / l) si sviluppa con insufficienza renale, chetoacidosi diabetica, somministrazione eccessiva di farmaci contenenti magnesio e un forte aumento del catabolismo.
Clinica di ipermagnesiemia.
I sintomi dell'ipermagnesemia sono pochi e variabili.
Sintomi psiconeurologici: crescente depressione, sonnolenza, letargia. A un livello di magnesio fino a 4,17 mmol / l, si sviluppa un'anestesia superficiale e a un livello di 8,33 mmol / l si sviluppa un'anestesia profonda. L'arresto respiratorio si verifica quando la concentrazione di magnesio sale a 11,5-14,5 mmol / l.
Sintomi neuromuscolari: astenia e rilassamento muscolare, potenziati dagli anestetici ed eliminati dagli analettici. Atassia, debolezza, diminuzione dei riflessi tendinei vengono rimossi con farmaci anticolinesterasici.
Disturbi cardiovascolari: a una concentrazione plasmatica di magnesio di 1,55-2,5 mmol / l, l'eccitabilità del nodo del seno viene inibita e la conduzione degli impulsi nel sistema di conduzione del cuore rallenta, che si manifesta sull'ECG con bradicardia, un aumento nell'intervallo P-Q, un allargamento del complesso QRS, ridotta contrattilità del miocardio. La diminuzione della pressione sanguigna si verifica principalmente a causa della pressione diastolica e, in misura minore, sistolica. Con ipermagnesiemia di 7,5 mmol / lo più, è possibile lo sviluppo di asistolia nella fase diastole.
Patologie gastrointestinali: nausea, dolore addominale, vomito, diarrea.
Le manifestazioni tossiche dell'ipermagnesemia sono potenziate da B-bloccanti, aminoglicosidi, riboxina, adrenalina, glucocorticoidi, eparina.
Diagnostica
l'ipermagnesemia si basa sugli stessi principi della diagnosi di ipomagnesemia.
Trattamento dell'ipermagnesemia.
1. Eliminazione della causa e trattamento della malattia di base che ha causato l'ipermagnesemia (insufficienza renale, chetoacidosi diabetica);
2. Monitoraggio della respirazione, della circolazione sanguigna e correzione tempestiva dei loro disturbi (inalazione di ossigeno, ventilazione ausiliaria e artificiale dei polmoni, somministrazione di soluzione di bicarbonato di sodio, cordiamina, prozerina);
3. Somministrazione endovenosa lenta di una soluzione di cloruro di calcio (5-10 ml di CaCl al 10%), che è un antagonista del magnesio;
4. Correzione dei disturbi idrici ed elettrolitici;
5. Con un alto contenuto di magnesio nel sangue, è indicata l'emodialisi.
Disturbo del metabolismo del cloro
Il cloro è uno dei principali ioni plasmatici (insieme al sodio). La quota di ioni cloruro rappresenta 100 mosmol o il 34,5% dell'osmolarità plasmatica. Insieme ai cationi di sodio, potassio e calcio, il cloro è coinvolto nella creazione dei potenziali di riposo e nell'azione delle membrane cellulari eccitabili. L'anione del cloro svolge un ruolo significativo nel mantenimento della CBS del sangue (sistema tampone dell'emoglobina degli eritrociti), della funzione diuretica dei reni, della sintesi dell'acido cloridrico da parte delle cellule parietali della mucosa gastrica. Nella digestione, l'HCl gastrico crea un'acidità ottimale per l'azione della pepsina ed è uno stimolante per la secrezione del succo pancreatico da parte del pancreas.
Normalmente, la concentrazione di cloro nel plasma sanguigno è di 100 mmol / l.
Ipocloremia
L'ipocloremia si verifica quando la concentrazione di cloro nel plasma sanguigno è inferiore a 98 mmol / l.
Cause di ipocloremia.
1. Perdita di succhi gastrici e intestinali in varie malattie (intossicazione, ostruzione intestinale, stenosi dello sbocco gastrico, grave diarrea);
2. Perdita di succhi digestivi nel lume del tratto gastrointestinale (paresi intestinale, trombosi delle arterie mesenteriche);
3. Terapia diuretica incontrollata;
4. Violazione della CBS (alcalosi metabolica);
5. Plasmodulazione.
Diagnosi di ipocloremia basato su:
1. Basato su dati anamnestici e sintomi clinici;
2. Sulla diagnosi della malattia e della patologia concomitante;
3. Sui dati dell'esame di laboratorio del paziente.
Il criterio principale per la diagnosi e il grado di ipocloremia è la determinazione della concentrazione di cloro nel sangue e la quantità giornaliera di urina.
Clinica di ipocloremia.
La clinica dell'ipocloremia non è specifica. È impossibile separare i sintomi di una diminuzione del cloruro plasmatico da un cambiamento simultaneo della concentrazione di sodio e potassio, che sono strettamente correlati. Il quadro clinico ricorda uno stato di alcalosi ipokaliemica. I pazienti lamentano debolezza, letargia, sonnolenza, perdita di appetito, nausea, vomito, a volte crampi muscolari, crampi addominali, paresi intestinale. Spesso, i sintomi della disidria si uniscono a causa della perdita di liquidi o dell'eccesso di acqua durante la plasmodiluizione.
Trattamento dell'ipercloremia consiste nell'effettuare la diuresi forzata durante l'iperidratazione e l'uso di soluzioni di glucosio nella disidratazione ipertensiva.
metabolismo del calcio
Gli effetti biologici del calcio sono associati alla sua forma ionizzata, che, insieme agli ioni sodio e potassio, è coinvolta nella depolarizzazione e ripolarizzazione delle membrane eccitabili, nella trasmissione sinaptica dell'eccitazione e promuove anche la produzione di acetilcolina nelle sinapsi neuromuscolari.
Il calcio è un componente essenziale nel processo di eccitazione e contrazione del miocardio, dei muscoli striati e delle brutte cellule muscolari dei vasi sanguigni, dell'intestino. Distribuito sulla superficie della membrana cellulare, il calcio riduce la permeabilità, l'eccitabilità e la conduttività della membrana cellulare. Il calcio ionizzato, riducendo la permeabilità vascolare e impedendo la penetrazione della parte liquida del sangue nei tessuti, favorisce il deflusso del fluido dal tessuto nel sangue e quindi ha un effetto decongestionante. Migliorando la funzione del midollo surrenale, il calcio aumenta i livelli ematici di adrenalina, che contrasta gli effetti dell'istamina rilasciata dai mastociti durante le reazioni allergiche.
Gli ioni calcio sono coinvolti nella cascata delle reazioni di coagulazione del sangue; trombina, retrazione del trombo della coagulazione.
Il fabbisogno di calcio è di 0,5 mmol al giorno. La concentrazione di calcio totale nel plasma è 2,1-2,6 mmol / l, ionizzato - 0,84-1,26 mmol / l.
ipocalcemia
L'ipocalcemia si sviluppa quando il livello di calcio plasmatico totale è inferiore a 2,1 mmol/lo il calcio ionizzato scende al di sotto di 0,84 mmol/l.
Cause di ipocalcemia.
1. Assunzione insufficiente di calcio a causa di una violazione del suo assorbimento nell'intestino (pancreatite acuta), durante la fame, estese resezioni dell'intestino, alterato assorbimento dei grassi (acholia, diarrea);
2. Significativa perdita di calcio sotto forma di sali durante l'acidosi (con l'urina) o con l'alcalosi (con le feci), con diarrea, sanguinamento, ipo e adinamia, malattie renali, quando si prescrivono farmaci (glucocorticoidi);
3. Un aumento significativo del fabbisogno corporeo di calcio durante l'infusione di una grande quantità di sangue donatore stabilizzato con citrato di sodio (il citrato di sodio lega il calcio ionizzato), con intossicazione endogena, shock, sepsi cronica, stato asmatico, reazioni allergiche;
4. Violazione del metabolismo del calcio a causa dell'insufficienza delle ghiandole paratiroidi (spasmofilia, tetania).
Clinica di ipocalcemia.
I pazienti lamentano mal di testa persistenti o ricorrenti, spesso di natura emicranica, debolezza generale, iper o parestesia.
All'esame si osserva un aumento dell'eccitabilità dei sistemi nervoso e muscolare, iperreflessia sotto forma di forte indolenzimento dei muscoli, loro contrazione tonica: la tipica posizione della mano a forma di "mano dell'ostetrico" o zampa (una mano piegata al gomito e portata al corpo), crampi muscolari facciali ("bocca di pesce"). La sindrome convulsiva può trasformarsi in uno stato di ridotto tono muscolare, fino all'atonia.
Da parte del sistema cardiovascolare, vi è un aumento dell'eccitabilità miocardica (aumento della frequenza cardiaca fino alla tachicardia parossistica). La progressione dell'ipocalcemia porta a una diminuzione dell'eccitabilità miocardica, a volte all'asistolia. Sull'ECG, gli intervalli Q-T e S-T sono allungati con la normale ampiezza dell'onda T.
L'ipocalcemia grave provoca disturbi circolatori periferici: rallentamento della coagulazione del sangue, aumento della permeabilità della membrana, che provoca l'attivazione di processi infiammatori e contribuisce a una predisposizione alle reazioni allergiche.
L'ipocalcemia può manifestarsi con un aumento dell'azione degli ioni potassio, sodio, magnesio, poiché il calcio è un antagonista di questi cationi.
Nell'ipocalcemia cronica, la pelle dei pazienti è secca, facilmente screpolata, i capelli cadono, le unghie sono stratificate con strisce biancastre. La rigenerazione del tessuto osseo in questi pazienti è lenta, si verifica spesso osteoporosi e aumento della carie dentale.
Diagnosi di ipocalcemia.
La diagnosi di ipocalcemia si basa sul quadro clinico e sui dati di laboratorio.
La diagnosi clinica è spesso di natura situazionale, poiché è molto probabile che l'ipocalcemia si verifichi in situazioni come l'infusione di sangue o albumina, la somministrazione di saluretici e l'emodiluizione.
Diagnostica di laboratorio si basa sulla determinazione del livello di calcio, proteine totali o albumina plasmatica, seguita dal calcolo della concentrazione di calcio plasmatico ionizzato secondo le formule: con somministrazione endovenosa di calcio, può svilupparsi bradicardia e con somministrazione rapida, sullo sfondo dell'assunzione possono verificarsi glicosidi, ischemia, ipossia miocardica, ipokaliemia, fibrillazione ventricolare, asistolia, arresto cardiaco nella fase sistolica. L'introduzione di soluzioni di calcio per via endovenosa provoca una sensazione di calore, prima nella cavità orale e poi in tutto il corpo.
In caso di ingestione accidentale di una soluzione di calcio per via sottocutanea o intramuscolare, si verifica un forte dolore, irritazione dei tessuti, seguita dalla loro necrosi. Per fermare la sindrome del dolore e prevenire lo sviluppo della necrosi, una soluzione allo 0,25% di novocaina deve essere iniettata nell'area in cui entra la soluzione di calcio (a seconda della dose, il volume di iniezione va da 20 a 100 ml).
La correzione del calcio ionizzato nel plasma sanguigno è necessaria per i pazienti la cui concentrazione iniziale di proteine plasmatiche è inferiore a 40 g/le subiscono un'infusione di una soluzione di albumina per correggere l'ipoproteinemia.
In tali casi si consiglia di iniettare 0,02 mmol di calcio per ogni 1 g/l di albumina infusa. Esempio: albumina plasmatica - 28 g/l, calcio totale - 2,07 mmol/l. Volume di albumina per ripristinare il suo livello nel plasma: 40-28=12 g/l. Per correggere la concentrazione di calcio nel plasma, è necessario introdurre 0,24 mmol di Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol di Ca2+ o 6 ml di CaCl al 10%). Dopo l'introduzione di tale dose, la concentrazione di calcio nel plasma sarà pari a 2,31 mmol / l.
Clinica di ipercalcemia.
I segni primari di ipercalcemia sono lamentele di debolezza, perdita di appetito, vomito, dolore epigastrico e osseo e tachicardia.
Con l'aumento graduale dell'ipercalcemia e il raggiungimento di un livello di calcio di 3,5 mmol / lo più, si verifica una crisi ipercalcemica, che può manifestarsi in diverse serie di sintomi.
Sintomi neuromuscolari: mal di testa, crescente debolezza, disorientamento, agitazione o letargia, perdita di coscienza fino al coma.
Un complesso di sintomi cardiovascolari: calcificazione dei vasi del cuore, dell'aorta, dei reni e di altri organi, extrasistole, tachicardia parossistica. L'ECG mostra un accorciamento del segmento ST, l'onda T può essere bifasica e iniziare immediatamente dopo il complesso QRS.
Un complesso di sintomi addominali: vomito, dolore epigastrico.
L'ipercalcemia superiore a 3,7 mmol/l è pericolosa per la vita del paziente. Allo stesso tempo, si sviluppano vomito indomabile, disidratazione, ipertermia e coma.
Terapia dell'ipercalcemia.
La correzione dell'ipercalcemia acuta comprende:
1. Eliminazione della causa dell'ipercalcemia (ipossia, acidosi, ischemia tissutale, ipertensione arteriosa);
2. Protezione del citosol della cellula dall'eccesso di calcio (bloccanti dei canali del calcio del gruppo di verapamina e nifedepina, che hanno effetti ino- e cronotropi negativi);
3. Rimozione del calcio dalle urine (saluretici).
